（本文仅供临床医生参考，病人不得自行诊治，后果自负）&&第一节&重度哮喘的病因（篇幅所限，略）&第二节 病理生理学&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&一、病理学&死于哮喘患者大体标本肉眼可见，肺组织过度膨胀，局部不张，支气管壁增厚，粘膜充血水肿形成皱襞，管腔明显狭窄，气道广泛粘液栓塞。镜下所见血浆蛋白渗出，粘膜和粘膜下层水肿，支气管平滑肌和微血管肥大增生，上皮脱落，上皮下胶原层增厚、玻璃样变，粘膜下分泌腺增生，纤毛细胞减少。大中小气道中充满炎症细胞，以嗜酸性粒细胞为主，淋巴细胞次之，其他包括嗜碱性粒细胞、中性粒细胞和浆细胞等。&二、病理生理变化&哮喘急性发作时支气管平滑肌痉挛，支气管管壁炎症细胞浸润和气道粘液分泌显著增多，导致气道阻塞。哮喘危重发作者气道阻塞等相应病理变化更为严重，并随病情进展而愈益严重，引起一系列病理生理变化。（一）气道动力学改变&&&& 由于上述病理变化和肺弹性回缩力降低，导致气道狭窄，表现为气道阻力增加，用力呼气一秒量（FEV1）、用力呼气一秒率（FEV1/VC）及最大呼气流速均降低。急性发作期时较慢性气流阻塞者气道阻力有时增高。在同等程度FEV1下，哮喘患者气道阻力要大于慢阻肺患者，呼出气流减少较多，残气增加多，而肺总量则增加较少，故大、小气道均受到累及，影响整个气道，动态压更明显。临床观察还发现部分患者在急性发作时，有大气道及胸外气道狭窄存在。气道受到动态压迫程度和支气管平滑肌张力有关，支气管平滑肌收缩可使气道硬度增加，在用力呼气过程中反使气道动态受压减少。因而临床上有报告，应用支气管扩张剂后，阻抗增加，但最大呼气流速反而下降，即可能是出现上述气道受压相互作用结果。&&& （二）肺力学特性改变（略）（三）呼吸类型改变（略）（四）通气/血流失衡和气体交换障碍&&&& （五）循环功能障碍（六） 肺水肿（略）&第三节 重度哮喘的临床特征&&一、临床表现&（一） 症状&&& 哮喘患者主要症状为呼吸困难。临床上可根据患者呼吸困难程度来评价其严重性。患者休息状态下也存在呼吸困难，端坐呼吸或卧床；说话受限，只能说字，不能成句。常有烦躁、焦虑、紫绀、大汗淋漓，呼吸急促则提示重度病情；若患者不能讲话，嗜睡或意识模糊，呼吸浅快则提示病情危重。一般临床上可用简单方法进行判断:如果病人能够不费力地以整句方式说话，表明其呼吸困难不严重；如果说话中间时常有停顿，则为中度呼吸困难；如果只能以单音节说话为重度呼吸困难；完全不能说话则为危重状态。（二）体征1.呼吸系统体征 &1）哮喘音：哮喘急性发作时典型体征为两肺闻及广泛哮鸣音，临床上常习惯于根据哮鸣音多少来估计病情轻重，分析病情变化。但是单凭哮鸣音强弱判断哮喘严重程度是不可靠，因为哮鸣音强度主要决定于呼吸动力、肺泡通气量和气流流速，流速很快时，即使气道阻塞很轻，也可产生较强哮鸣音；但是，危重性哮喘由于气道平滑肌痉挛，粘膜充血、水肿，粘液堵塞造成气道明显狭窄，特别是由于呼吸肌疲劳，呼吸动力减弱时，呼吸音以及哮鸣音可明显降低甚至消失，即所谓“静息胸”。临床上对气促明显还比较重视，而对于哮鸣音微弱，呼吸缓慢衰竭病人则疏于观察护理，从而失去抢救机会。因此，临床上凡遇到哮喘患者呼吸困难进行性加重，但哮鸣音反而减少者则应高度警惕病情恶化。2）呼吸次数：重症哮喘或慢性阻塞性肺病时，呼吸动力学发生了一系列变化，呼气流速受限，因而潮气量减少，患者要维持足够通气，只能通过增加呼吸频率，因而形成浅快呼吸形式。呼吸次数&30次/分，提示病情严重。3）辅助呼吸肌参预：正常情况下吸气是主动，而呼气是被动，哮喘严重发作时，呼气流速受限，呼气也转成主动，辅助呼吸肌活动增强，胸锁乳突肌过度收缩。2.循环系统体征1）心动过速：引起因素有机体对缺氧代偿性反应、外周血管阻力增高、胸腔内压波幅增大、静脉回心血量减少及低氧本身对心肌损害等，治疗药物如β受体激动剂、茶碱等也可使心率加快，除外发热及药物因素，如心率&120次/分是哮喘严重发作指标之一，一般需24小时治疗，心率可从120次/分下降到105次/分。但是严重低氧血症也可损害心肌，反使心率减慢，因此严重哮喘患者如出现心率缓慢则预后不良。2）血压：哮喘严重发作时血压常升高，这与缺氧及应激状态有关，但当静脉回心血量明显减少，心肌收缩力减低时血压反会下降，因而血压降低是病情严重指标。3）奇脉：在呼吸周期中，最大和最小收缩压之差，正常4—10mmHg.在严重气道阻塞时，可高于15mmHg，它反映了胸内压巨大波动，在用力呼气时，胸内巨大正压减少了血流回到右心室，在对抗阻塞气道用力吸气时，则使进入胸内血流增大，在吸气相早期右心室充盈，使心室间隔移向左室，而使左室功能障碍和充盈不全，胸内负压增大也直接通过增加后负荷，影响左室排空。此外，肺过度充气，通过增加肺动脉压而引起右室后负荷增加，这些周期性呼吸变化，使得正常心排血量吸气相降低现象放大。因而奇脉可作为哮喘严重发作一项指标，但需注意在哮喘患者衰竭时，不能产生显著胸内压波动也会导致压差减少，因而不出现奇脉并不总是轻症发作。&检查时全身一般状态观察非常重要，不能平卧、出汗、感觉迟钝；不能讲话和辅助呼吸肌参与均提示疾病处于严重状态。&二、&&&&&&&&&& 实验室检查&（一）& 气流阻塞程度测定&PEFR和FEV1测定可较客观（但是用力依赖）地反映气流阻塞程度，虽然个别患者深吸气可加重支气管痉挛，甚至呼吸骤停，但总来说是安全，一般认为如PEFR或FEV1小于患者最好状态30—50%，通常为PEFR＜120L/分和FEV1＜1L则提示严重哮喘。PEFR测定不仅可用于判断病情轻重，还可用于观察病情演变，以估计对治疗反应。研究表明，初始治疗不能改善呼出气流则意味着病情严峻，需要住院治疗，定时观察FEV1或PEFR是估计急性发作患者是否住院治疗最佳指标。根据PEFR变化规律，有学者将哮喘分为三种类型：(1)脆弱型：患者吸入支气管扩张剂时PEFR可有改善，但维持时间不长，这种患者病情不稳定，需要呼吸监测，病情不易控制，用药量也不易掌握，有突然死亡危险。(2)不可逆型：PEFR经常处于低水平，用支气管扩张剂后，PEFR改善不明显，预后一般较差。(3)清晨下降型：白天PEFR近于正常水平，夜间至清晨PEFR显著下降，呈现明显昼夜波动。对于有明显昼夜波动患者应提高警惕，有人认为，在致命性哮喘或猝死前PEFR常出现明显昼夜波动，夜间到清晨PEFR显著下降，因此对于危重哮喘患者不仅要加强白天观察护理，更重要是必须加强夜间呼吸监护。PEFR出现明显昼夜波动对于预示患者猝死可能是一项很有用指标，一旦发现，应当严格观察病情变化。（二）动脉血气分析重症哮喘或慢性阻塞性肺病患者均有不同程度低氧血症，甚至是重度低氧血症。当FEV1＜1升或PEFR＜120升/分，建议测定动脉血气，以确定低氧血症程度和酸碱紊乱状态。在危重患者早期阶段，表现为低氧血症和呼吸性碱中毒。如呼吸性碱中毒持续数小时或数天，则出现失代偿。随着气道阻塞程度加重和呼吸肌疲劳、衰竭出现，肺通气量逐渐减少，体内二氧化碳逐步潴留，出现呼吸性和代谢性酸中毒，通常见于FEV1＜25%预计值者。临床上若无呼吸窘迫，而且PEFR＝30%预计值，发生高碳酸血症可能性很小，因此若PEFR＞30%预计值，监测脉搏血氧饱和度即可，无需频繁测定动脉血气。但临床工作中不要使用脉搏氧饱和仪取代血气分析，以免延误对PaCO2水平和酸碱平衡情况了解。对于PEFR&30%& span=&&&预计值和呼吸窘迫患者，测定动脉血气实属必要。& font=&&&预计值和呼吸窘迫患者，测定动脉血气实属必要。&&&&&第四节 重度哮喘的治疗&重症支气管哮喘病情加重可在数天或数小时内出现，甚至在数分钟即可危及患者生命,故应对病情作迅速正确判断，给予及时有效治疗。大多数患者经积极治疗，预后良好。但哮喘重度发作属临床重症状态，可发生猝死。导致哮喘死亡原因有镇静剂过量、激素剂量不足、过度使用β激动剂或使用了β受体阻断剂，更重要是对急性发作程度估计不足，处理不够及时、有力。因而对此类患者除应及时适当应用糖皮质激素、支气管扩张剂外，还应给予氧疗以纠正低氧血症，同时补充足量液体和调整酸碱、电解质平衡，对危重性则更应严密观察和监护，床边简易肺功能检查，动脉血气和电解质监测，心电图检查以及胸部X线检查，有助于判断疗效和病情演化，以便及时调整治疗方案,若病情继续恶化则需及时给予机械通气治疗。&一、氧疗&重症哮喘或慢性阻塞性肺病患者往往伴有不同程度低氧血症，因此都应给予适当氧疗,吸氧浓度一般在30%~50%,必要时增加至35%~50%。根据病情需要，可选用鼻导管或面罩给氧。氧气需要加温湿化，以免干燥，过冷刺激气道。患者二氧化碳滞留明显且未进行机械通气时，应低流量给氧，以免加重二氧化碳潴留。面罩给氧气混合气可明显改善通气功能，使部分患者免除机械通气。但是，大部分重症哮喘或慢性阻塞性肺病患者临床上并没有显著低氧血症，很少患者血氧饱和度低于90%，即使低于90%，2L/min鼻导管吸氧也可迅速纠正，如不能纠正患者低氧血症则应寻找肺内分流其他因素（肺炎、肺水肿以及其他急性肺损伤等）。特别应该注意是，低氧血症可能随吸入肾上腺素能受体激动剂而恶化，此种可能性已导致对所有急性严重哮喘患者在吸入强有力支气管舒张剂时预防性氧疗概念。&二、&&&&&&&&&& 药物治疗&（一）& β2-受体激动剂& 此类药物具有舒张呼吸道平滑肌,增加粘液纤毛清除功能,减少血管通透性,并调节肥大细胞、中性粒细胞及嗜碱性粒细胞炎症介质释放。β2-受体激动剂起效快，可迅速缓解支气管痉挛，且其副作用小，易于被患者所接受。短效β2-受体激动剂如沙丁胺醇（albuterol）和特布他林（terbutaline）支气管扩张作用超过甲基黄嘌呤类和抗胆碱能药物3-4倍，做为治疗重症哮喘或慢性阻塞性肺病一线用药。长效β2-受体激动剂如沙美特罗（salmeterol）、福莫特罗（formoterol ）不作为重症哮喘或慢性阻塞性肺病推荐用药，因为其不宜在短时间内重复使用。短效β2受体激动剂吸入途径较口服、皮下或静脉内途径，支气管扩张作用更迅速，作用最大，持续时间更长，副作用最小。气雾剂定量吸入器（MDI）是最广泛使用装置，沙丁胺醇或叔丁喘宁（Terbutaline）MDI吸入，可在5~10分钟内显效，作用维持约4~6小时，心悸、震颤等副作用较轻。然而患者急性重症状态下常常不能有效吸入，可加用储雾装置以减少对呼吸协调性需求。同时患者也可选用各种呼吸触发干粉装置，但应了解这些装置相对效力，例如使用涡流式吸入器（Turbuhaler）给药，大约需要一半β2-受体激动剂就可获得与MDI或干粉转动式吸入器（Rotahaler）和碟式吸入器（Dsikhaler）相当支气管扩张效果。哮喘症状较重时可用沙丁胺醇溶液0.5~1ml（2.5~5mg）加0.9%生理盐水2~2.5ml做超声雾化吸入，或以该溶液1~2ml稀释成100ml，通过人工呼吸器以2ml/h速度作吸入治疗。急性重症哮喘或慢性阻塞性肺病患者气道阻塞程度重，吸入剂进入气道量以及在肺内分布明显减少，为了更好迅速改善症状，可以使用较大剂量β2-受体激动剂（针对常规剂量而言），并且必要时可重复使用。急性重症哮喘或慢性阻塞性肺病患者吸入沙丁胺醇起始剂量为2.5mg，每隔20分钟可重复一次，共3次，以后再根据患者病情决定给药时间间隔（一般以小时为间隔时间）。如果气道阻塞严重并且持续不能缓解，吸入沙丁胺醇起始剂量可增加至5mg，给药间隔时间也可以缩短，甚至可连续应用。给药过程中一定要注意诸如窦性心动过速以及手颤等副作用，一旦出现则需要严密观察，甚至停药。对于哮喘严重发作静脉使用β2-受体激动剂应慎重，因其全身副反应发生率较高，尤其是曾连续使用β2-受体激动剂者，其细胞表面β2-受体功能出现“下调”现象，此时再次使用β2-受体激动剂后β1-受体继续受到刺激，故可能造成通气未改善，而心动过速等不良反应增加。有学者研究认为即使是重度患者静脉应用沙丁胺醇也并不优于雾化吸入。（二）糖皮质激素肾上腺糖皮质激素为最有效非特异性抗炎药，能抑制气道炎症反应、减轻气道高反应性、增强粘液纤毛清除功能。因此糖皮质激素能有效地抑制哮喘迟发性反应，若及早应用，对速发相反应也可起阻抑作用。此外，皮质激素还能恢复支气管β2受体对β2受体激动剂敏感性。因此糖皮质激素是抢救急性重症哮喘或慢性阻塞性肺病重要药物，早期使用能提高抢救成功率，缩短病程，减少其他药物应用，避免机械通气。糖皮质激素全身应用指征为：急性重危发作；急性中度发作初始治疗（β2激动剂、茶碱等）无效；近期曾口服糖皮质激素急性发作患者，原则上应在急性发作后一小时内全身应用。系统使用糖皮质激素最佳时机应在哮喘急性发作之前。因为①糖皮质激素抑制气道炎症过程需要受体配体依赖性活化，基因调节和最终蛋白合成，这一过程需要时间，因此临床起效是缓慢，通常在用药4—6小时后显效。②反复使用β2激动剂或茶碱类药非但无效，且可增加其毒副反应发生，更因气道炎症持续发展、加剧会失去成功抢救机会。临床上对于糖皮质激素用量一直存在争议。美国规范推荐每日静脉应用120-180mg甲基强松龙，重复48小时，随后每日给与60-80mg，直到PEFR达到正常值70%。由于口服和静脉应用具有相同效果，因此也可每日口服强松60mg。我们一般是遵循静脉-口服-吸入序贯原则。即哮喘急性发作先予以静脉给药，待病情好转（一般2-3天）后即可改为口服给药，继以吸入用药。具体做法是对于中、重度急性发作者给与甲基强松龙80mg，加入液体中静脉点滴或静推，每日2次，连续2-3天。对危重哮喘发作病例可增加剂量。急性症状得到明显缓解后，继用甲基强松龙8-16mg口服，每日2次，连用5日，急性发作得到控制。甲基强松龙静脉注射起效快，作用强，疗效好，抢救成功率高，且对水电代谢影响小（安全）。但其价格较贵,目前尚不能普遍应用。故也可采用氢化可松静滴，400—800mg/日，2-3天后改为口服强松10-20mg/日。地塞米松虽然作用强而持久，但对肾上腺垂体轴抑制作用强，宜慎用。哮喘急性发作控制后应及时加用吸入皮质激素，此后应根据疾病程度进行规范化治疗。（三）& 茶碱类：有研究发现，β2受体激动剂单一效果明显优于茶碱类药物。但茶碱类药物除支气管舒张作用外，亦有强心、利尿、舒张冠状动脉、兴奋呼吸中枢和减轻呼吸肌疲劳作用，故临床常用。该药临床疗效和副反应与血药浓度呈正相关。由于茶碱有效血清浓度与引起毒性血浓度接近，故用药前应询问近期有无使用过茶碱。对24h未用过氨茶碱急性严重发作病例，尤其对β2激动剂已不敏感者，常首先用氨茶碱作静脉注射。首剂负荷量为5—6mg/kg体重，缓慢静注（20‘—30ˊ），继而用0.5—1.0mg/kg体重/小时作静滴维持治疗2-3天。若24h内曾用过氨茶碱者，则不宜采用首剂负荷量，只能用维持剂量。静脉给药者必须停用口服氨茶碱。对老年人、有充血性心力衰竭或肝功能损害者，通常采用1/2—1/3剂量。茶碱支气管扩张作用，在5—20mg/L范围内与血浓度对数成正比，血浓度高于20mg/L，一般就产生较严重持续副作用，如恶心、呕吐、头痛、腹泻、焦虑、烦躁、过度兴奋、失眠、心动过速、心律失常、血压下降、多尿、尿储留等，所以，若有条件者就应监测茶碱血浓度，以便调节用药剂量，维持血浓度在10—20mg/L，每日总量不应超过1.2克。若用常规剂量治疗时出现不良反应或达不到治疗效果，或因其它原因影响茶碱代谢，如发热、妊娠、甲亢和癫痫患者以及心、肝、肾功能障碍者合并使用其他药物（喹诺酮、大环内酯类抗生素和甲氰咪呱、避孕药、喹啉等），更应作茶碱血浓度监测。急性心肌梗死、休克、低血压者禁用氨茶碱。 大剂量糖皮质激素副作用包括高血糖、低钾血症，性情改变、高血压、代谢性碱中毒、周围水肿等。如果机械通气患者在使用大量糖皮质激素基础上，加用神经肌肉阻断剂后可发生心肌肥大，最终导致呼吸机依赖现象，应特别注意。（四）抗胆碱能药此类药物支气管舒张作用较弱，起效慢，不作为哮喘治疗一线用药，尤其不适合重症哮喘时使用。但可作为β2激动剂已不敏感者二线治疗用药。有研究发现，成人哮喘急性发作时，联合吸入溴化异丙托品和沙丁胺醇效果优于单用沙丁胺醇。溴化异丙托品可定量吸入（１８ｕｇ／喷）或雾化吸入（０．５ｍｇ溶入生理盐水），但多大剂量合适尚不清楚，可根据患者情况决定用量。急性重症哮喘对标准治疗反应差时，联用溴化异丙托品和沙丁胺醇雾化吸入３小时，可能会取得较好效果，若治疗效果不明显，则须立即停用溴化异丙托品。（五）纠正水、电解质失衡与酸碱紊乱1. 补足液体量：重症哮喘，尤其是合并慢性阻塞性肺病患者，由于摄入水量不足、呼吸道水分丢失以及多汗、感染、发热、茶碱应用等原因，患者常常伴有不同程度脱水，从而造成气道分泌物粘稠难以咳出，使气道进一步阻塞和影响通气。此时如能适当补充液体，有助于纠正脱水、稀释痰液和防止痰栓形成。如补液量3000～4000ｍｌ／日，尿量达1500ｍｌ／日且尿比重恢复到正常，提示补液已足。补液原则是先盐后糖，先快后慢，必要时给予小剂量强心剂（西地兰0.2ｍｇ）静脉缓推，预防肺水肿发生，病情缓解后应酌情减少补液量。但对于临床上无明显脱水患者则应避免过量补液。过多补液既不能降低呼吸道分泌物粘稠度，也不能增加气道分泌物清除，反而会造成血管内静水压增加，降低血浆胶体渗透压，增加发生肺水肿危险。尤其在哮喘急性发作情况下，胸腔内负压急剧增加，更易造成液体渗出增加。重症哮喘患者由于抗利尿激素分泌增多，易出现低钾、低钠血症，过多补液，可使低钾、低钠加重，故大剂量补液时应特别注意补充钠、钾等，以防加重患者电解质紊乱。2.纠正酸中毒：重危哮喘患者，由于低氧血症、呼吸困难和呼吸功增加等因素所致能量过度消耗以及饮食摄入量不足等原因，使乳酸生成增加，导致代谢性酸中毒。后期严重气道阻塞造成二氧化碳潴留而出现呼吸性酸中毒。在酸血症情况下，细支气管和肺小血管痉挛，使气道阻力增加和通气/血流（V/Q）比例失调加剧。而在酸性环境中，许多支气管舒张剂均不能充分发挥效用，因此，及时纠正酸中毒在治疗重危哮喘措施中甚为重要。临床上通常把ｐＨ低于７．２作为补碱指征。由于补充碳酸氢钠中和氢离子后可生成ＣＯ２，从而加重ＣＯ２潴留。临床上一般应区别不同类型酸中毒，分别对待。以呼吸性酸中毒为主酸血症，应以改善通气为主，只有当ｐＨ失代偿明显，且不能在短时间内迅速改善通气而排出ＣＯ２者，可适当补充５％碳酸氢钠４０～６０ｍｌ，使ｐＨ升高到７．２以上。以代谢性酸中毒为主酸血症可适当增加补碱量，通常先予5%碳酸氢钠溶液１００～150ml静脉滴注，以后根据血气分析结果酌情补充。有人认为碳酸氢钠滴注可改善支气管微循环，有利于哮喘病情缓解。然而补碱不可矫枉过正，因为碱血症时，氧离曲线左移，血液携带氧难以释出，会加重心、肝、脑肾等组织缺氧。3.纠正电解质紊乱：如上所述，重症哮喘患者存在代谢和呼吸性酸中毒，致钾离子从细胞内移出，血钾升高，但在大剂量应用糖皮质激素和β2受体激动剂后，钾排出增多，可能导致低血钾，加上进食少等因素，可无高血钾产生。但当补充碳酸氢钠及机械通气后，酸中毒得到纠正，血钾可明显下降，而出现碱中毒及心律紊乱。故应注意监测电解质变化，及时予以纠正。（六）镁盐镁是一种重要酶促反应辅助因子，低镁血症和高镁血症分别引起平滑肌收缩和扩张。但对于硫酸镁在重症哮喘时应用存在较大争议，不同研究其结论完全相反。理论上讲，β2-受体激动剂治疗无效者硫酸镁治疗能够取得良好效果，但实际对肺功能改善不大。因此对于镁盐在重症哮喘中作用尚须进一步研究。（七）白三烯拮抗剂抗白三烯药物是新一代控制哮喘症状药物，它阻断了白三烯巯基肽合成并对巯基肽具有直接抑制作用。白三烯具有收缩支气管作用，可致肺血管通透性增高及炎症细胞浸润气道。目前较多资料认为白三烯拮抗剂适合轻中度哮喘患者治疗，而不推荐重症哮喘患者单独使用，但抗白三烯药物联合糖皮质激素可更好控制哮喘或减少糖皮质激素用量。（八）抗生素& 哮喘急性发作主要诱因是病毒感染，而不是细菌感染。哮喘急性发作患者咳出大量脓性痰表明气道有大量嗜酸性粒细胞浸润，而并非中性粒细胞浸润。即使局部出现空洞也可能为嗜酸性粒细胞性肺炎或痰液阻塞所致，并不表明是细菌性肺炎。此时治疗不应象ＣＯＰＤ那样常规使用抗生素。有临床研究表明，哮喘持续状态患者使用氨苄青霉素既不能改善患者呼气流速也不能缩短住院时间。但若哮喘患者有发热、咳黄脓痰、痰中含有大量中性粒细胞、伴有细菌性肺炎或鼻窦炎，则应给予抗生素治疗。必要时应根据痰涂片和细菌培养、药敏试验结果选用。&三、&&&&&&&&&& 机械通气&机械通气治疗是抢救危重性哮喘发作和猝死重要措施，包括有创和无创两种方法。&&&&&&
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阻塞性通气功能障碍 重度
你好，想请问下阻塞性通气功能障碍 重度，有什么好的治疗方法吗？我父亲气管炎很多年，这两年觉得特别严重，一直以为是哮喘，前些天拍了片子说是阻塞性通气功能障碍 重度，但医生就只是开了沙美特罗替卡松粉吸入剂，别的就说没办法了。是这样吗
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擅长：呼吸疾病、过敏哮喘、肺纤维化、支气管炎等
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因不能面诊，医生的建议仅供参考
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专长：妇科疾病 不孕不育
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病情分析：意见建议：通气功能障碍分为两种：阻塞性和限制性通气功能障碍,支气管狭窄或痉挛就是阻塞性,肺不张,胸水,胸廓病变等限制你肺的扩张就称为限制性通气功能障碍.支气管舒张试验：用舒喘灵等药舒张支气管前后,比较肺功能是否改善,若有改善为阳性,说明气流受限是可逆的,反之为阴性,说明气流受限是不可逆的.意义：支气管舒张试验阳性如支气管哮喘,支气管舒张试验阴性如慢性阻塞性肺疾病（COPD）,你是轻度混合性通气功能障碍,支气管舒张试验阴性,已经69岁了,问题不大,注意戒烟,清晨跑跑步,没什么特殊治疗生活调理：
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指导意见：你好. 应该按医生建议治疗的.生活上应该减少刺激性食物,忌油腻，忌腥荤,平时注意避免劳累，多食蔬菜水果，积极补充维生素C
你好!肺气肿就是现在的COPD.现有的方法对该病的治疗效果很难凑效.我对COPD的研究已30多年了.我的治疗方法是中西结合和生物信息疗法治疗.疗效独特.具体的配方要根据每个患者的肺功能胸部CT的情况单独配方.如需帮助可联系我.潍坊市第二人民医院呼吸内科主任医师李新(衣屋酒留屋伞刘酒霸酒硫) 专家门诊每周四.五全天.
问重度阻塞性肺通气功能障碍怎么办
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专长：手足癣,传染性软疣,白驳风
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你好朋友,根据你的提问,主要是先吸氧,积极控制原发病
问阻塞性通气功能障碍
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意见建议：通气功能障碍分为两种：阻塞性和限制性通气功能障碍,支气管狭窄或痉挛就是阻塞性,肺不张,胸水,胸廓病变等限制你肺的扩张就称为
限制性通气功能障碍.支气管舒张试验：用舒喘灵等药舒张支气管前后,比较肺功能是否改善,若有改善为阳性,说明气流受限是可逆的,
反之为阴性,说明气流受限是不可逆的.意义：支气管舒张试验阳性如支气管哮喘,支气管舒张试验阴性如慢性阻塞性肺疾病（COPD）,
你是轻度混合性通气功能障碍,支气管舒张试验阴性,已经69岁了,问题不大,注意戒烟,清晨跑跑步,没
问阻塞性肺通气功能障碍吃什么药最好
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专长：常见的妇科疾病
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病情分析： 一般预防感冒防止感染。很难根治，在急性发作期和慢性迁延期应以控制感染和祛痰、镇咳为主。有哮喘应予解痉平喘的治疗意见建议：平时提高免疫力很重要。多喝白开水和多吃水果蔬菜
问支气管舒张试验成阴性是正常的吗
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专长：中西医结合
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你好是正常的，建议你最好积极遵医嘱诊治为好，祝你健康欢迎再来咨询
问中度阻塞性通气功能障碍
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专长：食物中毒，药物中毒，重金属中毒
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指导意见：根据情况您所患疾病最大的可能是慢性阻塞性肺疾病此种疾病属于不可逆性疾病吸烟是主要的病因目前尚无治愈方法只能是延缓它的进程同时预防感染如果病情不严重可服用支气管舒张药如沙丁胺醇、和氨茶碱病情严重的话需加服糖皮质激素
问医生你好，请问，重度阻塞性通气功能障碍，有什么临床...
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专长：冠心病
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问题分析：重度阻塞性肺通气功能障碍，表示你肺功能小于正常的百分之四十，应该有呼吸不畅，胸闷，喘息，行走加快时气急等肺功能损害的症状。意见建议：阻塞性肺通气功能障碍，见于慢性阻塞性肺部疾病，如慢性支气管炎，肺气肿，哮喘，尘肺病等，你重度阻塞性肺通气功能障碍，有肺部疾患吗？
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