医生你好！我因肥胖出现呼吸睡眠暂...
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医生你好！我因肥胖出现呼吸睡眠暂停综合症，打鼾特大声，有时睡眠中还出现呼吸急促，请问这病除了必须减肥，如何治疗？用什么药？谢谢！
医院出诊医生
擅长：整形美容、胸部整形
擅长：小儿内科
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因不能面诊，医生的建议仅供参考
职称：医师
专长：鼻窦炎,过敏性鼻炎,扁桃体炎,鼻中隔偏曲,鼻息肉
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问题分析：你好，肥胖可以引起呼吸睡眠暂停综合症，呼吸睡眠暂停综合症也会导致肥胖，该病分阻塞性和中枢性两种，阻塞性可以通过手术治疗，中枢性无太好的办法。意见建议：建议你到医院做个呼吸睡眠检测看是中枢性的还是阻塞性的，阻塞性的多和鼻中隔偏曲下鼻甲肥大、扁桃体肥大有关，可以通过手术矫正鼻中隔处理下鼻甲切除扁桃体来治疗，目前药物无太好的治疗，中枢性的需要带呼吸机了。减肥也很重要
问打鼾很大声怎么办
专长：颈腰椎病、神经外科普外科、心胸外科
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你好：打鼾主要是咽喉部急性炎症没彻底治愈反复发作引起的慢性炎症导致的组织增生肥厚咽腔狭窄晚上睡觉时舌根后退软颚下塌悬雍纯过长等引起的打鼾.其原因主要是由于鼻中隔偏曲下鼻甲肥大鼻息肉鼻咽肿瘤增殖体肥大和扁桃体肥大悬雍纯过长而先天性小下颌巨舌症软鹗瘫痪肢端肥大症等.建议：你应早彻底治愈能不手术最好不手术用中药局部喷药结合内服中药针刺射频等综合治疗效果不错无毒副作用是最佳的选择.
问如何治疗打鼾症打鼾症
专长：口疮、唇腭裂、种植牙
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建议你去看看五官科医生，可能你有扁桃体肥大或者舌跟后坠,鼻息肉，或者其他问题，打鼾你这个还比较危险。 意见建议：因为有时候会呼吸暂停，另外睡觉侧睡也能够在一定程度上减轻打鼾。有的时候是需要手术治疗的/
问鼾症专科鼾症要服用啥药？
专长：带状疱疹、痤疮、性病综合
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病情分析：打鼾（医学术语为鼾症、打呼噜、睡眠呼吸暂停综合症）是一种普遍存在的睡眠现象，目前大多数人认为这是司空见惯的，而不以为然，还有人把打呼噜看成睡得香的表现。意见建议：由于打鼾者的气道通常比正常人狭窄，白天清醒时咽喉部肌肉代偿性收缩使气道保持开放，不发生堵塞。但夜间睡眠时神经兴奋性下降，肌肉松弛，咽部组织堵塞，使上气道塌陷，当气流通过狭窄部位时，产生涡流并引起振动，从而出现鼾声，严重时呼吸可以暂时停止，从而影响人的身体健康。另外还有很少一部分人是因为中枢性的原因
问鼾症，睡眠呼吸暂停症，如何治疗
职称：主任医师
专长：呼吸道感染、呼吸衰竭、睡眠呼吸障碍、慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、肺部肿瘤的诊治。
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问题分析：首先去医院做一个睡眠呼吸监测，明确睡眠呼吸暂停的性质及严重程度，再决定治疗方法，通常需要用无创呼吸机治疗，效果通常会很好。
问鼾症康复汤鼾症用什么药好？
专长：牙列不齐、牙周炎、牙龈炎
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病情分析：您好，打呼噜俗称打鼾，一般是由于枕头过低，会使下颌自然上抬，咽喉受到压迫，口腔里的小舌自然下垂，阻塞呼吸道。尤其是在吸气的时候，口腔后上方的那块软腭发生振动，随着空气的进入，发出“呼噜呼噜”的打鼾声。所以您可考虑在头下放一块厚毛巾增加枕头的高度可以缓解。意见建议：你好，有打鼾症状应该去五官科做个详细的检查。您这情况多是鼻部疾病或是扁桃体肥大引起的，注意饮食上少吃或不吃煎炸、辛辣刺激性食物，如油条、炸糕、辣椒、大蒜等。药物上推荐使用红草止鼾颗粒，另外，睡觉的时候采取右侧位，也是防止打鼾的一个好办法。
问如何治疗鼾症好翱？
专长：脑血管疾病，神经内科
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您好打鼾危害大不同人群打鼾危害各不同打鼾的危害不仅仅是使您长期感到疲劳打扰周围人的睡眠更重要的是长期缺氧导致对机体各脏器的严重损害可导致心律失尝血压增高、心肌梗塞、脑溢血、内分泌紊乱及精神神经疾病等甚至发生猝死平时注意饮用一些利咽生津的饮品如冰糖水、绿豆粥等药物上推荐服用红草止鼾颗粒祝你降
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肥胖与睡眠呼吸暂停综合征的关系
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肥胖与睡眠呼吸暂停综合征的关系
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什么原因导致肥胖患者出现呼吸睡眠暂停？
在这里我想科普一下，为什么肥胖的人晚上会发生。阻塞性是成年人中常见的疾病，其在中年男性和女性中的发病率分别高达4%和2%，而肥胖是它最常见的致病因素。但遗憾的是，有超过80 %的患者并未意识到这是一种病。首先，肥胖者的脂肪组织在咽部堆积可使咽腔狭窄。脂肪组织在咽部主要堆积在咽侧壁，呼吸时咽部的开放度下降。同时，这些松弛的脂肪组织在吸气时负压作用下更易产生软腭与会厌之间柔软的口咽壁塌陷，加重气道梗阻。另外，由于肥胖患者颈部和下领部脂肪组织较厚，使患者口咽部和喉咽部的腔外压增加，出现上气道受压的表现。因而，肥胖患者咽部气道受压是其吸气时咽部易塌陷的另一重要原因。白天清醒时咽喉部肌肉代偿性收缩使气道保持开放，所以一般没有症状。但夜间睡眠时神经兴奋性下降，肌肉松弛，咽部组织堵塞，使上气道塌陷，当气流通过狭窄部位时，产生涡流并引起振动，从而出现鼾声，严重时呼吸可以暂时停止。与全身性肥胖相比，患者颈围的增加与OSAS的发生率及其严重程度之间有更密切的相关性。阻塞性综合征的患者睡眠中常有吸气努力、呼吸气流停止、和氧饱和度下降的发生。因此会经常觉醒，使正常的睡眠受到干扰，导致患者日间嗜睡和呼吸循环功能的改变。呼吸暂停期间氧饱和度的下降可导致一系列心律失常的发生，包括窦性心动过缓、窦性停搏、房室传导阻滞以及室性心律失常等，&增加了患者夜间发生心绞痛和心机梗死的风险。另外，&反复的呼吸暂停所引起的低氧血症和高碳酸血症使患者的交感神经张力增加，使患者发生肺动脉高压和高血压的可能性增加，严重时可导致心室肥大和心功能障碍。所以看到这里，很多肥胖患者可能明白了为什么自己晚上老是、为什么不管睡多长时间还是犯困······如果你有上述症状，恰恰你又肥胖，那我提醒你该减重了！
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内分泌科好评科室
内分泌科分类问答肥胖与非肥胖患者患睡眠呼吸暂停综合征的危险因素分析--《世界中西医结合杂志》2016年02期
肥胖与非肥胖患者患睡眠呼吸暂停综合征的危险因素分析
【摘要】：目的探索分析不同性别肥胖与非肥胖人群患阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSA)的相关危险因素。方法对行多导睡眠检测的229位男性患者和127位女性患者采集相关数据,包括体质指数(BMI)、颈围、臂围、腰围、臀围、腰臀比、年龄、睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)等。根据性别和BMI分组,按BMI分为肥胖组(BMI≥28),非肥胖组(BMI28)。对所收集数据与是否患睡眠呼吸暂停(AHI≥5)进行相关性统计分析,寻找不同性别肥胖与非肥胖组患者患睡眠呼吸暂停的危险因素。结果男性患者中,肥胖患者患OSA的危险因素有,腰围、腰臀比、腰围身高比,多元回归分析后,腰围身高比与患OSA有关;非肥胖的男性患者患OSA的危险因素有颈围、年龄。女性患者中,肥胖患者患OSA的危险因素有颈围、腰围、年龄。非肥胖女性患者尚未找到危险因素。结论不同性别肥胖与非肥胖患者患OSA的危险因素是不同的,肥胖是OSA的一个重要因素,但不能代表全部患者,应关注非肥胖的患者。
【作者单位】：
【关键词】：
【基金】：
【分类号】：R766【正文快照】：
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleepapnea,OSA)是一种逐渐被公众所认知的,影响约2%~4%成年人的常见疾病,其特点是睡眠期间反复发生气道阻塞导致间歇性低氧(IH)、高碳酸血症、睡眠片段化和胸内压改变[1]。根据研究,OSA不仅与睡眠相关,而且与糖尿病、代谢性疾病、心脑
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京公网安备75号肥胖的睡眠呼吸暂停综合征患者的气道与麻醉管理
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肥胖的睡眠呼吸暂停综合征患者的气道与麻醉管理
我们都知道肥胖常常预示着困难插管，那小编今天就带大家看看肥胖的睡眠呼吸暂停综合征患者的气道与麻醉管理。来源：医学教育网　　1 简单介绍　　肥胖的病人很大一部分都有阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）。据估计，中年人中4%的男性和2%的女性患有有临床症状的OSA。肥胖是一个很重要的独立的致病因素和高危因素；60～90%的OSA患者都是肥胖者（即肥胖指数BMI & 29kg/m2 ），而且各种肥胖参数，如　BMI、腰围、臀围、颈围和皮褶厚度等都直接与OSA的严重程度密切相关。作为低危人群，非肥胖患者和多数小儿的OSA病因包括颅面部或口面部的骨性解剖异常、鼻道阻塞及扁桃体肥大等，对此在本文中将不作讨论 资料来源 :医 学 教 育网 。然而我们仍要指出，非肥胖患者也可能存在过多的颈部脂肪，而患有骨性解剖异常的患者如并存肥胖，则可能增加OSA的严重程度。　　据美国国家睡眠性疾病研究委员会（NCSDR）1993年和2000年的估计，美国可能患OSA的总人数分别约为18 000 000和40 000 000人。不幸的是，约80%～95%的OSA患者并没有被诊断出来；因此，绝大多数需要麻醉和手术的OSA患者术前并没有得到诊断，而麻醉医生就可能是围手术期诊断OSA的最后一道防线。　　2 OSA的定义　　阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）是指睡眠中在有通气努力的情况下，呼吸气流停止10s以上，每小时发作5次以上，并伴有动脉氧饱和度（SaO2）下降超过4%。阻塞性睡眠呼吸浅慢（OSH）是指睡眠中呼吸气流下降50%以上，持续超过10s，且每小时发作15次以上，通常伴有打鼾，也可能伴有SaO2下降超过4%以上。OSA和OSH的患者都会因过度的通气努力而觉醒，使睡眠受干扰，导致病人白天嗜睡和心肺功能的改变。　　3 成人肥胖患者OSA的病理生理　　3.1 正常人的咽部肌肉运动　　吸气时，由于鼻道内相对高阻力的存在，因而膈肌收缩能在气道内产生负压，造成咽部松弛组织塌陷而可能形成狭窄。咽部一般可分为三个部分：鼻咽部，口咽部和喉咽部。咽部的前壁和侧壁因缺少骨骼支撑，而容易形成塌陷。成人是唯一有口咽部的哺乳动物（其他哺乳动物的悬雍垂与会厌接触而没有口咽），可患OSA。　　3.2 正常的睡眠　　在睡眠中，上气道解剖和肌肉功能的关系变得非常重要。成人晚夜间典型的睡眠包括4～6次从非快速动眼睡眠（NREM）到快速动眼睡眠（REM）的转换。NREM由四个阶段组成，REM由一个阶段组成，它们反映了睡眠的逐步加深，表现为脑电图波（EEG）的逐渐减慢。深NREM（第三和第四阶段）和REM被称为慢波睡眠或深睡眠，是睡眠中的恢复期。其特点为广泛的肌张力消失，可导致咽部的塌陷。塌陷最重要的部位是顺应性大的咽侧壁，这里同时也是肥胖者脂肪组织在咽部堆积最主要的部位。　　在NREM中，上气道肌肉节律性活动降低，上气道阻力（UAR）明显增加，可达清醒时的2倍。在REM中，上气道阻力可完全消失，而UAR可进一步升高。随着UAR的升高，膈肌在一定收缩强度下多产生的负压也相应增加。当负压达到一定水平时，就出现了咽部的塌陷。在磁共振（MRI）扫描下，通过鼻部持续气道正压（N-CPAP）法（通常作为研究咽部各部位运动情况的试验研究方法）发现，塌陷最明显的部位在于顺应性强的咽侧壁。　　3.3 肥胖与OSA：咽部的病理学及其发生率　　肥胖可引起OSA和OSH的原因有两方面。首先，咽部的面积和肥胖呈反比。MRI显示，肥胖者脂肪组织在咽部沉积使咽腔减小，沉积的部位包括软腭、扁桃体、咽腭弓、舌、杓状会厌襞、以及最重要同时也是最明显的咽侧壁。实际上，咽侧壁内的脂肪量与OSA的严重程度明显相关。反之，减肥等措施也可改善OSA患者咽部和声门的功能。脂肪的堆积使咽部开放度下降，而松弛的上气道肌肉更易引起软腭和会厌之间柔软的口咽壁塌陷。 医学教 育网收集整理　　第二，咽壁塌陷决定于跨壁压（腔外与腔内的压力差）和壁的顺应性。如果壁的顺应性和腔内压（吸入相的气道压）保持恒定，那么影响上气道开放的决定因素就成了腔外压。肥胖病人脂肪厚、腔外压高，即存在上气道受压。因此，患有OSA的肥胖者的颈部要比不患有OSA的肥胖者粗。与全身肥胖相比，颈围的增大与OSA的发生率和严重程度有着更为密切的关系。　　3.4 觉醒　　引起呼吸暂停的各种因素可导致一系列呼吸功能的变化。首先，PaO2的下降值与PaO2的初始值、功能残气量（FRC）以及呼吸暂停的时间有关；第二， PaO2的下降和呼吸暂停又使PaCO2上升；第三，低PaO2和高PaCO2使呼吸功增加；最后，由于呼吸功的增加又可使吸气负压进一步升高。以上四个过程本身均可增加上行网状系统的神经传入，而使病人觉醒（表现为EEG活动增加、发声、抽搐、气喘或鼻息声等）。觉醒一旦发生，上气道肌肉的张力即恢复，使咽部气道开放，因而通气得到改善，低氧血症和高碳酸血症得以纠正，使睡眠重新开始，从而进入下一次循环。很显然，觉醒是机体的保护性反射之一。然而，反复的觉醒达到一定程度就可引起一系列的病理生理改变（见下文）。　　3.4 OSA的全身病理生理反应　　呼吸暂停期间的PaO2降低会引起心动过缓。有近一半的病人会发生窦性停搏、二度传导阻滞和室性心律失常。SaO2下降至＜60%时，心动过缓和室性早搏的严重程度显著增加。OSA患者心律失常的发生率很高，这一点可以解释这类病人为何夜间心绞痛和心梗发生率高。适当治疗OSA可以降低心律失常的发生率，因而也可能减少心肌缺血的发生率。　　OSA病人每次觉醒时的低氧血症和高碳酸血症都会使交感张力的升高，这可能是引起日间肺动脉和体循环动脉（Ppa和Psa）高压的原因。50%的OSA患者都有Psa高压，且与肥胖、年龄和性别无关；对OSA的合理治疗可以降低Psa的高压。　　OSA患者昼间的Ppa和Psa高压可能是OSA患者左室肥大和右室肥大的发生率分别为71%和31%的原因。由于双循环高压和双室肥大，心律失常、心梗和脑卒中的发生率升高。因而也就不难理解为何未经治疗的中度OSA患者的8年累积死亡率（37%）比轻度OSA病人（4%）也高得多。　　多次觉醒引起的睡眠中断会影响深睡眠的治疗。睡眠质量的下降可引起患者白天嗜睡、疲劳、晨起头痛、出汗、夜间遗尿以及认知和智力的下降、性格和行为的异常等。白天嗜睡会使OSA患者车祸的发生率升高，约为正常人群的6～7倍。　　4 OSA的诊断　　具有以下典型症状和体征的患者可作出OSA的临床诊断：肥胖、睡眠时打鼾伴有或不伴有呼吸暂停、有周期性鼻息音和明显的觉醒、白天嗜睡或疲劳等。颈围的增大与OSA的发生密切相关。应指出的是，OSA患者的颈围= 41.1＆#177;3.5cm，而非OSA患者的颈围= 38.0＆#177;3.5cm（P&0.001）。　　BMI是反应机体肥胖程度的最好的定量指标：　　BMI = 体重 / 很高2 = kg/m2　　体重过低、正常体重、过重、肥胖，病理性肥胖的BMI值分别是&19.0、19.0～24.9、25.0～29.9、30.0～34.9以及&35。90%的OSA患者的BMI值&28。虽然不能区分脂肪和肌肉组织是BMI的局限性，但大部分BMI & 30的人都有可能是肥胖而不是肌肉发达。　　OSA和OSH的确诊需要通过观测患者的睡眠状况来作出。检查包括EEG（可提示睡眠和觉醒）、EOG（眼电图，可提示NREM和REM）监测、口和鼻气流流量传感器、CO2波形图（提示实际的气流情况）、声音监测（可提示鼾声和鼻息音）、食管压和胸腹呼吸动度监测（可提示呼吸力的强弱）、颏下和四肢肌电监测（分别用于监测咽肌和四肢的运动）、脉氧监测、NBP和EKG（用于监测心血管功能）。有时也用体循环和肺动脉直接测压来更为精确地评价心肺功能。　　呼吸力的监测结合气流的监测可区分阻塞性和中枢性的呼吸暂停。OSA和OSH患者有呼吸动作而没有气流；而中枢性的呼吸暂停则没有呼吸动作。对睡眠的观测所作出的定量结果可表述如下：每小时睡眠中发生呼吸暂停和呼吸不足的次数称为呼吸暂停－呼吸浅慢指数（AHI），可用来区分OSA的严重程度；AHI 6～20、21～50、&50分别表示轻度、中度和重度OSA。每小时觉醒的次数称为总觉醒指数（TAI）。AHI和TAI的和称为呼吸干扰指数（RDI）。中枢性的呼吸暂停（没有呼吸努力、没有气流）通常都另作单独报告。在要求治疗OSA的病理性肥胖患者[BMI平均值（范围）= 48.7（32.4～78.6），年龄平均值（范围）= 41（28～63））中，中枢性呼吸暂停的发生率仅占整个AHI的5.8%。　　对氧合功能各家报道的方法可谓多种多样。大部分实验室采用SaO2下降＞4%的数值、最低SaO2值以及SaO2在处于一定范围内（如89～80%或79～70%等）所需的时间等。对SaO2 下降的心血管表现，各作者的报道也不尽相同，但通常都包括低氧期间的最高与最低心率和血压以及与心肌缺血表现相一致的心律失常和EKG改变。如果在睡眠过程中的部分时间使用了N-CPAP，那么在报道时也应表明是否使用了N-CPAP。　　5 麻醉对成人肥胖OSA患者气道开放的影响　　所有中枢性镇静药都会抑制咽部扩张肌的运动，引起咽部肥胖患者的咽壁塌陷。能引起咽部塌陷的常见药物有异丙酚、硫喷妥钠、麻醉性镇痛药、苯二氮卓类药物、小剂量的神经肌肉阻滞药和NO。由麻醉药引起的咽壁塌陷使肥胖患者的气道内腔象肠道的内部一样形成皱褶，易使气道消失。另外，如果气道阻塞是使用阿片类药物引起的，那么这些药物还会同时抑制机体对低氧和高碳酸血症的通气反射。　　术后患者的睡眠功能常受到干扰。理解这一点也很重要。术后的前三天，疼痛评分常达最高，第三和第四阶段的NREM和REM通常被抑制。剧烈的疼痛常使患者对镇痛药的需求增加，因而术后3天内在患者由药物引起的睡眠中，发生致命性的呼吸暂停的可能性增加。接下来的三天，REM时间出现反弹。在此恢复期间，自然深睡眠引起致命性的呼吸暂停的危险性升高。因此，OSA患者术后约一周时间内睡眠中出现长时间呼吸暂停的可能性增加。　　由于气道梗阻通常出现在由药物或REM睡眠相引起的咽部塌陷时，因而严重的鼾症患者术后SpO2的下降比正常人更明显也就不足为奇了。有关OSA术后患者需要紧急气道处理的大量报道也更进一步支持了上述观点。　　6 气道处理的含义　　6.1 术前评估：OSA和气道状况　　由于大部分的OSA患者术前没有得到诊断，因而麻醉医生就可能成为诊断这类患者的最后一道防线。肥胖患者临床推断是否患有OSA需要符合以下几个条件：有睡眠中打鼾和/或呼吸暂停史、频繁觉醒以及和白天嗜睡的病史。据病史临床诊断的严重程度往往与睡眠观测的确切诊断相一致。由于OSA确诊会影响麻醉处理的选择，因而对所有的肥胖患者术前都应常规询问有无夜间打鼾、呼吸暂停、觉醒和白天嗜睡的病史。有高血压病史或颈围& 40～42cm的患者提示患有OSA的可能性大。其他有助于OSA临床诊断的症状和体征还包括：夜间出汗、遗尿、夜尿增多、晨起头痛以及心血管功能和神经心理功能异常等。　　如果麻醉医生是首先将病人诊断为OSA的医生，那么必要时麻醉医生可决定推迟手术，让病人接受内科治疗，或对病人进行睡眠观测以评估OSA的严重程度。但如果选择全麻，则即使严重的OSA患者也可手术。如果病人能耐受手术体位和局部麻醉对呼吸的影响、做好了控制气道的准备充分、手术时间又不长，而且麻醉实施又没有技术困难，那么也可考虑采用局部麻醉。局麻可避免在术中和术后镇静和镇痛药的使用。　　6.2 气管插管　　一些报道证明，肥胖的OSA患者通常比正常人插管困难。首先，肥胖与困难插管密切相关。在对病理性肥胖患者接受上腹部手术的两项研究结果表明，全麻插管困难的发生率分别是13%和24%，两研究中需清醒插管的比例均为8%。第二，粗而短的颈部与困难插管密切相关。第三，肥胖和颈短与OSA密切相关，且常同时存在。第四，由于肥胖患者咽部过多的组织常堆积在咽侧壁，因而常规经口咽部判断插管困难程度的方法常不能发现这类插管困难。基于以上几点就不难发现，OSA和困难插管密切相关。事实上，一组大型研究表明，OSA患者插管失败的发生率为5%，是正常人的100倍；另外，越来越多的临床医生对常规插管困难的判断方法表示怀疑也就不奇怪了。　　下面的几个插管要点对肥胖的OSA患者至关重要。对高度怀疑插管困难的患者采用清醒插管还是在全麻下插管应取决于术前对气道的充分评估。对术前认为面罩通气和气管插管都有困难的病人，根据ASA困难气道的处理原则，插管和拔管都需在病人清醒的情况下施行。　　对需清醒插管的病人术前应进行适当准备，给予镇静和镇痛药是一个好的方法。其中重要的一点就是要谨慎使用术前药。有个案报道证实，术前用药可能引起患者完全性的气道梗阻。因而，完全的上呼吸道表面麻醉和神经阻滞麻醉是麻醉前准备的必要措施。经刚性的口咽通气道采用纤支镜插管技术可明视气道的结构，不失为一种减少插管意外的可行方法。　　如果插管在患者的睡眠状态下施行，预先充分给氧是非常重要的。因为肥胖的患者通常FRC相对减小，而且氧饱合度比正常人更易下降。最大限度的全身预氧合（使氧气充满肺泡、动脉、静脉和组织间隙）要求患者在密闭状态下吸吸入FiO2= 1.0的氧气不少于3min。在喉镜插管期间，经细的鼻咽通气道吹入氧气可进一步延迟低氧发生的时间。使用喉镜时患者应处于最佳的体位，即开始麻醉诱导前使患者处于最易吸入气体的体位（从肩胛部至头部将患者安置成斜坡位），并且在第一次试插时，如发现显露不佳，即在外部以手法帮助插管。面罩通气时也应获得最佳的通气效果，即由两人协助以两只或三只手帮助托下颌并封闭面罩、以口咽或鼻咽通气道辅助通气、保持麻醉机的APL阀在一定的水平以示气道内产生5～15cmH2O的CPAP。　　6.3 拔管　　OSA患者拔管后发生气道阻塞的危险性要高，尤其是鼻部手术后局部包裹的患者。这类手术患者建议在放置鼻咽通气道后再进行包扎。一项回顾性的研究报道，135名手术治疗OSA患者术后发生致命性的拔管后气道梗阻的几率为5%；这些发生阻塞的病人都是在手术室拔管的。气道阻塞除了可引起患者死亡外，由于梗阻气道使自主呼吸的患者产生明显的气道内负压，因而负压性肺水肿的发生率也显著增加。这种负压性肺水肿的患者通常需要重新插管。腭咽成形术（UPPP）和鼻部手术在难以判定是否需清醒拔管时，谨慎的方法是让患者完全清醒后再拔管。对行其它手术后的OSA患者，通常清醒拔管或带管进行一段时间的机械通气。决定术后患者是否需要进行一段时间的机械通气，必须考虑以下几个方面的问题：插管时面罩通气和气管插管的难易程度、手术的时间和种类、患者的BMI及OSA的严重程度等。拔管时（无论是在手术室、PACU或ICU），病人都应该处于完全清醒的状态。一个危险的错误判断就是将患者不自主的活动（如反射性地抓气管导管、突然要坐起等）误认为患者已清醒。肌松作用的完全恢复应由肌松监测仪来判定，或者患者能抬头实验＞5s、有足够的肺活量和最大吸气峰压。患者血液中麻醉性镇痛药的浓度不应过高（带管时呼吸＞12－14次/分）。在拔管时局部麻醉可能有益。采用反屈氏位或半卧位拔管可减轻由腹腔内容物引起的膈肌压迫。　　拔管时应放置口咽或长的鼻咽通气道，并做好两人面罩通气的准备。如果不能确定患者在拔管后是否能良好地通气且对重新插管没有把握时，应通过气道交换导管或纤支镜拔除气管导管。如拔管早期患者自主呼吸良好，可考虑采用N-CPAP以保持口咽部气道的开放，开始时选用氧气，逐步过渡到空气进行支持。除了早期使用N-CPAP外，只有在SpO2下降时才应考虑增加FiO2。　　6.4 以阿片类药物镇痛患者的监护　　肥胖的OSA患者运用阿片类药物（即使是硬膜外麻醉后或PCA时）镇痛引起上气道阻塞的危险性很大，因此对这类患者需要进行监测（呼吸频率、镇静水平和打鼾等）。危险性的大小取决于患者的BMI、AHI（如OSA的严重程度）以及合并的心肺疾病及术后对镇痛药物的需求量等。如果患者以上几项都都没有太大的问题，在可以术后不必进入严密的监护环境（如ICU或PACU）；如果以上几项中任意一项有严重问题，则应送入ICU监护；病情程度处于上述两极之间的许多患者的去向应具体、综合判断。预计在进行的二、三十年内，解决这类肥胖的OSA患者的最佳方法就是建立所谓的术后“观察室”，其中护士与患者的比例应在2～3：1左右。　　7 小结　　怀疑或被诊断为OSA的成人肥胖患者围手术期的处理难度相应增加。气管插管、拔管、以及术后镇痛等操作均可发生致命的并发症。在对OSA患者进行插管或拔管时必需考虑到可能的存在过多的咽部组织不能被常规检查所发现。采用区域麻醉的方法进行术后镇痛是理想的（虽然对许多的患者都没有必要或不可能做到）。对拔管后使用阿片类药物的患者应注意：患者咽壁塌陷的危险性增高，应常规进行仪器或肉眼监护。对每一个OSA患者的插管、拔管以及术后镇痛都需要进行严格的判断和处理，这也是许多麻醉医生和内外科医生所必须面对的问题。
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