急性白血病的症状有哪些 急性白血病m3为什么要做腰穿
温馨提示： 急性白血病发病非常可怕，患上急性白血病，要尽快进行治疗，尽早发现病情，可以及时进行治疗，那么，急性白血病的症状有哪些?急性白血病m3为什么要做腰穿?
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20世纪80年代调查结果，我国的AML年发病率是1.6/10万人口，占各型白血病的58.9％，随年龄增长发病率上升，实际上是一种中、老年为主的疾病。
形态学分型根据FAB国际分型标准可以分M1～M7，还有一型M0，但其单靠形态学特点不好分，需要结合免疫分型。
单纯形态学分型已经无法满足临床需要，单纯形态学分型不能给医生提供足够的信息制定更符合个体化原则的治疗策略（量身定做治疗方案），随着医学的发展，已经有逐渐完善的免疫学、遗传学、分子生物学等检测手段提供更细的亚型分型。譬如同样是M1，免疫分型提示有CD34和P170表达的易耐药而预后不良；同样是M2，部分是有t（8，21）染色体改变和AML1/ETO融合基因的，那么这部分M2病人（要求没有合并其它遗传学改变）总体上预后比较好，国外报道长期生存率能够达到40～50％，接近于异基因干细胞移植的长期生存率；还有，同样是M3，多数预后很好，规范的药物治疗长期生存率能够达到70％多，但是如果不是t（15，17）染色体改变或没有PML/Rara融合基因表达的的M3，预后就很差。因此，如果有条件（包括医院的技术条件、病人的经济条件），应该尽可能在初诊时全面完善这些检查，使诊断更细更明确，使治疗更有针对性，使治疗后观察疗效、预测复发有更微观、更精确的监测指标。
有些类型还有形态学亚型，譬如M2，很多医院进一步分M2a和M2b，其实到目前为主还没有发现这种分型的有什么很具体的临床意义，M2分成a、b两种亚型是我国学者提出的，但是不被国际认可，主要原因就是这种亚型分型没有什么意义，没有太多的临床意义分它干吗呢。M2a也好，M2b也好，总体治疗都是那样，没有本质区别。区分M2预后不根据白血病形态，而是是否有t（8，21）染色体改变，诱导化疗是否容易缓解，是否有髓外侵润，以及患者年龄等等。
当然，有些形态学分型的亚型是有意义的。
关于急性髓系白血病（AML）的治疗
白血病的治疗追求个体化，也就是说要根据每个病人的具体情况（包括年龄、病情、身体状况、是否有其它系统疾病、经济条件、患者和家属的意愿）结合经治医院的条件和医护人员的技术水平，制定适合该病人的总体治疗策略和具体治疗方案，过程中酌情作相应调整。尽管如此，急性髓系白血病（AML）的治疗还是有一些共性的。急性白血病的现代医学治疗模式都是先诱导化疗，以期获得完全缓解（CR），缓解后再给予巩固、强化治疗，或选择择期行干细胞移植治疗。其中M3的治疗比较特殊，诱导缓解治疗和缓解后巩固、强化治疗的观念和其它AML有所不同。其余类型诱导化疗的方案，国内外经典的一线方案主要有DA（柔红霉素＋阿糖胞苷）、MA（米托蒽醌＋阿糖胞苷）、HA（三尖杉酯碱＋阿糖胞苷）、IDA（去甲氧柔红霉素＋阿糖胞苷，这个方案是DA的衍生，实践应用还比较晚，其实还算不上经典）这几个方案，总体上缓解率能够达到70％左右（文献报道的大约在60～80％），HA是我国学者开创的，IDA的缓解率略高于DA，在长期生存率上有点优势，但是费用很高，骨髓抑制很严重，因此目前应用较多的是年轻、经济条件比较好的病人或其它经典的一线方案效果不好的难治性AML。如果经典的一线方案效果不好，可以考虑选择一些二线方案或接受一些临床试验（新药、新方案）或直接选择干细胞移植（如果有合适供体）。二线方案常用的主要是包含安丫定、VP-16、吡柔比星等药物的，也有大剂量阿糖胞苷、CAG、FLAG等方案。吡柔比星联合阿糖胞苷的方案据国内外一些文献报道，诱导化疗的缓解率最高能达到80％，有的单位已经把这个方案作为一线方案应用，但其缓解率和对长期生存率的影响还需要进一步实践的检验。诱导治疗失败的原因很大一部分是原发耐药，现在对于白血病耐药的研究还没有太大的突破性进展，有一些被推荐可能逆转耐药的药物可以试用，但是效果不是很肯定。
AML诱导治疗达到完全缓解（CR）后，大剂量巩固和强化治疗在AML的后续治疗中有重要的地位，它在很大程度上决定了AML的持续缓解时间、生存率和复发时间，也就是说，CR后如果不进一步巩固、强化治疗，几乎百分之百早晚会复发，发生复发的时间和进一步巩固强化治疗的强度、密度等有很大的关系。抛开经济条件受限不能得到很好治疗的因素，现在的医学水平也注定了只能治好一部分AML病人，那部分治不好的，一部分确实是病情难治，还有一部分就是没有得到规范的治疗。根据现在的观点，CR后就应该尽快给予巩固、强化治疗，而且要求强化治疗要有足够的强度。采用这样的治疗，20～45％达到CR的患者无病生存期能达到15年，当然不是说最多只能活15年，一般停药后5年不复发就算是临床治愈了，停药3年后复发的其实已经极少。还有一点要说明的，20～45％是从AML总体上讲，其中有的是预后好、比较好治的，可能不止45％这个高限，有的是预后很差、难治的，肯定达不到20％这个水平。
缓解后巩固强化治疗常用的方案是：
1.短疗程大剂量巩固化疗，譬如大剂量阿糖胞苷，每次每平方米体表面积3g，一天2次，1、3、5天用药，每4～5周重复一疗程，连续至少4个周期，5年无病生存率能达到44％，适用于45岁以下的病人。国内很少能用这么大的，治疗相关死亡率远远超过国外报道的5％。只要条件允许，缓解后给予足够大剂量强化治疗已经基本上达成共识，但是都是适当减低，最大的能达到2g/平米/次就很不错了，这样一来，长期生存率就达不到44％这个水平了。
2.定期强化治疗3年，主要是指标准的DA、HA、MA、TA（吡柔比星和阿糖胞苷）等以及一定次数的中剂量阿糖胞苷方案，适用于个年龄段患者。这样的治疗长期生存率比较低，大概在10～20％。
3.干细胞移植（另外谈这个话题）。
急性髓系白血病和造血干细胞移植
异基因造血干细胞移植是目前最有可能根治白血病的方法（总体说法，不具体谈，临床实践表明，异基因造血干细胞移植治疗AML，长期无病生存率（DFS）在50％左右。和疗效关系密切的因素是病例和供者的选择、移植的时机、移植医院的水平等。同胞供者HLA相合的移植，第一次完全缓解期进行的移植，长期DFS能高达45～70％，复发早期或第二次缓解期进行，DFS20～35％，难治或复发病例DFS10～15％，诱导缓解治疗无效病例进行移植，DFS21～43％。
这里需要补充说明，第一个数据50％看起来不高，其实其中包含了不缓解、复发、难治、年龄偏大，还有很大一部分是年代较早的病例，移植的水平在不断提高，移植相关死亡率和移植后复发率在不断下降，因此如果是各方面条件均比较好的病例，长期生存率绝对不止50％。第二个数据45～70％，有一个很大的幅度，这是因为是多个中心报道的结果，生存率差别很大涉及很多因素。不说其它因素，就说同样是第一次缓解期同胞供者移植的病例，还有不同类型之分，譬如部分可能有不良遗传学预后、有过髓外侵润等，既使没有这些不良预后，M2和M6、M7之间也会有不同，如果有想问“那么请问没有不良预后的第一次缓解期的M2病例，同胞供者移植或无关供者移植后长期生存率多少？”，这样的问题我回答不了，因为我没有看到相关文献，专门就某一具体类型的、有类似预后因素的AML的移植后生存率进行研究，没看到过。确实研究对象分的细一点有好处，但是做起来很难。
自体干细胞移植适用于多数AML病例（&60岁），，且移植相关并发症和死亡率低，长期生存率可以达到35～50％。自体移植主要的缺陷是复发率高，35～50％这个比例是几年的长期生存率，多数复发的不在其中，因为复发一般都在移植后1、2年，在35～50％中以后还复发的仍然有，但是肯定只是少数。
AML的国际治疗策略：（这部分是从国内一本比较权威的血液学专著上转载的，但不是血液学界一致意见）
≤55岁者。DA或IDA标准方案的诱导缓解治疗，CR后如果有HLA匹配的同胞供者，则及时行异基因造血干细胞移植。也可以先做缓解后强化治疗（HD-Ara-c3g/M2，1次/12小时，共12次，或3g/M2，1次/12小时，隔日应用，共6次），一疗程后再行异基因造血干细胞移植。CR后如果无HLA匹配的同胞供者，则行（HD-Ara-c一疗程，或ID-Ara-c二疗程，再行自体造血干细胞移植。
56~65岁。诱导缓解同上方案，CR后Ara-c剂量减为1.5g/M2，1次/12小时，12次，共1～2疗程。如果无其它器质性疾病者，也可以行自体干细胞移植。
3. &65岁者。诱导缓解方案同≤55岁者，CR后Ara-c
1.5g/M2，1次/12小时，共6次。
4. 具有不良预后的细胞遗传学异常者，一旦CR后首选异基因造血干细胞移植。
关于AML行造血干细胞移植治疗的倾向性意见：1.异基因造血干细胞移植的疗效总体上肯定优于化疗；2.自体移植可以提高无病生存率，减少复发率；3.具有良好遗传学预后指标的AML，如t（15，17）的M3、t（8，21）的M2、inv（16）的M4EO，由于常规化疗效果好，不主张CR1期行异基因造血干细胞移植或自体移植，但是CR2期可以选用。4.其它AML，尤其是伴有不良细胞遗传学异常、由MDS转化的AML，应该在CR1期及早进行异基因造血干细胞移植，无条件时则行自体干细胞移植。
以下是转载天津血研所肖主任著作中部分关于AML内容：
性髓系白血病的诱导缓解治疗：
迄今AML的标准诱导治疗仍是柔红霉素（DNR,45～60mg/m2/d,第1～3天）+阿糖胞苷（Ara-C，100mg/m2/d,
静脉持续滴注，第1～7天）即所谓的“DA3+7”方案，该方案年龄＜60岁的AML患者完全缓解（CR）率为60%～70%。为了进一步提高CR率，探讨了各种不同的诱导治疗方案：①用其他蒽环类药物如4-去甲氧柔红霉素(IDA)
(12mg/m2.d-1?3d)或蒽醌类衍生物米托蒽醌(MTZ，12mg/m2.d-1?3d)取代DA方案中的DNR组成IA或MA方案，大系列随机系列结果发现CR率、DFS和总生存率（OS）IA和MA方案并不优于DA方案；②将DA方案中的Ara-C从标准剂量改为大剂量，尽管大剂量Ara-C可使患者的DSF显著延长，但由于使用该方案后复发患者第二次完全缓解（CR2）率明显减低从而使患者的OS并未得到显著改善；③在DA方案的基础上加用第三种药物，如足叶乙甙(Etoposide，VP16)
(75mg/m2.d-1?7d)，澳大利亚白血病研究组的结果表明加用VP16后DFS好于DA，但MRC
AML10系列结果则并未得到证实；
④采用所谓的“双诱导治疗”，即不管骨髓增生情况如何均在第一次诱导治疗结束后第14天给与第2个诱导治疗，但仅预后差的那部分患者的生存期可望得到改善。总体来说以上各种研究结果表明其他方案并不优于标准的DA方案。
急性髓系白血病的诱导缓解后治疗：
当AML达CR后为了清除微小残留病减少复发必须进行诱导缓解后治疗。诱导缓解治疗策略包括强化巩固治疗、大剂量化疗、放/化疗联合自身（Auto-）/异基因(Allo-)SCT，或小剂量维持治疗。缓解后巩固治疗的合适剂量、方案和疗程数仍不确定。异基因SCT比化疗或自体SCT可显著减低复发率已得到了肯定，但OS并未得到显著改善，此外患者获CR后在接受Allo-SCT前是否需要进行巩固治疗以进一步提高疗效、Auto-SCT在AML治疗中的地位及那些患者适合进行Auto-SCT等诸多问题尚待回答。现在主要根据患者染色体核型来制定诱导缓解后治疗策略：①预后好组[t(8;21),inv（16）/t(16;16)],不主张在CR1时进行SCT，但须接受2个以上的含大剂量Ara-C的巩固治疗；②预后中间组[染色体核型正常、+8、t（9；11）或其他非预后差组染色体核型异常]，接受2个以上的含大剂量Ara-C的巩固治疗或HLA匹配的同胞供体SCT或自体SCT；③预后差组[复杂染色体核型异常，-7/7q-,-5/5q-，t(9;11)以外的其他11号染色体异常，t(3;3),
inv(3), t(6;9), t(9;22)],
HLA匹配的同胞供体或无关供体SCT。现有资料表明接受强化巩固治疗患者再接受维持治疗并无益处。
治疗一般模式包括诱导缓解治疗、缓解后巩固治疗、维持治疗。
国外比较普遍采用的诱导方案是维甲酸加化疗（DA或IDA），缓解后巩固方案是DA、IDA、MA等交替，一般巩固3个疗程，如果复查融合基因转阴（多数能转阴），就进入小剂量MTX＋6-MP＋维甲酸的维持治疗阶段，时间大约1～2年，如果融合基因一直阴性，此后就停药观察。如果期间融合基因不能转阴或者反复转阳性或表达量升高，那就需要考虑砷剂治疗或造血干细胞移植。
国内的方案普遍加入了砷制剂，不同地方区别不小，哈尔滨砷制剂用的比较多，不管是在诱导、巩固还是维持阶段，可能都会加入砷制剂，上海的方案相对比较接近于国外的，北京的除了人民医院和道培医院，也比较倾向于国外的模式，人民医院和道培医院在诱导阶段和维持治疗阶段均以口服砷制剂为主。总的治疗时间也差不多，当然不排除少数在尝试短时间就停药的。如果治疗期间效果不理想或者出现复发的，也会推荐造血干细胞移植，如果此前砷制剂用的很少，一般是首先考虑加入砷制剂，再不行的话推荐移植。
这里需要补充一点，关于巩固化疗的方案，一般都是常规剂量的蒽环类抗生素（譬如柔红霉素、米托蒽醌等）和阿糖胞苷，中、大剂量阿糖胞苷的方案似乎意义不大，尤其是在没有预后不良因素的M3患者，甚至不需要阿糖胞苷。
治疗期间融合基因检测的问题
诱导化疗结束后检测染色体和融合基因是否转阴意义不是很大，巩固化疗结束后应该检查，如果转阴，就可以进入维持治疗。国外有推荐在不同实验室至少检查两次定量的融合基因检测，以保证结果的正确性，国内很少这样做。
维持治疗阶段，第一年至少3个月复查一次，第二年可以3～6个月复查一次，期间如果有血常规异常改变等可疑情况，就需要及时复查。如果初治时是高危的，推荐适当增加复查次数。
关于M3的中枢侵润的预防问题：
很多咨询者问到M3是否有必要定期腰穿和鞘注化疗预防中枢侵润，有不少医院基本不做或者检查一次正常以后就不做了。美国的急性髓系白血病治疗指南中关于M3的中枢预防问题，认为没有多大必要定期腰穿、鞘注化疗。但是其实大家都认可M3发生中枢侵润的几率在急性髓系白血病中是不低的，一旦发生了很可惜，在北京的一些研讨会上不少医院的专家都认为还是应该给予一定次数的腰穿、鞘注作为预防措施，譬如说缓解后做一次，以后每次巩固化疗前做一次，3、4次如果都正常，以后可以不做观察，如果说以后3个月做一次持续1年左右也不是很过分，毕竟这种措施对病人没有什么大的损伤。
再补充一下早幼粒细胞白血病的维持治疗方案，我们科室自己定的方案如下，基本上和国际上以及国内一些中心的维持方案差不多（具体用药天数可能有所不同，但不会差别很大），只是原则上把亚砷酸纳入了，如果不加亚砷酸，就只是维甲酸、6-MP和MTX。
维甲酸,45mg/m2/天,口服,连用半个月，然后休息半个月后；
6-MP，50mg/m2/天&15天＋MTX,15mg/周&2周，半个月，再休息半个月；
亚砷酸，0.16mg/kg/天&14天；
如此交替序贯进行,坚持2年。期间高危组巩固治疗后第一年每1~2个月监测一次MRD（定量PCR方法监测PML-RARa），第2、3年每3个月监测一次。低危组巩固治疗后第一年每3个月监测一次MRD，第2、3年每3~6个月监测一次。
经济条件困难不能耐受ATO副作用的，剔除ATO。
&&&&白血病病人在骨髓抑制期，即化疗结束后的一两周内，最容易发生感染。
　　白血病患者出现感染，主要有以下几方面的原因。首先，由于白血病细胞的生长使正常成熟中性粒细胞减少及发生功能异常，作为人体天然免疫系统的第一道防线，中性粒细胞的主要功能是吞噬和破坏入侵的细菌等病原体；其次，白血病细胞广泛浸润、组织出血及皮肤黏膜出现损伤，易继发感染，并且使感染迅速扩散；第三，白血病患者淋巴细胞功能异常，使得细胞和体液免疫功能低下；第四，化疗药物在杀伤白血病细胞的同时，损伤了正常的白细胞和造血细胞。我们可以用个公式来表示这种关系：感染危险=污染细菌的数量&细菌毒力&病人抵抗力。
　　保持良好的个人卫生习惯对白血病病人来说，是减少接触细菌的最行之有效的方法。病房内陈设宜简单，忌存放多余的器具物品；减少接见探视者；少出入公共场所，避免交叉感染。病人应经常洗澡、理发，尤其应注意口腔，肛门，耳后、腋下、脐部、腹股沟、肛周及会阴等皮肤皱褶处清洁。
　　病人须每天更换内裤，大便后及每晚睡前用1&#的高锰酸钾溶液，坐浴或擦洗外阴及肛周。
　　坚持定时用软毛牙刷和含氟牙膏刷牙。口腔有严重出血、炎症、溃疡时，应停止刷牙，改为饭后用甲硝唑或碳酸氢钠漱口。漱口时，家属最好帮助病人仰起头部，使漱口液能达到咽部。
　　如果能在门诊调整药物治疗，就尽可能缩短住院时间，减少出现在医院中感染的可能，因为这种感染一般更难缠。同时在医生指导下用些免疫调节剂；适度活动，注意随冷暖增减衣物，预防感冒。这样能更好地保护病人的机体免疫力，减少感染风险。
注意事项：胃肠道反应、脱发、心律失常、心电图异常、慢性心肌病及骨髓抑制等。
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以上网友发言只代表其个人观点，不代表新浪网的观点或立场。急性淋巴细胞白血病的护理PPT下载_PPTOK战士！咨询关于急性淋巴细胞白血病维持期TCRG
A阳性的问题 - 其它血液病 -
血液病家园
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战士！咨询关于急性淋巴细胞白血病维持期TCRG
A阳性的问题
战士你好，我儿子8岁，2015年10月份确诊为急性淋巴细胞白血病（高危），他是因“左侧大腿疼痛反复发热1个半月”，行骨穿检查确诊为急性淋巴细胞白血病（L2），初诊血WBC&&7.32x10^9/L，免疫分型为BIII,BCR/ABL及MLL均阴性；31融合基因：TEL/AML1融合基因阳性；Ig/TCR基因单克隆重排：阳性；CRLF2基因定量检测：表达百分数9.71%。颅脑MR平扫+增强：未见异常。日开始强的松试验，结果敏感。第一次腰穿脑脊液常规、生化、找幼稚细胞无异常。10月16日开始诱导化疗，d8骨髓涂片示原淋+幼淋38%，M3，PCR定量检测TEL/AML1融合基因1.070，定性PCR&&Ig/TCR基因单克隆重排：阳性。d26骨髓涂片示原淋+幼淋0%，M1，PCR定量检测TCL/AML1融合基因0，定性PCR&&Ig/TCR基因单克隆重排：阴性，危险度分型为高危。按广东省2008年急性淋巴细胞白血病高危方案，已完成CAM-Block1-VALD(因春节)-Block2-Block3-Block1-Block2-Block3-CAM方案化疗，过程顺利，期间多次查脑脊液未见异常。于日开始急性淋巴细胞白血病维持A方案。日(维持第三个月)复查骨髓结果回报：急性淋巴细胞白血病治疗后骨髓象（原淋+幼淋0%）；Ig基因重排（-）；TCR 基因发生重排（TCRG&&A +），查脑脊液未见异常。在日复查MRD时，TCR 基因发生重排（TCRG&&A +），还是阳性。我想问一下，这个严重吗，要注意什么？谢谢。
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我不太理解，为什么这两次MRD检测都没查TEL-AML1融合基因，或者是流式细胞仪检测的残留。我有疑问不表示他们做错了，但是我确实不理解。按照我的认识，很少有人撇开那两个常用的残留检测手段而选择查TCR基因重排。如果同时查都是阳性的，那么应该是按照残留阳性对待的，如果同时查只有TCR重排阳性，通常不认为是残留阳性。这个TCR重排阳性正常情况下是可以有的，我见过。
不知道经治医生是怎么建议的。
博学而后成医& &厚德而后为医& &谨慎而后行医〔建议咨询者看看“发咨询帖子须知”等置顶的帖子〕(我在这里可以帮助经治医生就诊疗问题做一些解释工作，但是不可能替代经治医生，没法回答详细诊疗方案)
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非常感谢战士在百忙之中给我们复贴，因出院记录没写，我们也不太懂，我们联系了医生，两次复查，TEL-AML1均查了，都是阴性,TEL-AML1/ABL1检测结果也是0，医生的建议是：三个月后复查。您的建议是什么？还用做进一步其它检查吗？谢谢！
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这么说，经治医师对于TCR重排这个结果至少也是持保留态度的，本来呢，像这样的病例，我是不会做TCR基因重排这个检测的。既然这样，那就继续原计划治疗呗。
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下回可以试试问问经治医生，是否可以不做TCR基因重排这个项目的检测。
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好的，非常感谢战士，给了我们一个定心丸。
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帖子40413&威望399 点&注册时间&最后登录&
我也不敢说这个结果一定是没有临床意义，只是凭我对这个问题的认识，我的理解就是这样的。
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战士您好，我儿子这两个月的血常规检查的单核细胞比值都很高16.31（参考值是3-8），我想请问一下，这要紧吗，您有什么建议
想把一切看淡
帖子40413&威望399 点&注册时间&最后登录&
想要分析一种血细胞高低的意义，不能孤立的看一个数值，要看完整的血常规报告，有时候还需要做手工镜检核实。
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