运动神经元病预兆
来源：网络
发布者：xiaobai
　　最近经常会听到有人说，老是做梦，觉也睡不好，精神也不好，今天小编就为您介绍一下运动神经元病预兆，符合症状的朋友们赶紧来好好看看吧。病例一：病情描述 :　　肌肉萎缩早期有哪些征兆主要症状:左手自小指,无名指和中指感觉使不上力气,有些麻木发病时间:一个星期以前化验检查结果:还没有去问题回答 :　　病情分析：在肌肉萎缩症这类的疾病中,有许多是属於遗传性疾病,例如： ? Becker’s muscular dystrophy ? 咴馨氏肌肉萎缩症(Duchenne’s muscular dystrophy) ? 颜肩肱肢型进行性肌肉萎缩症(facioscapulohumeral muscular dystrophy) ? 肢带型进行性肌肉萎缩症(limb-girdle muscular dystrophy) ? Emery-Dreifuss muscular dystrophy ? 肌强直型进行性肌肉萎缩症(myotonic dystrophy) ? 先天性肌强直症(myotonia congenita) 这些疾病的分类主要是依据遗传的形式(如：性联遗传,显性基因或隐性基因等等),病徵出现的年龄,以及病徵呈现的形式来加以区分的.由於这些都是属於遗传性疾病,因此他的风险便是会造成肌肉萎缩症的家族病史. Lambert-Eaton症候群及肌无力症(mtasthenia gravis)的病徵可能与某些型式的肌肉萎缩症的早期症状很相似. 预防方法 若是有肌肉萎缩症的家族病史的健康的人,建议采取遗传谘询的方式进行分析.此疾病基因的女性携带者通常不会有任何的病徵.目前咴馨氏肌肉萎缩症的基因筛检於胎儿时期就可以完成,准确率为95%. 指导意见：不同型的肌肉萎缩症所产生的症状也各不同.例如咴馨氏肌肉萎缩症的病患最后常常会导致死亡.但是其他型式的肌肉萎缩症,则可能只会使患者的肌肉萎缩造成一点残疾. 常见的徵状包括了： ? 肌肉萎缩 ° 渐进式的肌肉萎缩 ° 常常跌倒 ° 肌肉功能发育迟缓 ° 行走有障碍 ° 无法使用某一种类的肌肉(依据不同型式的肌肉萎缩症而有所不同) ° 眼睑下垂 ° 流口水 ? 智能障碍 ° 只会出现在某些型式的肌肉萎缩症 ? 肌肉张力减低(hypotonia) ? 骨骼发育畸形 ? 肌肉发育畸形 ? 出现挛缩畸形(爪形足,爪形手或其他的畸形等) ? 脊柱侧弯(scoliosis) ? calve肌肉的肿大(假性肥大 pseudohypertrophy生活护理：对於家族病史的了解与调查有助於区别不同型式的肌肉萎缩症.不同型式的肌肉萎缩症会影响不同种类肌肉的特性也有助於将它们分类.肌肉萎缩症常常会造成肌肉重量的减低(消耗性的),但有些型式的肌肉萎缩症会在这些组织中堆积脂肪,而使得肌肉看起来比较大(假性肥大).肌肉挛缩主要是因为肌肉纤维变短所造成的,由於这些组织的纤维变性(fibrosis)及伤害的愈合缓慢,便造成了肌肉功能的破坏.有一些型式的肌肉萎缩症会影响心肌,因此会造成心肌症(cardiomyopathy)或心律不整(arrhythmias).这种疾病的分析测试主要有： ? 肌肉切片检查 ? 这是诊断时最基本的一个分析试验 ? 血清CPK值可能会上升 ? 肌电图检查(electromyography, EMG) ? 用来确认肌肉的萎缩是由於肌肉组织的破坏或者是神经的伤害所造成 ? 心电图检查(electrocardiography, ECG) ? 用来观察心脏状况的改变 　　病情分析：1.按发病机理分类 　　（1）由全身营养障碍,废用,内分泌异常而引起的肌肉变性,肌肉结构异常等病因产生的肌肉萎缩. 　　（2）遗传,中毒,代谢异常,感染,变态反应等引起的肌肉萎缩,此种分类临床意义不大,因病因一时难以明确. 　　2.根据肌肉萎缩分布分类： 　　（1）全身弥漫性肌肉萎缩；（2）头面部肌肉萎缩； 　　（3）头和上肢或上下肢近端肌肉萎缩；（4）上下肢远端肌肉萎缩； 　　（5）限局性肌肉萎缩 　　3.根据导致肌肉萎缩的原发病变分类 　　（1）神经原性肌肉萎缩（2）肌原性肌肉萎缩（3）废用性肌肉萎缩.神经原性肌肉萎缩主要指脊髓前角细胞及末梢神经等下运动神经元的病变,属于原发性神经原性肌肉萎缩.三者又彼此互相关连,而上运动神经元性病变虽也出现肌肉萎缩,有人将其列为继发性,晚期为废用性萎缩.肌原性肌肉萎缩是指肌肉本身病变引起的.废用性肌肉萎缩尚可邮于全身消耗性疾病.指导意见：神经原性肌萎缩常见的原因为废用,营养障碍,缺血和中毒.前角病变,神经根,神经丛,周围神经的病变等均可引起神经兴奋冲动的传导障碍,从而使部分肌纤维废用,产生废用性肌萎缩.　　另一方面当下运动神经元任何部位损害后,其末梢部位释放的乙酰胆碱减少,交感神经营养作用减弱而致肌萎缩.肌原性肌萎缩是由肌肉本身疾病,可能还包括其他一些因素,如肩带或面肩肱型的肌营养不良患者,通过形态学检查证实为脊髓型肌萎缩.　　用微电极技术检查患肌营养不良的动物,显示机能性失神经肌纤维者约占1/3.两大类疾病可以引起“肌萎缩”,一是神经受损称神经源性肌萎缩,二是肌肉本身的疾病称肌源性肌萎缩.　一肌肉萎缩的特点　　1早期症状 肌肉萎缩早期可以不明显肌力肌张力变化不大上肢肌萎缩往往先在大鱼际肌的挠侧缘出现　　2肌纤维颤动 可用拇指轻叩萎缩的肌肉而诱发肌纤维颤动的大小与病损范围肌纤维长短成正比肌纤维颤动的出现常提示下运动神经元病变　　3 肌肉肥大 如果肌肉肥大但弹力肌力位反射均减弱则称假性肥大假性肥大多位于萎缩肌肉的邻近部位多见于肌源性肌萎缩　　4 肌强直 当肌肉收缩之后不能立即弛缓仍呈持续收缩状态必须经反复动作后才弛缓称肌强直鱼际肌盼肠肌舌肌易引出可见于萎缩性肌强直症　　5固有反射和胜反射 在萎缩的肌腹处用叩诊锤急速叩击被叩击的部位出现肌肉收缩隆起这种现象称肌固有反射神经源性肌萎缩反应比正常人强持续时间长肌固有反射减低或消失时多见于肌肉本身的病变瞻反射：神经源性的或是肌源性的肌萎缩一般在肌肉萎缩部位位反射减低或消失　　6 感觉障碍 脊髓空洞症多发性神经炎等疾病肌萎缩可伴有感觉障碍　　7其他伴随症状 如萎缩性肌强直症可有脱发秃顶性腺萎缩甲状腺功能亢进性肌病时伴有甲状腺功能亢进症状糖尿病性肌病时肌萎缩也很突出生活护理：肌萎缩患者由于肌肉萎缩,肌无力而长期卧床,易并发肺炎,褥疮等,加之大多数患者出现延髓麻痹症状,给患者生命构成极大的威胁.肌萎缩患者除请医生治疗外,自我调治十分重要. 　　１,保持乐观愉快的情绪.较强烈的长期或反复精神紧张,焦虑,烦燥,悲观等情绪变化,可使大脑皮质兴奋和抑制过程的平衡失调,使肌跳加重,使肌萎缩发展. 　　２,合理调配饮食结构.肌萎缩患者需要高蛋白,高能量饮食补充,提供神经细胞和骨骼肌细胞重建所必需的物质,以增强肌力,增长肌肉,早期采用高蛋白,富含维生素,磷脂和微量元素的食物,并积极配合药膳,如山药,苡米,莲子心,陈皮,太子参,百合等,禁食辛辣食物,戒除烟,酒. 　　中晚期患者,以高蛋白,高营养,富含能量的半流食和流食为主,并采用少食多餐的方式以维护患者营养及水电解质平衡. 　　３,劳逸结合.忌强行性功能锻炼,因为强行性功能锻炼会因骨骼肌疲劳,而不利于骨骼肌功能的恢复,肌细胞的再生和修复. 　　４,严格预防感冒,胃肠炎.肌萎缩患者由于自身免疫机能低下,或者存在着某种免疫缺陷,肌萎缩患者一旦感冒 ,病情加重,病程延长,肌萎无力,肌跳加重,特别是球麻痹患者易并发肺部感染,如不及时防治,预后不良,甚至危及患者生命. 　　５,胃肠炎可导致肠道菌种功能紊乱,尤其病毒性胃肠炎对脊髓前角细胞有不同程度的损害,从而使肌萎缩患者肌跳加重,肌力下降,病情反复或加重.肌萎缩患者维持消化功能正常,是康复的基础.
病例二：病情描述 :　　肌肉萎缩早期有哪些征兆主要症状:起初是左手小指有些麻木,大约一个星期以后无名指和中指也开始使不上力气,有点伸不直了,不过不会痛发病时间:约一星期以前化验检查结果:还没有去问题回答 :　　病情分析：肌肉萎缩是指横纹肌营养不良,肌肉体积较正常缩小,肌纤维变细甚至消失.神经肌肉疾肥大.肌肉营养状况除肌肉组织本身的病理变化外,更与神经系统有密切关系.脊髓疾病常导致肌肉营养不良而发生肌肉萎缩. 指导意见：怀疑是尺神经的损伤.(一)运动.　　在肘上损伤,尺侧腕屈肌和指深屈肌尺侧半瘫痪,萎缩,不能向尺侧屈腕及屈环小指远侧指关节.手指平放时,小指不能爬桌面.手内肌广泛瘫痪,小鱼际,骨间肌及第3,4蚓状肌,拇内收肌及屈拇短肌内侧头均瘫痪.小鱼际及掌骨间有明显凹陷.环指,小指有爪状畸形.肘上损伤爪状畸形较轻;如在指屈深肌神经供给远侧损伤,因指深屈肌失去手内肌的对抗作用,爪状畸形明显,即环小指掌指关节过伸,指间关节屈曲.不能在屈曲掌指关节的同时伸直指间关节.由于桡侧二蚓状肌的对抗作用,食中指无爪状畸形或仅有轻微畸形.各手指不能内收外展.夹纸试验阳性.拇指和食指不能对掌成完好的“O”形,此两指对捏试验显示无力,是由于内收拇肌瘫痪,不能稳定拇指掌指关节所致.小指与拇指对捏障碍.因手内肌瘫痪,手的握力减少约50%,并失去手的灵活性.　　(二)感觉.　　手的尺侧,小指全部,环指尺侧感觉均消失.　　尺神经损伤需要做哪些检查　　物理检查为主.必要时进行肌电检查.生活护理：　根据损伤情况,作减压,松解或吻合术. 　　病情分析：一般为神经原性萎缩,其发生的速度与神经损害的速度和程度有关.神经受损及中断的越急,越严重,则肌萎缩发生的越快,越明显.急性起病时肌萎缩发生于瘫痪之后,临床以瘫痪的表现为主,如脊髓灰质炎,周围神经炎,格林-巴利综合征,酒精中毒等.神经痛性肌萎缩早期表现为肩胛附近的剧烈疼痛,继之在肩胛附近很快出现肌张力降低,瘫痪及肌肉萎缩,在某些肌群中可出现单一的萎缩,呈镶嵌式.指导意见：常为神经原性肌萎缩,以四肢远端为主,上肢于手的骨间肌,大,小鱼际肌表现明显,而下肢于胫前肌的萎缩表现较明显.两侧基本对称,常发生于瘫痪之前,为单一的症状.常见的疾病有运动神经元病的肌萎缩侧索硬化型和进行性脊髓性肌肉萎缩症,颈椎病所致的上肢远端的无力和肌萎缩.腓肠肌萎缩症表现为下肢大腿下1／3处为界的肌肉萎缩,伴有深浅感觉障碍,出现感觉性共济失调.另外,脊髓空洞症,脊髓血管畸形,麻风以及慢性前角灰质炎都可致四肢远端的进行性肌萎缩.肌肉病的萎缩性肌强直和远端型进行性肌营养不良也表现为四肢远端的肌萎缩.生活护理：请您经常活动四肢!经常锻炼身体!这样有助于您尽快的回复! 病例三：病情描述 :　　我经常出现肉跳的症状，近几天来手无故发麻我长期出现肉跳的症状近一年了,就像眼皮跳那种不疼不痒的,全身都有.很轻微,每天都有,不知道算不算频繁.近几天来手无故发麻,就像压迫了手臂很长时间一样的那种发麻.我从小缺钙,是这个原因吗?手根本没去压迫,就会自己发麻,不算太频繁,可很令我担心,是天太冷的缘故吗?.我本身体质也较弱.是神经疾病吗?是什么原因导致我这样问题回答 :　　病情分析：你这个应该是缺钙引起的,或者说你的甲状旁腺出现了问题,对钙的利用出现的问题,因此建议你到医院去检查一下,看看甲状旁腺的功能是否还好,如果是在医生的指导下正规治疗就可以了.指导意见：你这个应该是缺钙引起的,或者说你的甲状旁腺出现了问题,对钙的利用出现的问题,因此建议你到医院去检查一下,看看甲状旁腺的功能是否还好,如果是在医生的指导下正规治疗就可以了. 　　病情分析：您好,您的情况我分析可能原因是这样的.您的情况考虑天冷所指的,局部发麻!指导意见：1.注意保暖,一般来说是不会有的!2.注意休息,多饮水,保持良好的饮食结构.3.心情愉悦,增强全身的体质,抵抗力.有什么疑问的话,还可以继续补充提问.如果满意的话请采纳或者好评. 病例四：病情描述 :　　双手的大拇指手指抽搐双手大拇指手指有时在早上抽搐问题回答 :　　病情分析：您好手指抽搐最多见是低钙,其次是功能性的,再次是癫痫小发作.指导意见：建议先去医院查血钙,骨密度.如果没问题,可做神经系统的相关检查.如脑电图,CT等.多没问题就是功能型的了 　　病情分析：没事的,我看这就是你这个手指用力时间长了.休息几天就好了,如果不好再去医院也不迟. 指导意见：缺钙或贫血都会出现这种情况,必要时建议到专科医院去检查一下.生活护理：平时没事可以对抽搐的拇指多进行按摩. 　　其实养生很简单，只要我们日常生活中养成良好的生活和饮食习惯，杜绝一切有害身体健康的行为，就很容易的达到养生保健的目的了!今天小编给大家介绍了运动神经元病预兆，希望每位朋友都可以健康，为家人带来幸福哦!
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患者：xyw***** 来自甘肃平凉的患者
发表时间： 08:56
患者：xyw***** 来自北京的患者
发表时间： 19:08我的好友的父亲不知道什么原因，居然患上了运动神经元病已经两年半了，已经早已不能说话也不能够不能吃饭了，还有做了胃造瘘也已经快一年了，他现在的身体很虚弱，连出门都需坐轮椅了，我现在去他家都不敢看他，他那绝望的眼睛每次我都不敢直视，我觉得她实在太可怜了，后来我又知道了重症肌无力一样的症状，可是这两样病有什么区别吗？
步骤/方法：
1通过查资料和咨询，我知道了运动员神经病在刚开始发病的时候容易见手部分，和手指运动无力哈僵硬显得笨拙，接下来会出现手部上面的肌肉开始萎缩，严重的时候手和腿的远端开始萎缩，并不断的严重下去，而其中大约有一半以上的患者甚至胸大肌，背部肌肉亦全身的肌肉萎缩，是一种很可怕的疾病。
2而重症肌无力的发病通常发病原因是遗传和自身免疫系统问题出现的，其中后者比较多见，.重症肌无力除了全身骨骼肌均可受累外，尤其容易出现以下下症状像眼皮下垂、看不清东西、斜眼、眼球不灵活。会随之出现表情淡漠、苦笑、讲讲话不清楚，甚至吃东西无力、连饮水呛咳都困难，梳头，上车，上楼都极为困难。
3在治疗上运动员神经病多服用以下生素E，维生素B族，还有就是辅酶肌注和胞二磷胆碱肌注，如果患者肌肉痉挛厉害，就需要服用安定和氯苯氨丁酸来缓解。重症肌无力多采用胆碱酯酶抑制剂和免疫抑制药物治疗，现在比较常用的像有甲基硫酸新斯的明、溴吡斯等都可以一试。
注意事项：
这两种病症都属于比较严重的病症，首先对于患者家属而言应该安抚情绪，稳定患者的消极情绪，这对于治疗和提高患者的生活治疗，生活上还应该多吃一些瘦肉，蔬菜之类的食物，而且应该注意口味清淡。
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渐冻人”是一组相关信息神经元疾病（Motor Neuron Disease，简称M.N.D.）的俗称，主要类型是肌萎缩性脊髓侧索硬化症（Amyotrophic Lateral Sclerosis，简称A.L.S.），因为特征性表现是肌肉逐渐萎缩和无力，身体如同被逐渐冻住一样，故俗称“渐冻人”，又因美国著名棒球明星Luo Gehrig死于此病而称为葛雷克氏症(Lou Gehrig's disease)。“渐冻人”的特征是脑和脊髓中的运动神经细胞（神经元）的进行性退化，由于运动神经元控制着使我们能够运动、说话、吞咽和呼吸的肌肉的活动，如果没有神经刺激它们，肌肉将逐渐萎缩退化，表现为肌肉逐渐无力以至瘫痪，以及说话、吞咽和呼吸功能减退，直至呼吸衰竭而死亡。由于感觉神经并未受到侵犯，它并不影响患者的智力、记忆或感觉。病情的发展一般是迅速而无情的，从出现症状开始，平均寿命在2-5年之间。
该病能侵犯任何人，但以40-70岁多见，大约每10万人口中有6个患者，每年每10万人口中新增2个患者，每年全世界出现12万例，即每天328新病例！10%的病例是家族性的（遗传性的），而其余90%是散发性的。
渐冻人”是一组相关信息神经元疾病（Motor Neuron Disease，简称M.N.D.）的俗称，主要类型是肌萎缩性脊髓侧索硬化症（Amyotrophic Lateral Sclerosis，简称A.L.S.），因为特征性表现是肌肉逐渐萎缩和无力，身体如同被逐渐冻住一样，故俗称“渐冻人”，又因美国著名棒球明星Luo Gehrig死于此病而称为葛雷克氏症(Lou Gehrig's disease)。“渐冻人”的特征是脑和脊髓中的运动神经细胞（神经元）的进行性退化，由于运动神经元控制着使我们能够运动、说话、吞咽和呼吸的肌肉的活动，如果没有神经刺激它们，肌肉将逐渐萎缩退化，表现为肌肉逐渐无力以至瘫痪，以及说话、吞咽和呼吸功能减退，直至呼吸衰竭而死亡。由于感觉神经并未受到侵犯，它并不影响患者的智力、记忆或感觉。病情的发展一般是迅速而无情的，从出现症状开始，平均寿命在2-5年之间。
该病能侵犯任何人，但以40-70岁多见，大约每10万人口中有6个患者，每年每10万人口中新增2个患者，每年全世界出现12万例，即每天328新病例！10%的病例是家族性的（遗传性的），而其余90%是散发性的。
该病不仅严重影响患者的健康和生命，而且每一个病例都会严重影响一大圈子人——家庭、亲戚、朋友、同事和其它一些人。
因为目前还没有特效的治疗方法，成功最可能来源于所谓的“鸡尾酒”疗法，即针对多种可能的致病原因开展综合治疗，包括干细胞移植治疗，费用高昂而疗效又不确定。
在特效疗法未有突破之前，照护比医疗更加实用而重要。因为患者生活长期不能自理而需要持续性精心照护，因为患者残障水平不断提高和变化而需要不断提高照护水平。
二、三种神经肌肉疾病——运动神经元病（渐冻人）与重症肌无力和进行性肌营养不良的区别
肌肉的活动需要三个环节：①运动神经元（神经细胞）发出运动指令；②运动指令通过神经肌肉接头传达到肌肉；③正常的肌肉接受运动指令而运动。三个环节缺一不可，任一环节出了问题都会得病，虽然最终结果都表现为肌肉萎缩和无力，但第一环节出问题而引起的疾病称为运动神经元病，第二环节出问题而引起的疾病称为重症肌无力，第三环节出问题而引起的疾病称为进行性肌营养不良。
也就是说，运动神经元病是神经系统的病变，神经肌肉接头正常，肌肉本身无病，肌肉萎缩和无力是神经病变引起的；重症肌无力是神经肌肉接头出现的问题，运动神经元（神经细胞）和肌肉本身无病，肌肉萎缩和无力是肌肉得不到运动指令而引起的；进行性肌营养不良则是肌肉细胞基因的毛病直接造成的肌肉本身的病变，运动神经元（神经细胞）和神经肌肉接头无病。
另外，运动神经元又分为在大脑的上运动神经元和在脑干及脊髓的下运动神经元，上运动神经元控制下运动神经元，下运动神经元通过神经肌肉接头与肌肉直接相连，发送运动信号给肌肉。如果上运动神经元病变，则下运动神经元失去“上级”的控制而“无意识地持续”发送运动信号给肌肉，使肌肉强直和痉挛。如果下运动神经元病变，则既不能发送自己的又不能传送上运动神经元的运动信号给肌肉，使肌肉无力和萎缩。
运动神经元病一般上、下运动神经元都病变，通常这些症状混合出现，既有肌肉强直和痉挛，又有肌肉无力和萎缩。而重症肌无力因为肌肉得不到运动信号，只有肌肉无力和萎缩。进行性肌营养不良因为肌肉本身病变，也只有肌肉无力和萎缩。
运动神经元病与重症肌无力和进行性肌营养不良虽然都属于神经肌肉疾病，都有肌肉萎缩，但是三者的发病机理、诊断和治疗完全不同。我们拟捐助的药品只对运动神经元病有效，而对重症肌无力和进行性肌营养不良无效。也就是说，我们这次的捐助公益活动的对象是运动神经元病。
关于全球“渐冻人”日
1997年，“渐冻人”协会国际联盟把每年6月21日定为全球“渐冻人”日，把这一天看作一个转折点，在每年这一天都举办一系列的活动以表达一种希望，希望到每年这一天，对这种可怕疾病的病因、治疗和和社会关爱都能出现一个转折。
渐冻人与重症肌无力不一样
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【药品名称】
通用名：巴氯芬片
英文名：BaclofenTablets
汉语拼音：BalufenPian
剂型：片剂
【成分】巴氯芬。
化学名称：4-氨基-3-（4-氯苯基）-丁酸。
化学结构式：
分子式：C10H12ClNO2
分子量：213.66
【性状】白色或类白色片。
【药理毒理】本品为解痉药，是γ-氨基丁酸（GABA）的衍生物，为作用于脊髓的骨骼肌松弛剂、镇静剂。该药通过激动GABAβ-受体而使兴奋性氨基酸如谷氨酸、门冬氨酸的释放受到抑制，从而抑制单突触和多突触反射在脊髓的传递而起到解痉作用。
【药代动力学】据文献报道，巴氯芬在胃肠道中吸收迅速而完全。单剂量口服10、20和30mg巴氯芬，0.5~1.5小时后，其血浆峰浓度分别平均约为 180、340和650μg/ml。相应血药浓度曲线下面积（AUCS）与剂量成比例增加，其值分别为和3350μg?h/ml。巴氯芬的分布容积为0.7升/公斤。脑脊液中活性物质浓度约比血浆中的低8.5倍。巴氯芬的血浆消除半衰期平均为3~4小时。其血清蛋白结合率约为30%。大部分巴氯芬以原型排出。在72小时内，摄入量中约75%经肾脏排出，其中代谢物约占5%。摄入量的其余部分，包括占5%的代谢物从粪便排出，主要代谢产物为β-（P-氯苯）-γ-羟丁酸，无药理活性。
【适应症】本品用于缓解由以下疾病引起的骨骼肌痉挛：多发性硬化、脊髓空洞症、脊髓肿瘤、横贯性脊髓炎、脊髓外伤和运动神经元病。2、脑血管病、脑性瘫痪、脑膜炎、颅脑外伤。
【用法用量】口服成人：推荐初始剂量为5mg，每日三次，应逐渐增加剂量，每隔3天增服5mg，直至所需剂量，但应根据病人的反应具体调整剂量。对本品作用敏感的患者初始剂量应为每日5~10mg，剂量递增应缓慢。常用剂量为每日30mg至75mg，根据病情可达每日100~120mg。儿童：每日剂量为 0.75~2mg/kg体重。对10岁以上儿童，每日最大剂量可达2.5mg/kg体重。通常治疗开始时每次2.5mg，每日4次。大约每隔3天小心增加剂量，直至达到儿童个体需要量。推荐的每日维持治疗量如下：12个月~2岁儿童：10~20mg。2~6岁儿童：20~30mg。6~10岁儿童： 30~60mg（最大量70mg）。
【不良反应】不良反应主要是于治疗开始时、剂量增加过快、剂量过大的患者，一般为轻微的暂时性症状。精神病史患者、伴脑血管病患者和老年患者不良反应可能较为严重。中枢神经系统：治疗开始时常出现日间镇静、嗜睡和恶心等副作用，偶尔出现口干、呼吸抑制、头晕、无力、精神错乱、眩晕、呕吐、头痛和失眠。神经精神病学的表现偶有或罕见报道有：欣快、抑郁、感觉异常、肌痛、肌无力、共济失调、震颤、眼球震颤、调节紊乱、幻觉、恶梦。上述症状常难以与疾病本身的表现相区别。可能会降低惊厥阈，并引起惊厥发作，癫痫患者尤应注意。胃肠道：偶有轻度的胃肠功能紊乱（便秘、腹泻）。心血管系统：偶会发生低血压、心功能降低。泌尿生殖系统：偶见或罕见排尿困难、尿频、遗尿。这些常难于与疾病本身的表现相区别。其他副作用：罕见或个别病例有视力障碍、味觉障碍、多汗、皮疹、肝功能损害。某些病人对药物可显反常的反应而表现为痉挛状态加重。可能会出现肌张力过低，使病人更难于行走或照料自己，这种情况通常在调节剂量后可缓解（如：减少日间剂量，可能的话增加夜间剂量）。
【禁忌症】以下情况禁用：1、对本品过敏者。2、癫痫、帕金森病、风湿性疾病引起的骨骼肌痉挛患者。
【注意事项】1.溃疡病、肝、肾功能不全者慎用。2.本品具镇静作用，服药后驾车或操纵机器应注意。3.停药前应逐减减量，以防反跳现象。
【孕妇及哺乳期妇女用药】妊娠前三个月禁用。哺乳期妇女慎用。
【药物相互作用】1、酒精和其它中枢神经系统抑制剂可增加本药的中枢抑制作用，本品与其它作用于中枢神经系统的药物或酒精合用，可增加镇静作用。2、三环类抗抑郁药合用时，可加强巴氯芬的作用，引起明显肌张力过低。3、巴氯芬和降压药合用可使血压下降作用加强，因此降压药的剂量应适当调整。4、帕金森病（震颤麻痹）患者，同时接受巴氯芬和左旋多巴加卡比多巴治疗，有报告引起精神错乱、幻想和激动不安。
【药物过量】表现为中枢神经抑制、嗜睡、意识混浊、呼吸抑制、昏迷及精神错乱、幻觉、调节紊乱、瞳孔反射消失，全身肌张力过低等。解救：对清醒者可催吐或洗胃；昏迷病人在洗胃前作气管插管；呼吸抑制者给予人工呼吸并作心血管功能支持疗法。患者大量输液。
【规格】10mg
【贮藏】遮光，密闭保存。
【有效期】24个月
参考资料：
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