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中华内科杂志2010年1月第49卷第1期ChinJInternMed,January2010.Vo1.49,No.1特征性心电图表现为肢导联低电压和胸前导联R波递增不良(类似于前间壁心肌梗死波形)。超声心动图表现为心室壁和室间隔肥厚,左室心腔正常或缩小,左室舒张功能减退,合并有心肌病的特征性回声增强(颗粒状闪烁样表现)。心内膜活检行刚果红染色是CA最直接的确诊方法。遗憾的是本例未做。本例目前临床可判断淀粉样变累及的脏器有心脏、肾脏、舌体等可检出部位。患者还存在高血压病、动脉粥样硬化病等。本例属于哪一型,是AL型还是AS型或AA型?根据该患者血尿免疫分型为IgG-轻链,考虑为AL型。考虑患者为老年男性,应与AS型鉴别。AS型见于70岁以上的老年人,最常累及心脏及主动脉,其次脑、胰腺,肺、肝脏等组织,主要为野生型1TrR(Transthyretin)形成淀粉样物质后沉积所致。研究发现25%的8O岁以上老年人存在CA。AS型比AL型进展缓慢。标准治疗是口服马法蓝和波尼显改善临床症状及预后。大剂量静脉应用马法蓝加干细胞移植治疗仅适用于一般情况较好、心脏受累较局限的患者。对于该患者主要是对症治疗,包括抗血小板、抗凝、控制血压、降脂、改善心功能[在输白蛋白基础上给予利尿剂,应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)类药物扩血管、改善心室重构等]。沈潞华医师该病例有以下特点:(1)有高血压病史,未系统治疗,目前血压正常;(2)多脏器功能损害,以心脏和肾脏损害为主;(3)有肾病综合征和类似限制性心肌病右心功能不全的临床表现,目前同时存在左心功能不全,LVEF下降,近年出现巨舌症(图1);(4)心电图示肢导联低电压,V呈Qs型;(5)超声心动图示E/A0.83,左右室壁均增厚,心肌内呈点状回声增强;(6)血、尿免疫分型示IgG一入单克隆免疫球蛋白水平增高;(7)肾组织活检刚果红染色阳性(图2)。根据上述临床资料,诊断肾脏淀粉样变性致肾病综合征明确,但未做心肌活检是否可诊断为CA?该患者存在明显的室壁肥厚,但心电图却表现为肢体导联低电压,这种特征性改变被称为心肌电压与心肌团块比值下降。此点可与高血压性心脏病和肥厚性心肌病鉴别,后两者心肌肥厚但心电图表现为左心室高电压,而且心内膜一般无强烈的超声回声。目前认为心外组织活检结合典型心脏症状、超声心动图和心电图的改变也可诊断CA,如舌头、皮下脂肪垫、肾脏、骨髓、胃黏膜、直肠黏膜等。因此本例考虑存在CA。值得注意的是,该患者病史较长,10余年前两次因室性早搏及室性心动过速住院,冠脉造影虽有粥样斑块但也未发现有病理意义狭窄。第一次住院时曾考虑致心律失常性有室心肌发育不良病,但超声心动图结果不支持。近10余年心律失常未进一步发展,这一点很难用原发CA解释。另外本病例淀粉样变病程很长,也属临床少见。既往心律失常是否与淀粉样变有关也很难确定。顾复生医师本例是老年多脏器(心脏、肾脏)功能受损的患者,病史中2O年前有心律失常、高血压病史,1989年因重度室性心律失常住过院,直到2008年因蛋白尿而行肾89·穿刺活检才证实为淀粉样变性,由于没有保留刚果红染色前的肾脏组织,因而不了解长年高血压时肾小球及肾小管等组织损害。本次主因活动后胸闷、乏力加重。住院后查出右下肢静脉血栓及肺栓塞是此次住院的主要症状。本例是否能以疾病一元论来诊断20年前的心肌增厚伴心律失常就是CA所致?需注意以下几个问题:(1)淀粉样物质如果沉积在心脏传导系统可导致多种难治性心律失常,其中传导阻滞、交界性心律、心房纤颤和缓慢心室率最常见。但此患者20年前出现有症状的室性心律失常,如果为CA所致,为什么近16年未治疗而临床室性心律失常好转,窦性心动过缓及窦房阻滞消失,而且多次住院均没有消化系统及其他系统的病症。一般来说淀粉样变性预后较差,如有症状存活仅35年,出现肾病综合征者仅1年左右,心脏受累者预后更差,发生充血性心力衰竭后平均存活期仅为6个月。这与该患者的疾病自然病程也不太符合。(2)原发性淀粉样变性常侵犯消化道同时有消化道功能损害,如肠功能迟缓发生肠梗阻,吸收不良发生顽固性腹泻,消化道出血等,而该患者至今无消化功能障碍。(3)患者此次因活动后胸闷气短加重并非由于心脏或。肾脏功能异常加重所致,可用肺栓塞解释。慢性右下肢静脉血栓形成是否与肾病综合征导致的高凝状态有关,尚需进行凝血系统的实验室检测。(4)肾脏淀粉样变性与高血压肾动脉硬化的病理特点应有所区别。高血压可使肾小球动脉出现玻璃样变,。肾小球动脉壁增厚,中层平滑肌细胞增殖,导致管壁纤维化、管腔狭窄甚至闭塞,最后造成肾实质缺血、部分肾小球缺血性硬化、肾小球纤维化、肾小管萎缩,并有问质纤维化。该患者既往有高血压病史,长期病程中也未接受过系统治疗,肾穿刺活检系膜区、毛细血管基底膜及小动脉壁嗜伊红蛋白呈团块状沉积,类似高血压肾动脉硬化的特点。由于刚果红染色阳性,故明确淀粉样变。如果将活检组织行偏光显微镜检测有苹果绿色双折光将更能确定肾脏淀粉样变性的诊断。目前淀粉样变性尚无有效治疗。血浆置换可能通过去除异常免疫球蛋白,抑制淀粉样病变发展,但该患者先后接受4次血浆置换,血浆中的异常免疫球蛋白含量并无显著降低,难以确定疗效。肾上腺皮质激素对淀粉样变性无确切治疗效果。近年来文献报道使用静脉注射大剂量马法蓝及干细胞移植治疗,对于延长早期患者的生存期取得了一定的效果,但治疗组病死率在10%左右,多见于心脏明显受损的患者。本病例高龄,心脏受损已多年,肾脏也受累,但仍有较好的生活质量。目前仍予以对症治疗为佳。李虹伟医师原发性淀粉样变性(50%~90%)最常出现,临床常同时出现肾病综合征、肝大、舌体肿大和充血性心力衰竭。本老年患者病情较复杂,早期临床表现为心脏肥大及室性心律失常,现在是肾病综合征的症状,目前主要疾病是原发性淀粉样变性、CA、室性心律失常、心功能Ⅲ级[纽约心脏病协会心脏(NYHA)分级]、肾脏淀粉样变性肾病综合征、巨舌症,伴同疾病动脉粥样硬化(冠心病、双下肢动脉粥样硬化性狭窄)及高血压病也很明确。在3种重要疾病的基90·中华内科杂志2010年1月第49卷第1期ChinJInternMed,January2010,Vo1.49,No.1础上,本例又发生静脉血栓栓塞病(右下肢肾静脉血栓形成及肺栓塞)。该患者虽未进行心肌活检,未能得到心肌病变的确认,但有肾脏活检结果,且心肌电压与心肌团块比值下降,后者诊断CA的敏感性为63%一80%。近来有研究报道心电图电压(sv+Rv)与代表左室重量的左室横截面积比值&1.5对CA具有诊断意义。新近研究表明心血管核磁成像也是诊断CA的重要方法,结合LGE(1ategadohniumenhancenent)可对CA进行心脏受累程度的评估及危险分层。目前只能推测患者既往心律失常和心肌病与此次发现的淀粉样变性相关。CA治疗包括基础病治疗和心脏对症治疗。基础病治疗包括化疗、自体干细胞移植和心肝联合移植等。国外报道少数患者进行了心脏移植,但术后5个月又发现移植心脏有淀粉样物质沉积,30个月后存活期较其他心脏移植患者明显缩短1
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胸导联R波递增不良（Poor R wave Progression,PRWP）一种常见心电图改变，表现为正常的R波振幅胸导联（V）依次增加的特点消失，包括R波振幅递增不足和逆向递增，即 R v4<R v3＜R v2＜R v1。临床上常用Zema诊断标准，即R v1＞R v2＞R v3＞R v4或R v2<0.3mV，R v3＜0.3mV，称为R波递增不良。1 R波递增不良临床意义对胸导联R波递增不良临床意义的判定，多认为与心肌梗死有关。Schamroth指出，如果电极位置正确则提示有心肌梗死存在。当然，胸导联R波递增不良还可由多种疾病引起，临床上应仔细鉴别，避免误诊。最常见的疾病有：①心肌病：QRS波群呈Qs型或rs型的导联T波直立，Q波与T波方向分离，缺乏心肌梗死特有的ST-T动态改变。②左心室肥大：V1-3 R波电压可变小，少数情况下R波消失而呈Qs型。但左心室肥大心电图表现有Rv振幅≥2.5mV,Sv加深，常发生ST-T继发性改变。③右心室肥大：由于右心室激动在V1导联轴的正侧位投影增大，致使Rv1明显增高，与Rv2、Rv3电压相比Rv1明显增大。但在右心室肥大时电轴右偏Rv1+Sv5≥1.2mv，且RaVR≥0.5Mv，aVR导联R/S>1，有利于和前间壁心肌梗死鉴别。④慢性肺心病：心电图可酷似前壁心肌梗死，胸导联R波递增不良或V1-V4呈QS型。鉴别要点：肺心病者心电图表现低电压，肺型P波，I、II、III导联呈SISIISIII综合征。V5、V6深S波，此外肺心病胸导联R波电压降低或V1-V6均呈QS型者，将各导联低一肋间描记，可使胸导联R波增高。⑤完全性左束支传导阻滞：V1-V，呈QS型或rs型，r波振幅很小，多为“胚胎r”；左束支传导阻滞有以下心电图特征：I、aVL、V5、V6导联QRS波群时限增宽，R波上有切迹，无动态ST-T改变，且只在V1、V2导联出现QS型或RS型。另外电轴要求左偏30度以上。此外，R波递增不良也可见于人体生理正常变异，正常人发生率为7％困，但胸前导联往往无ST段抬高及T波倒置。2 R波递增不良的心电机制目前关于脚导联R波递增不良的心电图发生机制尚未完全阐明，可能由以下因素引起：①心脏除极时间从右向左除极，如不完全性或完全性左束支传导限滞等；②QRS波群初始向贫向下移位；③记录电极的位置影响；④QRS波群初始向量的方向与导联轴成直角而引起似性Q波（“等电位R波”)，这些因素有时可两个以上同时出现。您好，欢迎登录
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今天吃了避孕药，单位明天体检有什么影响
匿名用户&&&&
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育儿|两性|男性|整形|养生|老人借助向量图解读体表心电图胸导联R波递增不良--《实用心电学杂志》2016年01期
借助向量图解读体表心电图胸导联R波递增不良
【摘要】：人体常规体表正常心电图胸导联R波振幅应逐渐升高,R/S逐渐增大,但在某些病理及生理情况下可出现胸导联R波振幅递增不良或存在逆向递增,在这种情况下,单纯依靠体表心电图不能做出明确的诊断,而心电向量图作为另外一种记录心脏电激动的方法,它可以反映电极之间的空间方位,相比心电图检查,其在诊断某些疾病时具有明显的优势。在临床工作中,可以借助向量图解读体表心电图胸导联R波递增不良的现象。本文通过图例讲解的方式就胸导联R波递增不良分型做出简要的阐述和分析并借助心电向量图解读不同类型胸导联R波递增不良的临床意义。
【作者单位】：
【关键词】：
【基金】：
【分类号】：R540.41【正文快照】：
正常人常规体表心电图的胸前导联上,R波形态自右向左比较规律,从V1到V6导联R波振幅逐渐增高,即所谓正常V1~V6导联的演变规律,见图1。如果R波振幅不按正常的演变规律逐渐增大,而出现局部区域内先大后小的情况,称为R波递增不良[1](PRWP),见图2。正常R波振幅在V1~V6导联的演变规
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