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二 胃和十二指肠
作者：朱权
二 胃和十二指肠
胃在解剖上分成几部分？幽门管和胃角是指哪些部位？胃的血液供应和神经支配如何？
& & (l)胃是消化管最膨大的部分，在上腹部膈下，呈牛角形或钩形，国人牛角形胃与钩形胃各半，欧美人牛角形胃居多，牛角形胃做胃镜检查操作易行、快。胃上接食管下连十二指肠，正常人胃容量约为15 00ml。前面大部分在肝左右叶之后，后面构成小网膜囊前壁的大部分。胃小弯位于胃的右侧偏上，附于小网膜；胃大弯位于胃的左侧偏下，附于大网膜。贲门与食管连接处，在内镜观察下可见齿状线，正常人此线距贲门&3. Ocm，而Banett病人则此线距贲门&3．Ocm。幽门与十二指肠球部相接。胃角以远的部分称为胃窦部；以近的部分称为胃体，占胃的2/3；贲门以左、凸向横膈部分称为胃底（图2-1）。
& & 在离体的胃没有这些分区的标志。胃壁内层为黏膜，正常收缩状态下是光滑柔软的，呈粉红色；贲门、幽门部色泽较淡。胃体、胃底有许多纵行皱襞。显微镜下胃黏膜表面呈现多数纵横交错的沟，将黏膜分成许多小区称胃小区。每一胃小区表面又有许多浅沟和凹陷，这些凹陷称为胃腺窝或胃小凹( pit)。每一腺窝有2～4个腺体开口。黏膜下面为黏膜下层。肌层由内斜、中环和外纵三层平滑肌构成。外层为浆膜层，与腹膜和网膜相连。
& & (2)幽门由很多发达的环形肌形成括约肌，使该处壁呈环形突向胃腔形成一个短的管道，称为幽门管，长1&2cm。
& & 胃在钡餐X线检查时，于胃小弯上2/3与下1/3交界处可见一向胃腔内突出的角，称为胃角。在内镜检查时，大部分人胃角在小弯侧形成一横行于前后壁之间的薄的黏膜折叠，胃角本身无特殊结构。
& & (3)胃的动脉供应来自腹腔动脉分支。胃左动脉起始于腹腔动脉本干，供应食管下1/3和胃的右上部血液；胃右动脉起始于肝动脉干，供应胃的右下部血液；胃网膜左动脉是胃网膜右动脉的延续终于脾动脉，和同源于脾动脉之胃短动脉一起供应胃底血液，还供应胃大弯上部血液；胃网膜右动脉起始于胃十二指肠动脉，供应胃大弯下部血液。静脉回流与动脉相对应，回流到门静脉系统A肝。淋巴同流主要与血管相平行，分4组沿胃左、胃网膜左和胃短，胃网膜右等血管走行，各组间有广泛的交通。
& & (4)胃接受交感神经和副交感神经支配。前者来自腹腔神经丛发出的节后神经纤维，后者来自左右迷走神经。迷走神经在膈上形成前后迷走神经，进人腹腔后前迷走神经分成肝支和胃前支，后进走神经分成腹腔支和胃后支。胃前后支沿小弯走行并发出许多分支支配胃底和胃体，在胃窦终于一&眼角皱纹样（Lrow，sfoot）&分支。肝支还支配幽门。胃壁在黏膜下和肌间有神经丛，接受上述神经，其节后神经纤维支配胃的腺体分泌和胃的运动。
十二指肠分几部分？其血液供应和神经支配的特点是什么？
& & (1)十二指肠为&一管状器官，长25~30cm（相当于人十二个手指宽度）。十二指肠上接胃的幽门， 下连空肠，大部分位于腹膜后，形成C字形弯曲、包绕胰头，分为上部、降部、水平部和升部。第一段从幽门到十二指肠上角，长约5cm，向右向上向后走行，近端2. Scm有腹膜包裹，能自由活动，内部黏膜光滑，又称为十二指肠球部。球后有环形或称新月形皱襞形成，延续以下各段。第二段称降部，约长8cm，自上角至下角，弯向左侧。此段中部壁有十二指肠乳头，胰管和胆管汇合于此开口到十二指肠腔内，其上2cm处有副乳头，副胰管开口在此处。十二指肠乳头形态各异，呈粉红色，常呈半球形或乳头形，少数呈扁平形，0. 8cm&(1.0~1_2)cm，近端黏膜隆起长1 H 2cm，是胆总管走行方向；远端有一条至数条纵行皱襞，又称小带。乳头开口在其中央或上部，呈裂缝、圆孔、裂口，绒毛或颗粒状，很少张开。乳头上方有环形皱襞，又称头巾皱襞，少数乳头被其覆盖。第三段为水平部，长约10cm，白下角横行向左方延伸，在腹膜后。第四段较短，游离于腹腔，终于Treitz韧带，下接空肠，此处称十二指肠空肠曲。十二指肠的前方依次为肝、胆囊、横结肠和肠系膜上动脉。十二指肠球部的背侧有丑旦总管、肝动脉、门脉等通过。十二指肠壁与小肠其他部位大致相同，黏膜有许多绒毛，底较宽，呈铲状，两侧有锯齿状凹陷，球部的绒毛大小不规则。十二指肠黏膜上皮包括绒毛和肠腺上皮以及B ru nner腺内拥有全消化道种类最多的内分泌细胞。肌层由内环外纵肌构成，二层之间有肌间神经丛。外层在游离腹腔部分有腹膜覆盖。
& & (2)十二指肠的血液供应：由胃十二指肠动脉分支的胰十二指肠上动脉和由肠系膜上动脉分支的胰十二指肠下动脉所供应，前者来自腹腔动脉分支总肝动脉 ；二者在十二指肠与胰头之间的淘下降和上升，吻合成动脉弓，分出许多分支至十二指肠和胰头，当肠系膜上动脉供血不足时，来自腹腔动脉的血通过此供应；当肝动脉由于各种原因阻塞时，肠系膜上动脉由此向肝脏供血。十二指肠空肠曲附近直接由肠系膜上动脉分支供血。静脉与动脉平行，同流肠系膜上静脉，回流门脉。神经支配来自腹腔神经丛的交感神经和来自迷走神经肝支和腹腔支的副交感神经，含运动和感觉神经纤维。神经纤维进入肠壁后形成许多位于黏膜下和肌间的神经丛。
胃黏膜腺体是怎样分布的？
& & 正常胃黏膜由表面上皮、腺窝、腺体、固有膜和黏膜肌层构成，表面上皮和被覆腺窝的上皮在胃的各处都相同，由单层柱状黏液上皮构成。分秘中性黏液形成黏液膜以保护胃黏膜，防止胃液内高酸的腐蚀。腺窝以下为胃腺体，因不同部位腺体的形态和功能不同，分为贲门腺区（食管，胃连接处以下I～3cm）、胃底腺区（覆盖胃底、胃体）和幽门腺区（覆盖胃窦和幽门），以及胃角与相对应大弯区狭窄的环形交界区。现就胃底腺区与幽门腺区介绍如下。
& & (1)胃底腺亦称胃底胃体腺区：又称泌酸腺区。黏膜上皮上1/4为腺窝上皮，下3/4为腺体。腺体为直管腺，排列紧密，直径为30&50&m。底部垂直于黏膜肌层，2&3条腺开口于一个胃小凹。主要由4种细胞构成，即颈部黏液细胞、壁细胞、主细胞和内分泌细胞。
& & 1)颈部黏液细胞：位于腺体上部，常与壁细胞杂混。分泌中性黏液，少数分泌酸性液。光镜下与表面上皮和腺窝上皮不易区别。电镜下细胞上部较窄底部较宽，高尔基体发育好。黏液颗粒大而圆。黏液细胞有再生能力，黏膜受损后，可向上增生修复表面上皮和腺窝，也可向下形成胃腺体细胞。
& & 2)壁细胞：亦称泌酸细胞，分布在腺体中上部，为嗜酸性三角形（锥体形）大细胞，直径25&30&m。细胞尖端圆面向腔面，宽底位于基底膜侧，核大而圆，有时有两个核，位于细胞中央。壁细胞分泌0. Imol/L盐酸、内因子和血型物质。电镜下腔面内凹，有许多微绒毛，表面无糖萼，细胞连接少。胞质内有大量特殊的分泌酸的管泡系统和小管网，小管开口于壁细胞腔面，内有大量微绒毛。泌酸时微绒毛明显增多而管泡系统减少，不泌酸时微绒毛减少，管泡系统增多。
& 3)主细胞：亦称酶原细胞，主要分布在腺体的下1/3~
1/2。细胞呈高柱状，管腔面胞质充满含胃蛋白酶原的分泌颗粒，直径o．5&3&m.胃蛋白酶原在酸性环境下转化成胃蛋白酶。表面有短而不规则的微绒毛和糖萼，核上有一发育好的高尔基体。
& & 4)内分泌细胞：主要有分泌5．羟色胺的肠嗜铬细胞，分泌生长抑素的D细胞，分泌高血糖素的A细胞以及少量分泌促胃液素的G细胞。
& & (2)幽门腺区：黏膜上1/2为腺窝上皮，下1/2为幽门腺，腺体较短，排列松散，为单管或分支盘状腺。上皮细胞立方或低柱状，核扁平位于基底部。幽门腺分泌中性黏液，散在腺中有壁细胞和大量分泌促胃液素的G细胞。G细胞呈带状分布在胃窦黏膜的中带即幽门腺的中下部。前后壁c细胞密度相等，大弯较小弯多c其他内分泌细胞还有D细胞和ECL细胞。D细胞与G细胞之比正常情况下为1:3。
& & 胃底腺区与幽门腺区之间即交界区有一移行带，幽门腺区随年龄增大而向胃体方向上移，尤以小弯处明显，有一些老年人胃腺区占据整个胃小弯。临床上研究两腺区分布，常采取注射促胃液素后用刚果红染色，胃底腺区呈蓝褐色着色，而幽门腺区不着色。本书编者就老年胃交界区上移进行过研究，论著发表于中华内科杂志。
胃酸的分泌机制如何？
& & 胃酸由胃黏膜的壁细胞所分泌，壁细胞大部分存在于胃底腺区黏膜，分布在腺管的峡部、颈部和底部。胃酸的分泌功能受机体神经和激素的共同调节，机体消化系统受到交感神经和副交感神经的双重支配。交感神经兴奋对胃酸分泌有抑制作用；副交感神经兴奋对胃酸分泌有促进作用。随着H+_K + -ATP酶的发现以及d亚单位和B亚单位的克隆，人们对胃酸分泌的分子机制有了更深刻的认识。
& & (1)胃酸分泌的分子机制：胃酸的分泌包括4个过程。
& & 1)壁细胞受到刺激时，一方面使富含H+-K十-ATP酶的管泡不断扩散融合到壁细胞顶膜上形成分泌小管；另一方面cl -通道被激活，胞质内cl -主动转运进入小管腔，同时主动将Na+从小管腔转运进入胞质。
& & 2)胞质中的水解离成H+和OH1在H十-K+-ATP酶的作用下，主动将H+分泌入小管腔内，同时将细胞外液的K十转运到细胞内。此外，Na+在独立的钠泵作用下，被主动重吸收。因此，大部分进入管内的K+、Na+被重吸收进入胞质，而H+则代替它们在管内与CI-结合形成盐酸，而后经小管末端开口分泌进人腺泡腔。
& & 3)壁细胞中co：（由代谢产生或来自血液）在碳酸酐酶的作用下形成碳酸氢盐，从胞质扩散进入细胞外液以交换cl -，cl-从细胞外液进入细胞，然后被分泌进入小管。
& & 4)由于Na+、CI-、K+进入小管内，渗透压升高，吸收水进入管腔，使小管的最终分泌物中含有大量盐酸。当刺激停止时，H + -K十-ATP酶（P：型ATP酶家族）重新从分泌小管返回到管泡。 H+-K+．ATP酶在管泡和分泌小管间的相互交替变换，称为H+-K+ -ATP酶循环。从胃酸分泌的过程可看出,H十一K+ -ATP酶在胃酸分泌过程中起关键作用。质子泵抑制剂就抑制此通路。
& & (2)胃酸分泌的受体机制：目前已知有己酰胆碱、促臀液素和组胺3种刺激物，它们分别在壁细胞侧膜和底膜表面有各自的受体。刺激物作用于受体后，先引起细胞内一系列生化反应，最终激活H+一K七．ATP酶而引起泌酸。乙酰胆碱是迷走神经节后纤维释放的神经递质，与壁细胞膜上的毒蕈碱能M受体结合'激活细胞膜上的磷脂酶c，释放磷酸肌醇，使分泌小管和管状囊泡结构中钙进一步释放，致使细胞内钙离子浓度增高。也有人认为乙酰胆碱与受体结台后，激活细胞膜上的钙通道，外源性钙离子进入细胞内。细胞内钙的增高将作为第二信使，引起泌酸效应。乙酰胆碱抑制剂对毒蕈碱能M受体起抑制作用而减少泌酸，如哌吡氮平( pirenzepine)。促胃液素与受体结合后也是通过增高钙离子浓度起作用的。组胺是胃黏膜固有层中肥大细胞所释放，与壁细胞膜上的组胺Hz受体结合。首先增加GTP调节蛋白与细胞内crP结合，从而活化腺苷酸环化酶，使细胞内ATP转化成cAMPC cAMP在细胞内聚集可活化依赖性蛋白的激酶系统。激活H斗~K十．ATP酶、产生泌酸效应。H2受体阻断剂阻断组胺与H2受体结合，起到减少泌酸目的，如西咪替丁。3种刺激物里各有单独的受体，但其共同作用时具有互相加强作用，比单独作用的效果要强得多。
& 胃黏膜的防御功能包括哪些方面？
胃黏膜具有多层次和复杂的防御功能。据张席锦等报道，有如下防御机制。
& & (1)黏液-碳酸氢盐屏障：黏液是表面上皮细胞、贲门腺、幽门腺和颈黏液细胞共同分泌的，其主要成分为糖蛋白。随着浓度增加，糖蛋白分子互相重叠而形成黏稠的不溶于水的凝膜，贴附于胃黏膜表面。其厚度取决于黏液合成降解间的动态平衡，胃各部分不均匀，变化范围在5~ 400&m。除具有防止黏膜受损外，是否具有抵御胃酸损伤作用，是一个有争议的问题。有证据表明，黏液与上皮细胞分泌的HC0-形成一道黏液一碳酸氢盐屏障，可阻挡H+与胃黏膜的接触，起保护作用。
& & (2)上皮完整性的整复或重建：胃黏膜损伤是表浅的，即使损伤面积广泛，也可以在短时间内被上皮覆盖而恢复上皮层的连续性。这种快速修复过程称之为整复或重建，不同于再生或愈合，但要求基底膜完整。．卜皮损伤后释出大量黏液，与坏死细胞、细胞碎片、血液成分（主要是纤维蛋白）混合，形成一层很厚的黏液样罩膜，覆盖于受损部位表面。该部位胃小窝的健康上皮细胞伸出扁平伪足，沿裸露的基底膜迁移，直至将其全部覆盖。上皮细胞之间一经接触，便形成典型的细胞连接复合结构，从而恢复了上皮层的完整性c在整复过程中黏液罩膜的作用非常重要，基底膜是细胞迁移不可少的基础，但对酸的损伤是十分敏感的，因有罩膜覆盖，可使基底膜与胃腔隔离。
& & (3)黏膜血流和酸碱平衡：胃黏膜血流不仅供应营养物质和氧，而且可带走组织中的H*和向表皮细胞运送HC03，胃黏膜毛细血管网密集分布并笼罩胃腺体。当壁细胞每分泌一个H+进入胃腔时，同时有一个HC03从细胞膜释放入血称为&碱潮&&。碱潮很容易通过血流直接达到表面上皮细胞。除壁细胞外，HCO.l还来自循环血流。只要黏膜血流充足，上皮细胞町从中获取足够的HCO]以中和反流的H+。除在上皮细胞表面不流动液层中和H+外，也可对反流到上皮细胞内的H+进行细胞内中和，这可能是主要的（图2_3）。
& & (4)前列腺素对胃黏膜的保护作用：在于能防止或减轻有害物质对上皮下毛细血管内皮的损伤，保持正常血流，保证上皮图2-3& 壁细胞泌酸产生HCOf，经黏膜血流输送表面上皮整复的充足血液供应。还可增加黏液分泌及松弛胃壁肌肉，稳定溶酶体和增加黏膜巯基含量等。
& & (5)巯基对胃黏膜的保护作用：机制尚不十分清楚，可能与清除自由基有关口作为巯基物质的非蛋白巯基，大多为还原型谷胱甘肽，参与谷胱甘肽过氧化物酶对H2 02等自由基的清除反应，防止其产生对黏膜有极强损伤力的OH一，和防止细胞内抗氧化能力减弱而增加对自由基损伤的敏感性。
(6)胃肠激素：①生长抑素的保护作用可能与抑制泌酸和抑制肥大细胞释放组胺，防止自由基引起损伤，参与适应性保护机制有关；②表面生长因子可能与前列腺素一一样，对胃黏膜有直接的保护作用，也可能通过前列腺素、巯基、生长抑素间接起保护作用。促胃液素对胃黏膜有营养作用，也可增加胃黏膜抗损伤能力。
迷走神经是如何影响胃的运动和分泌的？何谓&高选迷&？何谓Latar-jet神经？
& & (1)迷走神经影响胃的运动和分泌：胃充盈时迷走神经活动使胃近端部的平滑肌舒张，胃即可舒张。这一反应在吞咽动作时即可反射性地发生所谓&纳食性松弛&。胃近端松弛也可由胃内压因食物充实而升高，引起&调节性松弛反射&的发生。这一反射的迷走神经节后运动神经元递质可能是释放血管活性肠肽( VIP)的抑制性运动神经元发挥作用的c
& & 在许多情况下，迷走神经刺激可增强胃活动，特别对其远端，是由胃肠内神经系统( ENS)的乙酰胆碱(Ach)能运动神经元司管。
& & 迷走神经对胃酸分泌有多重调控：通过ENS的Ach能神经元对壁细胞的M受体作用；通过ENS的促胃液素释放肽(CRP)神经元刺激胃C细胞分泌促胃液索，促胃液素致使擘细胞兴奋，加上局部分泌组胺刺激，使壁细胞分泌胃酸；还可以通过ENS的Ach能神经元刺激胃黏膜D细胞的M受体，使之分出生长抑素，后者通过旁分泌形式抑制C细胞分泌促胃液素影响胃酸分泌。迷走神经可刺激非壁细胞分泌重碳酸盐，以缓冲胃内pH，其神经元可能为Ach能。
& & (2)迷走神经刺激胃酸分泌：基于此临床在治疗消化性溃疡时，为阻止过度泌酸，应用选择性迷走神经切断术，即只切断通过胃的迷走神经分支而保留前迷走神经的肝支和后迷走神经的腹腔支。而高度选择性迷走神经切断术（高选迷）则只切断通向胃贲门一胃底一胃体的迷走神经分支而保留支配胃窦幽门的迷走神经，有利于迷走神经运动神经元的刺激和促胃液素的营养胃黏膜的作用，有利于胃排空。&高选迷&又称壁细胞迷走神经切断术，也称近端胃逃走神经切断术，可不需胃部分切陈，保留全胃和幽门，理论上最为理想。
& & (3)Lattuj et神经即前后迷走神经支配胃的神经，除去肝支的前迷走神经称胃Latarj et神经前支，除去腹腔支的后迷走神经称胃Latarj et神经后支，其远端支配胃窦幽门内的分支称之为鸦爪神经，高选迷手术切断前后Latzujet神经支上的支配胃底胃体的分支，保留Latarjet神经干和鸦爪神经。
&& 什么是胃肠激素受体，是如何调节的？胃黏膜有哪些细胞和各有何种受体？
& & (1)受体是细胞的一种能与特定配体相结合而引发细胞生物反应的蛋白质=胃肠激素作为特定配体，它们的受体均位于细胞膜上，它们以高度的特异性和一定的亲和力形成配体一受体偶联后可向细胞内部转发信号，通过不同的信号传递途径，引起相应的细胞反应，其强度大体上与被激素占据受体数成比例。不同受体之间可相互增强或相互抑制。
& & 据陈元方等报道，胃肠激素受体结构都是含有多个糖配基的糖蛋白。它们均有游离在细胞外，可被糖化的氨基端，多含有疏水的跨膜区。它们的羧基端在细胞内，具有各自的特异结构和功能，有的羧基片段含有蛋白激酶，可触发细胞膜、细胞内和受体本身的磷酸化反应。多数跨膜区通过和细胞膜上的GTP结合蛋白偶联而触发不同的细胞内信息传递系统。受体和激素偶合后，空间结构可以发生变化，有的可以变为双体。
& & (2)胃肠激素受体的亲和力、数量和反应的敏感性受多种因素调节，其中最主要是激素对受体的调节。受体调节又分为正性调节和负性调节，或称上调、下调。激素对其本身特异性受体的调节称为自身调节，一种激素对另一种激素受体的调节称为异源性调节。某些药物通过对激素水平的影响也有调节受体的作用。
& & (3)胃主细胞具有如下激素的受体：促胃液素、缩胆囊素、血管活性肠肽、促胰液素、酪酪肽、生长抑素，垂体腺苷酸环化酶激活肽。
& & 胃G细胞有铃螗肽（蛙皮素）／促胃液素释放肽、生长抑素等的受体。
& & 胃D细胞有促胃液素、缩胆囊素、生长抑素、促胰液索、胰高血糖素、血管活性肠肽、抑胃肽等的受体。
& & 胃壁细胞有促胃液素、缩胆囊索、铃蟾肽、阿片肽，生长抑索、胰高血糖素、表皮生长因子等的受体。
& & 胃肠平滑肌细胞有P物质、K物质、血管话性肠肽、胃动素、缩胆囊素、生长抑素等的受体。
胃肠激素是如何分类的？主要有哪些激素？促胃液素族和生长抑素族的主要功能有哪些？
& & (1)胃肠激素是由消化道内分泌细胞产生的，通过血液循环传递，作用于机体各器官，主要是消化器官上的靶细胞发挥其生理调节作用的特殊化学物质。胃肠激素就分泌方式可有经典的内分泌，还有旁分泌、神经分泌、自分泌以及外分泌等形式而发挥其生理功能。据陈元方等报道共分为10个家旗，50余种。从性质上又可分为胃肠激素、胃肠神经肽和胃肠道生长因子三大类。
& & (2)胃肠激素主要有10个家族：①促胃液素族：促胃液素，缩胆囊素；②促胰液素族：促胰液素、胰高血糖素、血管活性肠肽、抑胃肽、垂体腺苷酸环化酶激活肽、生长激素释放因子；③生长抑素族；④胰多肽族：胰多肽、酪酪肽；⑤神经降压素族：神经降压素、神经介素N；⑥生长因子族：表皮生长因子、血小板生长因子、转化生长因子；⑦胰岛索族：胰岛素、胰岛素样生长因子；⑥阿片肽族：原脑啡肽基因产物、原强啡肽基因产物、亮氨酸脑啡肽；⑨降钙索族：降钙素、降钙素基因相关肽；⑩速激肽／铃蟾肽族：P物质、K物质、神经介素K、铃蟾肽、促胃液索释放肽。其他胃肠激素：胃动素、胰抑素等。
& & (3)促胃液素族的生理功能
& & 1)促胃渣素：按氢基酸数可分为G-34、C-17、C-14三种，由G细胞分泌。2/3的G细胞分布在胃窦黏膜腺体的颈部和基底之间。产生的促胃液索约90010是G-17。1/3分布于小肠（主要是十二指肠），产生的促胃液素60%是G-34，餐后分泌的促胃液素主要是G-17：促胃液素主要作用为促进胃酸和胃蛋白酶分泌，使胃窦和幽门括约肌收缩，延缓胃排空，促进胃肠运动和胃肠上皮生长的生理功能。能刺激胃蛋白酶原和内因子分泌，能使胃黏膜血流量增加，对胃黏膜有营养作用。
& & 2)缩胆囊素(CCK)：它是促进胆囊收缩的主要激素之～，有CCK-8、CCK-12、CCK-33．CCK-39和CCK-58等几种形式，免疫组化显示合成CCK的细胞主要分布于十二指肠和空肠上端的黏膜层，其中CCK-8的生物活性最强。CCK是胃排空和摄食的生理性抑制因子，它可抑制近段胃收缩，抑制胃排空。应激可引起缩胆囊素释放增加，从而引起胃肠功能的紊乱，尤其与胃溃疡发生的关系密切，这是因为应激状态下缩胆囊索可作为一种神经递质来调节胆囊的收缩功能，刺激胆囊收缩及Oddis括约肌舒张，从而促进胆汁的分泌及排出，还可刺激胰腺消化酶促进碳酸氢盐的分泌。
& & (4)生长抑素的生理作用：生长抑素有多种分子形式，主要有十四肽和廿八肽，既是胃肠激素，又是旁分泌激素和胃肠神经肽c分泌生长抑素的D细胞广泛分布在胃肠道、胰腺和神经系统，D细胞有突起终止到靶细胞发挥旁分泌作用，例如D细胞有突起终止于胃窦的c细胞，在胃窦部D细胞呈开放型位于基底膜上，可抑制C细胞分泌促胃液素，以调节胃酸分泌。生长抑索还能抑制垂体释放生长激素，抑制胰腺外分泌和胆汁分泌，抑制小肠分泌和吸收。抑制胃肠运动和胆囊收缩，降低门脉血流量。还能抑制多种胃肠激素的释放，如胰岛素、胰高血糖素、促胃液素、CCK、抑胃肽、胃动素、胰多肽等。
空腹和进餐后胃运动有哪些特点？胃排空有哪些特点和哪些检测方法？
& & 胃由三个肌肉单元组成，近端胃包括胃底和胃体近端1/3，远端胃包括胃体远端2/3和胃窦、幽门。它们互相协调，与十二指肠运动相互联系来完成胃运动的主要功能：对食物的受纳，对固体食物的碾磨，对液体和固体食物的排空。
& & (1)空腹时胃运动：胃在空腹时并非静止，当食物已通过小肠，则胃和小肠的运动将会停止，在消化间期大约有90分钟周期性运动，称之为空腹或消化间期的运动，又称为移行运动复合波( MMC)，分3期：I期为静止期，约40分钟；Ⅱ期为间断的不规则的收缩，持续约40分钟，胃的电控活动3次／分；Ⅲ期时胃的收缩逐渐加强达到高峰，持续10分钟左右又回到静止期，Ⅲ期为推进性收缩，收缩非常有力，可将1. Ocm大的未消化食物推八十二指肠，扫清胃内细菌和未消化食物残渣及黏液等n
& & (2)餐后胃运动：①近端胃的运动，一是容纳食物后受纳性和顺应性舒张，二是胃压力性收缩，缓慢迫使食物向远端胃推进，对食物混合不起什么作用；②远端胃运动包括胃蠕动，终末胃窦收缩，以完成对食物的混合，碾磨，蠕动波节律与胃电控动相一致，平滑肌收缩，并向幽门方向移行，频率为每分钟3次，蠕动波到达幽门前远端胃窦，几乎同时幽门收缩闭合。食物在远端胃反复推进，碾磨，使食物与胃液充分混合，碾碎成小颗粒，最后形成食麋；③幽门括约肌运动：蠕动收缩在近端胃窦时，幽门开放．允许液体和小颗粒食麋通过排出。到达远端胃窦时，幽门括约肌随即收缩关闭幽门，胃内容物返回，反复运动，使大颗粒被碾碎，形成食糜(0-5~1.Ocm)方可通过幽门。
& & (3)胃排空：食糜进入十二指肠的过程为胃排空，其动力是胃的收缩蠕动，胃内压力大于十二指肠压力才会排空。餐后十二指肠却很少收缩，只有当胃蠕动波及到达幽门，十二指肠才收缩。此即胃窦十二指肠协调运动。两者的协调对胃排空起重要作用。胃排空分液体排空和固体排空，是一个复杂过程。①液体排空速度很快，特别前几分钟，前20分钟的排空速度是20&120分钟间速度的3倍，由近端胃的张力和胃一十二指肠压力差控制其速率，幽门括约肌，胃窦运动，胃十二指肠协调运动也参与；②同体排空速度很慢，取决于固体食物溶解度和被分裂成直径0.5 mm或更小颗粒的速度，也就是远端胃蠕动和终末胃窦收缩作用，胃十二指肠协调运动，近端胃压力性收缩也有一定作用，固体液体混合物，先排空大部分液体，少量液体和固体混合，形成食糜后排空；③不消化固体大干2, 5mm时，在液体和可消化固体排空后，在MMCⅢ相强烈收缩，协调胃十二指肠运动，幽门松弛，使之排空。食物对排空影响不仅与液体固体有关，还与食物的容量、性状、颗粒大小、渗透压、热卡及组成成分有关。
& & (4)胃排空检测法：①x线法：钡剂或其他不透x线标志物加试餐检测；②捕管：输入液体加标志物试剂，不同时间抽取检测；③核素扫描：放射性核素加入试餐，连续&-照相计数检测；④实时超声法：检测进餐后胃体积变化；⑤胃阻抗测定；⑥胃磁图；⑦吸收法等。核索法被认为是检测胃排空的&金标准&。超声法在临床推广应用前景大，X线钡剂检测也便于应用。
胃运动的调控是怎样完成的？
& & 胃运动受慢波电位所控制，受外来的副交感神经和交感神经控制。据张锦坤等报道，逃走胆碱能神经有兴奋作用，交感肾上腺素能神经有抑制作用。非胆碱能兴奋性纤维和非肾上腺素能抑制性纤维（又称肽能神经纤维）是通过释放递质发挥调节作用的，其递质大部分是内源性产生的，而节前纤维的递质由中枢神经细胞释放向胃输送。胃肠道神经系统( ENS)通过局部反射方式调节。另外中枢神经系统( CNS)除通过皮层和皮层下中枢起调节作用外，脑内神经元也可释放许多肽类，直接调节胃运动。激素对胃运动影响所知甚少。
& & (l)近端胃运动调控：近端胃平滑肌具有稳定的跨膜电位，缺乏自主电活动，其张力性收缩由微小缓慢去极化所造成，受外来因素控制。控制受纳性舒张和顺应性舒张主要是迷走抑制性神经，其传递介质非胆碱能，非肾上腺素能，多数人认为是血管活性肠肽( VIP)。迷走兴奋性神经末梢释放Ach，可促进近端胃平滑肌收缩。胃动素可加强近端胃收缩，促胃液素、CCK. CIP、生长抑素等可抑制近端胃收缩。
& & (2)远端胃运动调控：远端胃平滑肌在静息电位基础上可发生自发去极化，形成每分钟3次的慢波，慢渡控制胃运动的节律。远端胃、小肠的感受器对机械性牵张刺激和pH、食物变化较敏感，通过CNS和ENS反射增加以抑制远端胃运动。迷走兴奋性神经是远端胃运动的主要调控因素，迷走抑制性神经和交感神经作用较弱。促胃液索增加胃慢波节律，促进胃窦动作电位出现，加强平滑肌收缩。胃动素可诱发动作电位之产生，加强远端胃活动c CCK、铃蟾肽促进胃窦收缩。生长抑素、VIP. CIP、促胰泌素抑制胃运动。
胃的气钡双重对比造影的常用体位有哪些？观察哪些内容？
& & 气钡双重对比造影，主要是用空气和适量的硫酸钡特别的颗粒（&2.5mm，在用低张药物和不用低张药物的基础上，空气能使钡剂充分与胃黏膜接触，能够使胃内壁的轻微细小的凹凸不平胃小区的改变，在空气和钡剂的对比下充分显示出来的一种消化道x线检查方法，分上消化道气钞 双重对比造影和下消化道气钡灌肠对比造影等。
& & (1)胃的气钡双重对比造影常规：①先做俯卧位黏膜法，即少量服钡使之附着于黏膜皱襞之间观察黏膜皱襞之形态变化和局部压迫法，检查胃前壁黏膜像；②立位服用适量的钡剂(250~ 300nd)使胃充盈，观察充盈后胃之边缘影像后，再服发泡剂，主要观察胃角正面像和充盈像；③然后分别采取：a．仰卧位（观察角切迹，胃体下部后壁黏膜像）；b．右前斜位(450角)检雀胃窦部；c．左前斜位（胃体中上部）；d．半立位左前斜位（贲门胃底部）；俯卧位充盈像；f．立位右前斜位等体位c此外应用压迫法对胃体下部、胃角、胃窦进行加强检查。
& & (2)精细检查法（表2-1）：按如下顺序检查，俯卧叶立位，半立仰卧位&左侧卧位&仰卧&右侧卧位&仰卧位_&左侧卧位。
上消化道X线钡餐检查和胃镜检查有何优缺点？
& & 概括地讲，X线钡餐检查对胃大体形态、收缩功能、黏膜下或胃外压性病变以及病变定位较好，而胃镜检查则可观察胃黏膜改变、病变大小、形态、特别是可以直接进行活检，取得病理学诊断结果，并且直观，假阴性和假阳性率极低。这是胃镜检查的独特优点。二者结合应用，可以使优点得到互补，诊断率得到提高。
& & 胃镜的发展从硬管镜到纤维光学，现在电子胃镜已广泛应用于临床，胃镜检查时可行胃黏膜染色，尚可应用NBI及FICE技术更清楚地观察病变处异常的黏膜血管，现已充分显示出其他检查难以替代的优越性口胃镜检查的优点有以下五方面。
& & (1)直观：通过胃镜可以直接观察食管、胃、十二指肠球部及球后部黏膜。电子胃镜画面大，图像清晰，具有放大作用的内镜还可以将图像放大至70倍，对诊断更加方便有利。
& & (2)准确：通过胃镜可以直接看到病变是否存在，色泽，大小形态，及周边黏膜的形态，并且可以染色后进一步观察活检，同时又可以活检，这是其他检查方法所不具备的。
& & (3)安全：胃镜镜身较为柔软，光源为冷光源，无射线辐射，应用很安全。随着术者操作水平的提高，绝对禁忌证明显减少，许多上消化道急症如呕血、黑便等均可进行急诊胃镜检查，保证了及时诊断，提高了治愈率。
& & (4)诊治并行：目前胃镜检奁已不再是单纯的诊断，而是诊断与治疗能够同时进行的先进手段，使以往许多需要剖腹探查手术的病人免除了开刀之苦，如能电凝、电切、注射、激光和放置支架等！早期胃癌可内镜下切除。
& & (5)资料完整可靠：胃镜检查同时能将资料直接录像或拍成照片，以电子版形式保存，可作为诊断的依据，还可以同时打印成文件，直接放人病例，图文并茂，便于以后会诊和复查。
& & 胃镜检查的缺点：患者会有恐惧感，胃镜插入及检查过程中病人可有恶心、呕吐等不适反应。近年来静脉麻醉无痛胃镜检查解决了这一问题口另外，鼻胃镜的开发亦减轻了病人不适反应，特别适合有消化道狭窄的病人。
& & 与胃镜相比，X线上消化道透视检查的特点是：非侵人性无痛检查，可以从整体上了解病变部位，大小和与整个胃的关系，整体上可看清胃的形态、蠕动状态、位置等。气钡双重造影可显示胃黏膜凹陷或隆起病变，优于普通上消化道钡餐透视，但要在X线下进行，要接受一定量的射线照射，妊娠、儿童不适宦，由于是非直接观察病变，因此病变检出率及诊断阳性率不如胃镜，不能活检，不能同时进行治疗。
临床上如何测定胃酸分泌？
& & 胃分泌功能的临床研究主要侧重于胃酸分泌的测定。首先要收集胃液，一般要禁食12~14小时，胃管置于胃体下部，采取左侧卧位或半坐位。约有10%胃液因胃排空而丢失，所测酸量要比实际少。过去曾采用加大组胺促胃液素和胰岛素刺激试验。有以下四种方法=
& & (1)胃液酸度滴定和酸量的计算法：根据滴定所用NaOH的浓度和指示剂显色时所用的碱量计算胃液的酸度。指示剂有托弗(Topfer)试剂（pH3,5时红色消失）和酚酞（pH8&1 0时变微红色），前者表示游离酸，后者表示总酸（改用酚红pH7.0变红色），被认为更为合理。
& & 酸度( mmol/L)& =NaOH浓度（uunol/L）& &NaOH消耗量( ml)／被滴定的胃液量(ml)。
& & 壁细胞分泌盐酸酸度不超过160mmol/L。
& & 酸量( mmol/h)=酸度(nmol/L)&胃液量(L／h)o
& & (2)五肽促胃液素胃酸分泌试验：先连续收集吸取1小时基础酸分泌(BAO)；注射五肽促胃液素后再收集1小时，分4段，每段1 5分钟，可得到五肽促冒液素刺激后连续1小时最大酸量，称MAO;2个最高泌酸段之和&2为高峰酸量，称PAO。BAO受神经内分泌因素影响较多，变异范围较大。MAO、PAO与壁细胞数有关，受种族、年龄、性别、体重等因素影响。壁细胞功能也影响酸量。国人报告BAO为4.16&3.SOmmol/L,& MAO为16-7土7.84mmol/L，PAO为20.2&8.75mmol/l。
& & (3)胰岛素低血糖刺激胃酸分泌试验：利用注射胰岛素后产生低血糖兴奋迷走神经释放乙酰胆碱，刺激胃酸分泌。主要用于迷走神经切断术后，了解是否切断完全。在术后10~14天，收集基础胃液后，静脉滴注普通胰岛素0.2 U/kg体重，每15分钟收集一次胃液标本，连续收集2小时。注射后胃酸度增加20mmol/L，或基础胃酸为零，注射后大于lOmmol/L为阳性。必须严密观察低血糖反应。此方法目前很少应用。其他还有进行24小时或夜间12小时胃酸测定。
& & (4)胃内pH值连续监测法：胃腔内置微电极连续测定胃内pH值，电极连接便携式记录仪，通过电脑数字显示程序绘出24小时胃内pH变化图形。测定系统每4&5秒进行一次计数，使pH变化能精确测定，且不受日常生活限制。但是pH代表氢离子的活性而非浓度，不能反映酸量，不能替代胃酸测定。正常人24小时胃内常处于酸性状态，pH很少大于2，餐后升高，夜间最低。
何谓靛胭脂内镜对比染色法？其具体操作如何？
& & 内镜对比染色法是色素内镜检查的一种方法。利用某些染料不能使消化道黏膜上皮着色的特点，将这些染料喷洒在消化道黏膜表面，染料不使黏膜着色，但可以沉积于细小的黏膜皱襞之间改变黏膜单一桔红色背景的缺点，从而增加了黏膜表面凹凸不平的对比度，使黏膜小凹和病变的微小变化显示得更清晰。利用这种增加对比度的染色方法，称为对比染色法，这种方法对消化道早期癌的诊断很有价值。
& & 目前对比染色法最常用的染料是靛胭脂( indigo& carmine)。靛胭脂为深蓝色粉末，易溶于水，久置可使药物氧化而变色，故每次应用前需要重新配制。以往喷洒法常用的浓度是1.2%，近年来多用0. 3%一0.5%。黏液、白苔、癌组织、肠上皮化生一般不着色，只有染料沉积，增加对比度可使微小平坦病变容易发现。
& & 染色方法：①术前处置：由于胃肠黏膜表面被覆一层黏液，影响染料的吸收和沉积，因此在染色之前应先进行局部冲洗，日的是去除干扰染色观察的黏液，给予较好的呈色环境。特别是上消化道内镜检查时术前处置更为重要，内镜操作前能口服黏液清除剂最好。黏液清除剂主要成分由以下三部分组成：溶解蛋白酶的药物（蛋白溶解酵、&糜蛋白酶、胰酶等）、缓冲溶液或碳酸氢钠、消泡剂（二甲基硅油）。后者国外成品是Cascon，目前国内市场已有二甲基硅油散，该药为粉末制剂，用时现配，配制浓度为5%~10%的-甲基硅油散混悬液，每人每次30&50nd，检查前15～30分钟口服；②间接染色法：门服染色法因给药手续繁琐，时间长，不利于门诊病人，且无法进行染色前后对比，现已很少应用；③直接喷洒染色法：是常用的染色方法，具体操作是经内镜活检管道，送人一一塑料导管或喷雾管，将染色液直接喷洒在病灶和周围黏膜上。但日前临床应用更多的是用20ml注射器抽吸消泡剂混悬液，冲洗病灶处黏膜，然后再向病灶喷洒染色液，不用喷雾管。喷洒染色液后，不必用水冲洗，可直接进行观察。对比染色加活检可以明显地提高早期胃癌的检出率。
何谓套圈活检和剥离性活检？
& & 自从开展纤维胃镜直视下采用各种型号活检钳，对胃内视野中的病变进行活检以来，其组织病理学渗断对临床上胃十二指肠疾病的确诊所起的作用已经得到公认。然而美中不足的是所取的标本小而浅，几乎仅限于黏膜层，而半数标本仅为黏膜表层。某些需要观察黏膜下层或黏膜肌层病变的情况，一般活检法取材甚难让病理科医师作出正确的诊断，特别在一些研究领域内。竹本等介绍了3种扩大活检标本的方法：一是直视下吸引活检方法（jumho biopsy），此法需用特制的活检器，未能被推广；二是套圈法活检；三是剥离性活检。现将后两种方法加以介绍：
& & （套罔活检（share biopsy）：此法最早由Ottenisn等介绍，主要用于胃巨大皱襞、肥厚之黏膜，可取材胃黏膜下层。在巨大皱襞或肥厚黏膜之某点套上套圈，按息肉电切手技拉紧，进行高频电切。据报道切下组织块大小为12~43mm深度平均为3. 4mm，留下小溃疡。如电切处出血，可用凝血酶喷洒于局部。小溃疡可在3&7日自愈。
& & (2)剥离性活检（strip biopsy）：国内特大块活检用于早期胃癌病理检查就是剥离性活检。适用于胃黏膜平坦或凹陷性病变，用一 般活检见不到黏膜下层或黏膜肌层的病变浸润程度。采用双钳孔的内镜，先用注射针向病变局部注射生理盐水2～5ml，使局部隆起后，分别在两个钳孔插入套圈和钳子，将套圈置于隆起处，用钳子钳起隆起部位，再用套圈勒住，进行高频电切，如息肉电切术。此法采取到较深较大的组织块，可见到黏膜下层。如果无双钳孔内镜，用单钳子L内镜下注射生理盐水，使取材部隆起后用套罔法电切取材，也可达到目的二这种方法特别是对于小胃癌和胃癌浸润深度可做出较明确的判断。
&慢性胃炎做哪些实验室检查？
& & (1)胃液分泌功能检测：胃酸分泌在浅表性胃炎一般正常，轻度降低，有时也可增高。萎缩性胃炎局限时可正常或低酸口胃萎缩时无胃酸，胃液也很少，用泌酸刺激剂后，也无酸或无胃液。
& & (2)胃蛋白酶原测定：胃蛋白酶原反映主细胞的数量，可测胃液、血浆、24小时尿液巾胃蛋白酶原含量。胃蛋白酶原和胃酸分泌量常呈平行关系，浅表性胃炎时可正常或轻度降低，萎缩性胃炎常减少。主细胞数量较壁细胞多，所以泌酸少至无酸时，仍有胃蛋白酶原分泌。
& & (3)血清促胃液素测定：用放免法测定血清促胃液素，正常值& lOOng/l。 浅表性胃炎正常或轻度升高。壁细胞抗体(+)萎缩性胃炎明显增高，&1 000ng/L．但与促胃液素瘤不同，呈高促胃液素但低酸或无酸；胃窦萎缩时，促胃液素正常或减少。
& & (4)内因子(IFA)测定：与泌酸呈严格平行。
& & (5)壁细胞自身抗体测定(PCA)：PCA在胃体萎缩性胃炎常呈阳性，IFA比PCA阳性率低。
& & (6)血清维生素Bi2：浓度和维生素B-2吸收试验。
& & (7)幽门螺杆菌检测：常用方法有直接涂片、染色；胃黏膜组织切片染色或免疫组化染色；胃黏膜培养；普遍应用的尿素酶快速试验；血清幽门螺杆菌抗体测定；尿素呼气检测。
胃轻瘫的辅助检查有哪些？
& & 临床上对有胃轻瘫症状的病人，可选择胃镜、胃肠造影、B超、胰功测定、ERCP等检查以除外胃肠道和肝、胆、胰的器质性病变口还可通过胃镜观察胃蠕动及有无胃潴留，钡餐造影又可观察胃型、排空情况。此外可做以下检查：
& & (1)胃排空检测：有x线钡餐法、插管法、超声检在法、胃阻抗测定、胃磁图检查、口服药吸收检测法、13c呼气试验及核素检查法等，而双核素胃排空检查被认为是胃排空检查的&金&标准。应根据病人具体情况和医院设备条件选择合适的检查手段，还应注意对所用膳食状态和热卡的选择。目前缺乏统一一的诊断标准，各家报告的病例，膳食热卡有差异，其测定胃排空结果也有差异= Ziessman等报道仅50%病人有固体排空障碍，排空率减慢，有45%病人有液体排空障碍。Wengrower等发现88010的特发性胃轻瘫病人有明显的液体排空障碍，半排空时间为36&180分钟，较正常人（8~26分钟）明显延迟c综合文献，50%的病人或更多的胃轻瘫病人有胃排空障碍。
& & (2)上消化道压力测定：采用多通道测压，发现70%以上病人有胃或胃肠压力异常，主要表现为餐后胃窦的相位性收缩减少，餐前和餐后幽门活动增强，约半数病人存在幽门痉挛，有时可见逆向传导的十二指肠一幽门一胃窦收缩&及近段空肠不规律收缩。
& & (3)胃电图：Chen等人发现约75%的病人有餐前或餐后体表胃电图异常，餐前无正常的慢波，餐后无增强的复合渡，对本病诊断有一定的价值。
上消化道出血的病因分类如何？哪些疾病引起上消化道出血较多见？内镜下治疗上消化道出血有哪些方法？
& & &1)上消化道出血病因分类：上消化道出血包括食管、胃、十二指肠（包括胆管）出血。由于内镜检查、选择性腹部血管造影，核素扫描等方法广泛应用，诊断出血病因和部位有了很大进展，据陆星华等报道其病因可粗略分为5大类。
& & 1)炎性溃疡性疾患：急性糜烂性食管炎和胃炎，消化性溃疡，应激性胃黏膜病变等。
& & 2)机械性损伤疾患：食管裂孔疝，贲门撕裂症，胆管出血等。
& & 3)血管疾患：胃一食管静脉曲张出血，遗传性毛细血管扩张症，血管瘤，Diedafoy病等。
& & 4)新生物：息肉，平滑肌瘤，癌等。
& & 5)全身性疾病：血液病，尿毒症，结缔组织病等。
& & (2)较易引起上消化道出血的疾病：据李清云96例急性上消化道出血，对经手术治疗者分析：消化性溃疡占64% （胃溃疡占35%，十二指肠球溃疡占29%），其次为食管静脉曲张出血占12. 4%。
& & 1)消化性溃疡出血：多数学者认为它占土消化道出血首位c多见于活动性溃疡边缘与基底部血管被侵蚀，但也可以在溃疡愈合期，甚至瘢痕期出血。出血量和速度与被侵蚀血管的种类和管径有关，与血管之舒缩状态以及病人的凝血机制都有关。慢性胃溃疡出血多见于胃小弯后壁，波及胃左动脉分支范围。慢性十二指肠溃疡出血多见于球前壁，波及胃十二指肠动脉分支范围。
& & 2)胃．食管静脉曲张出血：有学者统计占上消化道出血第一位，但多数学者认为占第二位。食管曲张之静脉仅由黏膜下层所支持，严重时表面还有网状毛细血管扩张（红色征）。除门脉高压影响外，还受到胸腔负压、机械性因素、恶心呕吐、胃酸侵蚀等因素影响，导致其破裂出血。
& & 3)应激性胃黏膜病变：包括颅脑疾病和严重创伤引起的Cushing溃疡，烧伤引起的Curling溃疡，以及全身多器官功能衰竭引起的上消化道出血。药物和酒精等可引起胃黏膜病变出血。
& & 4)胃癌出血：多是由于组织坏死，表面糜烂或溃疡，侵蚀血管出血。多数是持续性小量出血。
& & 食管贲门黏膜撕裂综合征多见于干呕、呕吐及腹内压增加时，食管下段和贲门黏膜及黏膜下层纵行撕裂，并发大量出血，动脉损伤比例大，出血量多，速度快，可引起休克死亡。
& & (3)内镜治疗上消化道出血的方法
& & 1)非静脉曲张性上消化道出血的内镜止血方法：药物喷洒法，机械止血法，局部注射法和热凝固法。此方法可单独应用，也可与其他方法联合应用。
& & 药物喷洒：内镜下直接将药物喷洒到出血部位，促进血管血栓形成起到止血作用。使用的药物有凝血酶、去甲肾上腺素盐水混合液及藻酸钠等，一般用于内镜止血处置后，喷洒在局部加强止血作用，单独应用作用弱。
& & 机械止血：金属夹机械止血效果确切可靠，目前应用广泛。最适于露出血管出血。Dieulafoy病也适台止血夹止血。
& & 局部注射：局部注射止血常用1:10 000肾上腺素溶液、5%高张盐水肾上腺素溶液(5% HSE)、无水乙醇、组织粘合剂等，进行出血灶部位或出血灶旁黏膜下注射，常多点注射。肾上腺素溶液每点注射0.5~1．Oml，总量10一20ml，无水乙醇每点注射0. 2ml．总量不超过2ml，5%HSE每点注射1~4ml。
& & 热凝固治疗：包括高频电凝、微波、高频氨气、热探头、激光等。
& & 2)食管胃静脉曲张出血常用的内镜止血方法有：静脉结扎术，硬化注射治疗，氰基丙烯酸酯（组织粘合剂）栓塞术。前两种方法主要用于食管静脉曲张出血的治疗，后者主要用于胃底静脉曲张出血的治疗。
& 急性胃炎分类如何？常见病因有哪些？
& & 急性胃炎是由各种原因引起的胃黏膜急性炎症。病变多局限于黏膜层，严重时可累及整个胃壁达肌层甚至达浆膜层。急性胃炎是一种可逆性病变，可在短期内治愈。
& & (1)急性胃炎分类方法不统一，以往国内根据临床分类：①急性单纯性胃炎；②急性腐蚀性胃炎；③急性感染性胃炎；④急性化脓性胃炎。国内大多数教科书及专著按此分类。而国外多采用病因分类：药物引起、应激因素引起急性胃炎，或根据胃镜所见和组织学分类等。
& & 1990年悉尼世界胃肠病大会推出&悉尼胃炎分类系统&。参照悉尼分类，汗鸿志等人着重病因对急性胃炎分类：①药物性急性胃炎；②应激性急性胃炎；③酒精性急性胃炎；③腐蚀性急性胃炎；⑤感染性急性胃炎；⑥化脓性急性胃炎；⑦食物巾毒性急性胃炎；⑧碱性反流性急性胃炎；⑨缺血性胃炎；⑩放射性胃炎；⑩机械创伤性胃炎；⑩其他。
& & (2)急性胃炎病因：这类病因很多，迄今尚未完全阐明。据汗鸿志等人报道，目前已知病因有如下几种：
& & 1)药物：常见的是非甾体类抗炎药物，包括阿司匹林，抗肿瘤药等。
& & 2)应激因素：颅脑疾病及手术，烧伤及严重创伤，心、肺、肝、肾等器官功能衰竭，大量应用肾上腺皮质激素等c
& & 3)乙醇：由于大量酗酒后引起急性胃炎很常见。
&4)腐蚀性化学物质：强酸、强碱、甲酚皂溶液、金属及非金属腐蚀剂等。
& & 5)感染因素：细菌、病毒等微生物感染，伴发全身的系统感染，免疫功能低下时的继发感染。在临床上最常见的是由细菌或其毒素污染食物引起的急性胃炎。
& & 6)胃黏膜缺血、缺氧。
& & 7)十二指肠液反流。
& & 8)不良饮食习惯及粗糙变质食物。
& & 9)放射损伤和胃的机械性损伤。
& & 急性胃炎的各种病因直接或间接削弱胃黏膜防御机制某一环节或多种环节，即攻击损伤因子与防御因子平衡遭到破坏而发病。急性单纯型胃炎中也包括大量食人不易消化之食物，饮人高度辛辣的食物引起者。
应激性胃炎的概念、发病机制和 临特点是什么？
& & (1)应激性急性胃炎：是指尚未形成溃疡灶的应激性胃黏膜急性病变，属急性胃黏膜病变。引起应激的因素：严重创伤、大手术、大面积烧伤、中枢神经系统肿瘤、外伤和手术、败血症、心力衰竭、呼吸衰竭、肝功肾功衰竭、代谢性酸中毒、大量使用肾上腺皮质激素等。据汪鸿志等人报道，应激因素引起胃黏膜急性损伤的确切机制尚不完全清楚，普遍认为与以下因素有关。
& & (2)发病机制：①部分患者胃黏膜急性损伤与胃黏膜下的小血管收缩引起表层黏膜的缺血缺氧；②部分患者的胃黏膜屏障遭到破坏，导致H+逆流损伤黏膜；③与胃酸分泌功能异常有关：败血症和中枢神经系统损伤和手术患者，大多数胃酸分泌过多；而各器官功能衰竭患者，胃酸分泌过低，胃酸分泌过多和过低都可以引起胃黏膜屏障的防御功能低下；④通过对应激条件F胃局部代谢研究发现，还可能与前列腺素及其他一些因素代谢紊乱有关。
& & (3)临床特点：应激性急性胃炎发展很快，多在应激因素发生的24小时出现胃黏膜糜烂，2&3天出现上消化道出血，但也有少数患者发牛在24小时内或在2~3周后发生。引起上消化道出血，一般出血量较少，能在短期内恢复正常，少数患者出血量多，甚至可出现失血性休克，如不能及时正确处理，病死率50%以上。应激性溃疡胃镜观察胃黏膜上可见多处溃疡，大者可达3cm，并有一定深度，但仅限于黏膜下层，一周内即可趋向愈合，即所谓急性胃黏膜病变。
& & 应激性急性胃炎大多数有明确的应激因素，特别好发于一些处于医疗监护下的危重症患者身上，因此关键在于预防，采取一些积极有效措施避免其发生。其中重要的是控制胃酸，一般认为pH在3.5~5.0之间可避免其发生，如有胃管监护最好，可监测pH和出血。抑制胃酸的最好办法是应用质子泵抑制剂或H2受体阻断剂，但也要注意不要过度抑酸而致使口咽部和其他部位细菌在胃内繁殖，引起感染性胃炎。应用胃黏膜保护剂，对胃酸水平无影响，义可保护胃黏膜。酒精性急性胃炎的发病机制是什么？
& & 酒精性急性胃炎的病因是乙醇，患者有过量饮酒史，也可能引起上消化道出血，且常伴有全身性乙醇中毒表现。
& & 乙醇对胃黏膜的损伤作用较强，能在胃内很快吸收。据汪鸿志等报道，乙醇导致病变的发病机制主要有以下几方面：
& & (1)乙醇对胃黏膜上皮细胞的直接损伤，破坏了胃黏膜上皮细胞的完整，从而破坏了胃黏膜屏障，引起H+逆流，进一+步加重胃黏膜损伤。
& & (2)乙醇对黏膜下血管损伤：主要引起血管内皮损伤，血管扩张，血流缓慢，血浆外渗，小血管破裂，黏膜下出血等改变：破坏了胃黏膜屏障，引起胃黏膜损伤。
& & (3)由于黏膜上皮及血管内皮损伤，局部产生大量炎性介质，引起中性粒细胞浸润，进．一步加重局部细胞损伤，加重胃黏膜损伤程度。
& & (4)部分患者由于黏膜下血管扩张，出现一过性胃酸分泌升高，加上胃黏膜完整性受到破坏，H十逆流机会加强，从而加重胃黏膜局部损伤。
& & 乙醇通过以上机制导致胃黏膜充血、水肿、糜烂、出血。
& & 酒精性急性胃炎症状轻者可短期内恢复正常，伴高酸者可用H2受体阻断剂，伴全身乙醇中毒者，按乙醇中毒处理；伴上消化道出血者治疗上消化道出血。重要在于积极预防，避免过量饮酒。
腐蚀性急性?炎的特点和治疗应注意哪些问题？
& & (1)腐蚀性急性胃炎系因吞服腐蚀剂，如强酸（硫酸、硝酸、盐酸）、强碱（氢氧化钾、氢氧化钠）、甲酚皂溶液、砷、磷等及其他腐蚀剂造成的。据汪鸿志等人报道，强酸可使与其接触的口腔、食管、胃黏膜蛋白质和角质溶解、凝固，引起口腔、食管及胃所有与强酸接触的组织部位形成界限分明的病变区域，甚至可深达浆膜层（外膜）导致穿孔。强酸对胃窦部与小弯侧侵袭较重。强碱由于与组织接触后，迅速吸收组织内的水分，并与组织的蛋白质结合为胶冻样碱性蛋白盐，还可使脂肪酸皂化，从而造成严重的组织坏死，强碱引起的病变范围多大于其接触部位面积。强碱先引起食管炎比胃炎还重。早期切忌进行内镜检查，以防穿孔。
& & 甲酚皂溶液由于对感觉神经末梢有麻醉作用，虽然它也能引起接触口腔、食管、胃黏膜部位组织蛋白质变性与沉淀，使浅表血管发生凝固等改变，但消化道刺激症状并不明显。
& & (2)腐蚀性急性胃炎病变程度与腐蚀剂种类、浓度、吞服量、胃内有无食物贮存、与黏膜接触时间长短诸因素有关。轻者引起胃黏膜充血、水肿，严重者发生坏死、穿孔，且后期出现瘢痕和狭窄引起食管和胃腔变形，引起上消化道梗阻。腐蚀性胃炎急性期除呕哇或血性呕吐物外，有剧烈腹痛，可引起虚脱甚至休克，除口腔腐蚀外，可出现上腹部肌防御，要紧急治疗，要注射强心剂、输血、输液，迅速采取有效的对症治疗措施。洗胃是必需的，然而捕胃管要特别慎重。首先用生理盐水洗胃，对强酸用牛奶、碳酸氢钠、氢氧化铝，对强碱用醋酸、桔子汁、牛奶、鸡蛋清等中和。
感染性急性胃炎的特点有哪些？
& & 感染性急性胃炎多继发于全身系统性感染或发生于全身免疫功能低下引起的感染。据汪鸿志等人报道，感染性致病因素主要是细菌感染，由身体其他器官的感染灶通过血循环或淋巴达到胃黏膜，引起急性炎症。常见细菌有金黄色葡萄球菌、肺炎球菌、链球菌、伤寒杆菌、白喉杆菌以及其他细菌。
& & (1)感染性急性胃炎的特点：多表现为全胃弥漫性炎症，胃黏膜充血、水肿，黏膜固有层出血，甚至出现广泛性出血、糜烂。组织学镜下检查可见细菌菌体和大量中性粒细胞浸润。幽门螺杆菌引起的则在黏膜下出现大量中性粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润；病毒感染者可见细胞内有大量包涵体。幽门螺杆菌引起急性胃炎多在2&3个月转为慢性胃炎。
& & (2)化脓性急性胃炎的特点：此病甚少见，少数感染性急性胃炎表现为蜂窝织炎性急性胃炎，又称化脓性急性胃炎，多发生于免疫力低下，又有身体其他部位感染灶的患者身上，致病菌通过血循环和淋巴播散到胃。常见致病菌为溶血性链球菌，也可由肺炎球菌、葡萄球菌、铜绿假单胞菌、大肠杆菌、炭疽杆菌、产气荚膜杆菌等引起。炎症累及黏膜下层，也可穿透肌层达浆膜层，发生穿孔并引发化脓性腹膜炎D产气杆菌还可使胃壁增厚，产气，胃腔扩张，小静脉内有血栓形成c本病凶险，起病急骤，症状重，死亡率高，及时发现，全胃切除，静脉输注大量抗菌药，可明显降低死亡率。
& & (3)食物中毒性胃炎的特点：有不沽饮食史，有短暂潜伏期的感染性急性胃炎，常伴有腹泻者，又称为食物中毒性急性胃肠炎。其病因有：葡萄球菌外毒素、肉毒杆菌毒素、沙门菌属内毒素及嗜盐杆菌，部分由病毒引起。出现胃黏膜充血、水肿、糜烂、出血。黏膜内有大量中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润，黏膜下有充血水肿。只要去除病因，饮食清洁，正确治疗，短期内大多数患者可恢复正常。
慢性胃炎的分类与悉尼分类特点是什么？
& & 慢性胃炎是多种原因引起的胃黏膜慢性炎症性改变，发病率随年龄增长而增加。在我国慢性胃炎多数是以胃窦病变为主的全胃炎，到后期以胃，黏膜固有腺体萎缩和肠腺化生为主要病理改变，临床上诊断标准不统一，分类标准也缺乏权威性。
& & Schinder (1947)根据胃镜所见和活检将慢性胃炎分为浅表性、萎缩性和肥厚性三类。Wood (1949)也将其分为三类：①浅表性；②萎缩性；③胃萎缩。Whitehead (1973)从病理角度，根据部位、程度、活动性及有无化生进行分类o Striekland和Mackay (1973)提出萎缩性胃炎根据病变部位分为A、B两型。A型萎缩性胃炎胃体部弥漫性萎缩，而胃窦黏膜基本正常，壁细胞抗体阳性，常发展成为恶性贫血；B型萎缩性胃炎胃窦部黏膜有萎缩性病变，而胃体基本正常，壁细胞抗体阴性。
& & 1990年8月在澳大利亚悉尼召开第九届世界胃肠病学大会上，Misiewicz和Tytgat等提出新的胃炎分类法（图2-5），强调将局部解剖形态及病因合在一起，目的在于临床实用，又有重复使用的胃炎诊断评价系统，它以组织学和内镜所见为基础。组织学以病变部位为核心，确定基本诊断：①急性胃炎；②慢性胃炎；③特殊类型胃炎。加上前缀病因学诊断和后缀形态学描述三部分组成。对炎症、活动度、萎缩、肠化生和幽门螺杆菌感染分别给予程度分级（轻、中、重）。内镜部分以肉眼所见描述为主，确定7种内镜下诊断：①充血渗出性胃炎；②平坦糜烂性胃炎；③隆起糜烂性胃炎；④萎缩性胃炎；⑤出血性胃炎；⑥胆汁反流性胃炎；⑦肥厚性胃炎。
& & 悉尼分类以炎症部位为核心，腺体萎缩仅看作是慢性胃炎的病理变化之一，和其他改变一起作为后缀，解决了内镜和病理诊断不一一致的矛盾。但颇受学者重视的胃癌前病变不典型增生未被列入。
& & 悉尼分类确立4年之后在汉斯顿召开了对悉尼分类重新评议会，重要改变是划分组织形态变化时采取直观所见，认为更实用，并提出活检要多部位取材，并且必须做幽门螺杆菌( Hp)测定。
& & 我国慢性胃炎分类经历了几个阶段。首先，1982年在重庆制定了试行方案，将慢性胃炎分为浅表性、萎缩性和肥厚性三类。 2000年中华消化病学会在井冈山召开慢性胃炎专题研讨会，将慢性胃炎分为慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎两大类D如同时存在平坦糜烂、隆起糜烂或胆汁反流，则诊断为浅表性或萎缩性胃炎伴糜烂或胆汁反流。此次同时明确了Hp相关性胃炎的定义，规定了慢性胃炎内镜诊断的书写格式及病理诊断标准。2003年，中华消化内镜学会在大连召开全国慢性胃炎专题讨论会，制定了《慢性胃炎的内镜分型分级标准试行意见》，建议将慢性胃炎的内镜下分类分为浅表性胃炎、出血性胃炎、糜烂性胃炎和萎缩性胃炎。关于Hp诊断要求、取材部位、病理诊断标准及活动性判断仍按2000年井冈山分类标准实行。
慢性胃炎的病因及发病特点是什么？
& & (1)胃黏膜损伤因子：①外源性园子：机械性、温度、化学性、射线和生物性因子长期反复损伤胃黏膜，造成炎症持续不愈。如长期摄食粗糙刺激食物、酗酒、过热饮食、成食等化学刺激，长期服用非甾体抗炎药物及钾、镁碘剂等，鼻咽口腔慢性感染灶、慢性传染病，放射治疗等；②内源性因子：体质易感性，年龄因素，各种原因引起长期胃潴留，心力衰竭和门脉高压引起胃黏膜淤血缺氧，尿毒症，氮质血症引起胃黏膜对刺激的耐受性降低等。
& & (2)Hp感染：Hp通过传染的水和食物经口感染，其外壁含有凝集素能和胃黏膜上皮细胞里的黏蛋白糖基结合，进入胃黏膜后附着，也有侵入细胞间隙，幽门腺区最多见。Hp分泌很多酶，其中尿素酶话性高，能分解尿素产生NH3而中和胃酸，阻止H+向胃腔弥散，促进反弥散。 Hp分泌酶和毒素损害上皮细胞，还能激发免疫反应。现今学者认为Hp感染是慢性活动性萎缩性胃炎的致病因素。
& & (3)免疫机制：在慢性胃炎特别是胃体萎缩在血清巾常检测出壁细胞抗体( PCA)和内因子抗体(IFA)。 PCA是自身抗体，其抗原存在于壁细胞分泌小管的微绒毛膜上，具有特异性，PCA存在于血液和胃液中。内因子是壁细胞分泌的一种糖蛋白，维生素B，2只有和内因子结合才能被回肠吸收。IFA是自身抗体，分I型（阻滞抗体）和Ⅱ型（结合抗体）。I型阻止内因子与维生素B、2结合，效价高，作用强；Ⅱ型在内因子与维生素B12结合后，阻止其与同肠末端黏膜上皮的受体结合而吸收。IFA具有特异性，仅见于胃萎缩伴恶性贫血者。还有人报道少数B型萎缩性胃炎发现促胃液素分泌细胞抗体( GCA)。一般认为先有胃黏膜损伤，然后才能有一系列免疫反应发生。
& & (4)十二指肠液反流，减弱胃黏膜屏障功能，引起H十反弥散。其原因为幽门括约肌功能不全，推测为促胰液素、CCK、促胃液素之间平衡失调所致口
& & (5)年龄因素和胃黏膜营养因子缺乏：皮生长因子等不无关系。
什么是肠腺化生和不典型增生？
& & (1)肠腺化生病理特点：胃黏膜由于慢性炎症长期存在，出现了不完全性再生，有再生能力的胃固有腺消失，萎缩了的腺体被肠腺所替代。肠腺化生多见于萎缩性胃炎，浅表性胃炎有时在冒小凹亦可见肠腺化生细胞。据肖树东等报道，其具有如下特点：①出现吸收细胞、杯状细胞和潘氏细胞；②中性黏液消失，被取代为酸性黏液；③细胞刷状缘出现了小肠双糖酶等；④出现异常蛋白：甲胎蛋白、癌胚抗原等。轻者仅发现在少数上皮，重者可呈现胃固有腺消失，全部为肠化腺体所取代，甚至见到小肠绒毛的形成。
& & (2)肠腺化生：是机体的一种适应性反应，以往被人认为与胃癌有关系，甚至是癌前病变。近年根据黏液性质，有无潘氏细胞，酶的种类等，区分肠腺化生为结肠型和小肠型两型n认为结肠型肠腺化生细胞含硫酸黏液，小肠型含唾液酸黏液，结肠型是在小肠型基础上发展产生的，与胃癌关系密切些，也有人持反对意见凸肖树东等人观察近2/3的肠腺化生是结肠型，对它的参考价值趋于冷淡。另外，与年龄有非常密切的关系，竹本研究年龄增长因素与肠腺化生的关系，指出50岁以上者肠腺化生发生率为90%以上，因此有人认为肠腺化生是胃黏膜退行性变，对肠腺化生的定义应结合年龄因素考虑才比较全面。
& & (3)不典型增生：叉称异型增生。是胃黏膜细胞在再生过程中过度增生并丧失正常的分泌，结构和功能偏离正常轨道；形态学上表现出细胞的异型性和腺体结构紊乱。在肠腺化生和非肠腺化生的黏膜均可发生不典型增生，可分胃型和肠型不典型增生。胃镜下无特征性表现，可发生在隆起、平坦和凹陷病变，以平坦者多见，较难识别。不典型增生不只见于慢性胃炎，也见于其他疾病如糜烂或溃疡灶，息肉和胃癌灶边缘黏膜上。1978年世界卫生组织胃癌专家会议指出：不典型增生是癌前病变，分轻、中、重兰级。轻度与胃黏膜炎性再生变化不易区别，常可逆转为正常；中度可能为良性，也可能是重要的癌前病变，应随访胃镜及活检。重度不典型增生拟似癌变，处理原则同早期胃癌。
慢性胃炎的内镜下有哪些所见？慢性萎缩性胃炎程度如何判定？
& & (l)浅表性胃炎有以下内镜所见：①胃黏膜充血，呈片状发红，其边缘模糊，常为局限性，也有弥漫性；②胃黏膜水肿，有湿润感，反光性增强，充血和水肿可同时存在，形成红白相间，以红为主的改变；③表面粘附着黏稠的灰白色或淡黄色黏液斑；④黏膜易出血；⑤有的可有小的糜烂。有关糜烂有人分为三型：a．丘疹样隆起中央凹陷，覆暗褐色凝血或白苔，周围潮红；b．平坦糜烂与黏膜水平几乎一&致，表面不光滑，暗褐色或白色分泌物 c．凹陷型低于正常黏膜，表面粗糙易出血。
& & (2)萎缩性胃炎内镜下所见：①胃黏膜色泽变淡，呈淡红色、灰色、灰黄色或灰绿色甚至灰白色，可弥漫性或局限分布。如间杂正常胃黏膜则形成红白相间，以灰白色为主（与浅表性胃炎红白相间意义不同）；②黏膜变薄、皱襞变细；③黏膜下血管显露，静脉呈蓝色树枝状显露，小动脉或毛细血管呈红色；内镜下看到血管透光即诊断萎缩性胃炎( CAG)，与活检组织学所见符合率亦高；③黏膜表面上皮增生或肠化生形成的细小颗粒或较大的结节；⑤也可出现糜烂和易出血；⑥萎缩性胃炎较重时，黏液极少或无。胃黏膜下血管显露与胃内压力有密切关系，胃镜检时，注气600&1 200&，胃内压以10&15mmHg为最合适，注气过多可使黏膜下血管显露。
& & 慢性胃炎胃镜诊断与病理诊断符合率为60%&80%。应多取标本，通过病理来证实。
& & 肠腺化生内镜下所见：胃黏膜呈灰白色颗粒状小隆起，如大米粒状大小不一，也不规则。也有铺路石样改变的。可用美蓝染色来区别c但也有假阳性，故需用病理检查来证实。有肠腺化生部分在美蓝染色浓着色处活检病理阳性率可达92%。
& & 慢性萎缩性胃炎内镜下分类：①单纯慢性萎缩性胃炎；②萎缩一浅表性胃炎；③萎缩伴肠腺化生性胃炎；④萎缩伴不典型增生性胃炎；⑤萎缩伴过形成性胃炎。后三者依活检病理组织学诊断。
& & 慢性萎缩性胃炎发展过程：主要从胃窦部沿体部小弯向口侧扩展，萎缩境界内镜下观察困难。作者等用刚果红内镜下染色并注射五肽促胃液素刺激酸分泌，内镜下观察有酸分泌的胃底腺区，红色变为蓝黑色为变色区，而无酸分泌区域仍为红色为非变色区。通过多点活检（9～12点）病理证实：变色医属正常胃底腺区，而非变色区绝大多数（占93%）属萎缩性胃炎改变，部分伴有肠腺化生。根据变色区与非变色区分布范围、形态，竹本忠良等提出分闭锁型( closedtype)与开放型(opentype)(图2．6)。闭锁型指萎缩从胃窦部沿体部小弯上移，C，：萎缩限于胃窦未超过胃角；c2:上移至胃体小弯；C3:达胃体中部小弯。开放型指萎缩上移到贲门区，并达胃体前、后壁，0，：达贲门。
胃巨大黏膜肥厚症的特点有哪些？
& & 巨大黏膜肥厚症为1888年Menetrier首先提出，叉称Mene&trier病，属特殊类型的慢性胃炎或胃病。国内只有散在个案报道，国外报道也很少，命名不统一一：巨大肥厚性胃炎、巨大皱襞肥厚、胃腺乳咀病、胃黏膜息肉样肿胀、肥厚增生性胃炎等。本病原因不明，在胃底、胃体部黏膜皱襞巨大，呈脑回状，有的呈结节状或融合性息肉状隆起，皱襞肿胀无弹性，可宽1&5cm，高3&4cm。多在大弯侧，可广泛分布，也有局限的，和正常黏膜连接可突然改变，也可逐渐连续。皱襞嵴上可有多发性糜烂或溃疡。由于血浆蛋白从增生的胃黏膜漏到胃腔内，造成低蛋白血症和水肿，体重下降，无力，甚至恶病质。Citrin首先在病人胃液发现有清蛋白，证实有蛋白从胃丢失。
& & 组织学显示表层上皮增生，胃小凹增生延长，伴明显的囊性扩张，囊可穿透黏膜肌。黏膜面上发生叠褶状黏膜肌，同时血管伸入，两皱襞之间的基底黏膜可以正常也可能变厚，炎细胞浸润不明显。胃底腺变细长，主细胞、壁细胞相对减少，代之为黏液细胞化生，可占整个黏膜中1/3，造成低胃酸，但无酸并不多见。
& & 本病可发生在任何年龄，常见于50岁以后，男性多见。 临床表现上腹部有压痛、水肿、腹泻、贫血，便潜血常阳性。如发生在儿童则与成人不同，低蛋白血症很轻，推测可能与巨细胞病毒感染有关。AIDS患者也可有类似本病样肥厚性皱襞，可能也与巨细胞病毒感染有关。
& & 本病需与胃恶性淋巴瘤、浸润性胃癌、卓一艾综合征，胃淀粉样变性等鉴别。Cronkhite-Canada综合征胃组织学改变与本病相似，但临床鉴别较易。对一些不典型病例诊断困难，有本病组织学特点，无低蛋白血症和低酸，随诊中有的自然缓解，有的发展成萎缩性胃炎。有人建议称不典型病例为特发性肥厚性胃病。另一种肥厚性高分泌胃病更少见，肥厚皱襞和丢失蛋白，但胃酸高分泌，又缺乏卓．艾综合征特点。
疣状胃炎有哪些特点？
& & 疣状胃炎又称痘疮性胃炎或慢性糜烂性胃炎。其特点是再发性或持续性胃多发性糜烂，原因不明。糜烂呈特发性疣状，多分布于幽门腺区域和移行区范围（窦体交界区），少数见于整个胃体。常沿皱襞嵴呈键状排列，圆形或椭圆形，直径（lOmm，高约2mm。多数隆起的中央有凹陷性糜烂，色浅红或覆有黄色薄瞢。组织学显示中心糜烂处有渗出物，隆起处腺管、腺体和胃小凹上皮增生、过形成、再生腺管常有一定异型性。
& & X线双重对比造影检查可显示黏膜皱襞嵴上有小结节，中央凹陷处被涂上钡。北京医科大学附属第三医院用低张双重造影300例，检出本病37例，检出率12.3%。胃镜下可见到多数同样性质的疣状病c典型病变诊断不难，问题是遇到单个或两个呈不规则隆起病损时，需和Ⅱa型早期胃癌、息肉和假性淋巴瘤相鉴别。浅表性胃窦胃炎也可以出现糜烂，一般为平坦型糜烂，但也有呈隆起性糜烂，此时与本病鉴别困难，一一般浅表性胃炎常有胆汁反流、Hp感染等原因，糜烂灶数量少，一般数日、数周至3个月可消退。而本病与目前已知的任何原因都无关，自然病程较长，个体之间又有不同，有的几个月消退，有的持续多年。迄今缺少有效治疗，有症状时可按溃疡病治疗，也有用激素治疗。
& & 本病合并十二指肠球部溃疡多见，同济医科大学报告1 35例中有34例(25.2%)。
胃恶性淋巴瘤如何分型？与假性淋巴瘤如何鉴别？
& & 胃肠恶性肿瘤中胃恶性淋巴瘤（胃ML）属少见病，据日本胃ML编集委员会收集248例，男1 35例，女1 1 3例，可发生于各年龄组，但以50岁组比率最高，占31. 20/c。胃ML肉眼分三型：Snoddy (1952)提出的分型有肿瘤形成型、溃疡型和弥漫型；而日本八尾( 1980)提出分型如下：①表层扩大型( 20. 2%)，形态类似早期胃癌Ⅱc，病变部境界并非明确；②巨大皱襞型(4.4%)，可见纵行的皱襞呈水肿样，不规整，其上有浅溃疡；③肿瘤形成型(54%)，此型为最多，几乎占胃ML的半数。叉各型混合存在的也不少，类似BorrmannⅡ胃癌，典型的呈&皿&状。胃ML均有溃疡，肿瘤周围柔软又见蠕动为其特点，依此与胃癌相鉴别。
& & 冒ML发生部位：206处ML，其中属多发46处，发生于胃底区16. 3%，胃体区39.7%，胃窦部29. 8%。胃ML发生在大弯侧23%，较胃癌发生在此处(6%)高。
& & 假性淋巴瘤是由Jacobs所提，日本中林提出&反应性淋巴滤泡性增生（reactive lymphorecticular hyperplasia,& RLH）&一病，相当于假性淋巴瘤。RLH分为局限肥厚型和弥漫扁平型。认为是由溃疡或慢性胃炎反应性所引起，在1980年前后报告RLH成热点，后来许多学者不承认是一个独立性疾病。
& & 胃ML与RLH两者在内镜或X线所见相似，两者鉴别困难，食田等进行过两者鉴别诊断性文献报告，指出以下几点：①年龄、性别无大差异；②病变发生部位：认为ML为全周性胃病变少(3%)，RLH多(26%)；③病变形态：肿瘤形成型ML为19例(68%)，RLH甚少，仅l例(6t70)；表浅扩大型在胃ML为30qo，而RLH为830/0；又以Ⅱa表现者在胃ML者为多。
什么是肉芽肿性胃炎？临床上有何特点
& & (1)肉芽肿性胃炎（granulomatousgastritis）：是胃黏膜层或深层的慢性肉芽肿性感染，可以是系统性疾病的一部分，如Crohn病、结节病和结核、梅毒、真菌感染等，也有无原因可查的，称非特异性肉芽肿性胃炎，二者鉴别困难。本病可发生在胃的任何部位，多见于胃窦，胃黏膜有炎症、水肿和纤维化改变，引起黏膜层或胃壁其他各层增厚，使胃腔狭窄。黏膜表面呈结节状，皱襞粗糙不规则，糜烂和溃疡，可穿孔、出血，有的可以出现瘘管、窦道。
& & (2)『临床症状：临床上轻症无症状，可因出现黏膜糜烂、溃疡或胃排空障碍而引起胃的症状，同时可伴有胃以外全身系统性疾病的症状。常见胃症状有溃疡病样腹痛，进食后上腹部不适，恶心口区吐，甚至消化道出血和贫血。X线钡餐和胃镜检查可发现胃窦或幽门狭窄，偶见胃体狭窄，有时出现砂漏样胃，黏膜不规则、结节状、卵石状、糜烂和（或）溃疡。深部胃黏膜活检，有时会发现特异性病变，切片做特异染色，明确结核、真菌等病原体，全身检查胃外系统性疾病。
& & 真菌感染主要是白色念珠菌病、荚膜组织胞浆菌病、毛霉菌病。多发于全身免疫功能低下者，也有并发上消化道出血，源于巨大皱襞的溃疡或糜烂。毛霉菌病典型病变是深溃疡、出血和穿孔，边缘有黑色硬结。
& & 结核杆菌很少侵犯胃，但有人报告胃结核，笔者医院就曾发现一例。胃梅毒的特点是皱襞增厚，伴有糜烂，类似恶性肿瘤，Ⅱ期时改变无特异性，Ⅱ期晚、Ⅲ期可出现肉芽肿改变。Crohn病胃炎很少见，在胃窦和幽门部，常与十二指肠、空肠、回肠和结肠同时侵犯。如先在胃出现非特异性肉芽肿，以后在肠内也出现有肉芽肿改变，则改称为CrohⅡ胃炎。
& & 结节病侵犯胃肠道的很少见，一一般出现胃幽门梗阻或胃肠出血。
& 胃切除术后胃炎的特点有哪些？ 临床上应注意哪些问题？
& & (1)胃切除术后胃炎的特点：因各种原因做胃大部切除术后，残胃和吻合口黏膜发生慢性炎症，谓胃切除术后胃炎，毕Ⅱ式比毕l式手术更易发生。其原因有肠液和（或）胆汁反流，胃窦切除后促胃液素减少，促胃液素是胃的营养因子，残胃缺少营养因子。幽门螺杆菌感染可能不是主要原因。据肖树东等人报道，胃切除术后萎缩性胃炎发生较快，最快的切除后2年即可发生。国内报告毕Ⅱ式手术10年后残胃炎发生率高达98%，活检证实萎缩性胃炎发生率为76%一85%。
& & 胃切除术后胃炎组织学上有一定特点：胃黏膜表面上皮和胃小凹上皮增生明显，黏膜浅层和深层腺体可见囊状扩张，有时可伸到黏膜下，可见黏膜表面息肉样隆起，在残胃吻合口处多见。胃黏膜黄色疣也多见。有半数以上的人炎症较轻。胃镜见以吻合口处黏膜变化明显：充血、水肿、糜烂，黏膜结节样增生等，常见有胆汁反流。
& & (2)临床上需要注意的问题：残胃癌多发生在吻合口附近，而此处也是残胃炎多发部位，二者之间有无直接联系尚不清楚。胃切除术后胃炎发生率高，而残胃癌发生率也比未切除的胃癌发生率高2倍。残胃癌通常是指胃次全切除术后5年以上患胃癌者。对胃切除术后胃炎患者，应定期做胃镜复查。
& & 有人主张对存在有严重胆汁反流者应改做Rc)ux-en、Y转流手术，但尚未被公认用做预防性措施。其他治疗一般多采用多潘立酮、莫沙必利等。
慢性萎缩性胃炎合并十二指肠溃疡的患者为什么少？癌变的可能性有多大？
& & (1)萎缩性胃炎的特点：慢性萎缩性胃炎其病变范围较浅表性胃炎广，可扩大到整个黏膜层，除有细胞浸润等病变外，重要的是还有腺体萎缩和纤维化，以及肠腺化生和不典型增生。
& & 腺体萎缩是指胃黏膜固有腺体（胃底腺和幽门腺）的数量减少，分轻、中、重三组。固有膜中纤维组织、黏膜肌和淋巴细胞常增生，由于腺体数量减少、黏膜层变薄、黏膜下血管显露，黏膜由于过形成，变得凹凸不平，呈颗粒状。由于腺体萎缩，其分泌功能降低，轻度时胃酸正常或者轻度减少，严重时低酸，如果达到胃萎缩则可无酸，表明壁细胞完全消失，往往在刺激后亦不见胃液和胃酸分泌。同时血清促胃液素增高，但严重萎缩时促胃液素可以降低。
& & (2)十二指肠溃疡的特点：十二指肠溃疡患者的基础胃酸或在刺激后胃酸分泌明显多于正常人。十二指肠溃疡的发病基础是对胃黏膜有损害作用的攻击因子增强，其中胃酸具有重大意义。1910年Schuatz提出&无酸、无溃疡&的格言，目前看来虽不十分确切，但仍不失去内涵。高酸与壁细胞的数目增多、壁细胞对泌酸刺激的敏感性增高、迷走神经兴奋性增高等因素有关。
& & (3)二者共存的可能性不大：慢性萎缩性胃炎腺体萎缩，壁细胞减少，低酸或无酸，与十二指肠溃疡壁细胞增多，高酸高分泌，二者的病理基础之间关系截然不同。所以慢性萎缩性胃炎合并十二指肠溃疡的可能性是极少的。笔者的单位就老年十二指肠溃疡患者中有多少合并萎缩性胃炎进行过研究，采用刚果红染色（在五肽促胃液素注射后），观察之结果证实，活动性十二指肠溃疡无一例并发萎缩性胃炎。
& & (4)萎缩性胃炎(CAC)癌变情况：据统计报道其癌变率约为1%。胃黏膜很光滑的轻度萎缩性胃炎，癌变可能性很小。伴有息肉、肠腺化生和不典型增生者，应加强随访。肠腺化生过去被认为与胃癌有一定关系，胃酸高分泌腺癌，常发生在肠腺化生基础上，肠腺化生部位与胃癌发生部位非常相似，特别近年研究认为其中结肠型化生与胃癌关系密切，但持反对态度者不少。竹本等认为对内镜形态学诊断的CAC（包括活检）无症状者经过观察即可，不必治疗，他认为内镜可诊断慢性胃炎，但用内镜作为治疗的判定是没有意义的。又指出CAC是不可逆性变化，组织学所见与病人主诉无相关性。
& & (5)不典型增生：1978年世界卫生组织胃癌专家会议上指出它是胃癌的癌前疾病，尤其是中度以上的不典型增生，重度不典型增生拟似癌变，应近期密切随访，对不能除外癌变者则建议内镜或手术切除。
慢性胃炎的治疗药物有哪些？
& & 多数学者认为慢性胃炎治疗效果并不太理想。浅表性胃炎多数经过一定时间可完全恢复正常。但也有部分可发展成为慢性萎缩性胃炎。据肖树东等人报道，对无症状和轻微症状者有人主张不治疗，甚至胃镜检查后不必告诉患者，理由是胃每日接受食物刺激和咽下的细菌侵入，有轻度炎症或小的糜烂是小足为奇的，胃黏膜处于损伤和修复的动态平衡之中。
& & 在药物治疗中，可选择以下l&2类药物：
& & (1)清除Hp感染药物：可选用胶态铋、抗生素、甲硝唑等治疗。胶态铋在酸性环境下形成铋盐，和黏液组成凝结物，涂覆于胃黏膜表面，形成保护屏障，并可直接杀灭Hp。胶态铋常规量是安全的，肾功不全者慎用。Hp清除率在20%一60%，可与羟氨苄青霉素和甲硝唑三联应用，2周为一&疗程。2周复查胃黏膜Hp消失白_分率为清除率，4周复查仍无Hp为根治。，单用铋剂根治率不高。呋喃唑酮（痢特灵）治疗Hp感染效果也较好，价格便宜，仍不失为可选择的药物。
& & (2)加强胃黏膜屏障功能：可选用硫糖铝、麦滋林-S、甘草酸钠、前列腺素E等。
& & (3)胃排空低下、排空延长者使用促进胃蠕动、减少肠液反流药物：多潘立酮（吗丁啉）、莫沙必利等。也可以缓解恶心、腹胀等症状。
& & (4)抑酸剂：可降低胃腔内H+浓度，减轻H+反弥散；也可促进促胃液索分泌，加强胃黏膜的营养作用。代表性药物有质子泵抑制剂和H2受体阻断剂。
& & (5)近些年来有人报道口服叶酸制剂可使慢性萎缩性胃炎得到改善，临床疗效有待进一步验证。
功能性消化不良的概念是什么？其发病机制可能有哪些？
& & (1)功能性消化不良(functional dyspepsia，FD):FD妊一种非器质性消化功能紊乱性疾病，临床上主要表现为腹痛、腹胀、早饱、暖气等消化功能障碍症状，而胃镜、x线钡透、腹部超声检查和各项化验均无异常：、2006年RumeⅢ学术委员会建议使用以下定义：FD是指存在被认为源自卜二指肠区域的症状，且无任何可以解释这些症状的器质性、系统性或代谢性疾病。FD必须包括：①以下一&条或全部：a．餐后饱胀不适；b．早饱；c 上腹痛；d．上腹烧灼感；②没有可以解释症状的其他器质性疾病的证据。诊断前至少症状存在6个月，并且近3个月符合以上标准。
& & (2)FD的发病机制：病因不明，发病机制不清楚，可能涉及许多因素。
& & 1)胃．十一二指肠慢性炎症：据报道500/c的FD伴有慢性胃炎，20%伴有十二指肠球炎。但其症状与炎症程度并不平行。FD患者胃黏膜活检有慢性炎症改变者有42%，而正常人无消化不良的青年学生约58 %活检显示不同程度的炎症现象，可见FD与炎症关系不明确。
& & 2)Hp感染：Hp感染在FD中的作用尚不明确：ED患者Hp检出率为40%～60%。然而一部分症状很重的患者却无Hp感染，有Hp感染的FD经根除治疗后，症状有无缓解各家报道不一。
& & 3)胃肠道运动功能障碍：这可能是有饱胀、暖气、早饱等症状的FD患者的原因，包括幽门十一指肠运动失调，胃排空迟缓、胃蠕动异常、胆道运动障碍等。约半数FD餐后胃张力低下。有报道胃窦功能异常占72%，十二指肠运动障碍占51%。还有人报道26% FD胃固体排空迟缓，41%胃液体排空迟缓。其原因不清楚，可能与自主神经的调节失常有关，也可能与病人精神因素有关，据研究可能与迷走神经低张有关，又有国外研究认为与某些胃肠激素分泌增多有关。
& & 4)精神因素：人在情绪波动时可改变胃的分泌与运动功能。FD患者中失眠、焦虑、抑郁、情绪波动症状多见。
& & 功能性消化不良的治疗药物有哪些？
& & 因ED的病因和发病机制尚不清楚，目前FD的治疗药物无特异性，疗效的个体差异也较大，应遵循个性化用药原则。抑酸剂和胃肠动力药仍是目前治疗的主要药物，精神心理治疗、改善生活方式及饮食习惯等也起着不可忽视的作用。
& & (1)抑酸剂：对无Hp感染者，抑酸治疗是安全的，并且可作为首选治疗。国外荟萃分析显示，Hz受体阻断剂及PPI对FD的疗效较安慰剂显著，抑酸剂可以使用常规剂量或其一半，但对动力障碍型可能无作用D
& & (2)胃肠动力药：应用于反流型、动力障碍型和溃疡型FD。多巴胺受体阻断剂主要有甲氧氯普胺、多潘立酮、伊托必利等，前者有锥体外系不良反应，较少在FD中应用。也可以考虑使用莫沙必利等5-HT受体激动剂或（和）其他胃肠动力药。
& & (3)根除Hp治疗：对于Hp阳性患者，建议考虑根除Hp治疗。
& & (4)胃黏膜保护剂可能会改善部分患者症状。
消化道出血的临床诊疗程序如何？
&消化道出血是指胃肠道本身出血或与胃肠道有联系的器官及邻近组织出血流入消化道。临床上可直接表现为呕血、黑便、便潜血刚性或间接表现为贫血、循环障碍等全身症状。临床医生对有消化道出血患者的诊治程序包括：①观察患者生命体征，当出血危及生命时需立即救治；②是否为消化道出血及可能的出血部位；③是否有活动性出血；④制定并积极实施止血和其他诊治措施；⑤依据具体医疗条件查明出血部位和病因，针对病因治疗。
& & (1)观察生命体征和估计患者失血量情况：在患者就诊时首先观测患者牛命体征，包括呼吸、血压、脉搏、神志、瞳孔、尿量等生命体征，同时结合病史以及体征、血红蛋白、血细胞比容、巾心静脉压等估算患者失血情况，确定患者是否有威胁生命的大出血，是否需要立即实施输血、补液、吸氧等抢救生命的措施。
& & (2)确定出血部位：在进行上述措施的同时积极考虑出血部位。凡上消化道出血者，均可能出现呕血和便血。对呕血和黑便者特别是吐血者，首先应除外非消化道出血，如呼吸道和鼻咽部出血。因此在患者就诊时，应尽可能根据病史、体征和出血外观表现，在短时间内做出出 血部位的大致诊断，&便按不同病凼分别进行治疗。
& & 上消化道出血呕吐的血液巾有胃液、食物残渣、外观多呈咖啡色、pH值为酸性，呕吐血液不凝同，呕吐后痰叶中不含残血。一般儿呕血者或呕血伴黑便者，均考虑上消化道出血。但仅表现便血，特别是柏油便者，除上消化道出血外，还可能是空肠或回肠上段病变。对呕血和黑便部位的判断，对于没有立目口威胁牛命的大出血者，可行紧急胃镜检查，以确定是否有上消化道出血，必要时也可行紧急结肠镜检查或动脉造影，以明确出血部位。对于伴有休克、误吸等威胁生命的大出血，则应首先维持&乎吸，输血、输液扩容治疗，确保有效循环血量和血压，并在积极止血后病情稳定再行诊断。
& & 对于因食管静脉曲张破裂出血者，则可以根据相应的治疗原则进行治疗。
& & (3)判定出血是否停止：对上消化道大出血，积极应用冰（盐）水洗胃，创造条件尽早进行胃镜检查，以查明是否有活动性出血及出血的原因和部位。在没有胃镜检查条件的医院，应下胃管持续冰（盐）水加去甲肾上腺素洗胃，临测洗出液的颜色，确定是否有活动性出血．出血停止的标志是呕血停止、血压脉搏平稳、血红蛋白和红细胞计 数稳中有升、胃管引流液中无新鲜血液。
& & (4)区别病因积极治疗：以往对出 血病人的内镜检查往往要等到出血停止后进行。近来随着内镜检查技术水平的提高，特别是紧急治疗内镜技术的普及，急诊内镜的应用越来越广，除患者全身状况不允许检查外，急诊内镜的禁忌证甚少。另外还可以通过内镜进行治疗，总之内镜检查是消化道出血诊治中最重要的手段之一。有关下消化道出血的急诊大肠镜检查目前也已卜分普及。对小肠出血的诊断请见有关专题=
& & 对原因不明的消化道出血，进行相关的动脉血管造影是一项有意义的诊断方法，而且通过血管造影导管还可以输注缩血管药和止血药，并可进行血管栓塞治疗。
消化性溃疡手术适应证有哪些？有哪些常见并发症？
& & 自临床广泛应用H2受体阻断剂以来，特别是应用质子泉抑制剂和根除幽门螺杆菌之后，需要外科手术治疗的消化性溃疡病人越来越少，曰前关于消化性溃疡的手术指征如下。
& & (1)溃疡病合并穿孔：急性穿孔的病人，除穿孔小，临床症状轻，经禁食、胃肠减压和对症治疗可以治愈外，一般均需急症手术治疗。对慢性病理性穿孔、局部包裹或穿孔波及邻近脏器、症状持续不缓解和内科治疗无效者亦需手术治疗。
& & (2)幽门梗阻：慢性反复发作的十二指肠球部或幽门管溃疡，溃疡形成纤维瘢痕，临床出现流出道梗阻经内科系统治疗不能缓解者。
& & (3)合并大出血：溃疡出血量大，经内科积极输液、输血、抑酸治疗以及内镜下局部止血无效，或中老年病人反复出血者。
& & (4)难治性溃疡：一般主张经用药6个月以上，包括质子泵抑制剂、抗幽门螺杆菌药物治疗，疼痛等症状不能缓解，间断出血或内镜检查溃疡无缩小愈合者可考虑手术治疗。
& & (5)其他适应证：包括特殊类型溃疡，如卓-艾综合征或胃镜检查病理提示重度不典型增生有癌变可能时。
& & 术后常见并发症：术后并发症分近期并发症和远期并发症。囡术式不同并发症也不尽相同，迷走神经切断术易发生胃{{}空障碍。
& & (1)近期并发症：主要与手术技术水平和操作有关，包括术后吻合口出血、感染、十二指肠残端漏和误损伤等。其次有吻合口梗阻和动力性胃排空障碍。吻合口梗阻可以先给予胃肠动力性药物和抗炎治疗，以除外因炎症性水肿所致通过障碍。必要时应及早进行胃镜检查。检查时可用注气、活检钳剥离、气囊扩张等方法以解除因术后渗血或黏连造成的狭窄。国内有术后3天进行胃镜检查的报告，认为对凝血块和纤维索条造成的狭窄很有效。
& & (2)远期并发症：主要有倾倒综合征，也称餐后综合征。分为早期和晚期餐后综合征，现在已经很少发生。其他还有术后消化吸收障碍、残胃炎、吻合口炎、吻合口溃疡、输入袢综合征、脂肪泻、营养障碍、贫血。特别是要注意残胃癌，术后20年残胃发生癌变的几率可高出对照组6&7倍。故手术后残胃病人，应定期做胃镜检查。
Dieulafoy溃疡的内镜和病理学特征如何？
& & Dieulafov溃疡，国内文献称杜氏溃疡，1 884年首先由Car&land报告2例，称&胃黏膜下粟粒样动脉瘤&，IB98年Dieulafoy称其为&胃浅小溃疡&，之后曾有许多不同命名，随着对该病病理改变的深入认识，许多命名已被摒弃，因Dieulafoy的报告资料详实、准确，Dieulafov的命名被广泛接受。本病的确切发病机制现尚不完全清楚，多数学者认为该病为先天性血管畸形，是以黏膜下层小动脉畸形或微小动脉瘤为病理特点。85%的病变发生在胃左动脉供血区，局部黏膜因炎症、受压或机械性损伤，发生血管破裂引起上消化道大出血，是较罕见的出血原因。随着急诊内镜的普及，检出率呈逐年增多趋势，近年文献报告占急性上消化道出血的1．1%~2%，可见本病并非罕见。
& & Dieulafoy溃疡临床特点：本病可发生在任何年龄，以男性多发，常以突然大量上消化道出血起病，而无明显溃疡病病史和症状。并发失血性休克者达54%，以往报告病死率达6l%，现经急诊内镜止血治疗死f率已明显下降，有报告低于\o%。多数病例出血可自行停止，但常间断反复发作。80%以上的病变位于胃食管交界处以下的胃侧6cm以内的小弯侧，日本大岛等报告以胃上部后壁为多．见，少数发生在胃窦部、十二指肠和直肠。
& & (1)内镜下特点：①溃疡大多数见于贲门部和胃体部，最大直径小于icm，多数在0.5cm左右；②溃疡呈圆形或椭圆形，境界清晰，周边无隆起及硬结；③溃疡表浅，表面多数无苔，少数有轻微糜烂；③溃疡底部常有暴露的血管、凝血块、血栓和淤斑；⑤在急诊内镜检查时可见到动脉喷射性或搏动性出血。
& & (2)病理组织学特点：多数病变部位都有先天畸形和走行异常血管，组织学表现有：①局部黏膜浅表溃疡性病变；②溃疡周围黏膜正常，无隆起或硬结；③溃疡底可见破裂动脉，直径为0.4&2mm，是正常动脉直径的5&1 0倍。据岩测等对86例破裂血管直径测量，平均大于350 ym。有学者认为临床上Dieulafo)r溃疡诊断可不必有病理学改变。
& & (3)临床诊断特点：急诊内镜检查是本病的主要诊断方法，有时需多次重复内镜检查：，检查时应改变患者体位，尽量洗胃并吸出胃内积血，对糜烂和浅小溃疡底部有搏动性出血、局部有血痂}