3o15：“北京协和医院院长代言”的降糖药有多神？一个故事说尽糖尿病假药行骗伎俩！
家住湖南的姚奶奶91岁，患糖尿病37年，一天需要多次注射胰岛素，姚奶奶一直盼望什么时候自己的糖尿病能治愈，不用天天打针就好了。去年收到的一份宣传手册，让姚奶奶觉得多年的梦想终于要实现了。
这是一份制作精美的手册，封面是北京协和医院正门照片，封底是北京协和医院院长赵玉沛的照片和介绍。里面14页内容满满当当，主要介绍了一个神奇的降糖中药：协和o天芪降糖胶囊。
这个药由北京协和医院糖尿病研究总院研制生产，为中华5000年中医精髓与现代高科技的完美融合，CCTV新闻频道专门报道：“协和o天芪降糖胶囊让糖尿病患者彻底停药。”
该药获诺贝尔医学成果奖，国家发明专利和“十一五”计划新成果，是中药治疗糖尿病第一品牌，引领医学奇迹，实现六大突破，彻底颠覆糖尿病传统治疗，成为糖尿病治疗史上的里程碑。3～4个疗程可以治愈糖尿病，让患者彻底康复停药，摆脱西药毒害。
手册特别强调，现在购买优惠，并可签约治疗，无效全额退款，还有协和名医全程服务，患者现身说法，见证奇迹。宣传手册上药品说明书、实物图片和国药准字批文一应俱全。
这样酷炫炸满天的宣传广告语让姚奶奶彻底动心了，这可是北京协和医院生产的降糖药啊，院长都出来担保了，还能有假吗？
于是姚奶奶花1740元购买了3个疗程的“协和o天芪降糖胶囊”开始服用，还遵照咨询电话里一位吴姓医生的建议，停掉了一直使用的胰岛素。谁想服用后没几天，原本很精神的姚奶奶头晕脑胀，心慌恶心，经常陷入半昏迷状态，血糖多次升到18.1mmol/L。实在坚持不下去了，姚奶奶找吴医生商量退药退款，不料对方一句话不说挂掉了电话，从此人间蒸发。经过这段时间血糖的高低起伏，姚奶奶元气大伤，又心疼钱财损失，晚上屡做恶梦，一次出现幻觉摔到床下，姚奶奶背部受伤，左侧肋骨骨折，生活不能自理。痛心不已的姚奶奶无奈之下，给《糖尿病之友》编辑部寄来一封信述说了事情经过。
姚奶奶购买服用的“协和o天芪降糖胶囊”到底是真是假？
小编进行了一番认真查询后得知，挂着协和大名的“协和o天芪降糖胶囊”原来是冒充“天芪降糖胶囊”（黑龙江未名天人制药有限公司生产）的李鬼。宣传册上所谓北京协和医院研制、协和医院公益活动推广、协和院长及名医承诺担保、CCTV新闻报道等，全是假的。
就是这样一个具体成分及不良反应皆不明确的假药，骗的姚奶奶钱财损失不说，健康严重受损。
还真不能说姚奶奶年老糊涂，小编细细一数，这份宣传册子几乎集所有糖尿病假药虚假宣传及行骗伎俩之大成，最让姚奶奶认定这个“神药”的还是北京协和医院的金字招牌。实际上，根据《中华人民共和国广告法》规定，药品、医疗器械、保健品等广告中不得含有医药科研单位、学术机构、医疗机构或者专家、医生、患者的名义和形象作证明的内容，也不得含有不科学的表示功效的断言或者保证。而这种断言或保证，手册中随处可见，几乎涵盖了《新广告法》中规定的广告用语违禁词大全，如最新、唯一、第一、权威、完美、完全、重大突破、神奇、彻底、革命、首选、引领等。
所以，假如您也看到类似这样的虚假广告，一定要多留个心眼，不轻信、不上当，保住自己的钱袋子，更保住身体健康。
《糖尿病之友》杂志多年来致力于假药曝光，打击了大量假医假药，帮助无数患者留住了养老钱。为迎接3o15，我们联合各大媒体开展了一项糖尿病患者购买假药情况调查，具体信息参见《糖尿病之友》3期杂志热点报道，点击阅读原文可到糖友网3.15假药专题延伸阅读。通过专题，您可以看看都有哪些假药，学学如何识别假药，查查您买到的是不是假药。后续我们还会不断更新，欢迎大家跟我们交流信息。
点击上图，进入《糖尿病之友》315专题报道
亲爱的患者朋友们，您是否上过虚假广告的当，对假药有何话要说，留言告诉我们吧。
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糖尿病购买假药情况调查，糖尿病是一种慢性疾病，需要终身服药治疗。
糖尿病购买假药情况调查，糖尿病是一种慢性疾病，需要终身服药治疗。
今日搜狐热点在协和医院不看病可以直接买药吗？_百度拇指医生
&&&网友互助
?在协和医院不看病可以直接买药吗？
拇指医生提醒您：问题下方回答为网友贡献，仅供参考。
据说要挂号才能买到药，那要挂什么号啊，挂完号，直接去买药就可以了吗？
买药去药店么
去协和医院买药必须挂号
要挂你那个药对应的科室的医生
医生开处方 划价 交钱
才能去拿药的
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糖尿病的治疗（协和医院）
糖尿病概述
由于胰岛素分泌缺陷或/和作用缺陷导致的以血糖水平增高为特征的代谢性疾病，长期高血糖可导致各组织器官损害、功能不全和衰竭；
有无DM、哪一类、有无急性慢性并发症；
糖尿病分类：
1型糖尿病：
有胰岛B细胞的破坏，引起胰岛素绝对缺乏，有自发酮症酸中毒倾向；
自身免疫反应、特发性糖尿病；
多见于青少年，很少肥胖，儿童发病急骤、成人发病隐匿；体液内存在针对胰岛B细胞的抗体，容易伴发其他自身免疫疾病（Graves病、桥本、Addison病）许多最后需要胰岛素治疗，多死于肾小球硬化症；
2型糖尿病：
多见于成年人，可伴有肥胖，发病多隐匿，有胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷，多数不需依赖胰岛素，诱因下可发生酮症酸中毒，常有家族史；
其他特殊类型糖尿病：
具有明确病因的糖尿病（比如长期使用激素者、Cushing、胰腺疾病）；
妊娠期糖尿病GDM：
在妊娠期间诊断的糖尿病；
应当在妊娠结束后6周或以上复查血糖，重新分类为正常血糖、空腹血糖过高、糖耐量减低、糖尿病；
大部分妇女分娩后血糖恢复正常；
疾病发展历程：
正常糖耐量-IFG/IGT-减肥、饮食、药物控制血糖-胰岛素控制血糖-胰岛素维持生命；
一般只有1型糖尿病需要胰岛素维持生命；
胰岛素的生理作用及糖尿病的病理生理：
&&& 不能利用糖就分解脂肪和蛋白质提供能量；
促进组织细胞对葡萄糖的摄取和利用，加速葡萄糖合成为糖原，促进葡萄糖转变为脂肪；综合作用是血糖降低，胰岛素缺乏时glu利用降低；
脂肪代谢：
促进脂肪合成，抑制分解；
胰岛素缺乏时脂肪分解增加，血脂增加，加速脂肪酸在肝内的氧化，产生大量酮体，可导致酮症酸中毒；
蛋白质代谢：
促进蛋白质合成；胰岛素缺乏时蛋白分解增加导致负氮平衡；
胰岛素分泌：
1型DM患者几乎无胰岛素而分泌胰高血糖素，导致糖异生增加、糖原分解增加、肝产生酮体增加；
2型患者胰岛素水平正常或升高；正常人口服葡萄糖后胰岛素30-60min分泌达到高峰，3小时后恢复到空腹水平；早期糖尿病胰岛素分泌延迟，造成餐前低血糖；
临床表现：
三多一少-多饮、多尿、多食、消瘦；
多尿-高尿糖导致渗透性利尿；
多饮-缺水导致口渴多饮；
消瘦-由于胰岛素缺乏，蛋白质分解增加呈负氮平衡、脂肪分解；
多食-为了补偿损失的糖，患者感饥饿和多食；
微血管病变-微循环障碍、微血管瘤形成、毛细血管基底膜增厚；
辅助检查：
尿糖-阳性不一定是糖尿病（妊娠时肾糖阈降低），阴性不能排除（肾小球硬化时滤过率较低，血糖不能滤过）；
血糖-空腹血糖、餐后血糖、随机血糖等；
口服葡萄糖耐量OGTT-清晨，75g葡萄糖溶解于300ml水中，5分钟喝完，2小时后测定血糖；血糖升高又未达到126mg/dl者需要进行OGTT；（空腹、半小时、1小时、2小时、3小时）&&& &&&
&&& 糖化血红蛋白-有葡萄糖结合的血红蛋白，与血糖水平正相关；可以反应此前8-12周的血糖水平，用于监测病情5-6%为正常；
&&& 胰岛素水平和C肽-都可以反应胰岛B细胞功能，二者1:1；由于C肽清除慢，半衰期长，浓度是胰岛素的5倍，不受外源性胰岛素影响；
诊断标准：
单纯空腹血糖正常不能排除DM可能；
FPG-空腹血浆葡萄糖Fasting Plasma Glucose（至少禁食8h）&110mg/dl为正常、110-125 mg/dl为空腹血糖过高（IFG）、≥126为糖尿病（另一天证实）
2HPG（OGTT中2h血浆葡萄糖）-&140mg/dl为正常、140-199mg/dl为糖耐量降低（IGT）、≥200mg/dl为糖尿病（另一天证实）；
糖尿病-症状+随机血糖≥200mg/dl；
&&&&&& FPG≥126mg/dl；（7mmol/L）需要2次
&&&&&& 2HPG≥200mg/dl；（11.1mmol/L）需要2次
饮食治疗和体育锻炼为基础，有的患者不适合体育运动，饮食最为基础。根据不同病情给予口服降糖药和胰岛素治疗；
饮食控制：
所有患者都要进行，部分患者单纯饮食控制就能控制血糖；
限制总能量摄入、糖:蛋白:脂肪=5:3:2；
&&& 肥胖患者尤其需要，冠心病、血糖不稳等合并症患者不能大运动量，散步是安全的；
口服降糖药：
促进有功能的胰岛B细胞释放胰岛素；主要适用于单纯饮食控制疗效不佳的2型糖尿病患者，副作用主要是低血糖，肝肾功能损害；
格列苯脲-优降糖、格列美脲-亚莫利 &&格列吡嗪-美吡达&
格列奇特-达美康& 格列喹酮-糖适平
非磺脲类胰岛素增敏剂：
作用机制与磺酰脲类药物相似，但是作用短而快，主要适用于单纯饮食控制疗效不佳的2型糖尿病患者，副作用主要是轻微低血糖、胃肠道反应；
瑞格列奈、那格列奈；
增强组织对葡萄糖的利用，主要适用于单纯饮食控制疗效不佳的2型糖尿病患者，尤其适合于肥胖的2型糖尿病患者，副作用是胃肠道反应；
二甲双胍-格华止& 苯乙双胍-降糖灵
α葡萄糖酐酶抑制剂：
降低小肠粘膜对糖类的吸收，主要适用于单纯饮食控制疗效不佳的2型糖尿病患者，尤其适合于空腹血糖正常，餐后血糖高的患者；副作用是胃肠道反应；
阿卡波糖-拜糖平 伏格列波糖
格列酮类：
胰岛素增敏剂，可减轻胰岛素抵抗；主要适用于单纯饮食控制疗效不佳的2型糖尿病患者，其他药物疗效不佳的2型糖尿病患者，特别是有胰岛素抵抗者；
罗格列酮、吡格列酮；
胰岛素治疗：
使用指征-1型糖尿病、口服药物（2或3种最大剂量）不能控制良好、2型DM急慢性并发症，围手术期、妊娠、分娩、应激状态、口服激素；
副作用主要是低血糖、过敏、水钠潴留、视物模糊；
动物胰岛素、合成人胰岛素和类似物，超短效、短效、中效、长效、超长效；
普通胰岛素是唯一可以静脉注射治疗酮症酸中毒的胰岛素类制剂；
多采用3餐前半小时注射短效胰岛素控制餐后高血糖，如清晨空腹血糖过高可于睡前注射一支中效或长效胰岛素；1型患者夜间低血糖，早晨高血糖需要胰岛素减量；
控制良好的目标：
血糖-空腹80-120mg/dl、餐后2h&180mg/dl、HbA1c&7%；
血压-&130/80mmHg；
血脂-LDL-C&100mg/dl、CHO&180mg/dl、TG&200mg/dl、HDL&45mg/dl；
慢性并发症：
动脉粥样硬化：大血管病变
冠状动脉、脑动脉、四肢动脉、主动脉等；认为冠心病是糖尿病的等危征；糖尿病肾病：
多见于病史&10年的患者，病理检查结果与肾损伤程度缺乏恒定的相关性；
结节性肾小球硬化有高度特异性；单纯蛋白尿，无RBC，蛋白尿程度和肾功能平行、肾脏病变程度和眼底及周围神经病变平行、双肾不缩小；
I期-GFR增高和肾体积增大。
II期-正常白蛋白尿期，UAE正常；
III期-早期糖尿病肾病。 UAE 20-200mg/分钟，GFR下降至正常，血压轻度升高。
IV期-临床糖尿病肾病期。UAE&200mg/分钟，血压增高。可表现NS；
V期：即终末期肾功能衰竭
应用ACEI可以保护肾功能和减少蛋白尿；
糖尿病视网膜病变：1-3非增殖性病变，4-6增殖性病变
多见于病程&10年的病人；
Ⅰ期-微血管瘤+小出血点；
Ⅱ期-出血斑、硬性渗出；
Ⅲ期-出血斑、软性渗出
Ⅳ期-新生血管形成、玻璃体出血；
Ⅴ期-机化物增生；
Ⅵ期-网膜剥离导致失明；
糖尿病神经病变：
主要累及周围神经，下肢对称性受累；首先出现手套、袜套样感觉异常；晚期累及运动神经可有肌无力、肌萎缩；
自主神经受累多见，可导致胃轻瘫、腹泻、便秘、尿潴留、阳痿等；
糖尿病足：
由于末梢神经病变、下肢动脉血供不足、感染可发生足痛、深溃疡、坏疽；
糖尿病心肌病：
急性并发症：
&& DKA、高渗性昏迷、乳酸酸中毒、低血糖昏迷、感染；
糖尿病酮症酸中毒
1型糖尿病患者有自发DKA倾向，2型糖尿病患者在一定诱因下也可发生；
&&& 感染、治疗不当（中断胰岛素）、胃肠道疾病、饮食失调、应激；
病理生理：
大量脂肪分解，脂肪酸在肝氧化形成大量酮体（乙酰乙酸、β羟丁酸、丙酮），导致血酮体升高和尿酮，合称酮症；乙酰乙酸、β羟丁酸都是有机酸，导致内生固定酸增加，AG增加型的代谢性酸中毒；
水电平衡紊乱：
严重高血糖和酮体的排出导致严重失水（如深大呼吸、渗透性利尿）；Na、K、CL等离子大量丢失，酸中毒纠正以前血钾可能正常或偏高，随着治疗的进展可出现严重低血钾；
缺血缺氧：
低pH使氧解离曲线右移，Hb与氧的亲和力降低；
由于大量失水导致血容量不足，低血容量性休克、少尿、肾衰、意识障碍、昏迷；
临床表现：
三多一少表现加重；
消化道表现-纳差、恶心、呕吐、腹痛（低K导致麻痹性肠梗阻）；
深大呼吸（代偿性排出CO2）有特点的是呼气有烂苹果味道（酮体）；
可有脱水、低血容量休克、昏迷的表现；
可能是糖尿病首发症状，多见于青年人；
辅助检查：
尿液检查-尿糖、尿酮体强阳性；
血液检查-血糖300-600mg/dl；血酮体升高；
&&&&&&&& pH&7.35、AG增加、碳酸氢根减少、PaCO2降低；（代酸）
&&& &&&&&低血钠、低血氯、治疗后严重低血钾；
对于酸中毒、失水、昏迷、休克的患者要考虑本病；
患者失水可达10%体重，只有补足血容量后胰岛素才能有效发挥作用；
补液是抢救最重要的措施，补体重的10%，2小时内要补入2000ml生理盐水；开始阶段血糖较高，不能输入葡萄糖；
胰岛素治疗：
目的是消除酮体，开始普通胰岛素+生理盐水持续静脉滴注，0.1U/h/kg，血糖每小时降低100mg/dl，血糖到达250mg/dl后改用5%葡萄糖+胰岛素静脉滴注
纠正电解质紊乱：
K-见尿补钾，24h 3-6g KCl；
纠酸- pH&7.1时可用碳酸氢钠 100-200ml；
高渗性昏迷
极度高血糖、高血钠导致血浆渗透压升高，脑细胞脱水，导致突出的神经精神表现；
多见于老年人；
来诊时多有失水、休克，无酸中毒样深大呼吸；
非酮高血糖高渗性昏迷(NKHHC)的诊断要点是中枢神经系统的改变，就诊时意识状态从神志模糊至昏迷.与酮酸中毒(DKA)不同,可有局限性或全身性癫痫，可有一过性偏瘫。
尿糖强阳性、尿酮体阴性；血糖&600mg/dl、血钠&155mmol/L、血浆高渗&350；
治疗类似DKS，若血糖降低过快会导致低渗、脑水肿；
第一时相-血糖升高5min内胰岛素分泌增加10倍，但持续时间短，释放B细胞内储存的胰岛素；
第二时相-血糖升高15min后第二次增多，2-3小时到达高峰，启动了胰岛素合成酶系；
糖尿病人早期分泌相缺失、第二个高峰延迟，造成餐前低血糖；
OGTT正常人血糖1小时达峰、2小时恢复空腹水平；
早期DM病人，达峰早而高，3小时后低于空腹水平；
初诊糖尿病患者治疗的选择：1、如有条件考虑在内分泌科住院治疗,因为在门诊患者多,医生与患者沟通不多.而这样的患者最需要的是糖尿病教育和生活方式的改变,只有住院以后与其他病友交流,同时目睹其他患者的残状后,他们才会明白自己的未来,这样他们会有一次洗礼,这样更有利于他们日后照顾自己.而且生活方式的改变是整个治疗的关键.
2、如血糖高,强烈建议早期使用胰岛素降低血糖,解除高糖度性,保护胰岛B细胞功能
3、有学者建议HBA1c＞7.5%就用胰岛素.
4、早期使用胰岛素功在当代,利在千秋
糖尿病病人收治入院后的医嘱
1、& 完成首次评估：除了测量基本生命体征外，还要测量腰围、身高、体重。
2、& 给予糖尿病饮食，并对病人进行糖尿病教育。
3、& 给出住院常规检查：如三大常规、CX7、血气分析等检查。
4、& OGTT/馒头餐试验+胰岛素和C肽释放试验 (0,0.5,1,2,3小时)。
5、& 给出糖尿病相关检查：HbA1c；血管彩超(颈动脉和下肢动脉)；心超；心电图；神经传导速度；24小时尿白蛋白；视网膜检查；GAD-Ab + ICA。
6、& 血糖监测（每日测空腹+三餐后2小时+睡前血糖）。
7、& 根据病情选择单纯饮食治疗、口服降糖药或（和）胰岛素治疗。
8、& 根据血糖水平调整治疗方案, 继续完善有关检查。
糖尿病中一些易误诊原因
1，2型的起病隐匿，血糖轻度升高的往往缺乏症状，只测空腹血糖结果正常而放弃诊断是错误得。对症状不典型得病人应同时做空腹和餐后血糖，如两个值均在可疑范围之内，应作葡萄糖耐量试验，可以明确诊断。、
2，糖尿病酮症酸中毒早期常以某一非特异性症状为主，如以恶心，呕吐，烦躁考虑消化道疾病，尿毒症性呕吐等，而延误诊断治疗，应全面手机病史，尽快做血糖，酮体测定排查。
3.许多患者因各种疾病就医时病情严重，尤其伴有意识障碍等，病人往往不能提供主诉，容易将尿潴留误为少尿，如能全面细微地体检，结合病史可以区别。 耻骨联合叩诊浊音，插入导尿管有大量尿液流出即可明确
糖尿病晚期植物神经病变
1大便干稀交替
2体位性低血压
出现这些症状已经是糖尿病晚期，植物神经病变很重了
短期指标:1,5-脱水三梨醇
中期指标:果糖血红蛋白
长期指标:糖化血红蛋白
瞬时指标:空腹血糖
临床鉴别1型和2型糖尿病的几点：
1、起病较急，LADA除外
2、病人体型一般较瘦
3、有自发酮症倾向
4、起病时空腹血糖就明显升高
5、胰岛功能较差或无胰岛功能
6、部分病人可以查到胰岛自身抗体
7、需胰岛素治疗，非胰岛素治疗不能控制或控制不良
8、病人三多一少等糖尿病症状明显
1、起病缓慢
2、病人一般较胖
3、除感染，手术，应急等情况下 一般无自发酮症倾向
4、病人起病时 首先是餐后血糖升高，而空腹可以正常
5、胰岛功能一般尚可，部分病人胰岛功能较好
6、没有胰岛自身抗体
7、发病初应用口服药物可以控制良好
8、病人三多一少症状不明显，多以病发证被发现
1型起病往往较急，而2型起病缓慢，甚至隐匿；1型的三多一少症状典型，而2型不明显；甚至以并发症出现了才诊断出DM，曾经碰到过一位患者是以双眼复视到眼科治疗的，经过一番周折明确为DM的诊断，并且考虑系DM并发症所致眼肌病变！起病初，1型往往无高脂血症，无高血压等伴随情况；而2型多伴有血脂异常，肥胖及高血压等疾病；从自发酮症来说，1型患者常常以酮症发作入院，而2型不易发作酮症，但是血糖控制不好也容易诱发！1型的C肽以及胰岛素水平往往是偏低的，而2型早期可正常，但是随着疾病的进展，C肽以及胰岛素水平是逐渐降低的！从发病率来看，还是1型少见，2型多见；
绝大多数的2型糖尿病病人都存在有胰岛素分泌不足和胰岛素抵抗,而双胍类及文迪雅均为胰岛素增敏剂,可改善胰岛素抵抗,所以理论上使用胰岛素的同时可使用前述药物,但如加用文迪雅则病人体重有可能增加明显..2型糖尿病伴有糖尿病肾病,24小时尿蛋白定量&1g,血压达标的目标为125/70mmHg.2型糖尿病合并有肾病、高血压、冠心病、大量蛋白尿的首选ARB类药物，其次为ACEI类，原因是ACEI类未做过该类实验的研究，而1型糖尿病合并蛋白尿选用ACEI类联用降蛋白尿的效果要优于单用。肝功能、肾功能差的2型糖尿病患者血糖波动较大，空腹血糖低，而餐后血糖则明显升高，因为肝功能差糖转化为糖原少，而肾功能差，糖异生也减少。
2型糖尿病治疗新理念：
1.积极理性化的治疗模式代替传统的治疗模式。新的治疗模式根据2型糖尿病自然病程中不同阶段的病理生理特点而提出在生活方式干预的基础上尽早给予药物治疗，早期联合用药，根据不同阶段胰岛功能衰退的程度，适当加用胰岛素促泌剂或胰岛素。
2.主张早期联合应用降糖药，联合用药可以尽快降低高血糖，最大限度地保护B细胞功能并延缓其衰退，可以充分发挥不同药物之间的协同作用，使血糖快速并持久达标减少因各自药物剂量过大可能导致的不良反应。一般联合应用2种药物，必要时可用3种药物，不提倡使用作用机制相同的两药合用。
3.主张早期应用胰岛素，当HbA1c大于7.0%就应该启动胰岛素治疗，UKPDS的研究结果发现，在初次诊断糖尿病时B细胞的功能只剩下50%了，并以4%-5%的速度衰退，10年以后胰岛功能几乎丧失殆尽。故新诊断的或早期糖尿病的治疗目标应该与病程很长的晚期糖尿病的治疗目标有所不同，晚期糖尿病治疗使血糖达标以防止并发症进一步恶化时首要目标；而对新诊断的糖尿病的治疗，恢复和保护B细胞的功能应是一个更重要的目标。另外通过解除糖毒性和脂毒性，还可以改善周围组织对胰岛素的敏感性，不仅有利于血糖的良好控制，还可以有效保护血管、减少或延缓各种并发症的发生。
4.重视餐后血糖的达标与第一时相胰岛素分泌的重建。对新诊断的或早期2型糖尿病患者尽早进行胰岛素强化治疗，可以获得更佳的长期缓解效果。
5.二甲双胍在临床的广泛应用，几乎各个糖尿病指南均将二甲双胍推荐为2型糖尿病治疗的一线用药。在最新版2007美国糖尿病联合会ADA的糖尿病临床指南中，二甲双胍作为一线治疗药物并贯穿治疗全程。
6.强化治疗代替常规治疗，强化治疗可以有效保护胰岛B细胞，是受损的胰岛B细胞得以休息和修复，从而恢复和提高自身胰岛素的分泌功能，也可以有效保护血管，减少或延缓各种并发症的发生，经过积极强化治疗，早期糖尿病患者约有10%可以停用口服药物。
1）平均血糖（mg/dl）= (34.74 x HbA1c) - 79.21, r = 0.93
2）平均血糖 (mmol/l) = 1.91 x HbA1c - 4.36, r = 0.93
3）平均血糖水平（MBG）估计值 = 33.3% （HbA1c） - 86
4）平均血糖（AG）值eAG =28.49 x HbA1c - 45.36
1、2型糖尿病患者合并酮症一般都有诱因，一般情况下酮体＜1mmol/l，若＞5mmol/l，考虑合并感染的可能大；
2、初诊病人
HBA1c＜7%------单纯饮食运动3个月（该措施可使HBA1c↓1%）
HBA1c在7.0-8.5%------单药治疗(单药治疗可使HBA1c↓1-1.5%)
HBA1c在8.5-10%-------口服药物联合治疗(联合治疗可使HBA1c↓3-4%)
HBA1c＞10%------------胰岛素治疗(胰岛素治疗可使HBA1c↓＞5%)
（关于“有学者建议HBA1c＞7.5%就用胰岛素”，我谈谈协和陈教授观点：初诊患者HBA1c%＞9%，即予胰岛素治疗；2型糖尿病患者经正规口服降糖药治疗，HBA1c%＞7.5%，应予胰岛素治疗。关于“哪些病人临床上考虑撤停胰岛素：每日胰岛素总量＜24u，血糖控制达标”一条，我曾管过一个使用胰岛素泵患者，用量达58u，结果立停胰岛素，改服亚莫利、格华止和卡博平，效果相当好，当然这是教授指导下的用药，可能不具普遍意义。还听教授说每日胰岛素总量＜30u即可改用口服降糖药治疗是一种老观点了.
3、空腹血糖也是判断是否应用胰岛素治疗的一个标准
胖--------FBG＞15mmol/l,考虑胰岛素治疗
瘦--------FBG＞13.5mmol/l,考虑胰岛素治疗
4、有关糖尿病病人胰岛素使用的一些经验问题：
1）、对初始使用胰岛素的病人胰岛素剂量估计
全天总剂量（u）≈ 空腹血糖（mmol/l）× 2或≈体重(Kg)X0.4首日总剂量不大于20U（保守一些）。分配原则:早饭前量&晚饭前量&午饭前量(一般选择短效胰岛素,Ac 15' ih)
如果保守一些可以≈ （空腹血糖mmol/l × 2）× 2/3
2）、睡前中效胰岛素的剂量（u）≈ 空腹血糖（mmol/l），一般剂量都≥8u，起始剂量6u或4u，（个人经验：最终超过12u较少，大多不超过10u）
3、长效胰岛素的剂量（u）：≈ 空腹血糖（mmol/l）或从8U起
个人经验：2-3天调整胰岛素一次用量，每次调整剂量2--8u，一般10--14天患者血糖可基本达标，且低血糖发生率较低。
3）、围手术期血糖 ：择期：8.57mmol/L（7-107mmol/L），眼科接近正常，急诊最好14mmol/L以下如有DKA等应纠正（实在困难术中胰岛素及检测血糖）
4）、住院期间尽量避免出现低血糖事件，
首先高血糖病人生命以年计算，低血糖病人生命则是以分钟计算；其次低血糖会给病人带来心理负担，认为在医院医生的帮助下都会发生低血糖，在家里没有医生帮助的情况下可能更会发生低血糖，因此对严格血糖控制存在一定心理障碍，对今后的血糖控制不利。
（低血糖的原因：1.糖尿病人用降糖药过量。2.功能性的：以女性多见，以餐后3-4小时明显，血糖不会太低。多以交感神经兴奋为主，昏迷少见。3.自身免疫性低血糖：A.胰岛素自身免疫综合症，多有遗传性的自身免疫缺陷。特点：低血糖发生在空腹及餐后，胰岛素、C肽显著增高，可产生胰岛素抗体。见于甲亢病人使用他巴唑后 ，因为他巴唑与胰岛素可以结合，导致胰岛素构型变化，胰岛素抗原改变，产生胰岛素抗体。也可见于使用青霉胺后或多发性骨髓瘤、淋巴瘤病人。餐后立刻高血糖，餐后3-4小时低血糖。B.胰岛素受体抗体：见于胰岛素抵抗性糖尿病伴黑棘皮病。病人以胰岛素抵抗性为主，但在某些情况下也可表现为低血糖。胰岛素分泌高峰可达到一万以上。4.肝脏原因引起低血糖：肝癌、肝硬化。肝炎（大片肝坏死）、小儿糖原沉着症。5.胃大部切除术后。 6.2型糖尿病早期：空腹低血糖及餐后早期高血糖，下餐前低血糖。7.急性饮酒过度：酒精刺激胰岛素分泌，3-4小时后低血糖。酒精刺激肝脏丙酮酸，糖异生受影响，发生低血糖。8.胰岛素拮抗激素相对减少如垂体功能减退9.胰腺外肿瘤：肿瘤细胞分泌IGF，IGF可有胰岛素样生理作用，产生低血糖。10.胰岛B细胞瘤。 ）
5）、对于新入院的患者主诉的胰岛素剂量，如果没有书面的材料，给予该剂量时一定要注意预防低血糖事件；
6）、予混胰岛素使用前一定要混匀
7）、自己配短效与长效胰岛素时，抽法是先短后长（这个估计已经很少有人采用了，感谢科技进步给人们带来的方便吧）
8）、胰岛素降糖作用观察（经验）：大概是1u胰岛素使血糖下降1mmol/l上下，当然还要具体问题具体分析
9）、注意事项:
1.生活方式干预(控制饮食、降低体重和增加活动)贯彻始终糖尿病教育围绕以下四句话展开：不吃肥肉少吃肉，控制主食多吃素，规律饮食不加餐，每天运动半小时。
2.降糖不能力求一下达到正常水平,人体有个适应过程;
3.监测每日的七次血糖,再调节胰岛素的用量;
4.防低血糖症,嘱患者有饥饿感时,及时查血糖来区分低血糖反应, 是低血糖症
5糖尿病性低血糖症是可以避免发生的。关键在于如何采取防范措施，以有利于糖尿病病情的稳定。主要防范措施如下：
（1）合理使用胰岛素和口服降糖药，根据病情变化及时调整药物剂量，尤其是并发肾病、肝病、心脏病、肾功能不全者。
（2）善于觉察不自觉低血糖反应，患者于发作前如能少量加餐，常可有效地预防。
（3）体力活动增加时应及时加餐或酌情减少胰岛素用量。
（4）随时携带病历卡片（注明患者的姓名、地址、病名、用药），以备发生低血糖时供急救参考。
（5）患者外出时，随身携带一些食品（如糖果、饼干等），以备急用。
（6）有些患者病情不稳定，常发生夜间低血糖。因此，要特别注意在晚上睡前加一次餐。若尿糖为阴性，应加主食50克；（+）时，加33克；（++）时，加25克。这样的加餐方法，既可防止餐后引起的高血糖，又可预防低血糖的发生。
（7）教育患者及其家属，使他们了解并掌握低血糖的一些基本知识，做到定期复查血糖、尿糖。一旦出现低血糖的先兆，及时进食和饮糖水。
单纯的空腹血糖高,而餐后血糖达标的病人是晚餐前胰岛素用量不够吗
这时就要分析患者空腹血糖高的原因：（1）夜间胰岛素用量不足。（2）、 黎明现象，即夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明前一段短时间内出现高血糖，机制可能是皮质醇、生长激素、儿茶酚胺等对抗胰岛素的激素分泌增多所致。（3）、Somogyi现象：亚诶安曾有低血糖，因在睡眠中未发现，而发生低血糖厚的反应性高血糖。临床上，一般监测夜间2：00及4：00血糖，鉴别患者空腹血糖高的原因。如是（1）和（2），可适当的将患者晚餐前胰岛素加量，或者睡前给予中效胰岛素皮下注射或二甲双胍口服。如是（3），则将晚餐前胰岛素的剂量相应的减少或者患者睡前少吃点食物。
降糖药物的选择条件
1.能控制血糖.
2.副作用少.
3.能保护胰岛功能.
住院期间应做OGTT及胰岛素水平测定和C肽测定来评价胰岛B细胞功能.来指导临床治疗方案.
需要使用胰岛素的病人,开始应用3R1N方案.从小剂量开始,逐步调整.防止发生低血糖.
胰岛素治疗——国际性指南
& 大部分2型糖尿病患者要达到建议的血糖控制目标需外源胰岛素治 疗
& 当口服药物和(或)生活方式干预不能使血糖达标时，应开始胰岛素治疗；
& 当口服药物已使用至最大剂量仍HbA1c &7.5%，开始胰岛素治疗
& 对于病人个体而言， HbA1c的控制目标应该是：在不发生严重低血糖的情况下，尽可能控制到接近正常水平（﹤6.0%）
新发2型糖尿病饮食控制和运动治疗未达标、早期采用胰岛素治疗2—3 个月，可使DM逆转2—10年。另外，初发消瘦的2型DM者，FBS &15mmol/l，急性并发症或严重慢性并发症，应激情况(感染,外伤,手术等)，严重疾病 (如结核病),肝肾功能衰竭，
糖尿病患者需要做大手术或术后不能进食者原口服降糖药或应用中、长效胰岛素者，应在术前2～3天、术中及术后短期内改为RI治疗。术中采取RI静脉滴注法，液体可用10%葡萄糖或5 %的葡萄糖生理盐水。RI量因手术大小、病情轻重、有无感染而定。一般轻型糖尿病葡萄糖与RI的比例为4～7∶1(4～7g葡萄糖∶1U胰岛素)；重型或不稳定糖尿病，大手术、腹腔内手术或合并感染者，葡萄糖与RI的比例为2∶1或3∶1。每日应输入葡萄糖150～200g 。术中需每2小时监测尿糖和酮体，术后当日需每4小时监测尿糖和酮体，必要时测血糖、二氧化碳结合力，若血糖大于13.8mmol/L和酮症酸中毒时，可采用RI小剂量静脉滴注法，也可采用每6小时皮下注射一次RI。要求尿糖控制在±或+，并避免低血糖发生。
血糖3.6–3.9mmol/L已经激发机体升糖机制血糖≤3.9mmol/L可降低交感神经的反应性(糖尿病低血糖相关的自主神经衰竭)从而减少神经内分泌对低血糖的的拮抗作用降低激发拮抗低血糖机制的血糖阈值
低血糖的定义：非糖尿病患者低血糖：血糖低于≤2.5-3.0mmol/L。糖尿病患者低血糖1：
血糖值≤3.9mmol/L
低血糖的分类
严重低血糖：需要旁人积极协助恢复神智，伴有显著的低血糖神经症状，血糖正常后神经症状明显改善或消失
症状性低血糖：明显的低血糖症状，且血糖≤3.9mmol/L
无症状性低血糖：无明显的低血糖症状，但血糖≤3.9mmol/L
可疑症状性低血糖：出现低血糖症状，但没有检测血糖
相对低血糖：出现典型的低血糖症状，但血糖高于3.9mmol/L
低血糖的发生机制：内源性或外源性胰岛素的相对或绝对增多；内源性胰岛素分泌调节机制受损；胰高血糖素分泌缺陷；神经内分泌功能受损
低血糖的危害
1型糖尿病患者中至少4%是死于低血糖
心血管系统（心率增加、脉压增加、静息期心肌缺血、心绞痛、心梗）
神经系统（低血糖影响大脑能量供应、导致自主神经代偿性反应和神经缺糖性脑损害。糖尿病患者产生低血糖，其神经损害远较非糖尿病患者为多，且损害程度较重。严重低血糖时，由于氨基酸脱氨基形成氨离子、代谢性酸消耗增加及乳酸形成减少，使脑内pH值增加，并引起嗜酸性神经元细胞死亡）
眼睛 低血糖显著减少玻璃体中的葡萄糖水平，加剧缺血视网膜的损伤。严重低血糖可出现眼压突然下降，引起动脉破裂、出血
肾脏 急性低血糖减少约22％的肾血流，降低19％的肾小球滤过率，加剧肾脏损害，低血糖的程度和危险因素的多少还影响慢性肾功能衰竭患者死亡率
应用胰岛素注射器注射胰岛素仍是目前常用的注射方式，注射主要由病友本人在家进行，如果注射方法不正确，就可能会增加注射时的痛苦，降低控制血糖的效果，甚至还可能引起严重的低血糖。因此，掌握正确的注射方法是非常重要的。
　胰岛素的十种用法：
　　1．一天用一次中效胰岛素：中效胰岛素其药效持续的时间约为12小时，故一般糖尿病患者每天需要注射两次。但若患者的胰岛功能损害较轻，仅仅是白天三餐后的血糖较高，而夜间不进食情况下的空腹血糖控制得较好，可于早餐前注射一次中效胰岛素。相反，若患者白天的血糖控制的较好，仅空腹血糖高，如肥胖、晚餐进食过多或清晨时血糖明显升高的糖尿病患者，可在睡前注射一次中效胰岛素，注射的剂量按每公斤体重0．2单位计算。患者睡前注射中效胰岛素，可使胰岛素作用的高峰期正好出现在早餐前。这有利于患者控制清晨高血糖。
　　2．睡前用一次中效胰岛素，白天口服降糖药：身体超重的糖尿病患者注射胰岛素后容易发胖。此类患者若血糖不太高，白天可口服3次双胍类降糖药，以降糖、降脂、降体重，然后睡前再注射一次中效胰岛素，以对抗胰岛素抵抗引起的清晨高血糖。
　　3．一天用两次中效胰岛素：此用法适用于空腹和餐后血糖轻度升高的患者。这样使用胰岛素后，若患者的空腹血糖得到了较好的控制，而餐后血糖仍然高，可改用诺和灵30R，一日注射两次。
　　4．一天用两次诺和灵30R或50R：此用法适用于大部分以空腹血糖和餐后血糖升高为主要症状的糖尿病患者。该制剂为人胰岛素，其优点是：吸收性能好，作用强。患者可根据餐后血糖的高低，适当增减胰岛素R的比例，一般该制剂一天只需注射两次。但它也有不足之处，即对午餐后的高血糖控制不佳，故午餐后血糖高的患者在使用诺和灵的同时，还需加用一次口服降糖药。
　　5．一天用3次短效胰岛素：此用法适用于血糖很高且初次使用胰岛素、或出现严重感染及刚做过手术的糖尿病患者。其优点是：患者可根据餐前血糖和进食量来调节胰岛素的用量，且用药后患者较少出现低血糖；其缺点是：对夜间和清晨高血糖控制不佳。
　　6．早餐前和午餐前用短效胰岛素，晚餐前用诺和灵30R：此用法适用于一天使用两次诺和灵30R的血糖控制不佳者。此用法的优点是：可减少胰岛素的用量，提高疗效，避免患者发生低血糖。早餐、中餐前使用短效胰岛素可控制两餐后的血糖，用诺和灵30R来控制晚餐后和夜间的血糖比较符合人体分泌胰岛素的生理状况。
　　7．三餐前用短效胰岛素，睡前用中效胰岛素：此用法适用于老年或劳动强度大、饮食不规律的糖尿病患者、或早餐前和午餐前用短效胰岛素、晚餐前用诺和灵30R的清晨血糖控制不佳者。三餐前用短效胰岛素控制餐后血糖，睡前用中效胰岛素或长效基因重组胰岛素(甘精胰岛素、精氨胰岛素)，可维持患者夜间的基础胰岛素分泌量，比较符合人体的胰岛素分泌规律，可有效地抑制肝脏内的糖原转化成葡萄糖，减少脂肪的分解，保持患者夜间的血糖平稳，而且不易使患者发生低血糖。
　　8．一天用4次短效胰岛素：即在三餐前和睡前注射胰岛素。此用法适用于初次使用胰岛素或发生酮症而又暂时不能住院的糖尿病患者。但患者睡前注射胰岛素的剂量最好不要超过10单位。
　　9．一天用一次胰岛素类似物甘精胰岛素(来得时)：甘精胰岛素吸收性稳定，可避免患者因使用吸收性能不稳定的传统长效混悬液而出现高血糖，能有效地控制基础血糖，降低患者发生低血糖的几率。一日注射一次来得时，并于三餐前使用速效胰岛素优泌乐，可模拟人体生理性胰岛素的分泌，其降糖效果能与胰岛素泵媲美。
　　10．一天用6次短效胰岛素：此用法适用于有特殊需要的1型糖尿病患者。
注射前的准备
　　（1）准备酒精棉球、胰岛素专用注射器和胰岛素，胰岛素专用注射器在针筒上直接标有胰岛素的计量单位（u）。胰岛素的温度应当达到室温。胰岛素如果被冷藏保存，应当提前取出，放在室温下；正确的针头长度选择8mm长的针头（2）检查胰岛素的有效期；（3）核对胰岛素的种类：根据来源可分为动物胰岛素和人胰岛素。根据作用时间分为：短效、中效、长效、预混胰岛素。预混胰岛素是将短效和中效胰岛素按不同比例混合而成；（4）仔细检查胰岛素的外观：短效胰岛素为无色透明液体，若有沉淀、变色时不要使用；中效、长效胰岛素和预混胰岛素为均匀的混浊悬液，若轻轻摇晃后瓶底有沉淀物，液体内有小块状悬浮物，瓶壁有冰霜样的物体黏附时不要使用，药瓶有破损不要使用；（5）明确注射胰岛素的剂量：注射前一定要明确应该注射多少单位胰岛素，以免因为抽吸剂量错误导致低血糖或高血糖；（6）洗净双手；（7）中、长效胰岛素和预混胰岛素使用前应当将药物在手掌上轻轻滚动数次，使药物混合均匀。
注射的时间
　　一般在餐前15～30分钟皮下注射。必须注意，一定要在准备好食物之后再注射胰岛素，避免因进食不及时而出现低血糖反应。
注射的部位
　　常用的注射部位有：上臂前外侧部、大腿前外侧部、臀部和腹部（离脐2cm外的区域）。胰岛素注入的部位不同，吸收的速度也不同，由快到慢依次为：腹部、上臂、大腿、臀部。局部运动可加快吸收。如果要参加锻炼，应避免在上臂和大腿上注射，以免因活动肢体，加速对胰岛素的吸收，导致运动后低血糖。洗热水澡或按摩可以使胰岛素在注射后很快起效。如果吃饭时间提前，则选腹部注射胰岛素；如果推迟，可选臀部注射。不要在痣、瘢痕组织和皮肤隆起处注射，以免因胰岛素不易通过变厚的组织而影响疗效。皮下组织而不是肌肉 短效胰岛素选择腹部，长效胰岛素选择大腿，预混选择腹部较好。
　注射部位的轮换
注射部位轮换有助于防止异常细胞的生长和脂肪的沉积，可避免皮下脂肪萎缩或皮下脂肪增厚，有利于胰岛素的吸收。把每个注射部位分为面积2cm×2cm的注射区，每次注射选择一个注射区，两次注射点间隔2cm。每次注射部位都应轮换，而不应在一个注射区连续几次注射。注射部位的轮换可按以下原则：选左右对称的部位注射，并左右对称轮换，待轮完，换另外一个左右对称的部位。同一注射部位内注射区的轮换要有规律，以免混淆。
胰岛素的抽取
　　用酒精棉球消毒胰岛素瓶的橡皮塞，如果启用新瓶，将橡皮塞上的保护层去掉，但千万不可将橡皮塞打开。
　　去掉注射器针头的针帽，轻拉针芯，让针芯的黑标志达所需注射的胰岛素的刻度，使空气抽吸入针筒。针头插入胰岛素瓶内并确定针头在瓶内，轻压针芯将空气推进瓶内。这样可以避免药瓶中出现真空。将瓶底向上针筒在下，针头在瓶内胰岛素液面下，左手拿瓶右手拿注射器，轻拉针芯，抽取比所需剂量多2单位的胰岛素。检查注射器中有无气泡，如果没有，将针芯上推至所需剂量即可。如果注射器中有气泡，应将针管直立（针头朝上），用食指轻轻弹注射器上端使气泡升至最顶部，并上推针芯至所需刻度的位置，将气泡和多余的胰岛素一起排出。
胰岛素的混合
　　有时需将短效胰岛素和中效或长效胰岛素混合使用，一定要先抽短效胰岛素，后抽中效或长效胰岛素。如果违反了这个原则，就可能使中效或长效胰岛素进入短效胰岛素药瓶，从而导致整瓶短效胰岛素的性质发生改变。步骤是先将针头插入中效或长效胰岛素瓶内，注入相当于所需胰岛素用量的空气后拔针，注意此时针头不能接触胰岛素药液。然后按上述胰岛素抽取的步骤抽取准确量的短效胰岛素，拔除针头。轻晃中效或长效胰岛素瓶将其混匀，瓶口向下，插入已抽取短效胰岛素的注射器针头，轻拉针芯，即可见胰岛素进入针管内，直至所需刻度后，拔出注射器。
　　选择注射部位，用酒精棉球消毒注射部位皮肤。注射时用一只手轻轻捏起注射部位2～3厘米宽的皮肤，并引起轻微疼痛，另一手握胰岛素注射器，将针头以45°～90°角快速刺入注射部位，推注药液，然后放松提起的皮肤。体瘦者和儿童以45°角进针注射，体胖者以90°角注射。注射后迅速拔出针头，拔针时不能改变方向，用干净棉球压迫注射部位5～8秒，但不要揉。整个注射过程，保持肌肉放松。若单次注射剂量大于40u,分两次注射 在同一部位注射最好间隔1月以上
注射器的重复使用
　　胰岛素专用注射器，重复使用会使针头出现毛刺、倒钩，增加注射时的疼痛，所以最好不要重复使用。如经济条件差可重复使用，但必须注意以下几点：（1）只能本人重复使用。（2）注射器在不使用时一定要盖上针帽。（3）除了干净的皮肤及胰岛素瓶塞外，不要让针头接触任何其他物品，否则需更换。（4）针头弯了或钝了后不应再用。（5）不要用酒精擦拭针头。（6）尽量减少重复使用次数，反复使用不要超过10次或3天。
减轻注射时疼痛的技巧
　　（1）胰岛素需放至室温下；（2）待消毒皮肤的酒精挥发；（3）注射器中无气泡；（4）进针要快；（5）进针和拔针时别改变方向；（6）肌肉放松；（7）更换注射部位；（8）尽量减少注射器重复使用次数。
皮下注射一般每日三次，餐前15-30分钟注射，必要时睡前加注一次小量。剂量根据病情、血糖、尿糖由小剂量（视体重等因素每次2-4单位）开始，逐步调整。1型糖尿病患者每日胰岛素需用总量多介于每公斤体重0.5-1单位，根据血糖监测结果调整。2型糖尿病患者每日需用总量变化较大，在无急性并发症情况下，敏感者每日仅需5-10单位，一般约20单位，肥胖、对胰岛素敏感性较差者需要量可明显增加。在有急性并发症（感染、创伤、手术等）情况下，对1型及2型糖尿病患者，应每4-6小时注射一次，剂量根据病情变化及血糖监测结果调整
甘精胰岛素起始剂量推荐：
1. 原先口服降糖药－－起始剂量10IU/天；
2. 原先NPH QD－－起始剂量同原先使用的NPH；
3.原先NPH BID－－起始剂量即原先NPH每日总量减少20～30％；
4.预混胰岛素－－剂量按其中NPH的剂量及注射次数换算。
剂量调整方案：每3天增加2IU，直至FBG&100mg/dl，随后根据HbA1C调整口服药或餐时胰岛素，使HbA1C&7%
哪些病人临床上考虑撤停胰岛素：
1、一般状况好，未合并糖尿病严重并发症；
2、每日胰岛素总量＜24u，血糖控制达标；
3、评价B细胞功能尚好，通过C肽或有的是水平判断（包括空腹及餐后）
4、B细胞抗体阴性，排除LADA及1型糖尿病
撤停方法参考：
先撤12u-----由口服药物替代，此时仍保留12u胰岛素
三天后再撤12u胰岛素------据血糖情况加用不同种类的口服降糖药
临床经验：
降糖作用比较-------4-6u胰岛素≈1片口服降糖药物。
关于糖尿病的胰岛素泵治疗:
一 胰岛素泵治疗的适应症：
1 采用胰岛素多次注射而血糖控制不好者；
2 血糖波动大，常有高血糖和低血糖发作，难以用胰岛素多次皮下注射使血糖平稳的脆性糖尿病；
3 黎明现象明显者；
4 经常发生低血糖而又无感知者；
5 生活极不规律者；
6追求高质量生活，想要血糖得到很好控制又不愿意严格控制饮食者；
7 妊娠期的糖尿病患者及欲怀孕的糖尿病妇女；
8 合并其它重得疾病如心肌梗死 重的创伤血糖持续升高者可短期用胰岛素泵治疗；
9 初发的1 2型糖尿病患者短期用胰岛素治疗有利于保存更多残余胰岛细胞，有利于胰岛的自身修复与再生；
10 已发生糖尿病并发症者特别是痛性神经病变者。
二 胰岛素泵治疗时使用的胰岛素
1 短效胰岛素：有人和猪胰岛素两种
2 超短效胰岛素
三 开始胰岛素泵治疗时每日胰岛素总剂量的估计:
1 泵治疗前使用胰岛素治疗者，据之前所用胰岛素的量和血糖的控制情况估计：（已使用胰岛素注射治疗，既往血糖控制尚可：1日总量=用泵前使用胰岛素的1日总量×(0.75―0.8)
已使用胰岛素注射治疗，既往血糖控制不好者，按未使用过胰岛来计算）
(1) 使用泵治疗前血糖控制良好 ，开始胰岛素泵治疗时胰岛素的推荐剂量为之前胰岛素剂量的80％－90％;
（2）使用泵治疗前常发生低血糖，开始胰岛素泵治疗时胰岛素的推荐剂量为之前胰岛素剂量的70％－80％;
（3）使用泵治疗前常高血糖而极少发生低血糖，开始胰岛素泵治疗时胰岛素的推荐剂量为之前胰岛素剂量的100％。
2 未注射过胰岛素的患者 据患者情况与体重决定胰岛素泵开始时的剂量：
（1）一般的1型糖尿病患者可从0.5U－1.0U/(千克.天）始。日总量=体重（Kg）×0.44
(2) 病史短的1型糖尿病患者，无酮症酸中毒 ，初始剂量应从0.2U－0.6U/(千克.天）始；以酮症酸中毒起病者，应从1.0U/(千克.天）始;特别瘦小的儿童应从0.1U/(千克.天）始。
（3）病情轻的2型糖尿病患者可从0.1U－0.2U/(千克.天）始。日总量=体重（Kg）×0.6
（4）病情重，病程长，肥胖，有胰岛素抵抗的的2型糖尿病患者可从0.1U－0.2U/(千克.天）始。
诺和锐30有一个很有名的实验，1-2-3研究，由于诺和锐30中的速效部分起效和代谢都很快，因此，部分病人中午餐后的血糖控制不佳，如果出现这种情况，可以加一针诺和锐30，也可以打一针诺和锐，或加用口服药，最好是降餐后血糖的口服药，如果中餐后血糖高，而晚餐前不太高，可用诺和锐，如果都很高，就补打诺和锐30，。那么调整剂量，是根据中餐后血糖和晚餐前血糖情况进行调整午餐前剂量，起始可从2-4u开始，逐渐调整。
根据血糖调整胰岛素用量
空腹血糖mmol/L& 尿糖& 胰岛素用量
&&&&&&&&&&&&&&&&&& &早&&& 中&&&& 晚&&& 总量
8.3－11.1& ＋＋&&&&& 8&&&&& 4&&&& 4~6& 16－18
11.1－12.8& ＋＋＋& 8~10&&& 6&&&& 6~8& 20－24
&13.8& ＋＋＋＋&&& 10~12&&& 8&&& 8~10& 26－30&&&&&&&&&
血糖值mmol/l& 餐前胰岛素增量μ&&&&&&
&&&&& &2.8&&&&&& 减少2--3μ&&&&&&&
2.8--3.9&&&& 减少1--2μ&&&&&&&&
3.9-7.2&&&& &原剂量&&&&&&&
7.2-8.3&&&&& 加1μ&&&&&&&&
8.3-11.1&&&& 加2μ&&&&&&&
11.1-13.9&&&& 加3μ&&&&&&&
13.9-16.6&&&& 加4--6μ&&&&&&&
16.6-19.4&&&& 加8--10μ&&&&&&&
餐前活动量增加减 1--2μ 或加餐 餐 前活动量减少 加 1--2μ
三 两种计算方法计算出来的每日胰岛素剂量相差较大时可从两者平均值的90％开始。
胰岛素替代治疗胰岛素用量估计方法：
1、四次或四段尿糖：1个（+） 4U
2、24小时尿糖：2g尿糖1U
3、血糖：INS用量(U/d)＝血糖（mmol/L)X2
4、（血糖mmol/L－5.6）X180X体重X0.6/2000
5、INS用量=0.003（血糖值mg/dl－100）X体重
6、体重X0.44
7、原有口服降糖药：每片相当于4-6U
8、2型糖尿病0.3－0.8u/kg/日
1型糖尿病0.5－0.8u/kg/日
一、噻唑烷二酮类药物（TZD）应用注意事项：
作为PPAR受体激动剂作用越发明确，药物价格逐渐回落，该类药物比较具有应用前景，但几个方面在应用时应该加以重视：
1、贫血的患者，女性HGB＜10g/l，男性HGB＜11g/l，不得使用（这点往往易被忽视，切记！！）
2、转氨酶＞100，谨慎使用（在高脂血症、脂肪肝等代谢性因素引起的转氨酶升高的情况下，可以在监测肝功的情况应用该药）
3、心功能Ⅱ级或更差的情况避免使用；
4、水肿的患者应谨慎使用。
本品可致轻至中度浮肿及轻度贫血，皆为老年患者（≥65岁），较65岁以下者为多见贫血为2.5%∶1.7%。
本品单药治疗或与二甲双胍合用对照临床试验中，可见血红蛋白和红细胞压积下降(个别试验中，平均血红蛋白和血球压积的减少可分别达到1.0g/dL和3.3%)。此改变主要出现于服药开始的4-8周，而后相对保持恒定。服用本品患者可见轻度白细胞计数减少。上述改变可能与血容量增加有关，无临床意义
对于轻中度的贫血没必要停用本品的治疗
二、磺酰脲（SU）类药，磺酰脲类药临床应用至今已有40余年。
1、作用机理　　主要作用于胰岛β细胞膜上的磺脲受体，后者与ATP依赖性钾离子通道结合，与胰岛β细胞内葡萄糖代谢产生的ATP作用，促使ATP依赖性钾离子通道关闭，钙离子通道开放，导致胰岛素分泌。 　　　　
磺基与酰脲基的结合是降糖作用的基团，R1和R2的种类决定了各种SU的作用强弱与长短。
　　●第一代：始于50年代，主要有甲磺丁脲（D860，常用量：0.5～3.0g/d）和氯磺丙脲，后者现已不用。
　　●第二代：始于60年代末，主要有格列苯脲（优降糖）2.5～15mg/d，格列齐特（达美康）80～160mg/d，格列吡嗪（美吡哒或优哒灵2.5～20mg/d、瑞怡宁5～10mg/d），格列喹酮（糖适平）30～180mg/d，格列波脲（克糖利）25～30mg/d。90年代末，新一类SU药有格列美脲（亚莫利），2～6mg/d，自小剂量开始顿服或二次分服。低血糖反应较少见。
4、降糖作用强度
　　●SU与受体的亲和力决定降糖强度，在常用剂量时，其强度大致为：格列苯脲＞格列齐特＞甲磺丁脲＞格列波脲，格列吡嗪＞格列喹酮。
●作用强度： 格列苯脲、格列美脲相当于D860的200倍，格列吡嗪相当于D860的100倍，格列喹酮相当于D860的30倍，格列齐特相当于D860的20倍。
●SU的作用强度还和与受体结合的时间长短、代谢清除率有关，也取决于β细胞的损害程度。
5、常用SU类药物（表2—1）
药名&&& &mg/片& 半衰期（h） 每日剂量（mg） 每日服药次数 排泄产物& 代谢范围
D860&&&& 500&&&& 3~8&&&&&&& 500~3000&&&&&&&& 2~3&&&&&&&& 无活性&&&& 肾
优降糖&& 2.5，5& 10~16&&&&&&&& 2.5~20&&&&&&&& 1~2&&&&&&&& 无活性&&&& 肾80%
弱活性&&&& 胆汁20%
格列吡嗪& 5&&&&&& 2~4&&&&&&&&&& 5~30&&&&&&&& 2~3&&&&&&&&& 无活性&&&& 肾80%
(美吡哒)&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 胆汁20%
格列齐特& 80&&&& 10~12&&&&&&&& 40~320&&&&&&& 2~3&&&&&&&& 无活性&&&& 肾70%
(达美康)&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 弱活性
格列喹酮 30&&&&&& 1.5&&&&&&&&&& 30~320&&&&&&&& 3&&&&&&&& 无活性&&&&& 肾5%
(糖适平)&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 胆汁95%
格列波脲& 25&&&&& 6~10&&&&&&&&& 25~100&&&&&& 2~3&&&&&&& 无活性&&&&& 肾70%
（克糖利）&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 及弱活性
格列美脲 1,2&&& 9~10&&&&&&&&&& 1~8&&&&&&&& 1~2&&&&&& 无活性&&&&& 肾60%
(亚莫利) 4&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 及弱活性&& 胆汁40%
6、主要不良反应
　●低血糖：大多见于剂量过大、不定时进饮食、大量饮酒、年老体弱或消瘦者及肝肾功能损害者。
　●高胰岛素血症和体重增加。
　●消化道反应：药物性肝损害较少见。
　●过敏反应：以皮肤为主。
使用胰岛素增敏剂要注意，水肿，加重充血性心衰
胰岛素的代谢途径;
内源性：肾约30％ 肝60% 外周组织 10％
外源性：肾约60％ 肝30％ 外周组织10％
7、SU的临床应用原则
（1）适应症
　　经饮食和运动治疗2～4周以上，血糖尚未控制的2型病人，可单独或与其他OAD或与胰岛素联合使用。
（2）禁忌症及不适应症
　　●1型糖尿病。
　　●糖尿病并发酮症酸中毒、高渗性昏迷、乳酸性酸中毒。
　　●已有明显心、脑、肝、肾、眼部并发症者。
　　●2型糖尿病病人伴应激状态者（如感染、手术、创伤、妊娠、分娩等）。
　　（3）选择：要考虑药物的作用强度、作用时间长短、代谢与排泄途径、不良反应、病人年龄、活动强度等。
　　长效：优降糖（作用最强）、氯磺丙脲（已不用）、瑞怡宁、格列美脲。
　　中效：达美康、克糖利、糖适平（对肾脏影响较轻）。
短效：D860、美吡达。
为预防胰岛β细胞功能衰竭，一般病情轻、病程短者可首先选短、中效、作用轻的药物（如达美康、美吡达），病情稳定后可选用长效药物（如瑞怡宁），当达到最大剂量，血糖控制仍不佳者，可换用作用更强的药物（如优降糖、亚莫利）。
如单独应用SU类药物无效或出现继发性失效时，可以加用双瓜类或α糖苷酶抑制剂，一般不主张不同SU类之间重叠应用；对高血糖难控制或继发失效的2型糖尿病人也可在口服SU类基础上加用胰岛素，一般白天服用SU类降糖药，于睡前加用一剂中效或长效胰岛素，常能达到良好的控制。
格列喹酮（糖适平）95%由胆汁经肠道排出，但肝功能不良特别是有胆汁淤积者尿中排出可增加至40%。本药特别适用于伴有糖尿病肾病、轻中度肾功能损害者和老年病人。
格列苯脲价格便宜，降糖作用最强，但半衰期长，容易导致低血糖反应。
格列吡嗪作用温和，起效快，半衰期短，降餐后血糖相对较好；新近应用于临床的瑞易宁是格列吡嗪控释片，作用效果持续达20小时以上，每日只需服用一次；
格列齐特作用缓和，对糖尿病微血管并发症有一定预防作用；
格列美脲（亚莫利）是一种新型的磺脲类降糖药，它虽然与其它磺脲类药物一样通过和胰岛β细胞膜上的磺脲受体结合，调节ATP依赖性钾离子通道活性，促进胰岛素分泌，但它们结合的膜受体蛋白不同，格列美脲与磺脲类受体65KDa亚单位特异性结合，其它磺脲类药物则与140KDa亚单位结合。格列美脲与细胞膜受体结合和分离的速度分别比格列苯脲快2.5~3倍和8~9倍，而亲和力却比格列苯脲低2~3倍，因此格列美脲与膜受体的作用时间较短。格列美脲降糖作用持久，在治疗剂量（1~8mg）每日只需给药一次就能良好地控制24小时的血糖浓度。
所有磺脲类药物均可引起低血糖反应，尤其是老年人和肾功能不全患者，因此，对老年患者建议使用短效磺脲类药物，如格列吡嗪，且应从小剂量用起。
口服降糖药继发性失效的2型糖尿病病人，HbA1c水平7.5－10％，推荐采用“口服降糖药联合胰岛素疗法”。
1、具体做法：继续口服降糖药。晚10点后使用一次中或长效胰岛素，初始剂量为0.2 u/kg。监测血糖，3日后调整剂量，每次调整量在2-4 u。空腹血糖控制在4-8 mmol/L(个体化)（---摘自“2型糖尿病实用目标与治疗” ）
2、晚10点中或长效胰岛素最大剂量不宜&0.5u/kg.如达此剂量而血糖控制不能达标者，如排除饮食等干扰因素后，应放弃该联合治疗方案，改为2次或多次胰岛素疗法。
二、糖尿病患者出现肾功受损的情况时可以使用的治疗方法:
2、磺脲类当中的糖适平（格列喹酮）
3、餐时血糖调节剂：瑞格列奈、那格列奈；
4、α糖苷酶抑制剂，推荐倍欣（吸收率极低，仅有百分之零点几），拜糖平谨慎使用（吸收率7%-8%）；
6、双胍类不能使用
三、糖尿病患者出现肝功受损的情况时可以使用的治疗方法:
2、α糖苷酶抑制剂，推荐倍欣（吸收率极低，仅有百分之零点几），拜糖平谨慎使用（吸收率7%-8%）；
3、餐时血糖调节剂：瑞格列奈、那格列奈；
4、若为肥胖、高脂血症引起的肝酶↑，可以在监测肝功的情况应用双胍类及TZD；
5、肝功不全磺脲类及TZD类是禁忌。
四、血脂↑HDL↓选用双胍类、TZD、α糖苷酶抑制剂。
糖尿病的强化治疗
糖尿病的强化治疗是指控制血糖达到或接近正常水平，同时减轻糖尿病并发症的危险因素，二者不可偏废。强化治疗的意义在于：①控制糖尿病症状，减少急性代谢并发症，延长患者生命。②减少糖尿病远期并发症，提高生存质量。③降低糖尿病的治疗费用，减轻由于糖尿病及其并发症带来的巨大花费。
许多患者经常误认为糖尿病强化治疗就是每日多次注射胰岛素。实际上糖尿病的强化治疗除了用胰岛素控制血糖外，还包括教育患者制定好饮食计划，让患者知道如何根据血糖检测结果调整胰岛素使用剂量，改变饮食结构及运动量。只有这样，才能达到胰岛素强化治疗的目的。
英国前瞻性糖尿病研究（UKPDS）的临床试验结果给我们提供了较为准确的回答，2型糖尿病治疗中强化血糖控制，可以减少大血管和微血管的并发症。
一、 多种情况可选择强化治疗
① 有无应激情况下的酮尿；②持续高血糖的非肥胖患者；③不能控制的体重降低和高血糖；④口服降糖药失效；⑤口服药及饮食不能控制的严重高甘油三酯血症；⑥对于起病较急、症状明显、体重显著减轻、病程较短的新诊断2型糖尿病患者，宜采用短期胰岛素强化治疗，迅速控制临床症状和高血糖状态，从而减轻对β细胞的早期糖毒性和脂毒性作用。
二、 强化治疗必须个体化 2型糖尿病的强化治疗，要结合患者的病程、胖瘦、饮食、运动等情况，以及对口服降糖药物的反应情况，选择不同的治疗方案。总之，治疗必须个体化。
1、 联合治疗 口服降糖药加睡前一次中效胰岛素注射，可提供中等程度的血糖控制。空腹血糖水平于肝糖原输出有关，而外源型胰岛素可以影响肝糖原输出量。如早晨空腹血糖正常，磺脲类药物可以更有效控制餐后高血糖，保持整个白天处于良好的控制状态。应用联合治疗的病例选择很重要，磺脲类药物是否失效为重要选择条件，病程小于10－15年，空腹血糖13.9mmol/L-16.7mmol/L有内源性胰岛素分泌的肥胖患者更适宜联合疗法。联合治疗的优点是有效性与安全性高，患者依从性好，胰岛素用量小，较少引起高胰岛素血症。
2、 多种成分胰岛素注射治疗 可用中效加短效胰岛素早晚两次注射。在应用口服降糖药物失效的情况下，一天4次胰岛素注射相对于一天两次胰岛素注射，并无十分显著的优势。在饮食控制与适量运动的基础上，以中效、短效混合型胰岛素（70/30）早、晚餐前两次皮下注射，可显著降低全日血糖，平均胰岛素量为（36.2±10.6）单位/天，剂量范围为20－60单位/天，是一种有效、安全、患者顺应性较好的治疗方法。
三、强化治疗的不良反应及注重事项
1、低血糖反应 与许多因素有关，包括病程、胰岛素过量、血糖控制情况、以前是否有低血糖事件、进食少、剧烈运动、过量饮酒等，严重低血糖反应在2型糖尿病比1型糖尿病明显减少，这可能与2型糖尿病患者存在胰岛素反抗有关。
2、高胰岛素血症及前高胰岛素血症 高胰岛素血症可能促进动脉粥样硬化的发生与发展，这也是应用胰岛素强化治疗的一个顾虑，但是假如医师们能很好的选择病例，并且规范运用治疗策略，可以减少高胰岛素血症的发生。
胰岛素强化治疗：
对于新诊断的2型糖尿病患者（未服用药物治疗的）一般采用三短一长胰岛素强化血糖，同时强化生活方式，待患者调整生活方式，血糖控制平稳后可该用两次预混胰岛素控制血糖，并且建议患者使用胰岛素3-6个月（在没有严重低血糖的情况下，要关注低血糖），如果条件许可，可长期使用，病人需不断的减量胰岛素，直至停用，达到糖尿病临床治愈，即“蜜月期”，但不同患者蜜月期的长短不同。
哪些病人可以考虑将胰岛素强化治疗四次法改为两次注射法：
1 胰岛素每日用量最好在30u以下，可适当放宽至每日40u
2 改为两次注射法后胰岛素日总剂量从原剂量的2/3开始用。
3 据四次法胰岛素的分配情况决定用30R或50R胰岛素。
4 调整治疗方案二到三天后测一日的三餐前后及睡前血糖，据血糖情况适当调整胰岛素剂量或加服口服降糖药，或将饮食习惯做适当调整如睡前加餐直至血糖平稳
3.低血糖：
典型低血糖符合Wipple三联征：1）低血糖症状，2）糖尿病人发作时血糖低于3.9mmol/L,3)供糖后低血糖症状迅速缓解。尤其老年人、服用磺脲类、使用胰岛素强化治疗的病人要防止低血糖。
4.三短一长胰岛素调整为两次预混：如血糖控制平稳，可将四次的总量x80％，按早2/3、晚1/3分；也可根据患者血糖情况，如餐后血糖升高为主，可将早中餐胰岛素相加x80％，晚餐和睡前胰岛素相加x80％分别作为早、晚餐胰岛素量。
5.作为一个内分泌科医师，要密切根据患者血糖情况调整胰岛素用量，如患者血糖&17mmol/L,一般要追加一次短效胰岛素注射，
追加胰岛素剂量(U)＝需要降低的血糖值（mmol/L）/胰岛素敏感系数，
胰岛素敏感系数＝1500/（每日胰岛素总量x18）
（注：胰岛素敏感系数是指1单位胰岛素在2-3小时内降低的血糖值，mmol/L）。
糖尿病在禁食情况下的治疗
患某些疾病病人不能进餐，有些疾病在治疗的某个阶段不允许进餐，此时必须给病人高营养治疗维持生命，高营养的方式有深静脉灌注和肠内营养。
一．深静脉灌注胰岛素的用法：
1．& 分阶段灌注含糖的营养液胰岛素的使用：
静脉输入含葡萄糖液体中加用胰岛素，要模拟机体自身生理性分泌胰岛素的状态，平缓输入葡萄糖好像自身储存的糖原缓慢释放入血的基础血糖，静脉输入的胰岛素好象胰岛β细胞针对“基础血糖”所分泌的，胰岛素在血液中的半衰期为3—4分钟，当停止输入该液后，外源胰岛素的作用也很快消失。此时的血糖才是真正的基础血糖，仍需要一定量的胰岛素以维持基础血糖，这些胰岛素的来源一部分是病人自己分泌的，如果基础血糖控制不理想，还需要补充外源胰岛素。
因每个人对胰岛素抵抗程度不同，对胰岛素的敏感性不同，同样降糖需要胰岛素的剂量也不同，初始时使用的胰岛素剂量比较保守，然后根据血糖监测结果再调整胰岛素剂量。
具体做法：
（1）针对液体内葡萄糖的胰岛素用法：
将含糖的营养液中按3—4 g葡萄糖比1u胰岛素的比例加入胰岛素，然后定时监测血糖，如果血糖高，调整液体中葡萄糖和胰岛素的比例，直至血糖正常；或另开一条输液通道（或用三通连接）用针筒泵微量补充胰岛素（起始量为每小时0.5u），直至血糖正常。这种方法更安全，更简单、更方便。
（2）维持基础血糖的胰岛素用法：
停止灌注含葡萄糖液体或继续输入无糖液体，原静脉输入的胰岛素已代谢掉，此时基础血糖的维持如果病人自身分泌的胰岛素不足，则需要补充外源胰岛素。方法是：
①方法一：无糖液体中加入胰岛素，调整输液速度，算出每小时输液量，初始按每小时注入0.5—1u胰岛素配置浓度，再定时监测血糖，及时调整胰岛素的输入量（增减输液速度或增减胰岛素浓度）；
②方法二：最安全方便的做法是利用针筒泵补充微量胰岛素，初始按每小时注入0.5—1u胰岛素，定时监测血糖，及时调整胰岛素的泵入量。
③方法三：皮下注射中效胰岛素，是针对基础血糖的，早、晚两次，从小剂量使用，根据血糖监测结果调整用量，此方法2—3天调整一次，需要经若干次的调整才能找到合适的剂量，故调整周期长，不能立竿见影。
需要指出的是：静脉注射的胰岛素半衰期短，需持续注射，停止注射几分钟后胰岛素的作用会消失，针对血糖的高低变化容易调整注射剂量。而皮下注射的中效胰岛素半衰期长，一定要从小剂量适用，慢慢找到合适剂量。如果出现低血糖，升糖激素马上释放（索莫基反应），血糖升高，机体变化复杂，此时只能静脉再输含糖液体，调整起来非常麻烦。所以方法三不宜首选。
2．持续输入含葡萄糖营养液的胰岛素用法：
（1）将一天计划输入的液体混匀或将所有液体中葡萄糖调成一致的浓度，液体中按3—4 g葡萄糖比1u胰岛素的比例加入胰岛素，细水长流地慢慢输入，然后定时做血糖监测，如果血糖高，调整液体中葡萄糖和胰岛素的比例，直至血糖正常；或另开一条输液通道（或用三通连接）用针筒泵微量补充胰岛素（起始量为每小时0.5u），直至血糖正常。
2．持续输入含葡萄糖营养液的胰岛素用法：
（1）将一天计划输入的液体混匀或将所有液体中葡萄糖调成一致的浓度，液体中按3—4 g葡萄糖比1u胰岛素的比例加入胰岛素，细水长流地慢慢输入，然后定时做血糖监测，如果血糖高，调整液体中葡萄糖和胰岛素的比例，直至血糖正常；或另开一条输液通道（或用三通连接）用针筒泵微量补充胰岛素（起始量为每小时0.5u），直至血糖正常。
如果24小时不间断输液，血糖不会有大的波动，有时可能上午血糖偏高，是肾上腺糖皮质激素上午分泌高峰所引起，适当调整上午胰岛素输入剂量。
（2）如果在一定的时间内将计划液体输完，其它时间停止输液，在不输液的阶段需要基础胰岛素维持血糖浓度，如果此时血糖高，说明病人自己分泌的胰岛素不足，可以继续启用针筒泵微量补充胰岛素。方法同上。
用皮下注射中效胰岛素控制基础血糖的方法和利弊同上。
二．肠内营养降糖药的用法：
通过管道（如：鼻饲）直接把食物灌入到胃肠道里，这种方法的好处是食物可以多样化，营养可以均衡，灌注的食物不受心功能的限制，口服药也可灌入。
应当注意的是：滴注的食物应当均匀、不沉淀，要保证在缓慢滴注的过程中管腔不堵；用注射器分次注射的食物，保证食物的颗粒要小，堵不住管道，如果已用降糖药，食物的灌注量不足，未达到规定量会出现低血糖；灌注的糜状食物比咀嚼的食物颗粒小，消化的速度快，灌注后的血糖升得也快。
1．灌注口服降糖药的注意事项：
（1）食物要分次灌注，模拟平常用餐的次数，可以在两次灌注之间增加灌注一次少量的食物，即三次“主餐”灌注，三次“加餐”灌注。灌注后要用水将管道冲干净，以防堵塞。
（2）口服降糖药灌注后要保证规定的食物灌注量，灌注量不足会出现低血糖。
（3）口服降糖药选择的种类和应用的顺序要根据病人胰岛β细胞的功能 、并发症的适应症和禁忌症而定。
在胃肠营养阶段，灌注食物的量比平时进餐的量要少，降糖药的起步量要小，不能按照既往的药物用量，根据血糖监测结果逐渐调整降糖药的使用，使血糖达标可能需要一定的时间。
2．持续滴注食物胰岛素的用法：
到滴注食物的地步，病人的病情往往很重，在这种情况下不宜用口服降糖药，是使用胰岛素的适应症。需要注意的是：
（1）滴注的食物要成匀浆状，不沉淀，不堵管，保证匀速滴入。
（2）24小时不间断滴入法，用针筒泵持续静脉注射胰岛素，起步量为每小时0.5u ，定时检测血糖，及时调整胰岛素的用量。
（3）12小时持续滴入12小时休息法，在滴入食物的过程中用针筒泵持续静脉注射胰岛素，起步量为每小时0.5 u ，定时检测血糖，及时调整胰岛素的用量。在停止滴入食物后，要根据病人血糖监测的情况决定是否静脉注入基础量的胰岛素，或用皮下注射中效胰岛素方法，控制基础血糖浓度。
（4）以上的方法可以用胰岛素泵皮下注射胰岛素的方法代替针筒泵静脉注射胰岛素，使用的原理和方法是一样的。但当停止灌注食物前4小时应先停止胰岛素的泵入或改用胰岛素基础量的注入，因皮下胰岛素代谢得慢，作用时间长（约4—6 小时），如果食物的灌注和皮下胰岛素的泵入同时停止，食物消化吸收的速度快，胰岛素的作用还在持续，会引起低血糖。
3．间断滴入食物胰岛素的用法：
（1）按3次主餐、3次加餐的方法滴入食物，模拟胰岛素治疗的饮食方法。
（2）于3次主餐前皮下注射短效胰岛素降低餐后血糖，早、晚皮下注射中效胰岛素控制基础血糖.
（3）可用胰岛素泵皮下注入胰岛素的方法控制血糖.
4．间断注入食物胰岛素的用法：
同间断滴入食物胰岛素的用法。
痛风急性发作期的治疗: 尽快终止急性关节炎发作
1 绝对卧床，抬高患肢，避免受累关节负重；
2 及早予以药物治疗使症状缓解：
消炎痛：开始时为50mg，2-3次/日，症状减轻后逐渐减为25mg，2-3次/日
奈普生：0.25g，2-3次/日
2) 秋水仙碱
每次0.5mg，每小时一次；或每次1mg，每2小时一次，直至关节疼痛缓解或出现恶心、呕吐、腹泻等胃肠道副作用时停用。一般48小时内总量不超过7mg。
3）糖皮质激素：仅对上述药物无效或有禁忌症者可考虑短期使用
泼尼松：10mg ，3次/日，症状缓解后逐渐减量，以免复发
4）促合成激素：胰岛素、苯丙酸诺龙
可抑制嘌呤分解，有助于缓解症状
3 低嘌呤饮食，大量饮水，并碱化尿液
常用糖尿病病人三大营养素比例表
CHO &PRO &FAT
轻症&&&&&&&&& 60&&& 16&&& 24
血、尿糖高&&& 55&&& 18&&& 27
合并TC高&&&& 60&&& 18&&& 22
合并TG高&&&& 50&&& 20&&& 30
合并肾功不全& 66&&&& 8&&& 26
合并高血压病& 56&&& 26&&& 18
合并多并发症& 58&&& 24&&& 18
1、糖尿病小儿每日需要的热量摄入采用公式(三岁以上)：1000千卡+年龄×70～100千卡
2、糖尿病的治疗中有一条是运动治疗，运动量是运动治疗的核心内容。原则上对体重正常的人运动所消耗的热量应与其摄入的热量保持平衡，但对肥胖和超重的人则要求其运动消耗热量大于摄入热量才可达到减轻体重的目的。运动强度必须对肌肉达到合适的刺激强度（一般起码为60%的中等强度），即相当于最大运动能力（VO2max）的百分率，VO2max即最大氧摄取量。因检查比较困难，所以常用不同年龄组的的脉率表示这种强度（相对强度），将极限的强度定为100%。
1.计算法 VO2max%脉率=安静时脉率+（运动中最大脉率-安静时脉率）x强度。运动中最大脉率=210-年龄，如57岁的病人，安静时脉率为75次/分，其60%中等强度时的脉率=75+（210-57-72）x60%=122次/分
2.简易法 运动时脉率（次/分）=170-年龄（岁
3、骨质疏松治疗：
&1.补钙 迪巧：糖尿病病人不能吃，甜的。迪巧与钙尔奇地含的是碳酸钙，钙元素含量为40%，吃饭中吃。
柠檬酸钙：含钙量为24%，水易溶解
葡萄糖酸钙 含钙量 9% 可静脉用
2.维生素D3 罗盖全 1，25（OH）2D3；阿尔法D3：1a（OH）D3
3.二磷酸盐：抑制骨吸收。
伊磷：空腹吃；福善美：对食道有刺激
4.降钙素：抑制钙吸收。
益钙宁：鳗鱼降钙素 20IU 刚开始一周打1-2次，以后1周1次
密盖息：鲑鱼降钙素 50-100IU qd
5.雌激素：抑制钙吸收，促进骨合成。但雌激素有引起肿瘤，血栓的风险，还得合用孕激素。
雷诺昔芬：选择性雌激素受体调节剂，一般对肿瘤无影响，但不能避免血栓形成
6.雌激素受体调节剂----盐酸雷洛昔芬（易维特）
7.甲状旁腺素片段1-34
8.联合用药
9.适当运动骨质疏松治疗
饮食按份数,1份=90Kcal,如一个人一天需要1800Kca,则需要20份食物,
饮食分为六大类:主食,水果,肉食,豆制品,油脂及蔬菜,除主食外,其它五类饮食的份数相对固定.
1.蔬菜:1份/日,相当于绿叶蔬菜8两到1斤/份,瓜如白瓜2斤/份.
2.豆制品:2份/日,相当于豆奶1杯/份,水豆腐半斤/份.
3.油脂:1份/日,1勺(陶瓷)/份,糖尿病病人饮食以煎,煮为主,避免炸.
4.肉类:2-3份/日,肉类分红肉:猪肉,牛肉,半肥瘦肉半两/份,纯瘦肉1两/份,牛肉1.5两/份,相当于1个手指头大小;白肉:营养价值高,鸡肉,鸭肉2.5两/份,鱼肉3-3.5两/份,1两鸡蛋/份.
5.水果1份/日,以苹果.梨为例,中等大小1个/份,西瓜虽甜,但以果糖为主,6两-8两连皮/份,葡萄4-6两/份.建议血糖控制良好时才食,两餐之间食用为宜.
6.主食,如米,面,粉,米,半两(生米)/份,半碗饭/份,粉半两/份,杂粮,热量低,饱腹感明显.
糖尿病酮症酸中毒
血酮体正常范围:0-0.6mmol/L
轻度增高:0.6-1mmol/L
中度增高:1-1.5mmol/L
中度增高:1.5-3mmol/L
诊断要点：
1.有糖尿病特别是I型糖尿病史。
2.有诱因存在，如急性感染，药物中断或治疗不足，精神刺激，应激，饮食失调，并发其他疾病，妊娠及分娩等。
3.起病急骤，以糖尿病症状急剧加重为早期表现，如烦渴、多尿（或少尿）、食欲减退、恶心、呕吐、腹痛，甚至嗜睡、昏迷等。
3.以脱水和周围循环衰竭、酸中毒为明显特征：①严重脱水征：皮肤干燥、弹性减弱、眼球凹陷，口干唇红（为樱桃红），呼吸加深加快，部分患者呼气中有烂苹果味等；②周围循环衰竭：四肢厥冷、脉搏细弱、血压下降、少尿、无尿甚至休克；③精神神志障碍：神志不清、意识模糊、嗜睡、昏迷。
救治要点：
1.立即建立静脉通道，尽早开始补液。
2.补液：视脱水和心功能情况决定补液速度和补液量。如无心、肾功能不全者应按先快后慢原则补给，开始第一、二小时补ml，其余则根据患者的血压、心率、尿量、末梢循环状态决定补液量及速度。先静脉滴注生理盐水。有条件应该加人胰岛素，剂量为每小时4～6U。一般酸中毒不严重者不必补碱。通常在院前不必补钾，如在治疗前有下列指征者：①K＋＜3.5mmol／L；②每小时尿量＞50ml；③EKG指示有低钾，则于开始补液同时补钾。能口服者10%KCL10～20m1，口服，否则可将10%KCL10ml加入500ml液体中静滴。
3.可以鼓励患者口服淡盐水。
糖尿病酮症酸中毒的危重指标
1．& 临床表现有重度脱水，酸中毒呼吸和昏迷。
2．& 血PH＜7.1，CO2CP＜10MMOL/L。
3．& 血糖＞33.3mmol/l伴有血浆高渗现象。
4．& 出现电解质紊乱，如高血钾进高或过低。
5．& 血尿素氮持续升高。
糖尿病肾病患者的血糖控制目标
FPG&6.0 mmol/l
PPG&8.0mmol/l
糖化血红蛋白&6.5%
1）肾衰竭时可以使用的口服降糖药
　　肾衰竭时的降糖手段主要依靠胰岛素，口服降糖药只能起辅助降糖的作用，可以使用的必须是排泄途径可以不通过肾脏的药物。比如在肠道不吸收，直接由大便排出或者可以由肝脏排泄。这样的药有：
　　1．α—糖苷酶抑制剂：此类药在肠道几乎不被吸收，98％是从大便排出。这类药有：阿卡波糖(商品名：拜唐苹、卡博平、阿卡波糖胶囊列格波糖(商品名：倍欣)
　　2．噻唑烷二酮类药：此类药可增加2型糖尿病患者对胰岛素的敏感性，加强胰岛素的作用，其排泄是双通道的，既可以从肾脏排泄也可以从肝脏排泄。当从肾脏排泄减少时，大部分药物可以由肝脏代偿排泄掉，不会引起药物蓄积。这类药有：罗格列酮类(商品名：马来酸罗格列酮——文迪雅；罗格列酮钠——太罗)、比格列酮类(商品名：瑞彤、艾汀、卡司平、安可妥)。
2）肾衰竭时须慎用的口服降糖药
　　这类药指的是某些促胰岛素分泌剂，他们的排泄途径必须是双通道的(由肝脏和肾脏排泄)，或主要通过肝脏排泄。
　　实际上，糖尿病肾病患者在发展到肾衰竭的地步以前，早就应当用胰岛素治疗了，对那些中度肾功能不全而“就是不打胰岛素”的病人和确实没有条件用胰岛素治疗并且还有一定分泌胰岛素功能的病人(比如身边无人照顾不能自理的老年人)，可以谨慎使用这类药物。而因药物的排泄途径减少，半衰期相对要长，所以用药的剂量相对要少。另外，用这些药只能算“姑息疗法”，并不值得提倡。这些药物有：
　　1．格列喹酮(商品名：糖适平)：其代谢产物95％经胆汁从粪便排泄，仅5％由肾脏排泄，肾衰竭时完全由肝脏代偿排泄。
　　2．格列美脲(商品名：亚莫利、依喘、迪北、佳和洛、科德平、阿茉立、圣平)：双通道排泄药，肾衰竭时由肝脏代偿排泄。
　　3．瑞格列奈(商品名：诺和龙、孚来迪)：双通道排泄药，肾衰竭时由肝脏代偿排泄。
　　4．那格列奈(商品名：唐力)：双通道排泄药，肾衰竭时由肝脏代偿排泄。
　　3）肾衰竭时严禁使用的口服降糖药
　　1．双胍类药：包括二甲双胍(商品名：格华止、迪化糖锭、美迪康、君力达、美福明、立克糖)和苯乙双胍
　　(商品名：降糖灵)。此类药物为由肾脏单一排泄途径，尤其是苯乙双胍
　　(降糖灵)加速无氧酵解，产生的乳酸不能从肾脏排出，引起乳酸中毒，后果严重(昏迷或死亡)。
　　2．格列本脲(商品名：优降糖、格列赫素、消渴丸、糖威胶囊)或掺有格列本脲的所谓“中药”以及某某消渴茶的“保健食品”。此类药物主要排泄途径是通过肾脏，肾衰竭时会引起排泄障碍，使药物蓄积引起低血糖。
　　3．格列奇特(商品名：达美康、舒降糖)。其主要排泄途径也是通过肾脏，肾衰竭时会引起排泄障碍，使药物蓄积引起低血糖。
4．格列吡嗪(商品名：美吡达、瑞易宁、迪沙片、利糖妥、优达灵、蓝绿康、康贝克，秦苏、依必达、力达美、西博格、安达)。这些药物主要排泄途径都是通过肾脏，肾衰竭时会引起排泄障碍，使药物蓄积引起低血糖。
葡萄糖代谢异常显然是导致DN最主要病因，但近年来许多研究DN时，肾脏局部RAS系统过度兴奋是本病发展的关键因素之一，而控制过度兴奋的RAS成为治疗DN的首选措施。
一、DN与肾脏局部RAS状态
局部RAS是指Ang2不是循环而来，而是在特殊组织中产生，其产生的Ang2并不作用于远处，而直接作用于产生的部位或其邻近组织而言。
根据许多直接测得的数据，肾组织中ANG2水平大约较血循环中高3-5倍，而肾间质中的ACE活力或ANG2水平则较血中的高达60-80倍，极高浓度的ANG2不仅说明其在局部产生，同时还说明其在局部功能调节上处于十分重要的地位。
二、糖尿病时肾脏局部RAS过度兴奋的机制
1、近端肾小管 高糖下产生的氧化应激反应为刺激近端肾小管血管紧张素原变为ANG2的关键。
2、肾小球系膜细胞 高糖时该细胞产生ANG2大量增加，可能是通过刺激其中ACE而诱发。
3、肾小球毛细血管上皮足突细胞 多数人认为糖尿病时异常血流动力学特别是压力过高或牵张刺激引起。
4、肾小管间质 蛋白尿在肾小管重吸收以及蛋白糖基化高级产物在间质与其受体结合可激活RAS。
三、糖尿病时肾脏局部RAS兴奋的后果
1、高血压；
2、肾小球硬化；
3、蛋白尿；
4、心血管病变；
5、胰岛中RAS兴奋 免疫组织学证实胰岛中可检出ANG2，有人相信胰岛中RAS兴奋在糖尿病时也参与了胰岛素分泌障碍及其后果。
四、全面阻断局部RAS可延缓和减轻DN发展和临床情况
ARB药物可阻断局部ANG2的作用 试验表明：ARB较其它降压药（不含ACEI或ARB）治疗二型糖尿病DN，可使病情明显减轻或延缓病情。
五、发挥ARB对T2DM DN的最大作用 达到最理想降压目标，特别是降低收缩压固然是ARB保护肾脏的关键之一，尽量降低蛋白尿程度更是其延缓ESRD及降低心血管并发症的关键。
糖尿病足：
1、糖尿病足部损害通常是由多种因素参与。
2、高达 50 %的 2 型糖尿病患者有神经病变且有足病的危险因素。
3、神经病变、周围血管病变、感染、足部缺少保护是主要原因。
4、处理的基石：识别高危足，高危足的定期检查，对患者、家属和有关医务人员的教育，合适的鞋袜，非溃疡性病变的治疗。
冠心病发病率高，发病时间提前，死亡率高。糖尿病人较非糖尿病人冠心病发病
率高2-4倍。女性糖尿病人由于绝经期前冠心病发病率低的保护作用消失，使发病年龄提前明显。45岁以下糖尿病患者死于心脏病者比非糖尿病者高10-20倍。 那么，如何发现糖尿病心的“蛛丝马迹”呢？抓住糖尿病心的特征——一低、二快、三无痛：
一低是血压低：体位性低血压当病人从卧位起立时如收缩期血压下降大于4.0kpa（30mmhg），舒张压下降大于2.7kpa（20mmhg）时称为体位性低血压或叫直立性低血压。当出现体位性低血压时病人常感头晕、软弱、心悸、大汗、视力障碍甚至昏倒，有时误认为低血糖，体位性低血压是糖尿病损害交感神经的血管调节反射引起的。
二快指心率快，常因早期支配心脏的迷走神经功能受损，以致交感神经处于相对兴奋状态所致。静息时心动过速（心率&90次/分），常出现房性、室性心律失常；后期交感神经也受累及后，心脏几乎完全失去神经支配，患者心率因此相对固定。患者可自测从卧位改变到立位时的心率，一般来说60岁以下的正常人心率每分钟能加快15次以上；60岁以上的正常人能加快10次以上。如果患者没有这样的变化，就足以提示支配心脏的迷走神经和交感神经都受到了损害。当患者处于运动等情况时，心脏需要消耗更多的氧时，过慢的心率将不能满足此需要导致心肌缺血缺氧。
三无痛，指没有心绞痛症状，无痛心肌梗塞发生率高，极易误诊、漏诊，也是造成猝死原因之一。
糖尿病人应注意心率、血压变化，若有改变和以上症状，应立即上医院检查。
冠心病合并糖尿病或糖耐量异常患者，ESC/EASD新指南关于控制目标：
参数 治疗目标
改变生活方式 系统性教育
戒烟 强制性
血压 〈130/80MMHG
肾功能不全〈125/75MMHG
HBA1C 〈=6.5%
静脉血糖 〈6.0MMOL
胆固醇 〈4.5MMOL
LDL 〈1.8MMOL
HDL 男性〉1.0MMOL，女性〉1.2MMOL
甘油三酯 〈1.7MMOL
对准备怀孕或已怀孕的妇女不用ARB或ACEI类
对无并发症单纯收缩压高，年龄＞60岁的老年患者不选用β受体阻滞剂
选择β受体阻滞剂要选用高选择性β1受体阻滞剂如美托洛尔，剂量50－100mg/d，起始剂量25mg/d，每2－4周上调剂量，达标血压＜140/90mmHg,糖尿病＜130/80mmHg,心率达标55-65次/分
强强联合为β1受体阻滞剂与利尿剂,钙拮抗剂与β1受体阻滞剂
注意不能突然停药,避免症状反跳,逐渐减药到25mg/d至1周后停药
对选择性β1受体阻滞剂如美托洛尔不会改变HDL,可减少甘油三酯
β1受体阻滞剂如美托洛尔的强适应证
2.心力衰竭 EF＜40％
3.快速心率失常的高血压
4.交感神经兴奋\甲亢\焦虑
多囊卵巢综合征的症结是胰岛素抵抗，治疗上不急于应用促排卵药物。在没有解决根本问题基础上，单靠治标不是行之有效的办法。pcos治疗着重从改善胰岛素抵抗入手：1）饮食控制和运动治疗减轻体重，2）改善胰岛素抵抗药物应用：二甲双胍和胰岛素增敏剂。联合应用，二甲双胍可改善胰岛素抵抗减轻体重，控制体重、血压、血脂，降低餐后血糖，降低对胰岛素刺激，促使卵巢合成雄激素减少，LH下降，而增敏剂更是直接作用于胰岛素抵抗核心，为PPARr激动剂，调控与胰岛素效应有关的多种基因转录，改善胰岛素抵抗和高胰岛素血症，从而纠正高雄激素血症。经过上述治疗，相当一部分病人，体重可以恢复正常，月经恢复正常，甚至妊娠。虽然增敏剂在治疗pcos方面经验不多，但是目标集中在他的改善胰岛素抵抗的杰出表现上，应该大胆、谨慎使用。
关于考虑诊断LADA的几个要点：
1、起病时三多一少症状较明显；
2、起病年龄&25岁；
3、体型不胖，BMI&25kg/m2；
4、空腹血糖较高：&16.7mmol/L；
5、GADA、IA-2A(+)；
6、依赖胰岛素治疗；
7、基因异常。
目前LADA的诊断主要根据周智广教授提出的三条标准: (1)成年人起病，常见30岁以后， (2)诊断糖尿病后至少半年不依赖胰岛素治疗; ( 3 ) 胰岛自身抗体阳性 。胰岛自身抗体是将LADA从初诊2型糖尿病患者中识别出来的重要免疫学标志物,而诊断糖尿病后相当一段时间内不依赖胰岛素治疗则可与经典1型糖尿病区别。
因为2型糖尿病和LADA在治疗上有所不同，后者需要早期应用胰岛素，因此临床上二者鉴别诊断非常重要。
有的医院不能查IAA、GAD、ICA 可以根据以下情况鉴别：
1有家族史者
2初发消瘦者
3初发酮症者
4初发“三多一少”症状明显者
5部分病人发病时肥胖但是很快消瘦
以上情况支持 LADA
类固醇性糖尿病的胰岛素使用
一般在使用糖皮质激素的情况下下午15点至晚上九点的血糖会很高 最好还是用三餐前RI加睡前NPH或来得时 容易调节
用胰岛素泵时可以将这个时段的基础率加大
类固醇糖尿病患者的血糖特点是
(1)血糖是以餐后增高为主尤其是下午-睡前血糖难以控制
(2)空腹血糖多为正常或轻微增高
以甲基强的松龙为例:
作用最强是在用药后4-8小时,每日上午一次给药的模式下血糖是以餐后增高为主尤其是下午-睡前血糖难以控制严重者空腹和餐后血糖均明显增高。
因此早期诊断类固醇糖尿病要注意查餐后血糖。
临床上除针对性治疗外，将全日GC剂量分为上、下午两次使用也是避免下午血糖过高的一个好方法。
机理或许是这样的:
较大剂量GC治疗10-14天，其内源性皮质醇分泌完全被抑制，患者体内从夜间4点—上午10点既无内源性也无外源性皮质激素的作用，在此期间由于无皮质激素的糖异生作用发生低血糖并非少见
因此大剂量、长疗程GC导致的糖尿病应注意清晨和上午易发生低血糖，下午多为高血糖这一特点 。
GC升高血糖的经典机制是:
(1) 刺激肝糖原异生。提高肝糖原异生关键酶—葡萄糖-6-磷酸酶和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK) 的活性，促进肌肉蛋白质分解释放氨基酸，脂肪分解释放游离脂肪酸，增加肝糖原异生的底物等。
(2) 抑制外周组织对葡萄糖的摄取和利用。高浓度GC不仅能抑制胰岛素与其受体结合，还能损害外周组织受体后葡萄糖转运系统的作用。
(3) 增加肝糖原合成。GC的这一作用是通过提高肝糖原合成酶的活性来实现的。
(4) 对胰高糖素、肾上腺素、生长激素的升糖效应有“允许”和“协同”作用
胰岛素用量及分配
（一）怎样估算其初始用量：　　糖尿病患者在开始使用胰岛素治疗时，一律采用短效胰岛素。而且，一定在饮食与运动相对稳定的基础上，依下列方法估算初始用量，而后再依病情监测结果调整。　　1、按空腹血糖估算：　　每日胰岛素用量（μ）=[空腹血糖（mg/dl）-100]x10x体重(公斤)x0.6÷1000÷2　　100为血糖正常值；　　x 10换算每升体液中高于正常血糖量；　　x 0.6是全身体液量为60%；　　÷1000是将血糖mg换算为克；　　÷2是2克血糖使用1μ胰岛素。　　为避免低血糖，实际用其1/2--1/3量。　　2、按24小时尿糖估算：病情轻，无糖尿病肾病，肾糖阈正常者，按每2克尿糖给1μ胰岛素。　　3、按体重计算：血糖高，病情重,0.5--0.8μ/kg；病情轻，0.4--0.5μ/kg；病情重，应激状态，不应超过1.0μ/kg。　　4、按4次尿糖估算：无糖尿病肾病，肾糖阈基本正常，按每餐前尿糖定性"+"多}