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心肌梗死的症状
　　临床表现　　临床表现与心肌梗死的大小、部位、侧支循环发生机制及个体反应有关。　　1.心肌梗死前先兆心肌梗死前先兆界定于心绞痛和心肌梗死之间的过渡型。其心绞痛是心肌急剧的和暂时的缺血与缺氧引起的临床症状，具有发作性的临床特点。经临床及心电图、血清酶学检查都不能证实有急性心肌梗死的严重心绞痛，是急性心肌梗死的前驱疾病。 心肌梗死前先兆的病理基础是冠状动脉功能不全引起的灶性坏死，心肌细胞的损伤较缓慢，散在缺血性心肌营养不良，镜下可有粟粒性坏死灶。这类病人心绞痛持续时间10～15min，有可能短期发生心肌梗死，临床上一般分为3种类型。　　(1)无症状患者，休息或夜间反复出现15～30min或更长时间的持续性心绞痛。阵发性或进行性加剧，这些患者无论在临床或心电图方面都没有心肌梗死的表现(初发型心绞痛)。　　(2)既往有心绞痛患者，心绞痛发作比过去频繁，发作持续时间也较久者，硝酸甘油疗效差(恶化型心绞痛)。　　(3)在发生心肌梗死后(陈旧性心肌梗死)，经过一个阶段无痛期后，在休息时反复出观心绞痛发作。心绞痛时伴有恶心、呕吐、大汗和心动过速，或伴有心功能不全、严重心律失常、血压大幅度波动等，同时心电图示sT段一时性明显抬高(变异型心绞痛)或压低，T波倒置或增高“假性正常化”)。心肌梗死前先兆常为急性心肌梗死前的临床表现，可作为急性心肌梗死的预兆，应早期进行防治。安静卧床休息时的心绞痛发作，虽然可有暂时性及可逆性，但多数是心肌梗死前先兆，有报道在3个月内发展到急性心肌梗死者占15%～31%。因此，对劳累型心绞痛患者，休息心绞痛发作出现时，应考虑到心肌梗死前先兆，决不可忽视，应警惕近期内发生心肌梗死的可能，及时积极治疗，尽量防止发生大面积心肌梗死。老年人心肌梗死的前兆表现多不明显，有人认为1/2左右的病例在发生心肌梗死前1～2周内有先兆症状，但其症状不典型者多。有人报道，老年人心肌梗死，梗死面积的直径大于5cm以上者，48%有疼痛症状。　　2.心肌梗死的临床症状心肌梗死发生后.多数病例主要表现是急性心肌缺血及坏死引起的剧烈疼痛，其次是休克、左心衰、心律夫常等.老年人急性心肌梗死症状随梗死的大小、部位、发展速度和原来心脏的功能情况等而轻重不同。　　(1)疼痛。　　是最先出现的症状，多发生于清晨，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但多无明显诱因，且常发生于安静时，程度较重，持续时间较长，可达数小时或数天，休息和含用硝酸甘油片多不能缓解。患者常烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感。少数患者无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。部分患者疼痛位于上腹部，被误认为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症;部分患者疼痛放射至下颌、颈部、背部上方，被误认为骨关节痛。　　(2)全身症状：主要是发热，由坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后24～48h出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38。c上下，很少超过39°C，持续1周左右。发热持续超过l周或消退后重新出现，或高热超过39℃，应怀疑并寻找有无并发感染，其次应注意有无心肌梗死新的发展、栓塞性并发症或心肌梗死后症候群。　　(3)胃肠道症状：胃肠道症状在心肌梗死中占重要地位。60岁以下者约有30%出现。当剧烈胸痛时常伴有反复发作的恶心、呕吐和上腹胀痛，但这一症状在老年人却不似想像中的那样多见。国内外几组较多病例的统计，占2.7%～9.9%。胃肠道症状可能与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关;肠胀气也不少见;某些患者还有顽固性呃逆，以下壁心肌梗死多见。在意识清醒，未用过吗啡、哌替啶等镇痛剂及过去从无消化道疾病的老人，突然出现上腹痛、呕吐，甚至个别的下腹痛伴有腹胀、腹泻者，也不应失去警惕。　　(4)低血压和休克：不少老年患者的低血压可能是心肌急性缺血损伤后，加上大量出汗、呕吐引起血容量不足，或某些血管扩张、镇静等药物作用而致，可持续数周后再上升，但常不能恢复到以往的水平。病人表现为反应迟钝，面色灰暗，额头、颈部及四肢末端出汗，皮肤温度较低，甚至尿少，收缩压在80～90mmHg或较原基础血压下降60mmHg以上。如能仔细监护，及时处理，部分患者可免于休克的发生。由剧烈疼痛、严重心律失常、血容量不足或反射性周围血管舒缩功能障碍等原因引起的低血压也不少见，常参与休克的发生。主要由这类原因引起的低血压，即使严重程度较低，如不及时处理和纠正，也可使心肌的缺血损伤加重、扩大，进一步导致更严重的休克。因此，低血压时不应机械地过于强调必须除外这些原因以诊断“真正的”心源性休克，以免造成对上述因素的忽视，对治疗和预后带来不利影响。　　老年人由于冠状动脉硬化，心肌也不同程度地硬化，患心肌梗死时心室收缩力减弱和收缩功能失调，心排血量急剧下降，组织缺氧，而出现心源性休克。有人统计，老年人心肌梗死合并休克为60%、充血性心力衰竭为53.3%、心律失常为65%。老年人急性心肌梗死是否发生心源性休克与心肌损伤的范围有关，一般认为损伤在30%以下者，不会发生休克，损伤达35%～70%者往往发生休克。老年人休克发生率高，病情也严重，多在起病后数小时至1周内发生，可在数小时内致死，一般持续数小时至数天，~-IN!复出现。如疼痛缓解而收缩压低于80mmHg，或高血压病人收缩压较以往基数下降10.6kPa(80mmHg)，低血压持续30min以上，排除了由于剧烈胸痛、严重心律失常及低血容量所致的低血压，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少(&20ml/h)、神志迟钝，甚至晕厥者，则为休克的表现。心源性休克常与不同程度的充血性心力衰竭合并存在，其病死率在50%～90%。临床上识别休克前状态，较诊断心源性休克更为重要。当患者出现难解释的心率增快、每搏排血量降低、血压下降、尿量减少或皮肤湿冷等任何一项，均应注意患者发生心源性休克的可能性，要给予积极的治疗以预防心源性休克的发生。早期治疗能提高心源性休克的存活率，故切勿因不全部符合心源性休克的诊断标准而在治疗上有任何忽视。 (5)心力衰竭：老年人心肌梗死多发生于左心室，所以急性左心衰竭者多，可在起病最初数日内发生或在疼痛、休克好转阶段出现，为梗死后心脏收缩力显著减弱或不协调所致，发生率为20%～48%。病人出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等，严重者可发生肺水肿或进而发生右心衰竭的表现，出现颈静脉怒张、肝肿痛和水肿等。右心室心肌梗死者，一开始即可出现右心衰竭的表现，此时心排出量显著减少、血压降低，但肺部哕音和呼吸困难反而不明显。心衰的主要原因：①心肌梗死面积越大，心衰发生率越高，因为冠状动脉主支梗死后，引起大量的心肌纤维坏死，心肌收缩力减弱，然后出现心衰;②心肌梗死后引起心衰者，动脉血氧饱和度及动脉血氧分压都降低，左心室舒张末期压力升高，左心房、肺毛细血管及肺动咏压力也随之上升。同时，周围血管阻力增加、心率加快、心脏指数减低、左室功能明显顾低，显示心衰严重，死亡率高。发生于急性心肌梗死时的心力衰竭称为泵衰竭，根据临床上有无心力衰竭及其程度，常按Killip分级法分为4级。　　第1级：左心衰竭代偿阶段，无心力衰竭征象，但肺楔嵌压(PCWP)可升高。　　第Ⅱ级：轻至中度左心衰竭，肺哕音的范围小于肺野的50%。　　第Ⅲ级：重度心力衰竭，急性肺水肿，肺哕音的范围大于两肺野的50%。　　第Ⅳ级：心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。　　重度左心衰竭或肺水肿与心源性休克同样是左心室排血功能障碍所引起。在血流动力学上，肺水肿是以左心室舒张末期压及左房压与肺楔嵌压的增高为主，而在休克则心排正量和动脉压的降低更为突出，心排血指数比左心室衰竭时更低。因此，心源性休克较左心衰竭更严重。此两者在急性心肌梗死时可以不同程度地合并存在。　　(6)心律失常：老年人患急性心肌梗死后并发心律失常者为90%～100%，发病后24h～3d内最多见。主要原因是，冲动发放功能低下和传导系统的障碍，老年人的传导系统本身都有程度不同的器质性改变，这是发生心律失常的基本原因。老年人突然患急性心肌梗死之后，由于心肌严重的缺血、缺氧而致酸中毒.钾离子由细胞内移向细胞外，血浆儿茶酚胺及游离脂肪酸增高。此时，受损、缺血、处在低极化状态的心肌细胞应激性、自律性和传导忡均增高。所以心肌梗死后的老年人容易出现心律失常。各种心律失常中以室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩，其重要性在于能引发室性心动过速或心室颤动。如室性过早搏动频发(&5次/min)、成对或连续出现、多源性、落在前一心搏的T波上(R-on-T)，则常为发生室性心动过速或心室颤动的先兆。半数以上心室颤动的患者有以上“先兆性”室性过早搏动.但“先兆性”室性过早搏动不一定引发心室颤动;反之，心室颤动也常出现在无“先兆性”室性过早搏动的患者。此外，舒张晚期室性过早搏动落存P波上(R-on-P)，在急性期也具有危险性。　　加速性室性自主心律(accelerated idio-Ventricular rhythm)：这种心律在急性心肌梗死中的发生率为10%～46%，常出现于梗死的起始24h内，频率55～120次/常开始于窦性心动过缓或过早搏动长间歇后的室性逸搏，或一个舒张晚期出现的室性过早搏动，可在3～30个心搏后自然终止，或与窦性心律交替，或在基本节律加快后消失。加速性室性自主心律一般不造成血流动力学障碍.但发生阵发性室性心动过速的可能性增加，特别是心室率较快时。溶栓治疗成功的病例常出现加速性室性自主心律。　　各种程度的房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多，严重者可发展为完全性房室传导阻滞。完全性房室传导阻滞时为交界性逸搏心律，QRs形态正常，频率40～60次/min。伴发右心室梗死时，房室传导阻滞更为常见。室上性心律失常则较少，多发生在心力衰竭病人中。完全性束支传导阻滞会影响心肌梗死的心电图诊断。前壁心肌梗死易发生室性心律失常。下壁(膈面)心肌梗死易发生房室传导阻滞，其阻滞部位多在房室束以上处，预后较好。前壁心肌梗死而发生房室传导阻滞时，往往是多个束支同时发生传导阻滞的结果，其阻滞部位在房室束以下处，且常伴有休克或心力衰竭，预后较差。　　(7)意识障碍：突然出现的神志不清、意识丧失在老年人并不少见，可占所有症状的第3位：可能是老年人原有冠状与脑动脉粥样硬化病变较严重，一旦由于某种诱因出现重要脏器供血不足时，首先表现为脑缺血的症候;也可能与脑组织对循环障碍的耐受性下降或发生了小块脑梗死有关，其他可能原因有阵发性心动过速、低血压等。出现意识丧失可持续达5min之久，多数出现这一症状的病人与以往已患过心肌梗死、糖尿病、脑卒中有关;尤其常见于高龄妇女，而且预后较差。　　(8)猝死：急性心肌梗死可表现为猝死，发病即为心室颤动，经心肺复苏之后证实为本病。虽然猝死发病年龄高峰在55～65岁，随着增龄猝死发生率有所降低，然而发生急性心肌梗死的老年患者以猝死作为临床首要症状者并不少见。因为老年急性心肌梗死时心律失常易导致室颤或心脏停搏，且心脏破裂亦较年轻者多见，而这两者都是猝死的直接原因。　　3.心肌梗死的体征 急性心肌梗死时心脏方面常能发现或多或少的体征，有助于诊断及了解病情的变化。有些病例心脏体征可在正常范围内。约半数病例心脏有轻度至中度增大，这种增大一部分与以往有高血压病有关。在前壁心肌梗死的早期，可能在心尖部和胸骨左缘之间扪及收缩期膨出，是由心室壁反常膨出所致，可在几日至几周内消失。几乎所有患者在病程中都会有血压降低，起病前有高血压者，血压可降至正常，起病前无高血压者，血压可降至正常以下，且可能不再恢复到起病之前的水平。可有与心律失常、休克和心力衰竭等有关的其他体征。　　心脏听诊可有心率增快、减慢或有各种心律失常。心前区第一、二心音减弱，出现第四心音或奔马律。如有二尖瓣乳头肌功能失调或断裂，可在心尖区出现粗糙的收缩期杂音：发生心室间隔穿孔者，胸骨左下缘出现响亮的收缩期杂音，常伴震颤。第二心音逆分裂出现较少，表现为呼气时出现第二心音分裂而吸气时消失。发生机制是左室功能失调，收缩期射血时间延长，使正常时先于肺动脉瓣关闭的主动脉瓣关闭延迟。如有反应性纤维素性心包炎，可在起病后2～3d出现心包摩擦音。　　辅助检查　　1.体征　　(一)心脏体征 心脏浊音界可轻度至中度增大;心率多增快，少数也可减慢;心尖区第一心音减弱;可出现第四心音(心房性)奔马律，少数有第三心音(心室性)奔马律;10%-20%患者在起病第2-3天出现心包摩擦音，为反应性纤维性心包炎所致;心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致;可有各种心律失常。　　(二)血压 除极早期可增高外，几乎所有患者都有血压降低。起病钱有高血压者，血压可降至正常;起病前无高血压者，血压可降至正常一下，且可能不再恢复到起病前的水平。　　(三)其他 可有与心律失常、休克或心力衰竭衰有关的其他体征。　　2.实验室检查　　(1)常规实验室检查：血细胞计数，可有白细胞增多，多见于发病后第1～2d，2～3d开始下降，至l周恢复正常。多数为(12～15)×10^9/L;少数可达20×10^9/L，中性粒细胞多在75%～90%，嗜酸性粒细胞减少或消失。　　(2)血沉和c反应蛋白(CRP)：红细胞沉降率于心肌梗死后48～72h内上升，4～5d达高峰，可持续1～3周，能较准确地反映坏死组织被吸收的过程。c反应蛋白(CRP)增高可持续1～3周。　　(3)血和尿肌红蛋白测定：尿肌红蛋白排泄和血清肌红蛋白含量测定，也有助于诊断急性心肌梗死。尿肌红蛋白在梗死后5～40h开始排泄，平均持续达83h。血清肌红蛋白的升高出现时间较肌钙蛋白和CK.MB的出现时间均略早，在起病后2h内升高，12h内达高峰，多数24h即恢复正常。肌红蛋白测定对心肌梗死诊断十分敏感，但特异性不很强，肌肉损伤时亦可增高。　　(4)血肌钙蛋白测定：血清肌钙蛋白T(cTnT)和肌钙蛋白I(cTn1)测定是诊断心肌梗死最特异和敏感的标志物，可反映微型梗死。cTnI或cTnT起病3～4h后升高，cTnI于l1～24h达高峰，7～10d降至正常，cTnT于24～48h达高峰，10～14d降至正常。cTnI或cTnT在症状出现后6h内测定为阴性，6h后应再复查。　　(5)心肌酶测定：血清磷酸肌酸激酶(CK或CPK)在起病6h内增高，24h内达高峰，3～4d恢复正常;其同工酶CK-MB诊断透壁心肌梗死的敏感性和特异性均极高，分别达到100%和99%，在起病后4h内增高，16～24h达高峰，3～4d恢复正常;其增高的程度能较准确地反映梗死的范围，Ck-MB高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。天门冬酸氨基转移酶(AST)在起病6～12h后升高，1～2d达高峰，3～6d后降至正常;乳酸脱氢酶(LDH)在起病8～10h后升高，2～3d达高峰，持续1～2周才恢复正常。　　3.心电图检查　　(1)特征性心电图改变：从心电图可以了解心肌梗死的部位、范围、病情演变及梗死区的供血情况，对诊断治疗及预后的判断有非常重要的意义。心电图检查可发现AMI典型的心电图改变。 1)缺血性T波改变，超急性期高尖T波或原倒置的T波突然变直立。　　2)损伤型sT段移位：透壁性急性心肌梗死sT段明显抬高与直立T波形成单向曲线，同时伴有对应导联sT段下降。非透壁性急性心肌梗死sT段水平或下斜型压低超过0.1mV.T波倒置.持续24h以上至数日。　　3)坏死型Q波：一般t&0.04s，深于1/4R波，或为Qs波。愈靠近梗死的中央，Q波愈明显，sT段抬高也显著.单向曲线也突出。靠近坏死外周的Q波变小，sT抬高及单向曲线的形态也次于以上区域.而T波的倒置都相对明显。在心肌梗死的外缘，已经离开坏死与损伤的区域，只接触到周围血的部分，仅看到倒置的T波。在背向心肌梗死区的导联则出现相反的改变，即R波增高、sT段压低和T波直立并增高。非sT段抬高心肌梗死者心电图有2种类型：①无病理性Q波，有普遍性sT段压低&0.1mV，但aVR导联(有时还有V1导联)sT段抬高，或有对称性T波倒置为心内膜下心肌梗死所致。②无病理性Q波，也无sT段变化，仅有T波倒置改变。老年人无Q波型急性心肌梗死检出率较高。非Q波心梗单凭心电图不易与严重心肌缺血相鉴别，需结合临床症状及血清酶的改峦综合判断分析.得出正确的诊断。　　(2)动态性心电图改变：ST抬高性心肌梗死的心电图有特征性的改变。　　1)起病数小时内，可尚无异常或出现异常高大两肢不对称的T波。　　2)数小时后，sT段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线。数小时至2d内出现病理性Q波，同时R波减低，是为急性期改变。Q波在3～4d内稳定不变，以后70%～80%永久存在。　　3)sT段抬高持续数日至两周左右，逐渐回到基线水平，T波变为平坦或倒置，是为亚急性期改变。sT段长时间不回到基线者，应考虑并发心室膨胀瘤的可能。　　4)数周至数月后，T波倒置的形态逐步加深，呈V形倒置，两肢对称，波谷尖锐，是为慢性期改变。T波倒置可永久存在，也可在数月至数年内逐渐恢复。Q波的改变一般都是永久性的，有的患者在心梗后的恢复过程中Q波逐渐降低，甚至消失，恢复正常的心电图图形。非sT抬高心肌梗死中上述的类型：①先是sT段普遍压低(除aVR，有时V。导联外)，而T波倒置加深呈对称型，但始终不出现Q波。sT段和T波的改变持续数日或数周后恢复。类型。②T波改变在1～6个月内恢复。　　(3)心肌梗死的定位诊断：急性心肌梗死的定位诊断，要根据心电图改变做出判断。　　1)广泛前壁心肌梗死：V1-5有时I和aVL导联出现异常Q波、sT段抬高及T波倒置等。　　2)前壁心肌梗死：在V3-5导联出现特征性变化。　　3)前侧壁心肌梗死：在I、aVL、V5-7导联出现特征性变化。　　4)下侧壁心肌梗死：在II、III、aVF、V5-7导联出现特征性变化。　　5)高侧壁心肌梗死：在I、aVL导联出现特征性变化。　　6)前间壁心肌梗死：在V1-3导联出现特征性变化。　　7)下壁心肌梗死：特征性改变见于II、III、aVF，而I、aVL导联呈相反变化。　　8)后壁心肌梗死：在V7-9导联有特征性变化。局限性后壁梗死是指较高部位的左心室后壁心肌梗死，在常用的12个导联中不形成Q波。其典型心电图如下：V1或V2导联的R波高，QRs波群呈Rs或rsR型，R/s&1，Rv1或Rv2≥0.04s，Rv下降支可能有切迹或粗钝;V7-5导联出现宽Q波等特征性变化;V1-3导联sT段压低，Tv高耸而对称。　　(4)特殊部位心梗的心电图表现。　　1)右室梗死。　　A.右心导联sT段抬高：sTV3R～V5R抬高&0.1mV，sT段抬高的程度V4r&V3r&V1对　　诊断更有价值。sT段抬高发生时间较早，多为短暂性，持续时间可在数小时，若不及时检查　　则检出率可降低。　　B.胸导联梗死性Q波：V3r、V4r出现qs或qr应视为右室梗死性Q波，而Vsn、V6n出现　　Q波无价值。出现Q波比sT抬高的诊断价值要低。　　C.有下壁和(或)后壁梗塞以及缓慢性心律失常则有右室梗死的参考价值。　　2)心内膜下心梗：心电图sT段下降伴有或不伴有T波倒置，持续时间超过48h并有进展，无病理性Q波，sT段降低以广泛肢体导联显著下降(下降1mV以上)为特征，aVR导联表现为sT段抬高，T波是先负后正的双向或倒置，R波降低，持续数周或数月，甚至长期存在。　　4.放射性核素检查放射性核素心肌显像检查一般仅用于临床表现、心电图和酶学检查不能确诊，而又高度怀疑急性心肌梗死的患者的辅助诊断。　　(1)热区显像：利用坏死心肌细胞中的钙离子能结合放射性锝Tc焦磷酸盐或坏死心肌细胞的肌凝蛋白可与其特异抗体结合的特点，静脉注射99mTco焦磷酸盐(99mTc—MIB1)或抗肌凝蛋白单克隆抗体，进行“热区”扫描或照相，在急性心肌梗死发病后12h可在坏死心抗处有不同浓度显影，如为2级以上放射性浓度，即可诊断为急性心肌梗死。多数患者摄取率在48～72h内，发病l周后做此检查则意义不大。　　(2)冷区显像：201^铊(99mT1)或‰Tc.MIBI能被正常心肌摄取，而坏死心肌血供断绝和瘢痕组织中无血管以致201^Tl不能进入细胞，静脉注射这种放射性核素进行“冷区”扫描或照相，可使休息时正常心肌显像而梗死和瘢痕组织部位有局限的放射性稀疏或缺损区，显示心肌梗死的部位和范围。休息时冠状动脉大支高度痉挛引起心肌血供明显减少，发生变异心绞痛时，也会出现急性缺血心肌的局部灌注稀疏或缺损。目前多用单光子发射计算机化体层显像(sPEcT)来检查，新的方法正电子发射体层显像(PET)可观察心肌的代谢变化，判断心肌的死活可能效果更好。　　5.超声心动图 二维超声心动图在心梗急性期可见室壁运动减弱或消失，也可见到矛雪运动，对室壁瘤的检出率很高，可查到瘤体附壁血栓。彩色多普勒可发现室间隔穿孔、乳头肌断裂和左室游离壁破裂并发现心包积液等严重并发症。心电图不易确定有无右心室心梗时，超声心动图可见右室节段性运动障碍，窒间隔反向运动及右室腔扩大等，有助于明确诊断。
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心房心肌梗死具有与单纯心室心肌梗死不同的临床过程，...
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无需注册，即可提问，您的问题将由三甲医生免费解答。急性心肌梗死的检查项目有哪些？
检查项目：二维超声心动图、心电图、冠状动脉造影、磷酸肌酸激酶、肌酸激酶、血清肌酸激酶同工酶（CKI）、胸部MRI、心肌灌注显像、血清乳酸脱氢酶同工酶（LDHI）、丙氨酸氨基转移酶(ALT）、血清胰高血糖素（PG）、门冬氨酸氨基转移酶(AST)
　　1.心肌损伤标志物的检查 心肌细胞中含有多种酶及其他心肌结构蛋白，当急性心肌梗死时，这些物质自坏死的心肌细胞大量逸入血液循环中，使其在血清中的活性显著增加，且在急性心肌梗死病程中各有动态变化规律，对心肌梗死的诊断具有一定程度的敏感性，特异性和定量性，为心肌梗死提供了方便的诊断时间窗(表1)，这些物质即心肌损伤的标志物。心肌损伤的标志物的问题被认为是心肌梗死的实验室诊断的本质问题，WHO诊断急性心肌梗死的标准包括三要素：病史与症状，ECG表现和心肌损伤标志物，这三要素在急性心肌梗死时都有很大的变异，在急性心肌梗死诊断时相互依赖，心肌酶学检查是诊断急性心肌梗死，监测其进程及评价预后的重要手段之一，被公认为心肌损伤标志物，但其测定有一定的局限性。近年来心肌结构蛋白的测定对急性心肌梗死的诊断，病情监测及预后判断亦具有重要价值，且其中部分结构蛋白作为心肌损伤标志物具有更高的敏感性和特异性，在心肌梗死的诊断治疗过程中，心肌损伤标志物至少有以下几个方面的作用：①早期诊断急性心肌梗死;②观察心肌梗死的进程及有无梗死延展，再梗死;③估计心肌梗死范围及心肌梗死的预后;④判断溶栓治疗冠状动脉的血液再灌注;⑤监测冠状动脉成形术(PTCA)，冠状动脉旁路移植术(CABG)等心脏围术期心肌损伤情况等，常用的血清心肌损伤的标志物如下：(1)血清酶学检查：①肌酸激酶及其同工酶：A.肌酸激酶：肌酸激酶(creatine kinase，CK)或肌酸磷酸激酶(creatine phosphokinase，CPK)主要存在于心肌和骨骼肌中，CK在发作后3～60h左右开始升高，12～24h达到峰值，3～4天恢复正常，CK值高于正常参考值的上限对心肌梗死即有诊断价值，且特异性和敏感性均较高，其阳性结果对急性心肌梗死肯定诊断价值可达92%以上，阴性否定价值也可达85%，因此，CK是急性心肌梗死早期诊断的一项良好指标，但CK升高有一定的假阳性率，除急性心肌梗死外，还可见于：a.非心脏病变：如肌肉损伤，肌肉病变，包括横纹肌的损伤及溶解，肌营养不良，肌萎缩，甲状腺功能过低等。b.与心脏有关的病变：心脏电复律，PFCA，CABG后及，心包炎等，也偶见于心动过速发作后。B.CK同工酶：CK有3个同工酶，即CK-MM，CK-BB和CK-MB，其中CK-MB大量存在于心肌，仅少量存在于横纹肌中，为诊断早期心肌梗死的主要酶学依据，正常血清CK-MB活性很低，心肌梗死后血清CK-MB迅速升高，其升高时间及峰值时间略早于总CK，CK-MB于胸痛发作后2～4h开始升高，1O～18h达峰值，1～2天恢复正常，CK-MB诊断早期心肌梗死的特异性可达95%以上，优于总CK，在所有急性心肌梗死病人在发病48h内CK-MB均有升高，若24h内仍无CK-MB活性升高者，大致可排除急性心肌梗死，同样，CK-MB也可出现假阳性，主要见于横纹变及和心脏有关的一些病变或损伤。急性心肌梗死后由坏死心肌细胞释入血清的CK量及CK-MB量与心肌坏死量有直接定量关系，在较大面积梗死时，酶峰的峰值及升高持续时间增加;早期成功冠状动脉再灌注(溶栓，PTCA或血栓自溶)时，由于阻塞的冠脉重新开放，大量的CK及CK-MB释放入血，故峰值提前出现;梗死延展时，酶峰可出现再次显著升高，即出现第2峰或2次以上的酶峰，因此，CK，CK-MB除对急性心肌梗死作早期诊断外，还对梗死范围的估计，冠状动脉再灌注和梗死延展的判断有重要价值。急性心肌梗死病人血清总CK值和CK-MB同工酶往往同时升高，偶尔可出现CK-MB升高而总CK值正常，总CK值的动态变化及临床表现符合心肌梗死，这种情况的病人预后的危险性增加，其基础CK总值往往位于正常范围低限，通常多见于老年人。②乳酸脱氢酶及基同工酶：A.乳酸脱氢酶：乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase，LDH)主要存在于肝和骨骼肌，其次为肾和心肌，LDH在胸痛发作的20～48h才开始升高，3～5天达到高峰，持续8～14天后恢复正常，因此，LDH对急性心肌梗死早期诊断价值较小，它适用于发病后延迟就诊的病人，如诊断病程已超过2～3天的病例，血清LDH活性升高无特异性，亦见于肝，肾，胰等疾病以及各种贫血，肺栓塞，，心肌炎，骨骼肌病及休克等，需要鉴别。B.LDH同工酶：LDH含5个同工酶，即LDH1～5，正常血清中其含量为LDH2&LDHl&LDH3&LDH4&LDH5，心肌中主要含有LDH1，即LDH1含量高于LDH2，血清LDH1升高出现在总LDH升高之前，常胸痛发作后8～24h开始升高，故血清LDH1升高是新近心肌损伤的标志，LDH1/LDH2≥1或LDHl/LDH&0.5，可作为心肌梗死的早期诊断指标，LDHl心肌特异性较总LDH高，LDHl/LDH2≥l或LDHl/LDH&0.5的假阳性诊断率极低，另外，由于LDH1分子量大，半衰期长，故LDHl/LDH2持续时间较长，在心肌梗死发病后2周，仍有60%的阳性率，少数病人可持续4～5周，故LDHl/LDH2更适于检出就诊较晚的心肌梗死病人，由于红细胞中含有相当数量的LDH1,采血时应避免溶血。③α-羟丁酸脱氢酶：α-羟酸脱氢酶(α-hydroxy-butyric dehydrogenase，α-HBDH)主要存在于心肌，其次于肝，肾等，α-HBDH在胸痛发作后12～24h开始升高，2～3天到达峰值，10～14天恢复正常，HBDH不是一个独立的酶，它是与α-羟丁酸有高度亲和力的LDH的一部分，其活性变化与LDH活性变化相平行，其诊断急性心肌梗死的敏感性较LDH高，假阳性较少，持续时间也较长。④天冬氨酸氨基转移酶：天冬氨酸氨基转移酶(aspartic transaminase，AST)主要存在于心肌和肝脏，其次为肾脏和骨骼肌等，AST在胸痛发作后6～12h开始升高，18～36h达到峰值，3～5天后恢复正常，AST为心脏的非特异性酶，其增高还可见于心肌炎，心力衰竭，肝病，肌肉病，肌内注射，肺栓塞，休克等，在急性心肌梗死诊断中应用较少。(2)血清心肌结构蛋白检查：①心肌肌钙蛋白：心肌肌钙蛋白(cardiac troponin，CTn)是心肌肌原纤维的调节蛋白，为心脏的特异性蛋白，当心肌细胞损伤时，CTn在血中出现早，持续时间长，CTn包括CTnI，CTnT及CTnC三个亚单位，其中，CTnT和CTnI是近期受关注的心肌损伤标志物，由于肌钙蛋白在心肌和心肌外组织的形式不同，即CTn在心外组织无表达，这与传统的CK-MB，LDH等心肌酶不同，与传统的心肌酶相比，它更具有高度特异性，加之，CTn在发病早期即在血清中出现，持续时间长，即敏感性很高，故CTn被认为是较心肌酶更优秀的心肌损伤标志物。A.CTnT：CTnT在胸痛发作后3～6h开始升高，2～5天达到峰值，可持续升高10～15天，CTnT在急性心肌梗死发生后，从坏死心肌中逸出，其变化主要与梗死的时间，冠脉再灌注及梗死面积等有关，与CK-MB相比较，其对急性心肌梗死的早期诊断价值与CK-MB相似，但对急性心肌梗死的晚期诊断有明显优势，其敏感性达100%，特异性达96%，且可能检测到目前CK-MB检测不到的心肌坏死事件，如在微小心肌梗死时，CK-MB正常，而CTnT升高，很多学者认为急性心肌梗死时，CK-MB正常，CTnT升高提示预后差，死亡危险性增加，CTnT在急性心肌梗死冠脉再通后迅速释放，可使CTnT在血清中峰值前移，并呈现双峰变化，首峰出现于12～15h，第2峰出现于1～5天，CTnT首峰前移(≤15h)，CTnT呈双峰，且双峰比值&1.0可作为判断溶栓成功的指标，其敏感性，特异性均与CK-MB相似，血清CTnT峰值反映了心肌结构蛋白持续分解的最大值和分解程度，其高低主要与心肌坏死的程度有关，急性心肌梗死24h后，血清CTnT峰值与心肌梗死范围呈显著正相关，因此，CTnT可为判断梗死范围的大小及其预后的指标。B. CTnI：CTnI在胸痛发作后3～6h开始升高，15～24h达到峰值，持续时间6～10天;冠脉再通后，高峰前移至8～16h，升高持续时间减少至3～7天，因此，CTnI不仅可诊断急性心肌梗死，而且可判断冠脉再通，与传统的心肌酶CK，CK-MB，LDH等相比，CTnI是更敏感，更特异的心肌损伤标志物，CTnI在发病12～72h内的敏感性达100%，由于心肌肌钙蛋白在心外组织无表达，它更适于一些特殊情况下的急性心肌梗死诊断，如围术期，终末肾衰，骨骼肌外伤，横纹肌溶解症，溶血等，并且它还可诊断微小的心肌梗死，CTnI特异性较CTnT更优越，可达100%，但是，也有一定的局限性，如急性心肌梗死早期，其敏感度仅为25%，故有学者认为联合肌红蛋白可以可靠地诊断急性心肌梗死，并在治疗中监测心肌损伤情况，CTnI在发病后的60～80h内可出现第2高峰，其峰值与急性Q波型心肌梗死的左室射血分数密切相关，加之CTnI浓度升高在30天内还与病死率有密切相关性，故CTnI还可作为急性心肌梗死的一个独立的危险预测指标。由于心肌肌钙蛋白升高期长，故CTnT，CTnI不适用于梗死延展的诊断。②肌红蛋白：肌红蛋白(myoglobin，Mb)是心肌和骨骼肌的胞浆蛋白，Mb在胸痛后1～4h开始升高，4～8h达高峰，24h内恢复正常，是急性心肌梗死的早期诊断指标，Mb可预测心肌梗死的预后，其测定值越高，说明心肌损伤，坏死得越广泛，越严重，预后也就越差，由于其具有升高早，变化幅度大，持续时间短的特点，在其他标志物还正常时可出现再次异常升高，因此也可作为梗死延展及再梗死的有效指标，近来的研究还发现Mb是一种灌注开始后迅速释放的心肌蛋白，在溶栓治疗中具有早期预测冠脉再通的重要作用，与CK-MB相比，Mb可能会更早地对急性心肌诊断，其敏感性与CK-MB相似，特异性较CK-MB差，诊断时间窗较CK-MB短，Mb增加也见于肾功能衰竭，骨骼肌损伤，酒精中毒，重度心衰或高电能心脏复律等，因此，在胸痛后4～8h单独测定Mb不能诊断急性心肌梗死，需测联合其他心肌损伤标志物，如CK-MB，CTnI，CTnT等来诊断，最近有学者报道，同时测定碳酸酐酶Ⅲ(该酶只存在于骨骼肌内)，将碳酸酐酶Ⅲ与Mb的比值作为诊断指标，可改善Mb诊断急性心肌梗死的特异性。(3)心肌损伤标志物的进展：除上述已被确认的心肌损伤标记物外，近年来一些生化指标正在研究中，有望成为新的心肌损伤标志物。①心肌肌凝蛋白轻链：心肌肌凝蛋白轻链(Iight chain cardiacmyosin，CM-LC)是心肌肌原纤维的收缩蛋白，在急性心肌梗死后4～6h开始升高，1～5天达到峰值，并持续1～2周，CM-LC被认为是迄今诊断急性心肌梗死最特异，最敏感的生化指标，CM-LC的释放代表着心肌不可逆的损伤，可在一定程度上反映心肌梗死的范围及严重程度，它的升高与射血分数呈负相关，它不仅可用于急性心肌梗死的早期诊断，也可用于晚期诊断，且在早期再灌注治疗中估计梗死范围优于CK，但测定技术复杂，未能全面推广应用。②脂肪酸结合蛋白：脂肪酸结合蛋白(fatty acid binbing pro-tein，FABP)同Mb一样都是心肌和骨骼肌的胞浆蛋白，但其在心肌的含量比骨骼肌高得多，FABP在急性心肌梗死后1～3h内开始升高，5～10h达到高峰，12～24h恢复正常，是早期评价急性心肌梗死的一个有价值的标志物，FABP对急性心肌梗死诊断的敏感性优于CK-MB和Mb，通常在CK-MB和Mb活性升高的病人中，99%的病人也表现有FABP浓度的升高，FABP在再灌注的1h内即出现高峰，远在于CK-MB和CTnT之前，可望是判断溶栓治疗成功，冠脉再灌注的良好指标，FABP还可以用作围术期心肌损伤的指标。③糖原磷酸化酶同工酶BB(glyc-ogen phosphorylase BB，GPBB)：主要存在心肌和脑，于胸痛后发作后1～4h开始升高，峰值通常出现在CK，CK-MB之前，1～2天恢复正常;GPBB可能为急性心肌梗死早期诊断的重要标志物，在急性心肌梗死初的4h内，其敏感性明显优于CK，CK-MB，Mb和CT-nT，心肌特异性与CK-MB相似。④肌动蛋白：肌动蛋白(alpha-actin) 是最近较受关注的心肌结构蛋白，其特点是心肌含量高，有希望查出微小的心肌损伤，它在胸痛发作的1h即升高，并持续5～10天。(4)心肌损伤标志物联合应用：理想心肌损伤的标志物应具备：①在心肌中高浓度出现，在其他组织不出现或微量出现;②在心肌损伤后迅速释放;③其释放量与心肌损伤的范围直接呈比例;④在血液中可持续一定时间等特性，以提供常规诊断的时间窗，而上述的各种标志物皆不能完全具备这些条件，其敏感性和特异性各不相同，加之其测定受多种因素影响，如技术敏感性，器官特异性，病情和治疗等，因此，单纯测定一种心肌标志物对急性心肌梗死诊断的敏感性或特异性相对较差，在急性心肌梗死的不同时期，应同时连续测定多种血清标志物，或选定几种标志物组合，以增加诊断敏感性和特异性，常用的各种血清标志物，按升高的时间顺序可分两大组：CK，CK-MB，CK-MB1，CK-MB2，GPBB，Mb，FABP为一组，因其升高出现较早，消失也快，对急性心肌梗死的早期诊断价值较大;LDH及其同工酶，CTnT或CTnI为另一组，因其升高开始较晚，但持续时间长，尤其是CTnT和CTnI，对急性心肌梗死发病3天以后的病例有较大诊断意义，临床证明，CK，CK-MB，CTnT再加LDH1/IDH2活性比值是一种较优的组合，可兼顾急性心肌梗死不同病期，并估计预后。2.其他实验检查(1)白细胞：心肌坏死溶解物质吸收后，白细胞计数升高常与体温升高相平行发展，多在发病后1～2天增高至(10～20)×l09/L，持续2～4天，分类计数多见中性粒细胞增高至0.75～0.90，增高的白细胞可于数天后恢复正常，有时可见核左移，杆状增加，持续1周，如果心肌梗死后，发热伴白细胞升高持续1周以上常提示合并感染或梗死延展。(2)红细胞沉降率：红细胞沉降率可较准确的反映坏死组织的吸收过程，它在急性心肌梗死发病后1～2天后开始增快，常呈中度或轻度的增快，持续2～3周。(3)血糖：有65%～100%的心肌梗死病人在心肌梗死的早期伴有糖代谢紊乱，出现血糖升高，尿糖阳性，尤其表现在并发心源性休克时，病人急性心肌梗死时常见血糖显著升高，甚至出现尿酮体，此现象也可见于糖耐量异常或非糖尿病的病人，血糖升高的程度与心肌梗死的面积及程度有相关性。(4)血脂：血脂是急性心肌梗死常观察的指标之一，入院初期影响因素较多，如食物的摄入，葡萄糖的输注和休息状态等，可使总胆固醇及高密度脂蛋白胆固醇下降，故测定值不能正确反映危险因素评估的真实面貌，应在梗死后8周测定。(5)儿茶酚胺：急性心肌梗死后1h内血浆儿茶酚胺迅速升高，以后升高速度减慢，于24h到高峰，持续40h后逐渐恢复正常，儿茶酚胺升高程度与的发生率有呈正相关性。1.心电图 心电图(electrocardiogram)是诊断急性心肌梗死最有价值的检查方法之一，具有其他诊断技术不可取代的作用，其在心肌梗死的主要应用价值为：①诊断心肌梗死，尤其是早期临床症状不典型的心肌梗死;②判断心肌梗死的病程，部位，范围，并能反映左心功能状况及合并的心律失常;③估计心肌梗死的预后。心肌梗死完整的心电图表现有以下几点：①心肌梗死的心电图典型特征性改变：坏死性Q波，损伤性ST段的改变和缺血性T波的改变，②上述改变的动态演变，③根据上述改变所反映的导联以确定梗死的部位。但并非所有急性心肌梗死病人都具有典型的特征性心电图改变，60%～70%的急性心肌梗死病人心电图有典型的表现，且有一定的演变规律;20%～40%的病人无典型的心电图改变;10%～20%的病人心电图表现正常，这可能与心肌梗死的面积，程度，部位或记录时间的早晚等有关，以往以心电图有无异常Q波将急性心肌梗死分为透壁性和非透壁性(心内膜下)心肌梗死，但大量的尸检及动物实验证实许多有明确Q波的心肌梗死并非为透壁性心肌坏死，异常Q波可见于65%的透壁性心肌梗死及53%的心内膜下心肌梗死;而心电图上无异常Q波者却可见自心内膜下心肌至心外膜下心肌全层坏死，故近来多数学者主张，心电图诊断应采用Q波型心肌梗死与无Q波型心肌梗死来分型，病理诊断仍采用传统的透壁性心肌梗死与心内膜下心肌梗死来分型。(1)急性心肌梗死的心电图特征：当冠状动脉的某一分支发生闭塞，严重，持久的急性可产生一系列的特征性改变，即受损伤区域的心内膜下心肌发生坏死，呈坏死型改变;靠近坏死区周围损伤相对较轻，呈损伤型改变;再外边的心肌，受损的程度更轻，呈缺血型改变。①坏死型改变：急性心肌梗死时心室起始0.03～0.04s除极向量背离坏死区域，在梗死区的导联上出现负向起始波——异常Q波，一般说来，Q波宽度和深度反映了心肌梗死的深度，Q波愈深，心肌坏死层愈深，Q波愈小，心肌坏死层愈浅，如果在不应该出现q波的导联上出现了q波，或在原有q波的导联上而出现了Q波或呈QS波，除外其他可能引起的异常Q波原因，即可诊断为心肌梗死。A.透壁性心肌梗死：自心内膜下到心外膜下的穿通性心肌坏死，称为透壁性心肌梗死，透壁性心肌梗死的心电图在相应的导联上可以表现为以下几种坏死型波形：a.QS型：当部位心室肌全层坏死，在梗死区的导联上原来向上的r波消失变为QS波。b.QR，Qr或qR型：透壁性心肌梗死合并束支阻滞时，或坏死区外围形成局灶性周围阻滞时，在透壁性梗死区的导联上表现为QR型，Qr型或qR型，Q波时限&0.04s，振幅比Q/R&1/4。c.rS型：在前壁心肌梗死尚未累及室间隔时，室间隔除极向量仍指向右前方，在V1，V2导联上形成小r波，r波时限很短，振幅并不一定很小，在心电图上表现为几乎直上直下。d.正常q波消失：当室间隔心肌梗死时，室间隔起始指向右上方的向量消失，使Ⅰ，V5，V6导联上原有的q波随之消失。e.R波振幅异常升高：正后壁透壁性心肌梗死时，V1～V2或V3导联可出现异常增高的R波，此为正后壁心肌坏死的对应性改变。f.R波递增不良：前间壁心尖部梗死时，出现R波递增不良(指正常情况下V1～V5导联R波振幅逐导联递增的顺序发生改变)，如RV4。B.非透壁性心肌梗死：非透壁性心肌梗死心电图主要表现为以下几种坏死型波形：a.qR型：梗死厚度较深时，心电图上可出现qR，QR波或Qr波，后继的R波代表梗死外周心外膜下心肌产生的电位变化，其振幅随心肌坏死程度而变，坏死的心肌层愈深，Q波大，后继的R波愈小。b.Qrs型：心肌梗死区有存活的岛状心肌组织，由于其电位变化，梗死区的导联上出现Qrs波。c.QRs振减小：小面积心内膜下心肌梗死时，在梗死区的导联无异常Q波，表现为QRS振幅减小。d.R波递增不良：前壁心肌梗死时，V3，V4导联R波振幅减小，可低于V2导联的R波。心电图上根据心肌梗死的范围不同表现出不同的改变，其变化可循以下规律，梗死局限于心内膜下心肌层时，心电图仅表现ST-T的改变而无Q波变化，但位于前间壁的梗死可呈QS型;梗死局限于心外膜下心肌层时，心电图可无Q波变化出现，表现为R波振幅减小，梗死程度愈深，R波减小愈明显;梗死区有岛状心肌存活时，梗死区的导联上出现Qrs波，其中的r波代表岛状存活的心肌组织的电位变化;梗死位于心肌中层时，原有的负向波加深，后继R波振幅减小。(2)损伤型段改变：严重的急性心肌缺血使心肌发生损伤时ST段发生的损伤型改变，其特点主要表现为ST段的移位及其形态改变。①损伤型ST段移位：损伤型ST移位的方向有抬高和压低两种形式：A.外膜下心肌损伤时，损伤区导联ST段抬高;透壁性心肌损伤时，ST段则进一步抬高，急性心肌梗死造成的损伤型ST段抬高通常在0.1mV以上。B.心内膜下心肌损伤时，损伤区导联表现为ST段压低，此时若解除损伤因素，ST段尚可回至基线，急性心肌梗死造成的损伤型ST段压低通常在0.05mV以上。②损伤型ST段的形态改变：损伤型ST段抬高的形态与部分QRS波群和T波的形态有关。A.超急性ST段抬高：ST段“拉直”或“烫平”，呈斜形向上抬高，与高耸直立的T波相连，但不对称。B.急性期单向曲线：ST段向上抬高的呈弓背状，并光滑地移行为T波，二者无明显界限，凸面光滑，形成一个凸面向上，光滑的对称的抛物线，即单向曲线，这种单向曲线是急性心肌梗死最具有诊断意义的心电图特征，损伤型ST段抬高于心肌缺血损伤即刻出现，并迅速达到最高幅度，异常Q波出现之后，抬高的ST段开始逐渐下降，逐渐回复至基线，这一过程大约持续数小时至数周不等，若在溶栓治疗中，冠状动脉早期获得再通，则抬高的ST段可于治疗后数十分钟或1～2h内迅速降至基线，合并室壁瘤者，抬高的ST段可持续抬高而不再回至基线，临床上变异型发作时也可出现损伤型ST段抬高，但此种ST段改变持续时间较短暂，症状缓解以后可迅速回至基线，损伤型改变多在发病后3h左右出现。③缺血型T波改变：心肌梗死后，由于梗死区周围心肌处于缺血状态，使T波发生改变，其变化主要表现为T波的形态，方向及振幅三个方面。A.T波的形态改变：升支与降支对称，顶端尖耸，呈帐顶状。B.T波的方向变化：由与QRS主波同向的直立逐渐变为与QRS主波反向的倒置。C.振幅变化：在缺血早期，T波振幅一过性增大，随着缺血加重，直立T波振幅的逐渐减小;急性期后倒置T波的振幅又逐渐变浅，有部分心肌梗死病人可始终不出现T波倒置，缺血型改变多发生在发病后的数分钟内。(3)急性心肌梗死心电图演变：心肌梗死的心电图演变的过程(图1)通常分为4期，即超急性期，急性期，亚急性期及陈旧性期。①超急性期：发生在发病后的数分钟至数小时，是急性心肌梗死最早期阶段，此期由于冠状动脉急性供血不足，心肌尚未坏死，处于可逆阶段，心电图尚未有异常Q波，但此期电活动极不稳定，易发生室性期前收缩，，甚至，典型的心电图改变表现为T波高尖，ST段损伤型抬高，急性损伤阻滞。A.T波高尖：T波高尖是最早期的心电图改变，易被忽略，其特点为T波振幅增大，顶端变尖呈帐顶状;原来平坦或倒置的T波可“正常化”变为直立;常出现于发病后数分钟至数小时，此改变见于心内膜下缺血损伤的导联上，通常在高耸的T波未下降之前，很少会出现典型的异常Q波，如随后发展成为急性心肌梗死，Q波出现于T波高耸的导联上，此期是溶栓治疗的最佳时期。B.ST段损伤型抬高：随着T波增高，出现向着心外膜导联的ST段改变，ST段由凹面向上被“烫平”或“拉直”，随后变直的ST段明显抬高，呈斜形与直立T波的前升支融合在一起，与此同时，背向梗死区的导联表现为ST段压低，ST段变化较快，在数分钟或数十分钟内ST段变化差值可达1.0～2.0mV，ST段抬高的导联标志着将要发生梗死的部位。C.急性损伤阻滞：急性损伤的心肌组织出现传导延迟，即为急性损伤阻滞，它是超急性期的重要表现之一，心电图表现为：a.向着梗死区导联的R波上升速度缓慢，室壁激动时间延长≥0.45s。b.QRS时间延长，为0.11～0.12s。c.QRS波的振幅增大，但持续时间较短，当异常Q波出现时，R波振幅反而减少，急性损伤阻滞出现于心肌梗死早期的异常Q波和T波倒置出现之前，为一过性表现，Q波与深倒T波出现时其表现即消失。超急性损伤期的心电图改变通常持续数小时，个别可持续1～2天，由于其出现早，时间短暂而常被忽略，而此期损伤区心肌处于严重的电生理紊乱状态，心室自律性增高和心室内存在着显著不同的舒张期极化状态，导致室性心律失常极易发生，甚至发展为心室颤动引起，新近研究表明，在超急性期积极进行治疗十分重要，因为心肌梗死的缺血区与正常心肌之间存在边缘区，即是缺血区也不均匀缺血，此时虽然冠状动脉有严重的供血不足，但持续时间短，心肌仍处于可逆阶段，如果早期采取措施，处理迅速有效，则可保护边缘区，减少缺血区，缩小梗死面积，甚至可避免发生心肌梗死。②急性期：心肌梗死急性期开始于发病后的数小时或数天，可持续数天至数周，它的心电图可表现为心肌坏死，损伤和缺血的特征同时存在，反映了心电图从超急性期以损伤为主的状态，转变为以缺血与坏死为主的状态，急性期原发性室颤的发生率较超急性期减低。A.异常Q波：开始出现异常Q波，异常Q波后，可有正向波，如呈Qr型，或无正向波而呈QS型，若异常Q波宽达0.04s以上，尤其是稍有顿挫且其后的R波含糊者，更为直观。B.ST段呈弓背状抬高：ST段呈弓背状抬高，与T波形成单向曲线，抬高的ST段并随后向等电位线恢复。C.T波倒置：高耸的T波逐渐下降，倒置并逐渐加深呈对称性倒置。由于急性心肌梗死超急性期持续时间短暂，多数病人尚未能来得及描记心电图便已经发展成为心肌梗死的急性期，在从超急性期到急性期的演变过程中，高耸的T波演变为倒置的T波之前，可表现为T波的明显正常化，这是演变过程中的某一中间阶段，高耸T波将会恰好降至正常范围，出现“伪性改善”，应高度警惕。③亚急性期：发生在发病后的数周到数月，此期的心电图以坏死与缺血图形为主要特征。A.相对稳定的异常Q波：异常Q波持续存在，通常在发病后1个月左右，大片心肌梗死中形成致密瘢痕组织而范围缩小，Q波随之逐渐缩小，部分病人Q波无明显改变。B.ST段由抬高降至基线：抬高的ST段逐渐回落恢复至基线，ST段未回至基线但呈稳定状态者，为梗死区膨出或室壁瘤形成。C.倒置T波由深变浅到直立：对称性倒置的T波逐渐变浅，经数月后可恢复到心肌梗死前的直立状态，但部分病人由于发生了慢性冠状动脉供血不足，其倒置的T波经久不变，一直呈低平或倒置。④陈旧期：发生在心肌梗死后数月至数年，通常在心肌梗死发病的6～8周后，坏死的心肌组织已被瘢痕组织取代，缺血消失或固定存在，此期反映了从急性期最大限度的恢复，通常非透壁性急性心肌梗死恢复后，心电图多可完全恢复正常，但是，绝大多数的透壁性心肌梗死恢复后都会在心电图上遗留有异常的改变，即异常Q波，陈旧期心肌梗死心电图的主要特征如下：A.异常Q波持续存在：异常Q波多持续存在，部分病人的Q波可以变浅变窄，少数病人也可消失。B.ST段正常：ST段多正常，若出现单向曲线状态，持续抬高达6个月以上者，提示有室壁瘤形成;若仍持续存在慢性心肌缺血，ST段可呈现水平型或下斜型下降。C.T波直立恢复正常：T波多直立，恢复正常，如存在倒置，低平持续无演变的T波，则提示有慢性心肌缺血的存在，急性心肌梗死的心电图具有一定的演变过程，根据QRS，ST-T改变可以判断心肌梗死的病程，QRS波群及ST段改变，而无T波倒置者，多见于心肌梗死发生后24h以内;QRS波群及T波改变而无ST段变化者，多见于梗死发生后数天至数周;只有异常Q波而无ST段及T波变化为陈旧性心肌梗死，个别病例可以不符合上述变化规律，冠脉再通的病人可大大缩短心肌梗死的进程。(4)急性心肌梗死的心电图定位诊断：心电图可较为准确反映不同部位心肌梗死，心肌梗死的心电图定位是根据面向梗死区的几个导联或成组的导联上出现特征性改变作出诊断的，临床上常用的心肌梗死的定位，左室可根据圆锥状的3个方面，5个区及其不同组合(图2)来分类，右室及心房梗死相对少见，前间壁，前壁，前侧壁，后壁及右室梗死可以在横面导联上反映出来，高侧壁，下壁及心房梗死可在额面导联上显示出来，各个梗死区有各自的指示导联，从冠状动脉各分支病变与发生梗死部位之间的关系来看，左前降支病变可引起左室前间隔(V1～V3导联上出现特征性改变)，前壁(V3～V5导联上出现特征性改变)或前侧壁(V5，V6，Ⅰ，aVL导联上出现特征性改变)梗死;左回旋支病变可引起侧壁，后壁或下壁梗死;右冠状动脉病变可引起下壁(Ⅱ，Ⅲ，aVF导联上出现特征性改变)，后壁(V7～V9导联上出现特征性改变)或右室(V3R～V6R导联上出现特征性改变)梗死心肌梗死时，通常心肌坏死的影响比损伤和缺血的影响更为局限，只限于少数导联，而心肌损伤和缺血的影响则较为广泛，心肌梗死的定位主要是以出现异常Q波的导联为依据的，即根据出现异常Q波导联的位置和导联数目，来判断心肌梗死的部位，但心肌各梗死区的划分只是一个粗略的轮廓，各指示导联也仅是相对其他导联敏感性较高而已，有时梗死位于现有导联指示范围以外或两区之间，其心电图表现通常不易显示或达不到诊断标准，此时须通过动态观察或回顾性分析才能判断， 对于无Q波心肌梗死的定位，主要是根据ST-T改变来进行诊断，由于无Q波心肌梗死没有QRS波群改变，单凭ST-T改变常难以对心肌梗死做出可靠的定位诊断。急性Q波心肌梗死心电图定位的主要表现如下：①前间壁心肌梗死：前间壁心肌梗死在临床上最常见，典型的坏死波形主要反映在V1～V3导联上，主要表现为V1～V3导联中起始r波消失，呈QS型或出现小q波，V5，V6导联q波消失(图3)，因梗死范围不同，V1～V3导联中可出现不同的心电图表现。②前壁心肌梗死：前壁心肌梗死的心电图改变主要表现在V3～V5导联出现异常Q波。③前侧壁心肌梗死：前侧壁心肌梗死的心电图改变主要表现为V5，V6，Ⅰ，aVL导联上出现异常Q波，呈QR，Qr或QS型，在与V5，V6导联相对应的V1，V2导联中，R波常明显增高，增宽，并且QV5&QV6，若梗死图形仅出现于V5，V6导联是梗死范围较小的表现。④高侧壁心肌梗死：高侧壁心肌梗死的心电图改变主要表现为Ⅰ，aVL导联出现异常Q波，呈QR，Qr，QS或QrS型。⑤广泛性前壁心肌梗死：广泛前壁心肌梗死的心电图改变主要表现为V1～V6，Ⅰ，aVL导联上均出现异常的Q波，呈QS，QrS或Qr型，下后壁导联Ⅱ，Ⅲ，aVF及V7～V9可有对应性改变，广泛性前壁心肌梗死常合并QRS低电压，束支阻滞及其分支阻滞。⑥下壁心肌梗死：下壁心肌梗死又称隔面心肌梗死，心电图改变主要反映在Ⅱ，Ⅲ，aVF导联，其表现特点如下。A.Ⅱ，Ⅲ，aⅦ导联出现异常的Q波，Ⅱ导联多呈qR或QR型，Ⅲ导联多呈QS型，aVF导联也可为QS型，如果Ⅱ，Ⅲ，aVF均呈QR型，则Ⅱ导联R波最高。B.异常Q波有QⅢ&QaVF&QⅡ的倾向，通常QⅢ≥0.04s，QaVF≥0.02s，Ⅱ导联亦有Q波，其时间不限。C.下壁心肌梗死的异常Q波较前壁的浅，窄，若Ⅲ，aⅦ或Ⅱ导联的Q波均为0.03s，并伴有ST段升高或T波倒置而深，亦同样具有诊断意义。Ⅲ导联单独呈QS型，不能诊断下壁心肌梗死。(5)心肌梗死Q波的形成：异常Q波的形成基础某部位心肌坏死，其产生的除极向量消失，其对应部位的正常心肌原应有的对抗电势即消失，导致综合心室除极向量背离该梗死部位，若心肌坏死部位于QRS起始除极部位，且心肌坏死面积足够大，则可能在面向坏死心肌的导联出现起始负向波，即异常Q波，其宽度&0.04 s，深度&后继导联R波的1.4，近年的研究表明心肌梗死时异常Q波的形成需要具备以下三个条件。①心肌梗死的范围：一般认为心肌梗死范围在直径&20～25mm时，才可能出现异常Q波，但约有20%左右的心肌梗死病人中，其梗死直径虽在20～30mm之间，但累及左室壁范围仅在10%左右，这类小梗死一般不形成典型的异常Q波。②心肌梗死的深度：心肌梗死深度在&5～7mm以上时，才可能出现异常Q波，如心肌梗死厚度不足，一般不产生宽大的Q波，仅引起QRS波形的改变，如顿挫，切迹，R波丢失等。③心肌梗死的部位：心肌梗死的部位在心肌梗死Q波的形成中也很重要，即使梗死面积足够大，梗死区的除极还必须是在QRS波起始0.04s内，才会引起典型的Q波，这些部位包括室间隔，左室前壁，侧壁及下壁等，部分梗死发生左室高侧壁，正后壁或基底部，这些部位的除极是在QRS波起始0.04s之后，故只引起QRS中段或终末0.04s部分改变;发生在左室中部和心尖部的梗死，可引起QRS中间部位向量丢失，而形成R波丢失和(或)S波加大，但位于QRS波起始O.04s的梗死，如面积不够大，则不能形成典型的异常Q波，形成QRS波只表现为向上部分的有切迹，顿挫，模糊或出现小q波。通常大多数较大范围的心肌梗死，多累及左室起始O.04s内除极部位，故均能引起异常Q波，但多支冠状动脉闭塞的较大面积梗死存在有梗死部位相对时，梗死向量可相互抵消，而不产生异常Q波;多部位小灶性心肌梗死，也不产生异常Q波;室内传导异常，特别是左束支传导阻滞时，由于QRS起始向量异常，也影响心肌梗死的QRS向量表达，因此，单纯依靠QRS变化来诊断心肌梗死较困难。(6)无Q波心肌梗死的诊断：无Q波心肌梗死是指心电图上无异常Q波，仅有ST-T改变的心肌梗死，它见于25%～35%的急性心肌梗死病人，老年人相对多，由于无Q波心肌梗死的心电图改变特异性及敏感性均较低，临床上常易漏诊，无Q波心肌梗死者冠状动脉病变范围，程度与Q波心肌梗死者并无明显不同，冠状动脉造影显示无Q波心肌梗死冠状动脉内的血栓栓塞为不完全性阻塞，而Q波心肌梗死冠状动脉内血栓栓塞呈完全性闭塞，无Q波心肌梗死冠脉不完全性阻塞可能是由于机体自发性血栓溶解发生较早所致，与典型的Q波心肌梗死相比较，无Q波心肌梗死的病人，冠状动脉血栓形成较少，侧支循环较丰富，心肌损伤标志物水平升高幅度较低，心肌灌注缺损不均匀较轻，引起的室壁异常运动程度也较轻，故心力衰竭发生率较低，近期病死率较低，但其病情演变过程在某种程度上类似经溶栓治疗的急性心肌梗死，由于梗死区周围心肌仍处于缺血状态，梗死区冠状动脉仍存在狭窄等因素的影响，故其病变极不稳定，再梗死与梗死后心绞痛发生率高，第1年病死率与Q波型心肌梗死相似。①无Q波心肌梗死的心电图变化：A.ST段改变：其改变形式为：a.ST段呈水平或下垂型压低，程度≥0.1mV，持续时限≥O.08s。b.ST段呈弓背状抬高，肢导联≥0.1mV，胸导联≥0.2mV。B.T波改变：T波倒置深度≥0.1mV。C.ST-T有演变过程。②无Q波心肌梗死的心电图分型：A.ST段压低型：以ST段压低为主，部分或大部分导联出现ST段压低，可伴或不伴T波倒置，通常持续在24h以上，见于40%～50%的无Q波心肌梗死病例，多为冠状动脉严重硬化，其中，有近90%的病人为多支病变，大约40%的病人可并发心力衰竭，出院后病死率高，可达24%。B.ST段抬高型：以ST段抬高为主，部分导联出现ST段抬高和T波倒置，并有ST-T演变过程，见于35%～40%的无Q波心肌梗死病例，其中大约90%以上的病变为多支病变，其多见于发病起始，并发症少，病死率较低，可仅为3%左右。C.T波倒置型：以T波为主，部分或大部分导联出现宽，深而倒置的T波，常与ST段压低并存，并有梗死T波的演变过程，约见于10%的无Q波心肌梗死病例，其中仅5%左右的病人有多支病变，很少发生并发症，病死率极低。无Q波心肌梗死的心电图分型有助于急性心肌梗死的病变程度和预后的估计判断。③无Q波心肌梗死的诊断：多数学者认为，ST段压低和T波倒置至少应持续24h以上方可诊断无Q波心肌梗死;而ST段抬高可持续时间较短，可仅数小时，但其应有符合心肌梗死的演变过程，无Q波心肌梗死的心电图的ST-T改变特异性较差，故必须结合临床症状和心肌损伤标志物水平等以确立诊断，必要时可行冠状动脉造影，放射性核素显像等检查。通常认为，无Q波心肌梗死不适宜溶栓治疗，Q波心肌梗死选择性适宜溶栓治疗，但近来有学者研究显示无Q波心肌梗死的心电图上两个相邻导联的ST段抬高可作为溶栓的指征，而ST段压低或其他改变不适合溶栓。2.心向量图 急性心肌梗死时心肌出现缺血，损伤及坏死，心电向量图如同体表心电图一样，可对心肌梗死作出定性及定位诊断，并可证实，补充体表心电图所见，一般认为，心电向量图对急性心肌梗死的诊断较心电图更敏感，但并不更具特异性，须结合临床资料综合考虑。3.放射性核素 利用缺血的心肌对放射性核素及其标记的化合物可选择性摄取之特点，放射性核素心肌显像可以发现梗死，确定梗死的范围和程度，测定侧支血流，心肌损伤和心室功能，并可估计预后。目前，应用价值较大的热区心肌显像包括和99mTc-焦磷酸盐(99mTc-PyP)显像111lh标记抗肌球蛋白单克隆抗体(99mIn-McAb)显像等，显像剂进入血流后，在急性心肌梗死后6～12h开始浓集于坏死心肌部位，3～4天达峰值，一般持续14天左右消失，热区显像的核素主要浓集于坏死的心肌组织内，缺血心肌不摄取，它有助于不典型或疑难急性心肌梗死的诊断，如伴有束支传导阻滞或预激综合征的心肌梗死及再梗死等。目前极早期溶栓治疗已成为急性心肌梗死的重要治疗手段，快速的明确诊断至关重要，对于不典型的心肌梗死病人，心电图动态变化与酶学检查的快速诊断有困难时，核素心肌显像可以较好地解决快速诊断问题，国外条件较好的急诊室大都配有核素心肌显像的设备，对疑有急性心肌梗死的病人立即注射201Tl(冷区心肌显像)，10min后显像，即可对心梗作出判断，决定溶栓治疗的实施与否，利用99mTc标记的新型心肌显像剂，如99mTc-MIBI，99mTc-Tetrofosmin，99mTc-Teboroxime等进行急性心肌梗死快速诊断的研究正在进行中，具有很大潜力。4.二维超心动图 利用超声波的反射特性，二维超声心动图(two dimensional echo cardiography)可在体表观测心脏各部位的解剖结构及其在心动周期中的活动状态，通过测定心室容量，室壁运动和左心室射血分数等情况，有助于确立急性心肌梗死的梗死部位，梗死范围及左，右室功能障碍程度，提供的预后信息，二维超声心动图检查在几乎全部透壁性急性心肌梗死病人中均显示区域性室壁运动异常，约20%左右的非透壁性急性心肌梗死的病人也可出现室壁运动异常，急性心肌梗死二维超声心动图的表现如下。(1)节段性室壁运动异常：急性心肌梗死时，局部室壁出现明显矛盾运动，短轴及长轴切面均可见室壁扭动及局部心肌张力明显减退，周围为室壁运动减弱区，其敏感性为60%～80%，但急性非梗死性心肌缺血，如心绞痛时，超声也可检出局部室壁运动异常，心绞痛消失后，室壁运动可恢复正常。(2)心室腔扩大：这也是心肌梗死二维超声心动图的表现。(3)室壁回声变化：急性心肌梗死早期局部室壁回声减弱，以后回声逐渐增强。(4)局部心功能明显异常：若梗死范围极小，整体收缩心功能可正常;若射血分数&40%，则预示病情严重，且多有伴并发症。二维超声心动图亦可诊断和鉴别诊断心肌梗死的并发症，包括乳头肌断裂，室间隔穿孔，室壁瘤，心室附壁血栓，心包积液等，此外，二维超声心动图还有评估心肌组织特性，冠状动脉腔影像及检测再灌注后室壁运动的恢复，对再梗死，梗死延展的判断以及心肌梗死的预后估计均有重要意义。5.磁共振成像 自1984年Higgins等首先开展心肌梗死病人的磁共振成像(magnetic resonance imagery，MRI)研究以来，该技术发展迅速，目前可用于确定心肌梗死的位置，范围及其合并症，心脏MRI应用心电门控或心电触发多层面自旋回波法成像技术，通过横轴面，矢状面和冠状面的断层扫描，将3个成像平面上的左心室又分若干段进行测量，可正确确定心室容量，整体及区域性室壁运动和心窒质量，区分梗死心肌与存活心肌并估计梗死范围，急性心肌梗死的MRI表现如下。(1)弛豫时间明显延长：急性梗死的心肌在发病后的2～3h即可出现异常信号，即Tl，T2弛豫时间明显延长，这主要是由于受损心肌组织水肿，含水量增多所致，异常信号与正常心肌界限较清楚，梗死区心肌变薄，运动减弱，邻近心腔内因血流减慢而出现血流信号，在急性心肌梗死收缩期局部心肌变薄的阳性率在65%左右。(2)梗死区信号增高：注射顺磁性对比剂二乙三胺五乙酸钆(Gd-DTPA)行增强扫描，T1弛豫时间缩短，梗死区信号增高，特别在冠状动脉闭塞1周内最为明显，这种异常信号增高可持续6周，通常认为用Gd-DTPA增强检查心梗最适宜的时间为发病后1周以内。(3)室壁运动障碍：心电门控梯度回波快速成像序列可显示梗死部位室壁运动障碍。心肌梗死再灌注的心肌在MRI上也可表现为Tl，T2弛豫时间明显延长，但其程度与幅度均大于急性心肌梗死，且出现时间更长，陈旧性心肌梗死与急性心肌梗死的MRI有明显区别，表现为梗死区信号强度减弱，T2弛豫时间明显缩短及室壁明显变薄的阳性率高达90%以上。对于心肌的显像，MRI比超声心动图更清楚，但由于目前MRI价格贵，扫描时间长，一般不作为首选检查手段。6.胸部X线 对发病初期评定急性心肌梗死病人时有一定价值，在发病的起初3天可及时发现左心衰的征象，有利于早期控制，但其价值也有限，在各类心肌梗死中，接近半数的病人心脏无阳性发现，半数以上的病人可见以下X线征象。(1)心影扩大：心脏外形多呈“主动脉型”，较显著，呈轻至中度以上扩大，以左室增大为主;心功能不全时，左房及右室亦有相应的增大，心肌梗死心脏扩大者，大多伴有心衰或心衰病史。(2)梗死区运动异常：节段性心肌矛盾运动，运动减弱或消失，以正位及轻度右前斜位观察较易发现，左室下壁，心尖部及室间隔等处的心肌梗死不易被发现。(3)主动脉屈曲延长：可出现不同程度的主动脉屈曲延长，并可伴存在不同程度的钙化。(4)肺循环改变：肺内有不同程度的肺静脉高压征象，显示肺淤血，间质性等X线征象，虽然X线所见很重要，但存在肺充血或肺水肿时，其并不与病人当时血流动力学状态相一致，当骤然发生心力衰竭时，放射学所见晚于临床表现可达12h，并在心力衰竭治疗后持续数天。7.冠状动脉造影 冠状动脉造影(coronary arteriography)是临床上确定冠状动脉病变的部位及程度最可靠的方法，是目前公认的“金标准”，但冠状动脉造影通常不作为急性心肌梗死的诊断手段，尤在急性心肌梗死的4周内，冠脉造影于心肌梗死的应用主要在于：①在急性心肌梗死早期(6h内)拟行紧急冠状动脉再通术时，了解冠脉病变程度;②诊断，鉴别诊断不典型或疑难的心肌梗死，其应用的前提条件是必须排除可能引起猝死危险的禁忌证的存在，急性心肌梗死冠状动脉造影的基本改变是冠状动脉的闭塞变，心肌梗死后6h内急诊冠状动脉造影的闭塞性病变在85%以上，且冠状动脉多支病变较多见，有二支及二支以上病变的可达60%，急性心肌梗死冠脉造影的特征性形态学改变表现在心肌梗死的急性期，梗阻之断端呈杯口状充盈缺损，造影剂可在血栓周围渗透，滞留，形成弥漫性斑块阴影，冠状动脉病变部位决定着心肌梗死的部位，梗阻冠状动脉的远端分布区域即为心肌梗死部位。8.动态心电图及心率变异分析(1)动态心电图：动态心电图(dynamic electrocardiogram)可连续检测，记录人体24～48h或72h的心电变化，不受距离，体位及活动的限制，故异常检出率远远高于普通心电图，但动态心电图为回放式显示已过去的心电图，不能及时反馈心脏的急性心电变化，故不作为急性心肌梗死的诊断手段，目前，它对急性心肌梗死的主要应用价值在于检出恶性室性心律失常，发现心肌梗死病人猝死的预示信号，并可为急性心肌梗死病人作梗死后的劳力鉴定。(2)心率变异性分析：心率变异性(heart rate variability)通常是指窦性心律不齐的程度，通过连续记录，测量正常QRS波群的周期及其变化，统计分析其中变异程度，即为心率变异性分析，它主要应用于评价心脏自主神经平衡状态的研究，对心肌梗死的无诊断价值，急性心肌梗死时，心肌坏死，缺血对心室壁机械，化学感受器是一种强有力的刺激作用，这种作用可通过心-心反射活动改变心脏自主神经调节的均衡性，导致心肌电不稳定，室颤阈降低，进而促使恶性心律失常及心脏猝死的发生，因此，心率变异分析作为一种无性测量急性心肌梗死病人交感，迷走神经活动水平及其均衡性变化的有效方法，对急性心肌梗死的治疗和预后均有重要意义，心率变异缩小，随后的猝死率升高，并且心率变异缩小的程度与心室射血分数呈正相关，同肺部啰音，节段性室壁运动异常以及室性心律失常呈负相关，心率变异周期变化与急性心肌梗死后心肌缺血，心律失常和猝死等事件发生时间周期密切相关，目前认为，急性心肌梗死导致心率变异缩小的原因在于心迷走神经活动水平的降低以及交感神经活动水平的增强，二者调控心脏电活动的均衡性发生了改变。9.频谱心电图 频谱心电图(frequency-domain correlative cardiogram)是应用生物控制论及人体工程学方法，对心电信号进行频率域，时间域和空间域处理及相关分析的无创性心电检测技术，虽然频谱心电图应用于临床时间不长，但根据国内外大量的临床研究显示其对冠心病和心肌梗死的诊断率可高达85%以上，表明频谱心电图对冠心病，心肌梗死的辅助诊断有一定价值，频谱心电图诊断心肌梗死的敏感性较高，但特异性较差，目前而言，频谱心电图虽然突破了传统心电图时间域分析的概念，但其技术尚未十分成熟，还有待去逐步完善，心肌梗死的主要频谱心电图特征是：传导函数相频QXY在6～20Hz范围内曲线大幅度波动或平坦曲线远离基线。10.心室晚电位 心室晚电位(ventricular potential)是指发生于心室除极末期及舒张期开始的QRS波群终末部和ST段的高频，低幅度的多性复合波，心室晚电位可在外科手术中自心外膜和心内膜直接记录，临床上限仅于介入治疗时应用;利用平均信号技术可自体表无创伤的记录心室晚电位，应用不受创伤性检查的限制，心室晚电位的发生提示心室舒张期内有延迟出现的电活动，有潜在的折返径路，可能发生折返性室性心动过速，尤其对心肌梗死的病人，心室晚电位阳性，持续性室性心动过速发生率高，猝死几率大，心室晚电位的最大价值在于对心肌梗死的预后诊断，其敏感性及特异性分别为80%和76%。
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