大家好，很高兴来到博客园分享自己的所见所得。希望和大家多多交流，共同进步。
本文重点在于简介使用BenchmarkSQL对oracle进行tpcc的测试步骤，只是一个简单入门的过程。
开源测试工具：BenchmarkSQL。
平台：windows
之前也使用过hammerDB这个测试工具，但是它给的输出结果的单位是tpm，而不是tpmc。所以不是特别直观，因此选择了BenchmarkSQL。
BenchmarkSQL简单介绍：目前仍然在维护，现在可选择的最新版本是BenchmarkSQL-4.1.0版本。但是2.3版本以后停止了对windows的支持。基于本文的测试环境是windows，所以选择了2.3版本。
测试步骤：
1.安装必要的软件
1.2 BenchmarkSQL.
1.3 oracle
我使用的是jdk1.7，BenchmarkSQL-2.3，oracle11gXE版本。
2.建oracle的tpcc测试用户
2.1先建表空间tpcctab
create tablespace tpcctab
datafile 'D:\oraclexe\app\oracle\oradata\XE\tpcctab_data.dbf'
autoextend on
next 32M maxsize 2048M
2.2建立改表空间下的用户tpcc
create user tpcc identified by tpcc
default tablespace tpcctab
2.3给tpcc赋予见表的权限
3.配置BenchmarkSQL
在BenchmarkSQL/run下面，修改oracle.properties文件。
内容为(我的):
driver=oracle.jdbc.driver.OracleDriver
conn=jdbc:oracle:thin:@localhost:1521:xe
password=tpcc
这些其实就是java代码中连接oracle数据库的参数。
4.创建TPC-C基础表
TPC-C一共9个表，现在需要建对应的表。
执行 runSQL.bat oracle.properties sqlTableCreates
如果需要删除表，执行 runSQL.bat oracle.properties sqlTableDrops
可以在oracle的tpcc用户下执行：select table_name from user_
看到如下9张表：
向Warehouse导入数据
比如建立10个Warehouses，执行loadData.bat oracle.properties numWarehouses
你会发现oracle下的data下，TPCCTAB_DATA.DBF有将近900M大小。
6. 为基础表创建必要的索引
这一步可执行也可不执行。
执行：runSQL.bat oracle.properties sqlIndexCreates
7.运行runBenchmark.bat进行测试执行runBenchmark.bat
oracle.properties ，并设置相关参数。
可以按自己的需求选择各个参数，注意Warehouses的大小。
最后点击create，成功后并点击start开始测试。
测试结果会实时的显示在图形界面的最下面。
这样就完成了整个测试过程。
转载请注明出处，谢谢~& /xiaoboCSer/p/3661124.html
阅读(...) 评论()& Ampligen ,Atvogen,Poly I:Poly C12U,Poly(I).poly(c12,U) ,POLYI-POLYC12U
Ampligen ,Atvogen,Poly I:Poly C12U,Poly(I).poly(c12,U) ,POLYI-POLYC12U
摘 要：Ampligen ,Atvogen,Poly I:Poly C12U,Poly(I).poly(c12,U) ,POLYI-POLYC12U,Mismatched double-stranded RNA ,Poly I-Poly C (C12,U),(rI(n).r(C(12)U)n) ,DRG-0001,LS-174734, [(2R,3S,4R,5R)-5-(4-amino-2-oxopyrimidin-1-yl)-3,,4-dihydroxyoxolan-2-yl]methyl dihyd
[Synonyms]Ampligen AtvogenPoly I:Poly C12UPoly(I).poly(c12,U) POLYI-POLYC12UMismatched double-stranded RNA Poly I-Poly C (C12,U)(rI(n).r(C(12)U)n) DRG-0001LS-174734
[Structure]
[ Properties Computed from Structure]
Molecular Weight995.583783 [g/mol]Molecular FormulaC28H40N9O25P3H-Bond Donor15H-Bond Acceptor29Rotatable Bond Count12Tautomer Count27Exact Mass995.134817MonoIsotopic Mass995.134817Topological Polar Surface Area517Heavy Atom Count65Formal Charge0Complexity1600Isotope Atom Count0Defined Atom StereoCenter Count12Undefined Atom StereoCenter Count0Defined Bond StereoCenter Count0Undefined Bond StereoCenter Count0Covalently-Bonded Unit Count3
[ Descriptors Computed from Structure]
IUPAC Name: [(2R,3S,4R,5R)-5-(4-amino-2-oxopyrimidin-1-yl)-3,4-dihydroxyoxolan-2-yl]methyl [(2R,3S,4R,5R)-3,4-dihydroxy-5-(6-oxo-3H-purin-9-yl)oxolan-2-yl]methyl[(2R,3S,4R,5R)-5-(2,4-dioxopyrimidin-1-yl)-3,4-dihydroxyoxolan-2-yl]methyl dihydrogen phosphateCanonical SMILES: C1=CN(C(=O)N=C1N)C2C(C(C(O2)COP(=O)(O)O)O)O.C1=CN(C(=O)NC1=O)C2C(C(C(O2)COP(=O)(O)O)O)O.C1=NC(=O)C2=C(N1)N(C=N2)C3C(C(C(O3)COP(=O)(O)O)O)OIsomeric SMILES: C1=CN(C(=O)N=C1N)[C@H]2[C@@H]([C@@H]([C@H](O2)COP(=O)(O)O)O)O.C1=CN(C(=O)NC1=O)[C@H]2[C@@H]([C@@H]([C@H](O2)COP(=O)(O)O)O)O.C1=NC(=O)C2=C(N1)N(C=N2)[C@H]3[C@@H]([C@@H]([C@H](O3)COP(=O)(O)O)O)OInChI: InChI=1/C10H13N4O8P.C9H14N3O8P.C9H13N2O9P/c15-6-4(1-21-23(18,19)20)22-10(7(6)16)14-3-13-5-8(14)11-2-12-9(5)17;10-5-1-2-12(9(15)11-5)8-7(14)6(13)4(20-8)3-19-21(16,17)18;12-5-1-2-11(9(15)10-5)8-7(14)6(13)4(20-8)3-19-21(16,17)18/h2-4,6-7,10,15-16H,1H2,(H,11,12,17)(H2,18,19,20);1-2,4,6-8,13-14H,3H2,(H2,10,11,15)(H2,16,17,18);1-2,4,6-8,13-14H,3H2,(H,10,12,15)(H2,16,17,18)/t4-,6-,7-,10-;2*4-,6-,7-,8-/m111/s1/f/h11,18-19H;16-17H,10H2;10,16-17H
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你可能喜欢Poly(I:C)和Poly(dA:dT)诱导胶质瘤细胞SNB19分泌IFN-β的作用与机制研究--《吉林大学》2015年博士论文
Poly(I:C)和Poly(dA:dT)诱导胶质瘤细胞SNB19分泌IFN-β的作用与机制研究
【摘要】：胶质瘤是中枢神经系统最常见的肿瘤，也是人类恶性肿瘤中，恶性程度最高的肿瘤之一。传统的治疗方式，包括手术，化疗及放疗并不能很好地控制胶质瘤的进展，在治疗后极易复发，且平均生存期很短，因此，寻求新的治疗方式是攻克胶质瘤必不可少的方向。经过多年的积累，免疫学治疗在肿瘤治疗的临床前阶段已获得了巨大的进展。模式识别受体作为人体免疫系统的前哨，通过识别来自病原体的病原体相关分子模式（PAMP），在整个免疫过程中发挥着极其重要的作用。而在肿瘤治疗中，模拟诸如病毒核酸等刺激模式识别受体，同样可以激活机体免疫系统并杀伤肿瘤细胞。人工合成的病毒核酸类似物Poly（I:C）是目前抗肿瘤免疫治疗制剂中最受关注的对象之一，被广泛地应用为肿瘤疫苗佐剂和单独的治疗制剂。Poly（I:C）最早被认为作用于Toll样受体（一种主要的模式识别受体）中的TLR3，并通过TRIF介导的分子通路刺激免疫细胞和肿瘤细胞产生干扰素和其他细胞因子，从而激活免疫系统。后来的研究证实，除TLR3外，模式识别受体中的RIG-I和MDA5也可以接受Poly（I:C）的刺激并在免疫细胞和肿瘤细胞中产生包括生成干扰素、细胞因子和诱导肿瘤细胞凋亡等一系列的生物学效应。然而，这些作用在不同类别的肿瘤之间存在一定的复杂性，并且在整个胶质瘤治疗领域中，其具体作用和作用机制尚不清楚。
明确双链RNA类病原体相关分子模式Poly（I:C）在胶质瘤细胞中诱导肿瘤细胞产生IFN-β的效果及作用机制，及Poly（I:C）对胶质瘤细胞的直接杀伤作用，从而为扩展Poly（I:C）在胶质瘤免疫治疗的应用提供临床前的理论基础。
1.流式细胞仪检测Poly(I:C)作用靶点TLR3在多种胶质瘤细胞系（NB19、U251、U87、SHG44、 LN-118、 U118MG）中细胞膜和细胞内的表达情况。2.脂质体2000（Lipofectamine2000）负载3种双链RNA（Poly(I:C)、5'ppp-dsRNA、 Poly（A:U））及6种双链DNA（ISD、HSV-60Naked、VACV-70Naked、Poly（dG:dC）-Poly（dG:dC）、Poly（dA:dT）-Poly（dA:dT）、 Poly（dA:dT））分别对胶质瘤细胞（SNB19和U251）、人肝癌细胞系（HepG2）、人宫颈癌细胞系（Hela）、人胃癌细胞系（MKN1和SGC-7901）和人肺癌细胞系（A549）进行细胞内转染。3. Real-time PCR检测IFN-β、IL-6、TNF-a、CXCL10、CCL-5、TRIF、STING、RIG-I及IPS-1的mRNA表达水平。4. ELISA检测细胞分泌IFN-β蛋白水平。5.利用慢病毒载体负载相应shRNA沉默TRIF、STING、RIG-I及IPS-1的mRNA表达。6. MTT法检测胶质瘤SNB19细胞生长情况。7.流式细胞仪Annexin V-PI法检测细胞凋亡及细胞周期阻滞。
1. TLR3在胶质瘤细胞中的表达：经流式细胞仪分析，在SNB19、U251、U87、SHG44、LN-118和U118MG细胞系的细胞膜，TLR3仅有微弱的表达，而在上述细胞系内内部，TLR3均有较强表达。
2.双链核酸类PAMPs刺激对胶质瘤及其他肿瘤细胞IFN-β表达的上调作用：经脂质体2000负载并转染24h，双链RNA中的Poly（I:C）在5.0μg/ml浓度下可刺激胶质瘤细胞（SNB19和U251）、人肝癌细胞系（HepG2）、人宫颈癌细胞系（Hela）、人胃癌细胞系（MKN1和SGC-7901）和人肺癌细胞系（A549）的IFN-β mRNA水平上调48.8倍、57.1倍、208.7倍、245.0倍、305.6倍、57.3倍及773.7倍。而双链DNA中的Poly（dA:dT）则可分别刺激上述细胞IFN-β mRNA水平升高29.5倍、44.3倍、15.9倍、26.5倍、14.6倍、7.2倍和115.7倍。Poly（I:C）与Poly（dA:dT）刺激胶质瘤细胞SNB19IFN-β mRNA上调均为正性剂量依赖性。ELISA检测下证实，5.0μg/ml Poly（I:C）与Poly（dA:dT）可分别刺激SNB19细胞向培养液上清分泌IFN-β蛋白，刺激24h后IFN-β蛋白浓度分别为130.854pg/ml和3383.13pg/ml。其他双链RNA及双链DNA均无法刺激SNB19细胞分泌IFN-β蛋白。
3. Poly（I:C）和Poly（dA:dT）诱导SNB19细胞分泌细胞因子及趋化因子：5.00μg/mlPoly（I:C）脂质体2000转染并刺激24小时，SNB19细胞IL-6、TNF-a、CCL-5及CXCL-10mRNA表达水平可升高至24.54倍、759.78倍、88925.77倍和17.46倍。同浓度下Poly（dA:dT）则可刺激IL-6升高16.29倍，而在2.5μg/ml浓度时刺激TNF-a、CCL-5及CXCL-10作用最为明显，分别使其升高503.5倍，倍及85.75倍。Poly（I:C）与Poly（dA:dT）刺激SNB19细胞L-6、TNF-a、CCL-5及CXCL-10mRNA表达水平上调均成正性计量依赖性趋势。
4. Poly（I:C）及Poly（dA:dT）对胶质瘤细胞诱导IFN-β表达的机制研究分别对SNB19细胞进行STING、RIG-I、IPS-1及TRIF的mRNA干涉，干涉后脂质体2000负载Poly（I:C）刺激SNB19细胞IFN-β mRNA上调程度干扰率（与未干涉对照组相比）分别为：RIG-I（52.0%）、IPS-1（68.21%）、TRIF（14.62%）。 Poly（dA:dT）则为：RIG-I（38.8%）、IPS-1（50.22%）、STING（-1.28%）。
5. Poly（I:C）和Poly（da:dt）诱导胶质瘤细胞凋亡的作用：经脂质体2000负载的Poly（I:C）及Poly（dA:dT）在2μg/ml浓度下刺激SNB19细胞24小时可明显抑制肿瘤细胞生长，浓度增至5μg/ml后生长抑制更为明显。不经脂质体2000负载，则两种核酸均不能引起SNB19细胞的生长抑制。MTT实验可证实上述生长抑制效应的剂量依赖性。Annexin V法检测细胞凋亡示SNB19细胞在经脂质体2000负载的Poly（I:C）与Poly（dA:dT）作用下，早期凋亡及晚期凋亡均随药物剂量及作用时间的增加而增加。细胞周期分析显示两者均可使SNB19细胞发生S期阻滞。同样，不经脂质体2000负载，两种核酸则无法引起上述效应。
1.本研究发现，在胶质瘤细胞系中，TLR3主要表达于细胞胞内。
2.实验结果证实，经过脂质体2000负载转染至胞内，Poly(I:C)在多种肿瘤细胞系中均有较强的刺激肿瘤细胞生成IFN-β及其他细胞因子和趋化因子的能力；本研究首次在双链DNA类PAMPs中确认了Poly（dA:dT）在诱导胶质瘤产生细胞因子及趋化因子方面与Poly（I:C）的相似作用方式
3. Poly（I:C）对胶质瘤细胞的作用并不主要通过TLR3进行，而是通过激活胶质瘤细胞胞浆中的RIG-I/IPS-1通路，从而诱导胶质瘤细胞产生包括IFN-β在内的多种细胞因子。Poly（dA:dT）的作用机制并非主要通过激活肿瘤细胞内的DNA感受器STING，而是同样通过激活RIG-I/IPS-1通路。
4.本研究证实了通过脂质体2000作为载体胞内转染Poly（I:C）与Poly（dA:dT）对胶质瘤细胞有着较强的促凋亡作用，并且可诱导SNB19胶质瘤细胞产生S期阻滞。单纯胞外作用则无法发挥上述作用，提示这一过程同样需要双链核酸进入细胞内部进行。
综上所述，通过利用脂质体作为给药途径，Poly（I:C）和Poly（dA:dT）具有作为胶质瘤免疫治疗药物的潜力。
【关键词】：
【学位授予单位】：吉林大学【学位级别】：博士【学位授予年份】：2015【分类号】：R739.4【目录】：
中文摘要4-8Abstract8-13第1章 研究背景13-29 1.1 Toll 样受体及其配体在胶质瘤免疫治疗中的研究进展13-25
1.1.1 TLR 和 TLR 配体14-15
1.1.2 TLR 在胶质瘤中的表达15-18
1.1.3 TLR 与抗胶质瘤免疫18-22
1.1.4 TLR 配体在临床上的应用22-25
1.1.5 结语25 1.2 序言25-29第2章 TLR3 在胶质瘤细胞中的表达29-37 2.1 实验材料29-30
2.1.1 试剂与材料29-30
2.1.2 主要实验仪器30 2.2 实验方法30-31
2.2.1 细胞培养30-31
2.2.2 流式细胞仪检测 TLR3 在胶质瘤中的表达31 2.3 实验结果31-34
2.3.1 TLR3 在胶质瘤细胞膜表达31-32
2.3.2 TLR3 在胶质瘤细胞胞内表达32-34 2.4 讨论34-37第3章 双链核酸类 PAMPs 刺激对胶质瘤及其他肿瘤细胞 IFN-β表达的上调作用37-57 3.1 实验材料37-39
3.1.1 主要试剂37-38
3.1.2 主要设备及仪器：38-39 3.2 实验方法39-41
3.2.1 细胞复苏、传代及冻存39
3.2.2 肿瘤细胞系的培养39
3.2.3 双链核酸 PAMPs 的脂质体转染39-40
3.2.4 realtime RT-PCR 检测 mRNA40-41
3.2.5 ELISA41 3.3 实验结果41-52
3.3.1 RNA 类 PAMPs 在胶质瘤及其他肿瘤细胞系中诱导 IFN-β mRNA水平上调41-46
3.3.2 DNA 类 PAMPs 在胶质瘤及其他肿瘤细胞系中诱导 IFN-β mRNA水平上调46-50
3.3.3 Poly（I:C）与 Poly（dA:dT）刺激胶质瘤细胞 IFN-β的表达与分泌50-52 3.4 讨论52-56 3.5 小结56-57第4章 Poly（I:C）和 Poly（dA:dT）诱导 SNB19 细胞分泌细胞因子及趋化因子57-65 4.1 实验仪器与材料58
4.1.1 主要试剂同前58
4.1.2 主要仪器同前58
4.1.3 细胞：人胶质瘤细胞系 SNB1958 4.2 实验方法58-60
4.2.1 Poly（I:C）、Poly（dA:dT）的脂质体转染58
4.2.2 Real-time PCR58-60 4.3 实验结果60-62
4.3.1 Poly（I:C）诱导 SNB19 细胞 IL-6、TNF-a、CCL5、CXCL10 mRNA 水平上调60-61
4.3.2 Poly（dA:dT）诱导 SNB19 细胞 IL-6、TNF-a、CCL5、CXCL10mRNA 水平上调61-62 4.4 讨论62-65第5章 Poly（I:C）及 Poly（dA:dT）对胶质瘤细胞诱导 IFN-β表达的机制研究65-73 5.1 实验仪器与材料65 5.2 实验方法65-67 5.3 结果67-69
5.3.1 STING、RIG-1、IPS-1 及 TRIFshRNA 对 SNB19 细胞的转染效率67-68
5.3.2 STING、RIG-1、IPS-1 及 TRIF 干涉后对 Poly（I:C）及 Poly（dA:dT）刺激 SNB19 细胞上调 IFN-β mRNA 水平的影响68-69 5.4 讨论69-70 5.5 小结70-73第6章 Poly（I:C）和 Poly（da:dt）诱导胶质瘤细胞凋亡的作用73-87 6.1 实验材料及仪器73 6.2 实验方法73-74 6.3 结果74-83 6.4 讨论83-87第7章 结论与创新点87-89 7.1 结论87 7.2 创新点87-89参考文献89-107作者简介及在读期间发表的学术论文107-108致谢108
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陈宝敏;[D];苏州大学;2010年
唐骏启;[D];西北农林科技大学;2009年
沈云天;[D];苏州大学;2008年
张景泽;[D];昆明医学院;2009年
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