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渐冻症女博士病逝 渐冻症有哪些病症呢? 渐冻症能预防吗?
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“一个人活着的意义，不能以生命长短作为标准，而应该以生命的质量和厚度来衡量……我走之后，能救命的部分尽管用，头部可留给医学做研究……”
请让我静悄悄地离开，不留任何痕迹。这一句，是娄滔博士生前说的，无比心痛，在得知她已经去世之后。沉痛悼念娄滔博士看到她的报道，已经是2016年的事情了。那一份遗嘱，无不让人潸然泪下：“一个人活着的意义，不能以生命长短作为标准，而应该以生命的质量和厚度来衡量……我走之后，能救命的部分尽管用，头部可留给医学做研究……”一个人走到了生命的关口，不是在考虑自己，而是更多地为大家着想，非常难得。很早的时候，我也和身边的许多朋友一样，我们并不关注健康，也不知道疾病是什么概念，所以，更别说，还是一个非常苦涩的医学名词：运动神经元病。这个被俗称为渐冻症的病症，直到2017年底，才开始知道了一些零零碎碎的信息。而对于娄滔博士来说，截止去年的10月，已经求医了2年多了，她也盼望着能够有奇迹发生。只是，我们都知道，渐冻症，这一疾病放大到全世界都是非常难以攻克的，在被疾病日夜折磨的她，在自己清醒时，写下了震惊所有人的捐赠遗嘱。令人痛心的是，由于病情恶化后，娄滔身体出现感染，其器官不符合捐献条件，她捐献器官的遗愿也无法达成。渐冻症有哪些病症呢?早期的渐冻症症状不是很明显，容易和其它的疾病混淆。一般会出现：感到全身有些无力、肉跳、容易产生疲劳等，慢慢地，会出现全身的肌肉萎缩，还会伴随着吞咽食物很困难。到最后，是呼吸的衰竭。这一过程，是难以言喻的痛苦。在目前的临床症状，一般是分为以下两种类型：1.肢体起病型症状首先是四肢肌肉进行性萎缩、无力，最后才产生呼吸衰竭。2.延髓起病型先期出现吞咽、讲话困难，很快进展为呼吸衰竭。渐冻症能预防吗?有很多人在网上咨询过，渐冻症应该怎么预防的问题。根据某些专家所说：尽管很多渐冻人的发病原因无法明确，更多的人直到死都找不到致病的原因，但目前大家比较公认的一些病例是由遗传因素也就是基因变异、环境因素这两类因素造成。有专家也说，渐冻人症甚至比癌症还要残忍得多。因为这病不可治，直到死亡，意识都无比清晰。此前报道北京大学历史系在读博士娄滔患渐冻症“口授”遗书后，引发全社会广泛关注。渐渐地失去行动能力，一点点地感受灵魂与肉体的分离，我们实在无法体会娄滔正在经历的痛苦。我们都不希望看到一朵花还没有开放就枯萎，我们都希望出现奇迹，能够看到娄滔满血复活，以所学知识奉献社会。可是，病魔也在一点点地吞噬她的意志，她她痛苦了，情绪不稳定，时而想放弃，时而想坚持治疗。事已至此，娄滔的父母已经对治疗不抱多大希望，但是还没放弃。“不去坚持就会失去机会留下遗憾，如果有奇迹出现呢?”救命的稻草虚无缥缈，但是一定坚持到底，期待上苍的眷顾。我们都能理解做父母的苦心。“如果结局已定，治疗只是延缓，那治疗的过程其实也是一个摧毁意志的过程，请把生命的决定权还给她吧。”娄滔因过于痛苦而表现的情绪失控，让大家无比心疼的同时，也在网上引发关于生命决定权、有尊严地离去的讨论。目前，渐冻症的确是不治之症，患病的痛苦无法想象，像娄滔这样头脑清醒、学识渊博的人，如果要求放弃治疗，一定是所能承受的痛苦达到了忍耐的极限。如果延缓生命只是家人的心理安慰，不如让她有尊严地离开。并非站着说话不腰疼，这种话说出来很残忍，但是确实有几分道理。长期的重症患者在无助绝望的时候，在毫无生命质量可言的情况下，应该有选择的权利，有人甚至提出应该为安乐死立法。患者本身的意愿应该得到尊重，毕竟她才是痛苦的承受着，别人谁也无法替她受苦。当然也有人认为无论多痛苦，都要坚持活下去。没有孰是孰非，这是一道无解的难题，让我们祈祷这个可怜的姑娘，活着的日子尽量少一些痛苦折磨吧。
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山西电建一公司职工医院
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病情分析：你好，这么小不会的，想多了，这是一种侧索硬化症，有兴趣好好看看，不会是这个病的你，可能有点受风了，吹风扇或者空调多了
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?为什么会得渐冻症？有什么预防的方法？
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　　1、遗传因素：5%－10%的患者有遗传性，称为家族性肌萎缩性侧索硬化(familialamyotrophic lateral sclerosis,FALS),成年型属常染色体显性遗传，青年型为常染色体显性或隐性遗传，临床上与散发病例难以区别。目前基因研究已确定常染色体显性遗传型与铜/锌超氧化物歧化酶(SODL)基因突变有关，突变基因定位于21号染色体长臂(21q22.1-22.2),常染色体隐性遗传型突变基因定位于2q33-q35,但这些基因突变患者仅占FALS的20%，其他ALS基因尚待确定。　　2、散发性病例的病因及发病机制不清，尚未发现确切的环境危险因素，可能与下列因素有关　　（1）中毒因素：兴奋毒性神经递质如谷氨酸盐可能在ALS发病中参与神经元死亡，可能由于星形胶质细胞谷氨酸盐转运体运输的谷氨酸盐摄取减少所致。研究发现，一些患者转运功能丧失是由于运动皮质内转运体mRNA转录副本异常连接所致。对这种兴奋毒性，SODl酶是细胞防卫体系之一，可解毒自由基超氧化物阴离子。家族性病例由于SODl突变可能导致谷氨酸盐兴奋毒性和ALS发生。此外，植物毒素如木薯中毒，微量元素缺乏或堆积，摄入过多的铝、锰、铜、硅等元素，以及神经营养因子减少等均可能与致病作用有关。　　（2）免疫因素：尽管MND患者血清曾检出多种抗体和免疫复合物，如抗甲状腺原抗体、GMl抗体和L－型钙通道蛋白抗体等，但尚无证据表明这些抗体可选择性以运动神经元为靶细胞。目前认为，MND不属于神经系统自身免疫病。　　(3) 病毒感染：由于MND和急性脊髓灰质炎均侵犯脊髓前角运动神经元，且少数脊髓灰质炎患者后来发生MND，故有人推测MND与脊髓灰质炎或脊髓灰质炎样病毒慢性感染有关。但ALS患者CSF、血清及神经组织均未发现病毒或相关抗原及抗体。　　[病理] 镜下可见脊髓前角细胞、脑干后组运动神经核及大脑皮质运动区锥体细胞变性、数目减少；颈髓前角细胞变性最显著，是早期最常受累的部位。受累运动神经元可见深染固缩，胞浆内脂褐质沉积，并有星形胶质细胞增生。脊髓前根和脑干运动神经轴突发生变性和继发性脱髓鞘，导致去神经支配和肌纤维萎缩。失神经支配肌肉可通过远端运动神经末稍侧支芽生恢复神经支配。皮质运动神经元丢失导致皮质脊髓束和皮质延髓束变细。本病的显著特征是运动神经元选择性死亡，舌下、舌咽、迷走和副神经等最常受累，眼外肌运动核和骶髓支配膀胱、直肠括约肌的副交感神经元一般不受累。　　[临床表现]肌萎缩性侧索硬化（amyotrophic lateral sclerosis,ALS）是MND最常见的类型，脊髓前角细胞、脑干后组运动神经核及锥体束受累，无论最初累及上或下运动神经元，最后均表现肢体和延髓上、下运动神经元损害并存。(1)多在40岁以后发病，男性多于女性；首发症状常为手指运动不灵和力弱，随后大、小鱼际肌和蚓状肌等手部小肌肉萎缩，渐向前臂、上臂及肩胛带肌发展，萎缩肌群出现粗大肌束颤动；伸肌无力较屈肌显著，颈膨大前角细胞严重受损，上肢腱反射减低或消失，双上肢同时或先后相隔数月出现；与此同时或以后出现下肢痉挛性瘫痪、剪刀步态、肌张力增高、腱反射亢进和Babinski征等，少数病例从下肢起病，渐延及双上肢；(2)延髓麻痹通常晚期出现，即使脑干功能严重障碍，眼外肌也不受影响，不累及括约肌；(3)可有主观感觉异常如麻木、疼痛等，但即使疾病晚期也无客观感觉障碍；(4)病程持续进展，最终因呼吸肌麻痹或并发呼吸道感染死亡；本病生存期短者数月，长者10余年，平均3－5年。　　具体预防不清楚
渐冻症”类似于癌症 ??“渐冻症”是一组运动神经元疾病（Motor Neuron Disease，简称M．N．D．）的俗称，主要类型是肌萎缩性脊髓侧索硬化症（Amyotrophic Lateral Sclerosis，简称A．L．S．），因为特征性表现是肌肉逐渐萎缩和无力，身体如同被逐渐冻住一样，故俗称“渐冻症”。由于目前没有特效药，而与癌症、艾滋病等疾病并列为世界五大顽症。
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向医生提问怎样才会得渐冻症？_百度拇指医生
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?怎样才会得渐冻症？
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　　1、遗传因素：5%－10%的患者有遗传性，称为家族性肌萎缩性侧索硬化(familialamyotrophic lateral sclerosis,FALS),成年型属常染色体显性遗传，青年型为常染色体显性或隐性遗传，临床上与散发病例难以区别。目前基因研究已确定常染色体显性遗传型与铜/锌超氧化物歧化酶(SODL)基因突变有关，突变基因定位于21号染色体长臂(21q22.1-22.2),常染色体隐性遗传型突变基因定位于2q33-q35,但这些基因突变患者仅占FALS的20%，其他ALS基因尚待确定。　　2、散发性病例的病因及发病机制不清，尚未发现确切的环境危险因素，可能与下列因素有关　　（1）中毒因素：兴奋毒性神经递质如谷氨酸盐可能在ALS发病中参与神经元死亡，可能由于星形胶质细胞谷氨酸盐转运体运输的谷氨酸盐摄取减少所致。研究发现，一些患者转运功能丧失是由于运动皮质内转运体mRNA转录副本异常连接所致。对这种兴奋毒性，SODl酶是细胞防卫体系之一，可解毒自由基超氧化物阴离子。家族性病例由于SODl突变可能导致谷氨酸盐兴奋毒性和ALS发生。此外，植物毒素如木薯中毒，微量元素缺乏或堆积，摄入过多的铝、锰、铜、硅等元素，以及神经营养因子减少等均可能与致病作用有关。　　（2）免疫因素：尽管MND患者血清曾检出多种抗体和免疫复合物，如抗甲状腺原抗体、GMl抗体和L－型钙通道蛋白抗体等，但尚无证据表明这些抗体可选择性以运动神经元为靶细胞。目前认为，MND不属于神经系统自身免疫病。　　(3) 病毒感染：由于MND和急性脊髓灰质炎均侵犯脊髓前角运动神经元，且少数脊髓灰质炎患者后来发生MND，故有人推测MND与脊髓灰质炎或脊髓灰质炎样病毒慢性感染有关。但ALS患者CSF、血清及神经组织均未发现病毒或相关抗原及抗体。　　[病理] 镜下可见脊髓前角细胞、脑干后组运动神经核及大脑皮质运动区锥体细胞变性、数目减少；颈髓前角细胞变性最显著，是早期最常受累的部位。受累运动神经元可见深染固缩，胞浆内脂褐质沉积，并有星形胶质细胞增生。脊髓前根和脑干运动神经轴突发生变性和继发性脱髓鞘，导致去神经支配和肌纤维萎缩。失神经支配肌肉可通过远端运动神经末稍侧支芽生恢复神经支配。皮质运动神经元丢失导致皮质脊髓束和皮质延髓束变细。本病的显著特征是运动神经元选择性死亡，舌下、舌咽、迷走和副神经等最常受累，眼外肌运动核和骶髓支配膀胱、直肠括约肌的副交感神经元一般不受累。　　[临床表现]肌萎缩性侧索硬化（amyotrophic lateral sclerosis,ALS）是MND最常见的类型，脊髓前角细胞、脑干后组运动神经核及锥体束受累，无论最初累及上或下运动神经元，最后均表现肢体和延髓上、下运动神经元损害并存。(1)多在40岁以后发病，男性多于女性；首发症状常为手指运动不灵和力弱，随后大、小鱼际肌和蚓状肌等手部小肌肉萎缩，渐向前臂、上臂及肩胛带肌发展，萎缩肌群出现粗大肌束颤动；伸肌无力较屈肌显著，颈膨大前角细胞严重受损，上肢腱反射减低或消失，双上肢同时或先后相隔数月出现；与此同时或以后出现下肢痉挛性瘫痪、剪刀步态、肌张力增高、腱反射亢进和Babinski征等，少数病例从下肢起病，渐延及双上肢；(2)延髓麻痹通常晚期出现，即使脑干功能严重障碍，眼外肌也不受影响，不累及括约肌；(3)可有主观感觉异常如麻木、疼痛等，但即使疾病晚期也无客观感觉障碍；(4)病程持续进展，最终因呼吸肌麻痹或并发呼吸道感染死亡；本病生存期短者数月，长者10余年，平均3－5年。　　具体预防不清楚　　由德国、美国和加拿大专家组成的研究小组日前发现了导致发生被称为当今五大绝症之一的“渐冻症”的蛋白质。这一成果已在最新一期的美国《科学》杂志上公布。　　“渐冻症”的医学名称叫做肌萎缩侧索硬化症，是运动神经元病的一种。“渐冻症”患者多在40岁后发病，全身肌肉渐渐萎缩，吞咽和呼吸困难，逐渐丧失生活自理能力。　　慕尼黑路德维希－马克西利安斯大学的专家曼努埃拉·诺伊曼等人在研究中发现，病人的大脑中堆积着蛋白质tdp－43，这种蛋白质能导致神经细胞衰竭，从而引发疾病。研究人员希望这一发现有助于开发针对“渐冻症”的疗法。　　“渐冻症”患者被称为清醒的“植物人”，世界卫生组织将其与癌症和艾滋病等并称为五大绝症。“渐冻症”患者通常存活2年至5年，最终因呼吸衰竭而死，目前尚无根治方法。（参考资料： http://zhidao.baidu.com/question/.html
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向医生提问到底为什么会得渐冻症？
被禁锢在身体的人生：
● 北京大学历史系的一名在读博士，2015年被检查出患有“渐冻症”，近期已经陷入昏迷，随时都可能离开这个世界，而在她还清醒的时候，这位土家族女孩曾口述了一份遗嘱，希望去世后可以捐献遗体，让那些因为“渐冻症”饱受折磨的人，早日摆脱痛苦……
● 2016年6月，上海的一位阿姨确诊渐冻症，日，这位阿姨，与51岁丈夫银婚纪念仪式在病房举行。据悉，阿姨从吐字不清、说话含糊、舌肌萎缩，再到四肢不能动弹，无法开口说话，只经过了两年。
关于“渐冻症”，你了解的有多少？
肌萎缩侧索硬化（ALS）也叫运动神经元病，它是上运动神经元和下运动神经元损伤之后，导致包括球部（所谓球部，就是指的是延髓支配的这部分肌肉）、四肢、躯干、胸部腹部的肌肉逐渐无力和萎缩。
【症状】疾病在早期，症状轻微，容易与其它疾病混淆。早期患者可能只是出现一些无力、肉跳、容易疲劳等一些症状，疾病渐渐发展为全身肌肉萎缩和吞咽困难，最后产生呼吸衰竭。
【病因】渐冻症，被称为世界“五大绝症”之一，那引起疾病的原因有哪些呢？肌萎缩侧索硬化的病因至今不明。20%的病例可能与遗传以及基因缺陷有关。
另外有部分环境因素，例如重金属铅中毒等，都可能造成运动神经元损害。运动神经元损害的原因，目前主要理论有：
1、神经毒性物质累积，谷氨酸堆积在神经细胞之间，长期如此，造成神经细胞的损伤。
2、自由基使神经细胞膜受损。
3、神经生长因子缺乏，使神经细胞无法持续生长、发育。
渐冻症的患者，由于感觉神经并未受到侵犯，所以患者的智力、记忆等不会受到影响，换句话说，患者的头脑十分清醒地看着自己逐渐不能行动、不能说话、无力咀嚼，无力呼吸等，对患者而言这恐怕是最残酷的。
尽管肌萎缩侧索硬化仍是一种无法治愈的疾病，但有许多方法可以改善患者的生活质量，应早期诊断，早期治疗。也希望医学能早日攻克这个难题，让因渐冻症饱受折磨的人，早日摆脱痛苦。
阿司匹林能防癌、中风、心肌梗死等，那正常人能服用吗？
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