食管下段粘膜柱状上皮化
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这是一个重定向条目，共享了的内容。为方便阅读，下文中的巴雷特食管已经自动替换为食管下段粘膜柱状上皮化，可点此恢复原貌，或使用备注方式展现目录1 概述（Barrett's esophagus，）为的一种类型。指远段的鳞状上皮被柱状上皮所取代。Barrett食管有可能发展为食管。普遍认为Barrett食管是获得性，并与密切。1950年Norman Barrett首次提出，1957年，已渐为人们所关注。Barrett食管是内镜诊断，一般认为须距食管胃部至少有3cm以上处的柱状上皮覆盖，才能称Barrett食管。也有人认为Barrett食管是性的，因时期，食管的柱状上皮以后被鳞状上皮替代。异位柱状上皮残留于食管可在食管任何部位。临床上多见于中、老年人。发病在男性多见，男女的比例为3∶1～4∶1。主要是胃食管反流及并发症所引起的，胃食管反流症状为后烧灼感、及现象。可发生严重的并发症，良性并发症包括反流性食管炎、食管狭窄、、、和等。Barrett食管的治疗目的是胃食管反流、缓解症状、防治并发症及减少恶性变的危险。可以内科治疗或手术治疗。预后较差。可参见条。2 疾病名称食管下段粘膜柱状上皮化3 英文名称Barrett esophagus
4 食管下段粘膜柱状上皮化的别名Barrett's esophagus；；；巴雷特食管；Barrett食管5 分类科 &
& 食管其他疾病胸 & 食管疾病 & 及食管性疾病 & 食管炎症性疾病6 ICD号K207 流行病学Cameron等（1992）在施行51311例中发现377例的食管中有≥3cm长的柱状上皮，发现率为0.89%，另一作者为0.74%，故内镜发现率约为1%。随年龄增长，发生率上升。平均年龄40岁左右者中多见。有反流性食管炎的病人，Barrett食管的发病率就高，有慢性消化性狭窄的病例中有多达44%的报道。有人在尸检时发的Barrett食管较临床发现的为多，证实Barrett食管生前大多未能确诊，因为大多数病人无症状。上述发病率均引自西方材料，据认为东方发病率较低，因为反流性食管炎的发生率亦低于西方人，其原因尚待积累材料。文献中记载，曾有1对女老人都患BE，1例40岁男性和他的2个儿子都患BE，1例80岁男性和1个儿子、2个女儿同样患BE，1个家庭内父亲、儿子和孙子3人都是BE病例，这些报道说明血统关系的确存在，但不能代表大多数的发病原因。8 病因Barrett食管的至今尚不完全清楚。尽管有关Barrett食管与胃食管反流之间的关系已被大多数学者接受，但Barrett食管确切的发制仍不清楚。之所以这样说是因为在胃食管反流病人中，只有10%发展为Barrett食管，而90%的患者并不发生变化。究竟什么因素影响两者之间的转化目前还是个谜。但无论怎样说，胃-食管反流是最重要和最基本的病理基础，此外-胃-食管反流以及食管运能障碍也与Barrett食管的发病有关。长期以来一直存在着两种学说，即先天说和获得性学说。
8.1 先天性学说从角度来讲，至3～34mm时（4个月以前），原始前肠（食管的前身）黏膜被覆柱状上皮。发育至130～160mm（18～20周）时，鳞状上皮开始替代柱状上皮，这种变化由食管的中央开始并逐渐向胃和两端发展，至出生前全部完成。这种延伸如受到任何阻碍，都可能导致食管下段于出生后仍然被覆柱状上皮及食管上段残留柱状上皮。基于这种理论，先天性学说认为Barrett食管是由于人体胚胎发育过程状上皮没有被鳞状上皮完全替代所致，因此食管下段遗留下时期的柱状上皮。一些临床观察也支持先天性学说。一项尸检结果证实，在的食管就发现有柱状上皮。Borrie等提出，Barrett食管的发病高峰有两个阶段，一个是组（0～10岁），另一个是成人组（40岁以上），因此提出儿童组的发病原因是先天性的。此外，一项病理研究报道，在Barrett食管未发现后天学说所提到的慢性炎症和化（表1）。8.2 获得性学说目前越来越多的动物实验和临床研究的证据表明，Barrett食管是一种获得性疾病，它与胃食管反流性疾病有密切关系。食管下段长期暴露于酸性、和中，造成食管黏膜的炎症和破坏，导致耐酸的柱状上皮替代鳞状上皮。研究证实，大多数Barrett食管病人存在反流性食管炎。临床还发现，一些外科手术后，如食管肌层切开术、全胃切除加食管空肠术以及胃食管侧侧吻合等手术后均可发生Barrett食管。其发生机制主要是由于手术破坏了的完整性，造成和胆汁反流或食管及障碍。此外，也有报道化疗可使食管黏膜，导致Barrett食管（表2）。在研究Barrett食管的病因和发病机制中起了非常重要的。20世纪60年代末就有学者试图建立Barrett食管的动物模型，但未获成功。Bremner和Gillen别在先前的动物模型基础上，增加了长期高酸反流的条件，成功地建立了Barrett食管的动物模型，这一成果有力持Barrett食管的获得性学说。此后又有一些不同的动物模型相继出现。
9 发病机制关于Barrett食管柱状上皮的来源尚未定论。目前有几种看法：①来源于鳞状上皮的基底细胞；②来源于食管细胞；③来源于胃黏膜或原始。BE的主要病理特点是柱状上皮从胃向上延伸到食管下段1/3～1/2，多限于食管下段6cm以内，而黏膜下层及肌层正常，其柱状上皮有3种类型：9.1 胃底腺型类似胃底胃体上皮，含有小凹和黏液腺，具有主细胞及，能够分泌胃酸原，但与正常黏膜相比，这些腺体稀少且短小。9.2 胃贲门交界型以贲门黏液腺为特征，表面有小凹和绒毛，小凹及腺体表面由分泌黏液的细胞所覆盖，其中缺乏主细胞和壁细胞。9.3 特殊型柱状上皮类似于上皮，表面有绒毛及陷窝，由柱状细胞和组成。柱状细胞与正常小肠细胞不同，无明确的刷状缘，顶端含有糖蛋白分泌颗粒，不具备吸收，因此相当于不全性肠化生上皮，此型最常见。Barrett食管可形成溃疡，称为Barrett溃疡，被认为是食管腺癌的。BE溃疡较深陷，故容易穿孔。如溃疡食管壁，可并发和纵隔化脓或纵隔组织纤维化和周围炎。10 食管下段粘膜柱状上皮化的临床表现Barrett食管本身并不产生症状，患者的症状主要由于反流性食管炎及其伴随病变引起。最常见的症状为反酸、胃，其次为胸骨后和上。当出现食管狭窄时，突出的症状为咽下困难，的原因是：①鳞-柱状上皮交界处的狭窄；②慢性食管炎所致管壁纤维化，食管功能减退；③食管引起的食管痉挛；④发生于柱状上皮的食管腺癌造成的管腔梗阻。有些病人早期有烧心症状，经一段长时间的无症状期，直至并发症发生后才出现症状，原因是柱状上皮对的不如鳞状上皮。Barrett食管出血可以大量，但常呈慢性。少数穿孔或侵入引起或进入其他邻近出现症状。11 食管下段粘膜柱状上皮化的并发症Barrett食管可发生严重的并发症，良性并发症包括反流性食管炎、食管狭窄、溃疡、穿孔、出血和吸入性肺炎等，Barrett食管并发症发病率如表3所示。常见的并发症有：
11.1 溃疡Barrett食管引起溃疡的发病率为2%～54%，食管柱状上皮受酸性消化液腐蚀后可以发生溃疡，出现类似的症状，疼痛可放射至背部，并可引起穿孔、出血、、溃疡愈合后发生狭窄，出现下咽不畅的症状。甚至可穿透主导致大出血而迅速致死。Barrett溃疡的病理分型有两种，最为常见的为发生在鳞状上皮段的，这种类型与因反流性食管炎引起的溃疡。另一种少见的为发生在柱状上皮段的深大溃疡，与相似。11.2 狭窄食管狭窄是Barrett食管最常见的并发症，发生率为15%～100%。狭窄部位多于食管中上段的鳞-柱状上皮交界处，而胃食管反流引起的狭窄多位于食管下段。反流性食管炎的发生率为29%～82%。病变可单独累及柱状上皮，也可同时累及鳞状和柱状上皮。11.3 恶变Barrett食管中发生癌肿的发生率不甚确切，长期反流物进入Barrett食管可能起恶变作用。但有研究认为Barrett食管病病人施行了抗反流手术亦不能使这些柱状上皮，亦不减少恶变的危险性。Barrett食管的柱状上皮区内可以发生异型增生，程度可自低度到高度，有时低度异型增生不易与正常柱状上皮区别，高度异型增生与有时难予区别，并可进展至浸润癌。这些恶变的系腺癌。指出的是内镜发现贲门腺癌伴有良性柱状上皮与柱状上皮异型增生为腺癌是有区别的。Barrett食管的异型增生是癌状况已为多数人公认。11.4 胃肠道出血可表现为或，并伴有缺铁性贫血，发生率约为45%，其出血来源为食管炎和食管溃疡。12 实验室检查食管动力BE患者食管下括约肌功能不全，食管下段压力减低，容易形成胃食管反流，且对反流性酸性物质的清除下降，因此通过对患者食管内压力及pH进行，对提示BE的存在有一定参考意义。一般认为食管下括约肌压力低于1.33kPa为功能不全。Ranson等经实验测定正常人食管下括约肌压力为2.6kPa±7kPa，而在广泛性BE患者为0.97kPa±3.46kPa，显著低于正常对照组。当内镜不能确定食管下段边界时，还可在测压指导下进行。
13 辅助检查13.1 X线检查较难发现Barrett食管，有及反流性食管炎的表现，不是此症的。发现食管有消化性狭窄或体部有溃疡者应疑有Barrett食管。13.2 内镜检查内镜下较易确认Barrett黏膜，正常食管黏膜为粉红带灰白，而柱状上皮似胃黏膜为色，两者有显著差异。内镜下BE可分为三型：（1）全周型：红色黏膜向食管延伸累及全周，与胃黏膜无明显界限，其游离缘距食管下括约肌3cm以上。（2）岛型：1cm处以上出现状红色黏膜。（3）舌型：与齿状线相连，伸向食管呈半岛状。在Barrett上皮可以出现、、或溃疡，反复不愈的溃疡可引起食管狭窄。13.3 食管测压及pH监测Barrett食管的病人食管与酸、碱反流物接触时间长可见到胃食管反流的现，其食管下端压力较一般的反流病人为低。14 诊断Barrett食管的临床诊断应根据患者的病史、临床表现、食管测压、pH监测、内镜及活检，其中最有诊断价值的为内镜及活检。15 鉴别诊断Barrett食管有时需与早期溃疡型相鉴别。16 食管下段粘膜柱状上皮化的治疗治疗的目的是缓解和消除症状，逆转食管柱状上皮为鳞状上皮，预防和治疗并发症，降低食管腺癌的发病率。16.1 一般治疗宜进易于消化的食物，避免诱发症状的和食用有刺激性食物，超重者应。16.2 药物治疗（1）（PPIs）：为内科治疗首选药物，宜较大，如20～40mg，每天2次口服，症状控制后以小剂量维持治疗，疗程半年以上。有证据表明，PPIs长期治疗后可缩短Barrett黏膜长度，部分病例BE黏膜上有鳞状上皮覆盖，提示PPIs能使BE部分逆转，但很难达到完全逆转。PPIs治疗还可使BE中肠化生及异型增生消退，表明PPIs可阻止BE病情发展，增加鳞状上皮逆转的机会，减少恶性变的危险。（2）促动力药（立立酮，等）：此类药物能减少胃食管反流，控制症状，但疗程较长。如多潘立立酮10～20mg，每天3～4次，常与PPIs同时应用，以增加疗效。（3）其他：如、等黏膜保护剂亦有一定疗效，可改善症状，与PPIs合用效果更佳。
16.3 内镜治疗随着内镜的发展，近年来内镜融治疗（endoSCopic ablation therapies，EATs）已应用于临床。EATs可分为热消融、化学消融和机械消融三大类。热消融又包括多极电凝术（MPEC）、氩光凝固法（）和（KTP、YAG等）。化学消融主要指光治疗（PDT），其基本原理为先将如血紫质等注射使其定位于食管的化生或异型增生或腺癌上皮，通过非热力的而致局部组织。本方法的缺点是可引起光。最近有报道应用特异性强的无皮肤光敏的5-乙酰（）治疗伴有异型增生或黏膜内癌的病例，可使不典型增生100%消失，黏膜内癌率为72%，平均随访9个月。机械消融则在内镜下运用萃吸、切除等方法。EATs加PPIs抑酸治疗是目前治疗BE及BE伴异型增生的有效方法，使BE上皮消失或逆转为鳞状上皮，疗效可达70%～100%，并发症发生率较低。但EATs使用时间不长，病例数不多，随访时间较短，其疗效还需时间，而且生上皮逆转后能否降低腺癌发生率尚待进一步评价。有明显食管狭窄者可进行食管探条或球囊扩张术，但其疗效较短暂，可能需多次扩张。16.4 外科治疗手术证为：（1）BE伴严重的症状性反流，内科治疗无效者。（2）食管狭窄经扩张治疗无效者。（3）难治性溃疡。（4）重度异型增生或癌变者。手术方式有多种，一般选择，对重度异型增生或癌变者宜作食管切除术。对于抗反流手术的治疗效果目前尚存在争议。一些学者认为，虽然抗反流手术能够缓解反流症状，使溃疡愈合和改善狭窄，但不能逆转BE上皮，更不能逆转异型增生进展为腺癌。但另有学者报道，经腹或腹腔镜下抗反流手术不仅可缓解症状，而且可柱状上皮覆盖范围，控制异型增生的发展，甚至可使异型柱状上皮逆转为鳞状上皮，降低BE癌变的危险。看来抗反流手术的疗效还有待大量临床研究进一步评价。
17 预后Barrett食管癌的预后较差，其主要原因是诊断时已属晚期，多数伴有淋巴结和局部。的5年生存率为21%～55%，淋巴结组的5年生存率为91%，明显高于其他组。Barrett食管癌的临床分期和肿瘤是影响远期生存率的重要因素，我们了51例Barrett食管癌的生存情况，Ⅱ期肿瘤及肿瘤直径＜6cm者的5年生存率分别为25%和21%，而Ⅲ期和Ⅳ期及肿瘤直径＞6cm者的分别为4.5%和0。预后与肿瘤的分化程度和外侵情况有关，而与肿瘤部位、患者年龄、性别以及手术方式无关。Richter指出，BE患者确诊时平均年龄55岁，食管腺癌确诊时平均年龄至少要晚10岁，而因伴随的心、肺疾病等不宜手术者约25%，且手术能否消除BE或防止腺癌的发生，还有待进一步研究。18 食管下段粘膜柱状上皮化的预防食管下段粘膜柱状上皮化无特殊预防方式，生活上主要是改变不良生活例如应减少摄入刺激性饮食，抬高床头，戒烟戒酒，忌吃食管下括约肌张力的等食物，避体超重。19 相关药品、多潘、、西沙必利、硫糖铝20 相关检查胃蛋白酶21 参考资料 [1] 国家基本药物临床应用指南和处方集编委会主编.国家基本药物临床应用指南：2012年版[M].北京：人民卫生出版社，.相关文献浏览本页的人还关注了以下词条:
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擅长：痔疮、肛瘘、肛裂、大便出血等
擅长：小儿内科
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专长：内科、尤其擅长上呼吸道感染
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问题分析：你好，从胃镜检查情况看，可能是糜烂性胃炎的问题，与饮食不当，胃酸等对食道胃粘膜损害有关意见建议：这种情况，可以少吃生冷和辛辣食物，不要饮酒，用质子泵抑制剂，抗菌素等治疗就可以好转
食道，下段后壁见片状糜烂。贲门，齿状线清晰，扩张关闭可。胃底，粘膜轻中度充血。胃体粘膜轻中度充血，潴留液中等，清晰。胃角，圆滑。胃窦，粘膜轻中度充血。幽门，呈圆形，关团差。十二指肠，球部正常。这是我做胃镜检查的结果，请问我这种情况严重吗，求回答，谢谢
回复：你的结果就是食道炎，不是很严重
问您好，我妈妈在刚检查出食道下段片状糜烂，病理诊断：...
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专长：脂肪瘤，痔疮，疝气，阑尾炎等，
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专长：骨关节炎,胃神经纤维瘤,第Ⅰ型脊髓血管畸形,鼻骨骨折,斜颈
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病情分析： 你好，根据你的这种情况与食管炎有关系的，治疗建议口服莫沙必利片，雷贝拉唑和丽珠得乐。意见建议：平时避免暴饮暴食，禁忌辛辣油腻和刺激性食物，如油炸食品、腌腊食品、辣椒、大蒜等。饮食以清淡和易消化的食物为主
问胃镜检查食道：下段齿状6点方向粘膜片状糜烂贲门：贲门...
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专长：内儿科常见病多发病
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问题分析：你好，从你描述的情况来看，你目前的主要可能是由幽门螺旋杆菌感染而引起的胃部不适。意见建议：你好，多注意休息，饮食清淡，不要吃辛辣刺激性的食物，可以用阿莫西林、甲硝唑、奥美拉唑联合治疗处理。
问通过胃镜检查发现食道粘膜下段充血、水肿...
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专长：皮肤过敏
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您好：根据您描述的症状和胃镜检查结果是可以确诊慢性胃炎的情况，主要症状就是胃痛，胃胀，返酸，嗳气的等症状，
目前认为胃溃疡，慢性胃炎等都是因为幽门螺杆菌感染引起的,所以治疗他们必须根除幽门螺杆菌才了治愈胃溃疡或者胃炎,目前根据幽门螺杆菌的最佳办法为三联疗法:质子泵抑制剂(奥美拉唑胶囊等)+克拉霉素+阿莫西林胶囊/甲硝唑.治疗2周复查.注意饮食清淡,不生冷硬吃刺激性食物,生活习惯要规律对疾病的恢复也是很重要的。
问胃镜检查，食道中下段粘膜充血，糜...
职称：医生会员
专长：中医内科（擅长脾胃、肝、肾病）
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问题分析：你好，应该说是很常见的胃病，不用过于担心，治疗上需要多久时间是因人而异的，只要治疗得当是完全可以治愈的。意见建议：建议你在医生指导下系统治疗，一般需要联合服用抑制胃酸药物、胃粘膜保护剂或抗生素、促胃动力药等。希望对你有所帮助！
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评价成功！与贲门相连的部分，是胃上端的入口，食管中的食物通过贲门进入胃内。贲门是人或动物消化道的一部分，为食道和胃的接口部分。 食道粘膜在贲门处与胃粘膜相接。此处的食管下段括约肌能起到收紧胃上口的作用，在胃蠕动过程中防止胃内容物返入食道，从而避免胃酸烧伤食道内壁（胃壁本身可以耐酸）。正常人体即使在平躺或倒置时，胃内容物也不会返流进入食道，也是由于食管下段括约肌的作用。一些婴儿在吃奶后平躺容易吐奶，其原因之一也是贲门肌肉比较薄弱。 贲门处的腺组织称为贲门腺，其与比其他两类胃腺（胃底腺、幽门腺）的构造不同在于贲门腺比较浅，且呈简单管状。
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食道的内层表面覆盖有多层的无角质化鳞状扁平上皮细胞。胃内壁则为简单柱状上皮细胞覆盖。贲门即为二者交界之处。 然而，食道在久经反流胃酸侵蚀后可以出现（en:Barrett's&esophagus）病变。此种病变可以导致贲门上方分化出柱状上皮。&
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贲门癌贲门食道下括约肌薄弱或收缩受阻可以造成多种症状，包括胃酸对食道的损害。其中贲门痉挛（贲门失弛缓）是指在吞咽时LES不及时松弛，因而造成吞咽困难和食管扩大等症状。 贲门附近原发的恶性肿瘤称作。&贲门瘤是发生在胃贲门部，也就是食管胃交界线下约2cm范围内的腺癌。它是胃癌的特殊类型，应和食管下段癌区分。但是它又与其他部位的胃癌不同，具有自己的解剖学组织学特性和临床表现，独特的诊断和治疗方法以及较差的外科治疗效果。贲门失弛缓症又称贲门痉挛、巨食管，是由于食管贲门部的神经肌肉功能障碍所致的食管功能障碍引起食管下端括约肌弛缓不全，食物无法顺利通过而滞留，从而逐渐使食管张力、蠕动减低及食管扩张的一种疾病。其主要特征是食管缺乏蠕动，食管下端括约肌（LES）高压和对吞咽动作的松弛反应减弱。临床表现为吞咽困难、胸骨后疼痛、食物反流以及因食物反流误吸入气管所致咳嗽、肺部感染等症状。贲门息肉是发源于贲门部粘膜上的一种良性肿瘤。和经常饮酒、饮食不规律、食道炎症反复刺激、遗传等因素有一定的关系。
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