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一、带状疱疹(herpes zoster)是由水痘-带状疱疹病毒(herpes varicella-zoster Virus，VZV)所致的急性皮肤黏膜感染性疾病。临床上以突然发生的、沿神经带状分布、单侧分布、密集成群的疱疹为特点，疼痛明显，愈后极少复发。本病传染性很小，带状疱疹患者不能直接传播带状疱疹病毒，但能在易感人群中造成水痘流行。其传播途径仍为“皮肤-空气-呼吸道”。小儿感染VZV(初发感染)临床表现为水痘，成人表现为带状疱疹。带状疱疹感染在成人约占10%～20%，但以老年人及免疫缺陷者多见。局部外伤、部分系统疾病和急、慢性传染病及中毒等为常见促发因素。二、皮炎症状患有皮炎的常见症状表现，主要体现在以下几个方面：1、皮肤出现片状、条状或不定形状红肿，有渗出时可有痂皮复盖，当皮肤有损伤时可有糜烂或溃疡出现，局部有痛痒感。2、当皮肤被大量炎性渗出物复盖及慢性皮炎时，可见有皮肤被毛脱落。皮肤增厚，有皱裂。3、患真菌性皮炎时，患部脱毛，局部有白色粉末状结痂，痂下及周围有红色突起。4、患寄生虫性皮炎时，头部、背部、腹部可见有发红的疹状小结，表面有黄色痂皮，并有脱毛现象和剧痒感。三、荨麻疹根据病程分为急性和慢性，前者经数天或数周可治愈，后者则反复发作持续数月。1.急性荨麻疹(acute urticaria)
在所有荨麻疹中约占1/3。(1)起病较急，皮损常突然发生，为限局性红色大小不等的风团，境界清楚，形态不一，可为圆形、类圆形或不规则形。开始孤立散在，逐渐可随搔抓而增多增大，互相融合成不整形、地图形或环状。如微血管内血清渗出急剧，压迫管壁，风团可呈苍白色，周围有红晕，皮肤凹凸不平，呈橘皮样。(2)皮损大多持续半小时至数小时自然消退，消退后不留痕迹，但新的风团陆续发生，此起彼伏，不断发生，1天内可反复多次发作。(3)自觉剧烈瘙痒、灼热感。(4)部位不定，可泛发全身或局限于某部。有时黏膜亦可受累，如累及胃肠，引起黏膜水肿，出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状。喉头黏膜受侵时则有胸闷、气喘、呼吸困难，严重者可引起喉头水肿发生窒息而危及生命。如伴有高热、寒战、脉速等全身症状，应特别警惕有无严重感染如败血症的可能。(5)皮肤划痕症可呈阳性。(6)血常规检查有嗜酸性粒细胞增高，若有严重金黄色葡萄球菌感染时，白细胞总数增高或细胞计数正常而中性粒细胞百分比增多，或同时有中性颗粒。2.慢性荨麻疹(chronic urticaria)
发病约占荨麻疹的2/3。风团反复发生，时多时少，常经年累月不愈，可达2个月以上。在经过中时轻时重，如晨起或临睡前加重，有的无一定规律，全身症状一般较轻，大多数患者找不到病因。此外，临床上尚有一些特殊类型的荨麻疹：(1)人工性荨麻疹(factitious unicatia)：又称皮肤划痕症(dermatographism)：①患者皮肤对外界机械性刺激非常敏感，皮肤上通常无风团，若用指甲或钝器划皮肤时，即发生与划痕相一致的条状隆起(图1，2)，不久消退，伴有瘙痒；②可发于任何年龄，无明显发病原因。体内感染病灶、糖尿病、甲状腺功能障碍、绝经期等与发病有关，也可由药物引起如青霉素，也有认为与皮肤肥大细胞存在某种异常功能有关；③病程不定，可持续数月或长期存在；④有极少数皮肤划痕症消退0.5h～6h后，风团反应又在原位出现，并可持续至48h，此称延迟性皮肤划痕症(delayed dermatographism)。(2)蛋白胨性荨麻疹(急性蛋白过敏性荨麻疹)：由食物蛋白分解的蛋白胨引起。在正常情况下，蛋白胨容易消化而不被吸收入血中，但在暴饮暴食并有精神激动或同时饮酒时，蛋白胨可以通过肠黏膜吸收入血而致病。皮肤充血发红、风团、头痛、乏力。一般病程较短，可在1～4h消退，有时持续几小时或1～2天。属抗原抗体反应。(3)寒冷性荨麻疹(cold urticaria)：有获得性和家族性两种。①家族性寒冷性荨麻疹：为常染色体显性遗传。少见，系生后不久开始发病，可持续终生，发病机制及介质均不清楚，女性多见，症状可随年龄增长而减轻。一般暴露于冷空气或荨麻疹冷水中0.5～4h后发病，呈不超过2cm直径的红色斑丘疹，非真性风团，不痒有灼烧感，常伴有寒战、发热、头痛和关节痛及白细胞增高等全身症状。冰块试验阳性，即用冰块置于患者前臂皮肤上，2min后可在该部位引起典型的风团，被动转移试验阴性。②获得性寒冷性荨麻疹：可能为自体免疫性变态反应，对冷过敏，大多属特发性，约1/3有遗传过敏史。常从儿童开始发病，在气温骤降，接触冷风、冷水或冷物后，于暴露或接触部位发生风团或斑状水肿，可持续0.5h～4h消失，重者可有手麻、唇麻、胸闷、心悸、腹痛、腹泻、晕厥甚至休克等。若游泳时发生，可致寒冷性休克甚至溺水致死。统计有约25%患者在进冷饮食时可引起口腔和喉头肿胀，严重者发生窒息死亡。抗体为IgE，认为寒冷可使体内某种正常代谢产物变为抗原，从而引起抗体产生，亦可能因寒冷因素改变了皮肤蛋白的立体结构而成为抗体不能识别其自身组织蛋白的抗原性物质。风团的形成是因皮肤受冷后IgM大分子球蛋白聚积的结果。主要介质是组胺和激肽。发病机制属IgE介导的速发型变态反应。冰块试验为阳性，亦可用冰水浸手法测验，可把手臂浸入5～10℃的冷水中5min，若引起风团及红斑者为阳性。被动转移试验阳性，在极少数情况下寒冷性荨麻疹可发生于球蛋白血症(骨髓瘤、巨球蛋白血症、白血病、肝病、系统性红斑狼疮)、阵发性冷性血红蛋白尿症(梅毒性)、冷纤维蛋白原血症、冷溶血症、特别在单核细胞增多症患者等。(4)胆碱能性荨麻疹：又称小丘疹状荨麻疹或全身性热性荨麻疹。多见于23～28岁青年。由于运动、受热、情绪紧张、进食热饮或酒精饮料等使体内深部温度上升等诱发因素刺激中枢神经，通过胆碱能传入神经刺激汗腺神经结合部，引起乙酰胆碱释放，作用于肥大细胞而发生，或由于胆碱酯酶不足而发生。约占荨麻疹的5%～7%。皮损特点为直径1～3mm小风团，周围有红晕，疏散分布，不相融合。多在上述因素刺激后2～10min发疹，持续30～50min，很少超过3h，皮疹即全部消退，掌跖很少发生，自觉剧痒。有时每次发病后有8～24h的不应期存在，在这段时间内，即使再遇上述刺激，也不会发疹。约有近1/3患者可伴有头痛、口周水肿、流泪、眼胀痛、流涎、恶心、呕吐、腹痛等症状，少数有眩晕、低血压、哮喘发作等现象。病程经数年后渐趋好转。以1∶5000醋甲胆碱(methacholine)作皮试或划痕试验阳性者，可在注射处出现风团，并于周围出现卫星状小风团(正常人少见)。但轻症患者或同一患者重复试验，结果常不一致。(5)日光性荨麻疹：皮肤暴露于日光或人工光源后数秒至数分钟后，局部出现瘙痒、红斑、风团、偶尔有血管性水肿，严重者发生皮疹的同时可有畏寒、乏力、晕厥、痉挛性腹痛、支气管痉挛等。常常为特发性的，有时可伴发于系统性红斑狼疮、红细胞生成性原卟啉症等。根据其可能的发病机制及对不同波长的光反应情况，可分为2大类6个亚型。第一大类一般认为发病与IgE变态反应有关，但目前尚未发现有关的致病抗原。该类又分3个亚型，即Ⅰ型、Ⅳ型和Ⅵ型。Ⅰ型主要对280～320nm的短波紫外线过敏，照射后局部皮肤可见明显组胺释放，肥大细胞脱颗粒及出现中性、嗜酸性粒细胞趋化因子。Ⅳ型对400～500nm的可见光过敏，目前已肯定此类型属遗传性代谢性疾病，可能是迟发型皮肤卟啉症的一种皮肤表现，其光敏原为原卟啉Ⅸ。但又与其他卟啉症不同，其尿卟啉排泄正常，而红细胞原卟啉、粪原卟啉及粪卟啉增加。此类病人照光后可活化血清中补体系统，产生一系列炎症反应。Ⅵ型由400～500nm光线引起，与Ⅳ型的不同处是由β胡萝卜素引起。另一大类亦包括3个亚型，Ⅱ型系由300～400nm长波紫外线引起，Ⅲ型为400～500nm的可见光，Ⅴ型为280～500nm的广谱光线。一般认为该类患者与免疫反应无关，大部分找不到原因。但少数患者属于SLE早期或后期表现。也可能由药物引起，如布洛芬、磺胺、氯丙嗪等。(6)压迫性荨麻疹：皮肤受压后4～8h，局部皮肤发生红色水肿性斑块，常为深在性水肿，累及真皮及皮下组织，与血管性水肿类似，有烧灼或疼痛感，持续约8～12h消退。约半数患者可出现发热、多汗、眩晕、头痛、恶心、疲乏、无力、气急、烦躁等全身症状，尚有少数有精神压抑表现。常见于行走后的足底部和臀部等受压迫的部位。血白细胞计数可轻度增高。发病机制可能与激肽有关。有统计此类病人中约94%同时伴有慢性荨麻疹，43%对阿司匹林激发试验呈阳性反应，63%伴划痕症，但与遗传过敏无关。多数压力性荨麻疹为迟发性，但极少数为立即型，局部受压后20min即出现皮损。明确诊断可作如下检查：用宽带挂在肩部下悬2～10kg砝码，或让病人采取坐位，把宽带悬于大腿中部10～30min，去除宽带后立即观察，然后分别在4、6、8h，直至20h连续观察，并可同时在背部划痕，以证实同时存在划痕症，若划痕症阳性，2h可重复试验。(7)血清病性荨麻疹：由于应用异体血清，包括各种抗毒血清、疫苗、丙种球蛋白或白蛋白、输血等一切由人或动物提供的血清及其制品、血液而引起。在注射部位或全身发生红斑、瘙痒及风团等，亦有发生环状红斑、结节性红斑等。此外，约有2.7%患者还可出现发热、淋巴结肿大、肌痛、关节痛、紫癜、低补体血症等全身症状，称为血清病，其症状有自限性，逐渐消失。但亦有少数症状严重者偶可引起死亡。约有1%～3%受血者，在输血后发生全身荨麻疹，目前认为是由于免疫复合物形成所致，引起血管及平滑肌改变，也可间接通过过敏毒素导致肥大细胞释放介质。发现15%～20%多次受血者的血中存在有抗IgA的IgG抗体，可与供血者血中的IgA结合形成免疫复合物，激活补体而引起荨麻疹和血管性水肿。但有的无抗体发现，如输入丙种球蛋白后也可发生荨麻疹。原因是因输入丙种球蛋白后，使血液中免疫球蛋白G浓度增高，互相凝聚、固定补体所致。(8)接触性荨麻疹：皮肤接触某些变应原后发生风团、红斑，可分为免疫性、非免疫性和机制不明三种，非免疫性接触性荨麻疹系由原发性致荨麻疹物质引起，无需致敏，几乎所有接触者均可发生，其发病机制是接触物质直接刺激肥大细胞释放组胺、慢反应物质、缓激肽等而引起反应。较常见物质为动物或植物如水母、荨麻、毛虫、粉蝶等。多种化学物质亦可引起，据调查，成人中约88%的人对5%苯甲酸产生阳性反应，85%的人对5%苯丙烯酸呈阳性反应，58%的人对25%山梨酸呈阳性反应。大都于接触上述物质45min以后发生反应，在2h内消退。这些物质除由非免疫性反应发生外，亦可由免疫性反应引起。出疹可局限于接触部位，亦可全身泛发。要确定其接触物质，最常用的方法是做斑贴试验。免疫性接触性荨麻疹大多数病例属IgE介导的速发型变态反应，常见接触物质为鱼、虾、蔬菜、动物毛发、皮屑、鸡蛋、药物和化学物质等，其与上述非免疫性的区别在于：①一般第一次接触不会产生风团，须经多次接触才发病；②有过敏体质者，如哮喘、花粉症(枯草热)、湿疹患者，比较容易发生；③一旦发病，除接触部位发生痒、红、风团外，还会发生鼻炎、结膜炎、哮喘、腹泻、腹痛、恶心、呕吐等全身症状；④除手部等接触部位外，吸入及口部接触亦可引起反应；⑤引起反应者多为蛋白质、药物或化学物质等。在接触后数分钟至1～2h内发生痒、烧灼、红斑、风团甚至水疱外，尚可发生流涕、流泪、气喘、腹痛、腹泻、呕吐甚至窒息、休克等全身反应，又称过敏接触性荨麻疹综合征。机制不明者兼有免疫性和非免疫性表现的一种反应，如硫酸铵引起者。(9)水源性荨麻疹和水源性瘙痒：接触任何温度的水均可引起瘙痒，少数可发生荨麻疹，风团较小，自来水湿敷背部，30min内即出现典型皮损。有报告在家族中有类似患者。仅发生瘙痒而无荨麻疹者常为特发性的，也见于老年人皮肤干燥者，亦见于真性红细胞增多症、霍奇金病、脊髓发育不良综合征、嗜酸细胞增多综合征等患者。水源性瘙痒亦可发于急性发作的血液学疾病患者。实验证明特发性水源性瘙痒和荨麻疹患者的血中组胺水平升高，在病损组织内有肥大细胞脱颗粒，被动转移试验阴性。浴前1h口服H1受体拮抗剂可减少风团形成。(10)自身免疫性荨麻疹：在有些慢性特发性荨麻疹患者血清中发现有循环自身抗体因此而命名。据统计至少在30%慢性特发性荨麻疹患者中均查到自身抗体，皮内注射自体固有的血清能发生风团和红斑反应，有抗IgE或抗高亲和力IgE受体(FcεRla)的IgG型自身抗体，以上两种自身抗体均释放组胺，能刺激血中的嗜酸细胞。荨麻疹病情直接和血清中自身抗体FcεRIa的多少有密切关系。(11)肾上腺能性荨麻疹：表现小而痒的风团，周围有白晕，当情绪激动、摄入咖啡可引起。皮内注射去甲肾上腺素能发生风团，本病是由于对交感神经末梢分泌的去甲肾上腺素荨麻疹敏感所致，应与胆碱能性荨麻疹鉴别。临床治疗多用β受体阻滞剂及抗组胺剂，避免用肾上腺素。(12)荨麻疹性血管炎：特征为有荨麻疹和坏死性血管炎的损害。1973年由Mcduffie报告，组织学显示白细胞碎裂性血管炎，因部分病例有持久而严重的低补体血症，故命名为低补体血症性血管炎。以后许多学者相继诊断为坏死性小静脉炎性荨麻疹和低补体血症血管炎荨麻疹综合征等，现多认为荨麻疹性血管炎较合适。患者有反复发作的慢性荨麻疹损害，常持续24h以上，少数有喉头水肿。伴有全身不规则发热、关节炎、关节痛、淋巴结肿大、腹痛、血沉加快，个别见肾脏损害，32%患者出现低补体血症。皮损消退后可遗留紫癜、鳞屑和色素沉着。自觉轻度瘙痒和疼痛。发现毛细血管后小静脉内有免疫复合物沉积(Ⅱ型变态反应)，可能为其病因。本病又可分为低补体血症型和正常补体血症型两种亚型，前者的系统性损害大于后者。本病用泼尼松、吲哚美辛(消炎痛)、秋水仙碱、氨苯砜等治疗有效。(13)[2]血管性水肿：血管性水肿(angioedema)又称血管神经性水肿(angioneurotic edema)、昆克水肿(Quincke edema)或巨大荨麻疹(urticaria gigantra)，是一种发生在皮下组织疏松部位或黏膜的局限性水肿，分为获得性和遗传性两种，后者较少见。获得性血管性水肿(acquired angioedema)常伴有其他过敏性疾病，其病因和发病机制与荨麻疹相似。急性发作者可由IgE介导的Ⅰ型变态反应引起。造影剂和一些药物如非甾体抗炎药(阿司匹林、吲哚美辛)、可待因和血管紧张素转换酶抑制剂等也可通过非免疫机制引起。食物如水果和鱼类，吸入物主要是羽毛和动物皮屑，迟缓发作者往往由寒冷和日光引起。除遗传性血管性水肿外，血管性水肿常常伴发荨麻疹，一般人群中约有15%～20%的人均患过荨麻疹、血管性水肿或两者，但慢性荨麻疹或血管性水肿的发病率较低。血管性水肿常发生于30～40岁，女性在40～50岁发病率最高。约有50%患者5岁以后发病，20岁以后10%～20%患者呈间歇性发生。①遗传性血管性水肿(hereditary angioedema HAE)：遗传性血管性水肿是一种常染色体显性遗传病。最早由Robest Grave于1843年报道，后在1882年Quincke报道同一家庭有两例发生，以后学者渐认识其遗传性，从而命名为遗传性血管性水肿。发病机制与补体、凝血、纤溶、激肽形成等系统有密切关系。患者有生化异常，观察到给患者皮内注射血管舒缓素(kallikrein，一种蛋白质水解酶)通常无反应。并证明血清中缺乏CIINH蛋白，此种抑制物也能抗血管舒缓素。有认为85%患者是由于血中CI胆碱酯酶抑制物(CIEI)的水平降低，15%患者除CIEI减低外，尚有功能失常，致CI过度活化，进而激活C4及C2释放激肽。在血纤维蛋白溶酶参与下，激肽可使血管通透性增加，并使肥大细胞释放组胺，发生血管性水肿。发作时C4及C2均减少，静止期C4减少。 大多数病例在儿童晚期或青少年发病。多数有家族史，常常连续几代人受累，但约有20%无阳性家族史。临床表现特征为复发性、局限性、非压陷性皮下水肿，无红斑和瘙痒，由于皮肤和皮下组织的扩张而感疼痛。本病发作是自发的，约有半数患者发作与轻微外伤有关，如碰撞、挤压、抬重物、性生活、骑马等，一般在外伤后4～12h出现肿胀。部分患者发病与情绪激动、感染、气温骤变有关。月经前后和服雌激素型避孕药时常频繁发作。在发作期间，水肿在数小时内呈进行性加重，24～72h内消退至正常。以四肢(96%)、面部(85%)、肠黏膜(88%)和口咽部受累多见，损害直径可达数厘米或占一个肢体，面部和唇部肿胀可进行而累及上呼吸道。有皮肤损害的所有患者均有不同程度的胃肠道症状，复发性腹痛在多数家庭成员中可以是本病唯一的表现，酷似急腹症的腹绞痛可出现。急性喉水肿是最严重和危及生命的表现，26%未经治疗的患者可因喉水肿死亡。②获得性血管性水肿(acquired angioedema)：皮损为急性限局性肿胀，累及皮下组织，边界不清，呈正常肤色或微红，表面光亮，触之有弹性感。常发生于眼睑、口唇，耳垂、外阴(包皮为最常见部位)等组织较疏松的部位，或口腔、舌，若发生于喉部黏膜可引起呼吸困难，甚至窒息导致死亡。常与荨麻疹伴发，损害往往单发，多持续2～3天始消退，常在同一部位反复发生。本病常于夜间发病，醒时始发现，常无痒感即使有亦很轻微，或仅有轻度烧灼及不适感。约有1/4病例有反复出现红斑史，红斑可出现在水肿之前，也可同时出现，或与水肿发作无关。本病可累及内脏黏膜，当波及胃肠道时，可出现腹绞痛、胀满、恶心、呕吐、不能排气等急性肠梗阻的表现。严重时可出现脱水及血压下降，钡餐造影可显示黏膜水肿。四、脂溢性皮炎好发于皮脂溢出区，往往局限于头皮，严重者可向面部、鼻唇沟、眉、眼睑、胸背中部、脐窝及腹股沟或腋部发展。皮损初为毛囊性小丘疹，逐渐融合成大小不等的黄红色斑片，上覆油腻性鳞屑结痂，重者可呈轻度渗出性湿疹样皮炎，局限于某一部位或泛发，甚至发展为红皮病。由于部位和损害轻重的不同，临床表现亦有差别。1.头皮
开始为小片状白色糠秕状或油腻性鳞屑性斑片，以后扩展融合成边界清楚的大斑片，基底稍红，轻度瘙痒，重者表现为油腻性鳞屑性圆形斑片，可伴有渗出和厚痂或以毛囊为中心的红色丘疹，严重者全头皮均覆有油腻性臭味的厚痂，伴有脱发。2.面、耳、耳后及颈
常由头部蔓延而来，呈黄红色或油腻性白色鳞屑及痂皮。眉及其周围弥漫性红斑、脱屑，眉毛因搔抓而稀少。眼睑受累呈睑缘炎，严重者可呈糜烂性溃疡，愈后遗留瘢痕。耳后有糜烂、潮红和皲裂，可为单侧或双侧，多见于女孩及青年女性，脂溢性外耳炎多见于老年患者。3.胡须
多见于中年男性，毛囊口轻度红肿，有小的浅褐色结痂，常称“须疮”，顽固难治。有的表现为毛囊口脓疱并有油腻性鳞屑，基底周围鲜红，引起毛囊破坏与瘢痕形成。亦可有头皮及耻骨同时累及。4.躯干
常见于20岁以上的男性，好发于前胸和肩胛骨间，开始为小的红褐色毛囊性丘疹，上覆油腻性鳞屑，逐渐形成经过中，中心可治愈形成细糠状鳞屑，边缘有暗红色丘疹及较大的油腻鳞屑的环状斑片。另一种玫瑰糠疹样的脂溢性皮炎，为圆形或椭圆形淡黄色或暗红色斑片，只有细小边缘性鳞屑，边界明显，中心痊愈，形成环状损害。5.皱褶部
常见于腋部，腹股沟，乳房下和脐窝，多见于30～50岁，尤其是肥胖的中年人。皮损表现为边界清楚的红斑、上有油腻性鳞屑，如播散性摩擦性红斑样裂隙、肿胀。由于局部多汗，易继发感染，或不当的治疗可使皮损发展。生殖器被累及时，可形成圆形的红斑和鳞屑及皮肤剥脱，呈现亚急性湿疹样或慢性苔藓样红斑如银屑病样表现，无典型的脂溢性皮炎的特征。6.四肢
四肢的伸侧较屈侧多见，表现为黄红色或淡红色斑块，由于搔抓、可形成糜烂而似湿疹。7.婴儿脂溢性皮炎
出生后2～10周婴儿，头皮、前额、耳、眉、鼻颊沟及皱褶等处出现圆形红斑，边界清楚，上覆有鳞屑，红斑可扩展融合并有黏着油腻性黄痂，间有糜烂渗出，炎症比较显著，对称发生，微痒，一般患儿可在3周到2个月内痊愈。若持续不愈，常与婴儿异位性皮炎并发，也可继发细菌感染或念珠菌感染。婴儿无成人的毛囊损害与皮脂溢出。脂溢性皮炎临床上变化多端，有的进展缓慢，反复发作。有的可局限于头部。有的分布于其他部位或全身，由于瘙痒、搔抓可造成红皮病、毛囊炎、疖肿、淋巴结炎等。亦有处理不当而引起接触性皮炎或湿疹样变。五、痤疮本病多见于青年，男多于女，损害好发于面颊、额部、颏部和鼻颊沟等多脂区，其次是胸部、背部及肩部。初起为粉刺，有白头粉刺与黑头粉刺两种，内含角质及皮脂。白头粉刺亦称闭合性粉刺，为皮色丘疹，针头大小，毛囊开口不明显，不易挤出脂栓。黑头粉刺亦称开放性粉刺，丘疹中央为扩大的毛孔，脂栓阻塞于毛囊口，用手挤压，可见有顶部黑色而体部呈黄色半透明脂栓排出，因顶部暴露在皮肤表面，皮脂氧化及灰尘影响，形成黑头，故而称为黑头粉刺。粉刺中除了有皮脂氧化及角质脱落碎屑，同时还包含多个炭化的毛发。病程慢性，时轻时重，女性常在月经前呈周期性加重。本病有自限性。绝大多数患者青春期后逐渐减轻，以致消失。本病常见于17～18岁的青年，亦有早至10～13岁，迟至青春期以后或成人发病的。男多于女。损害好发于面颊、额部、颏部和鼻颊沟，其次为背部及上胸部。眶周皮肤从不累及。1.寻常痤疮(acne vulgaris)
最常见。损害开始是与毛囊口一致的圆锥形丘疹，顶端呈黄白色，此为毛囊内皮脂与毛囊壁脱落的角化细胞构成，其顶端因黑素沉积成黑头粉刺，如以手指挤压可挤出头部黑色而体部呈白色半透明的脂栓，这是痤疮特征性的也是较早发作的损害。轻者仅为毛囊口黑头粉刺，并无丘疹。稍重则是黑头周围形成炎症性丘疹。若炎症加剧，丘疹顶端可出现米粒至豌豆大的小脓疱，破溃或吸收后留下暂时性色素沉着或小凹坑状瘢痕。如果炎症继续扩大及深入，则于皮下形成大小不等的淡红或暗红色结节，或略高出皮面。此种损害可较长期存在，或渐被吸收，或化脓溃破后形成瘢痕。有的损害则呈黄豆至指端大的椭圆形囊肿，呈暗红或正常皮肤色，挤压时有波动感，炎症反应往往不重，经久不愈，可化脓成脓肿，附近数个脓肿汇合时，形成聚合性痤疮。因此，痤疮的损害是多形性的，其变化是疾病发展的过程，可同时出现在1个患者身上，常以其中某一型损害为主。绝大多数患者过青春期后症状逐年减轻；以致消失。但有脓疱、结节、脓肿、囊肿者愈后留下凹陷性或增生性瘢痕，影响外貌。2.聚合性痤疮(acne conglobata)
是痤疮中一种较重的类型。好发于青年男性，偶见于女性。疾病的开始常为隐袭性，主要分布于背、臀、颊部；但腹、肩、颈、面、上臂和大腿可同样累及。由无数黑头、丘疹、脓疱、脓肿和囊肿形成。损害以囊肿和结节为主。囊肿常为柔软的、大而不规则的波动性斑块，呈紫红色，溃破后流出恶臭的脓性或黏液性浆液，从而形成瘘管。溃破的脓肿可形成深的凹陷性瘢痕。病程顽固，常持续多年而不退。患者偶有全身症状如疲劳、不适、发热、多关节痛。3.暴发性痤疮(acne fulminans)
多见于少年和青年男性，个别见于成人，其临床特点为突然发病，皮损以胸背部为主，其次面、颈部。多为毛囊性炎症丘疹、脓疱、炎症反应剧烈，结节与囊肿性损害很少，局部疼痛明显，易形成糜烂，溃疡，愈后有浅表瘢痕。发病时常有发热，可高达39℃以上，伴多关节痛、疲乏、食欲不振、肌痛、头痛等。实验室检查中白细胞增高，血沉加快，并有补体降低，γ球蛋白增高，免疫复合物增多等免疫异常，其发病机制可能与患者对痤疮短棒菌苗(丙酸杆菌)的Ⅲ型或Ⅳ型变态反应。治疗以皮质激素疗效优于抗生素。本病需与聚合型痤疮及坏死性痤疮相鉴别。4.新生儿痤疮(acne neonatorum)
罕见，可发生在3个月以内，也有在3个月至2岁时发病，男孩多于女孩。本病原因不明，常有明显的家族史，可能与遗传因素有关。皮损主要发生在面颊，也可累及额和颌。为黑头、丘疹与脓疱，偶有结节和囊肿。黑头损害在数周内消退，丘疹和脓疱可于6个月痊愈，留下坑状瘢痕。少数患儿可持续在1年以上，并在青春期容易复发。5.热带痤疮(tropical acne)
是指发生在高温、高湿地区的痤疮，皮损可累及背、肩、颈及手臂、大腿和臀部，主要为结节和硬结性囊肿，可留下毁坏性瘢痕，如患者离开这种气候条件以后可以缓解。6.成簇性眼眶周粉刺
好发于30～50岁，为下眼睑外侧和颧骨表面局限性成簇的大粉刺，有5～50个，多数患者有光线性弹性纤维病，而与寻常痤疮无明显关系。7.坏死性痤疮(acne necrotica)
又名痘疮样痤疮或额部痤疮，从不发生在青春期以前，常见于20～50岁，男性稍多，可伴有皮脂溢出。主要发生在额、颞和头皮前缘，也可见于颊、鼻和躯干。其损害开始为褐红色、成簇的毛囊周围丘疹和脓疱，常有脐窝并迅速坏死伴黏着性出血性痂皮，3～4周后痂皮脱落留下瘢痕。如损害反复发作瘢痕可成网状。患者主观灼热或瘙痒。8.月经前痤疮(premenstrual acne)
即在月经前加剧或发病，其中许多人在青春期不患痤疮。损害常局限于颌、眉间，也可出现在一侧颊部，数量较少，随月经周期的变化而改变。近年来临床多采用Pillsbury分类法将痤疮分为4级：Ⅰ度(轻度)表现为黑头粉刺，散发或多发；散发性炎症性丘疹。Ⅱ度(中度)除有Ⅰ度表现外，还有深在性炎性丘疹，主要发生在颜面。Ⅲ度(重度)表现为Ⅱ度加深在性炎性丘疹，除面部外还可见于胸、背、颈部。Ⅳ度(重度-集簇性)表现为Ⅲ度加囊肿，愈后多形成瘢痕，发生部位同Ⅲ度，但皮疹较重。
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