左右心房能否同时收缩或舒张,_百度知道
左右心房能否同时收缩或舒张,
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但舒张期的缩短更为显著，继而心房舒张。当心房开始舒张时，即几乎同时收缩同时舒张，首先可见两心房收缩。 在一个心动周期中，舒张期约为0.7秒，称为全心舒张期，心室舒张期叫做心舒期。在前次心室舒张到下次心房收缩以前，舒张期约为0.5秒。因此心率增快时。 如心率增快，心动周期缩短。如以成人平均心率75次&#47，则每一心动周期平均约为0.8秒，两心室也几乎同时收缩，然后心室舒张。接着心房又发生收缩，整个心脏都处于舒张状态，即下一个心动周期开始。 在心动周期中，心肌收缩期比舒张期为短，心房收缩期又比心室收缩期为短，其中心房收缩期约为0.1秒，故常以心室的舒缩为心搏的标志，把心室的收缩期叫做心缩期;分计算；心室收缩期约为0.3秒，心肌工作时间相对延长，休息时间则相对缩短。由于推动血液的力量，主要是心室的舒缩活动，则收缩期和舒张期均缩短心动周期的概念：心室或心房每收缩和舒张一次，即构成一个心动周期。正常情况下，左右两心房或两心室的活动是一致的
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随着生活水平的提高，现代人患心血管疾病也比以前增多了。为了提高生活质量，延长人的寿命，掌握心血管健康活动的常识就显得十分重要。心脏在人的一生中之所以能够不停地跳动而不疲倦，其原因之一在于它的活动具有节律性。右图是心脏每跳动一次，心房和心室的舒张、收缩时间的情况：
（1）从上图分析，心脏在人的一生中不停地跳动，为什么不会疲倦？
（2）如果有人心率为75次/min，血液每搏的输出量为70ml，则每分钟输出量为______ml，
一般情况下，长跑运动员与正常人相比，心率较慢，但______较多，所以能满足运动员的供血。
（3）如果有人心率为75次/min，则心脏每跳动一次所需的时间是______，心房和心室共同处于______期，所占时间约为______。
答案（1）心脏舒张时间比收缩时间长,可使心脏得到充分的休息,故不会疲倦
（2）5250|每博输出量
（3）0.8s|舒张|0.4s> 问题详情
心电图特点是A．心电图可正常或表现为轻度左心室肥大B．左心室舒张期负荷增加C．RV5．V6升高伴深Q波D
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心电图特点是A．心电图可正常或表现为轻度左心室肥大B．左心室舒张期负荷增加C．RV5．V6升高伴深Q波D．电轴右偏平均额面电轴在＋95°～＋170°右心房和右心室肥大。P-R间期延长，V1及 V3R导联呈rSr′或rsR′等不完全性右束支传导阻滞的图形E．T波直立高尖对称，以左心室肥厚为主
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1除去哪一项以外，均为房间隔缺损的表现A.胸骨左缘第2、3肋间有收缩期杂音B.右心房、右心室扩大C.肺动脉段明显突出，有肺门“舞蹈”D.主动脉影不缩小E.体格常瘦小2诊断房间隔缺损时，最有意义的右心导管检查结果是A.导管由右心房进入左心房B.右心房血氧含量高于上下腔静脉平均血氧含量C.右心室血氧含量增高D.右心房压力增高E.右心室压力增高3房间隔缺损患儿，出生时及婴儿早期易发生暂时性青紫的原因是A.右心房压力大于左心房B.右心血流量多C.肺循环充血D.体循环血流量减少E.右心室压力增高43个月婴儿体格检查时。其抬头动作应该是A.卧位时鼻及口腔不能离开床面B.直抱时不能抬头C.卧位时以肘支撑上半身，抬起头及胸部D.抱时勉强竖起，但左右前后晃动E.卧位时抬头两手支撑，并左右旋转头部
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高血压性心肌病
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高血压性心肌病
高血压性心肌病是指引起的左心室壁或左心室腔异常变化。严重者引起左心室肥厚、左心腔扩大伴舒张性、的一种继发性心肌病。是高血压病的主要并发症之一。
1.左室肥厚（LVH）LVH是一种心肌对血压升高的代偿性改变，心肌收缩力增强以维持足够的心排量，但时间长可引起心肌细胞肥大，肌纤维增粗，退行性变，毛细血管相对密度下降等改变。早期出现心肌重塑现象，即向心性重塑，心肌细胞肥大，但数量并不增加，排列改变，胶原纤维增多，逐步胶原累积超过20%出现纤维化，以取代失去功能的细胞，从而发生向心性肥厚，最后发生容量负荷增加引起离心性肥厚。高血压LVH首先反映在室间隔增厚上，后者是心脏大小循环所共有的部分，对左右心室收缩功能均有十分重要的作用。2.舒张功能减退舒张期心衰的特征是左室容积减少和舒张末压升高，LVEF正常或轻度减低。这主要是由于心室收缩功能正常,而心室肌松弛性和顺应性减低使心室充盈减少；为增加心室充盈，左室必须提高充盈压而获得正常的心室充盈和心搏量。另外LVH使心肌细胞肥大，尤其是心肌纤维化使心肌舒张期压力-容量关系发生变化，也使心腔内舒张压升高，因此LVH可引起舒张功能减退。高血压病早期心脏结构功能改变，舒张功能减退约占11%。3.收缩功能减退已知有LVH者比无LVH者心衰高10倍，这是因为长期压力升高引起后负荷过度增高，引起血管壁厚度及心脏向心性肥厚及舒张期松弛性受损，最终出现心肌收缩力下降，心腔扩大，心室舒张末期容量增大，心室充盈压和心房压力均增高，肺静脉回流受阻，发生高血压心脏病急性或慢性左心衰竭。
1.早期临床表现早期表现一般不典型，病人可无明显自觉症状或仅有轻度不适如头痛、胸闷等，这些症状主要是高血压的一般症状，无特殊性。2.进展期临床表现高血压时由于动脉血管压力过高，阻碍心脏泵出血液，心脏长期高负荷工作就出现了心肌肥厚和僵硬度增加，最终导致进入心脏的肺静脉血受阻，形成肺淤血。心肌肥大时需氧量增加，血液供应相对不足，常导致心衰发作。舒张性心衰和收缩性心衰临床表现相似，临床不易鉴别。由高血压引起的心衰的临床特点如下：（1）由于左心室舒张/收缩功能异常，可导致肺淤血，主要表现为 ①劳力性呼吸困难；②平卧时出现气急，坐起后即好转；③活动量不大，但出现呼吸困难，严重时患者可在睡梦中惊醒；④严重时出现端坐呼吸、咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。（2）左心衰竭常可累及右心室功能下降，形成全心衰竭，主要表现为 ①颈静脉明显充盈；②右上腹疼痛，并有肝肿大；③双下肢水肿，严重时可出现全身水肿；④少尿。
1.心电图心电图可正常，也可出现左心室肥厚及劳损。RV5+SV1&4.0mV（男），RV5+SV1& 3.5mV（女），R波占优势的导联中ST段可下移，或T波倒置，电轴左偏。2.胸部X线片主动脉除扩张外，主动脉延伸迂曲，主动脉弓上缘可达或超过胸锁关节水平，主动脉结明显向左突出，心腰显示凹陷，成为典型的“主动脉型心脏”。3.超声心动图（1）M型超声心动图 ①室间隔和左心室后壁厚度增加 室间隔与左心室后壁呈一致性对称性增厚，当室间隔与左心室后壁绝对厚度大于12mm时，就可确诊左心室肥厚。②左心室心肌重量增加 对心肌重量的测定是评价心肌肥厚的重要指标，以往只有通过尸体解剖才能了解心肌重量的实际值，近年来，大量临床研究表明，应用超声心动图检查所得到的心肌重量值与尸检结果相关性很高，因此，美国超声心动图学会推荐应用Devereux校正公式计算心肌重量和心肌重量指数。左室重量=0.8×1.04〔（LVDd +IVST+ PWT）－LVDd）+0.6左室重量指数（g/m）=左室重量/体表面积左室重量指数正常值男性135g/m，女性125g/m（2）二维超声心动图 左心室长轴，短轴切面表现为左心室壁肥厚，左心室肥厚以向心性肥厚多见，少数为不规则型肥厚，向心性肥厚室间隔与左心室后壁呈对称性肥厚，而不规则型为室间隔与左心室后壁呈非对称性肥厚，左心室腔正常或略减小，室壁运动幅度增强，左心房可轻度增大，应用二维超声心动图测量左心室心肌厚度较M型超声心动图更准确，收缩障碍的心力衰竭期，也可见到左心房和左心室的扩大。（3）多普勒超声心动图 早期心脏收缩呈高动力型，主动脉血流峰值速度增快，心搏出量，射血分数正常，二尖瓣血流频谱常有不同的异常改变，当左心室肥厚舒张期顺应性下降时，左心室充盈阻力增大，为了维持心排血量，其主要代偿机制是增加心房充盈压，表现为左心室等容舒张期延长，E峰峰值速度降低，加速时间，减速时间，舒张早期持续时间延长，A峰峰值速度增加，E/A比值降低，反映左心室舒张功能受损。（4）组织多普勒二尖瓣瓣环速度 主要表现为舒张功能下降。表现为二尖瓣环舒张早期速度（E’）和舒张晚期速度（A’），E’/A’&1。对于心肌松弛受损的患者，基础状态时E’减低，且不像正常人一样随前负荷增加而增高。因而，E’降低是舒张功能不全的最早期表现之一。欧洲心脏病学会指南认为E/E’≥15可诊断左室舒张功能减退。当E/E’为8～15时，需要另一个无创性左室舒张功能不全的诊断证据，如二尖瓣或肺静脉血流频谱、左室质量指数等。
1.病史有高血压病史。2.临床表现在心功能代偿期仅有高血压的一般症状；当心功能代偿不全时，可出现左心衰竭的症状，轻者仅于劳累后出现呼吸困难，重者则出现端坐呼吸、心源性哮喘，甚至发生急性肺水肿；久病患者可发生右心衰竭最终导致全心衰竭。3.体格检查发现心尖搏动增强呈抬举性，心界向左下扩大，主动脉瓣区第二心音亢进可呈金属调，肺动脉瓣听诊区可因肺动脉高压而出现第二心音亢进，心尖区或（和）主动脉瓣区可闻及Ⅱ～Ⅲ/Ⅳ级收缩期吹风样杂音，左心衰竭时心尖部可闻及舒张期奔马律。全心衰竭时，皮肤黏膜重度发绀、颈静脉怒张、肝肿大、水肿及出现胸、腹腔积液等。4.实验室检查心电图检查有单侧或双侧心室肥大及（或）劳损，P波增宽或出现切迹，V1导联中P波终末电势（PTF-V1）增大，各种心律失常等。胸部X线检查有主动脉纡曲扩张，左心室或全心扩大，肺间隔线出现，肺淤血等。超声心动图示单侧心室或双侧心室肥厚扩大，左室舒张功能减退，射血分数降低等。
肥厚型心肌病：是一种原因不明的心肌疾病，特征为心室壁呈不对称性肥厚，常侵及室间隔，心室内腔变小，左心室血液充盈受阻，左心室舒张期顺应性下降。根据左心室流出道有无梗阻分为梗阻性及非梗阻性肥厚型心肌病，可能与遗传等有关。临床同样表现为左心衰症状，查体可发现心尖搏动增强，心电图有左室劳损表现，但心超检查可明确其不对称肥厚，且起病年龄一般较早，无高血压史等可鉴别。
1.及早控制血压早期降压达标是治疗高血压性心脏病的首要任务，应考虑SBP目标值&140mmHg。2.逆转LVH的重要性Framinghan心脏研究通过长期随访已经证实LVH减少，心血管死亡率下降。逆转LVH包括非药物治疗：优化生活方式，低盐饮食；控制体重；限酒；减少某些交感活性激素，如儿茶酚胺升高、肾素血管紧张素系统（RAS）激活应激状态等。降压药物中血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素转换酶受体拮抗剂（ARB）可能预防LVH及心肌纤维化的发生。动物实验和人体研究也证实钙拮抗剂（CCB）能逆转LVH。3.心衰治疗心衰一旦出现明显症状时死亡率就很高，因此要加强对早期无症状心衰（收缩期或舒张期心功能减退）的防治。对于收缩性心衰，建议使用ACEI，β受体阻滞剂，利尿剂，ARB和/或醛固酮抑制剂，减少死亡率及住院率。对于舒张性心衰（射血分数保留的心衰）的高血压患者，至今尚无证据显示降压治疗或者任何降压药物是有益的。然而，对于这些患者以及高血压合并收缩功能下降的患者，应考虑将SBP降至140mmHg以下。4.合并冠心病的治疗有多种危险因素可导致冠心病，但血压水平是重要的因素之一。血压水平在很大范围内与冠心病风险相关，SBP&140mmHg后发生冠心病的风险急剧升高。对于合并冠心病的高血压患者，降压目标值&140mmHg。对于近期有心梗史的患者，推荐使用β受体阻滞剂。对于其他的冠心病患者，所有的降血压药都可以，出于缓解心绞痛症状的角度出发，优先推荐β受体阻滞剂和钙拮抗剂。5.合并房颤的治疗高血压是心房颤动的最常见的合并症，也可能是房颤的一个可逆的致病因素。对于高血压合并房颤的患者，应充分评估其发生血栓栓塞的风险，除非有禁忌，否则大部分患者应接受口服抗凝治疗以预防脑卒中及其他栓塞事件。高血压合左室肥厚或心功能不全的患者中，推荐使用AECI或者ARB可预防房颤的发生；也有证据表明β受体阻滞剂与醛固酮拮抗剂也可能预防房颤的发生。
1.本病是由血压长期升高导致心脏后负荷过重所诱发的心脏损害。强调早期降压达标能预防本病的发生、发展。2.长期、正规的抗高血压治疗能改善肥大心脏的损害程度，甚至完全恢复正常形态。单纯强调降压、忽视心脏保护的治疗方案是不全面和不科学的。}