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神经纤维是确保机体功能实现快速调节的信息高速公路。神经冲动——动作电位是在神经纤维上快速传播的数字信号，而动作电位的形成基础是静息电位。本讲从动作电位的特点入手，以一系列实验证据引出静息电位、动作电位的基本概念，并解释其发生机制、动作电位传导特点和影响因素，结合模拟信号和数字信号的特点阐述动作电位“全或无”特征的生物学意义及神经纤维信号编码的基本方式，并对两届诺贝尔奖获得者的重要贡献作了简单介绍，以启发学生创新思维。教学中还联系周围神经疾病间接影响神经冲动传导的因素，进一步讲解神经冲动的生物学意义。
动脉血压是临床重要的生命体征，是推动血管内血液流动的动力。高血压也是临床常见问题。本讲从血压的正常值和生理波动、血压的意义、血压的形成机制、血压的神经调节和体液调节等方面介绍机体维持正常血压的原理，并从影响血压的因素分析抗高血压治疗的基本途径的生理学基础，以便使观众进一步深刻理解血压的神经体液调节机制，了解高血压的发生原理，普及高血压病防治知识。
血型的发现开启了安全输血的新时代，并获得了诺贝尔生理学或医学奖。本讲从人类输血的简史引出血型发现的重要意义，阐述ABO血型鉴定、输血原则、疾病条件下机体血型“变化”及血型抗原体外修饰的生理学基本原理。结合人类输血探索的历史讲授Rh血型的发现、分类，与输血及医学的关系，普及血型、输血和献血的知识，同时简介血型发现者的研究思路，以启发学生创新思维。
呼吸是临床重要的生命体征。呼吸系统疾病是严重危害我国人口健康的重要疾病。本讲围绕肺通气的动力与阻力讨论肺通气的原理，结合肺通气的力学简介不同方式人工呼吸技术的特点。还简要讲述了肺弹性阻力的生物学意义及异常对机体的影响，气道阻力的分布与哮喘发生的关系，以便使观众进一步理解呼吸的生理过程及重要的临床意义。
[第5课]身体的驿站——睡眠的原理
人体的生物节律包括昼夜节律、月节律、年节律和超年节律等，其中以昼夜节律最为重要。觉醒-睡眠是典型的昼夜节律，表现为16小时的觉醒和8小时的睡眠，人一生中大约1/3的时间在睡眠中度过。睡眠是每个人的孤立世界，是与梦相关的主动而奇妙的过程。本讲在介绍人类觉醒维持的基础上，重点介绍睡眠的时相、特征、机制及其生理学意义。提示在身体的驿站——睡眠好是维持身体正常功能状态、从而快乐生活的保证。
人类的体温保持相对恒定。体温异常是临床最常见的疾病表现之一。本讲在简介正常人体体温生理变动的生理学基础上，重点讲述讨论机体产热与散热的平衡及机体的调节机制，并联系临床实践讲述发热和体温降低对机体的不利影响、发热的基本原理、退热治疗的基本途径的生理学基本原理，以便使观众进一步加深对体温恒定的意义及调节机制的理解。
血糖是指血液中的葡萄糖。糖尿病是最常见的血糖异常性疾病。本讲在介绍血糖的来源和去路的基础上重点讲述机体维持血糖稳定的主要调节机制，尤其是胰岛素、胰高血糖素及生长激素、糖皮质激素、肾上腺素等激素的生物作用，结合一系列实验结果分析各种激素在血糖稳定调节中的生物意义，并联系临床简要讲述糖尿病的诊断方法，低血糖、高血糖的危害，及糖尿病治疗的基本途径的生理学基本原理，以进一步理解血糖稳态的维持和意义。本讲还特别注意介绍发现胰岛素获得诺贝尔奖的科学历程，以启发学生的创新思维和创新精神。
子宫是孕育生命的器官。女性一生中经历7个时期，其中最辉煌的时期是性成熟期。此期的子宫随卵巢功能的周期性变化而变化，形成月经、孕育并最终分娩出新生命。本讲从非孕期子宫内膜变化的特点入手，介绍雌激素、孕激素的生理作用，月经周期的形成以及下丘脑-腺垂体-卵巢轴的调控机制，并结合临床探讨人工月经周期和避孕药的作用靶点等，以加深观众对子宫功能活动的理解。
学校：中南大学
讲师：罗自强
授课语言：中文
类型：中国大学视频公开课 国内 医学
课程简介：生理学是基础医学必修课程，其任务是揭示正常人体生理功能活动规律和机制，为学习后续临床课程奠定基础。生理学也有“生命的逻辑”之称，是培养医学生科学思维能力的重要课程。本课程选择生物电、血压、血型、呼吸、睡眠、血糖及子宫的功能等与日常生活密切相关的重要生理过程，对各功能活动的特点、发生原理及调节机制进行专题讨论，并紧密联系临床实践，以激发受众学习兴趣，并普及正确的生理健康知识。在讲授过程中，还特别注意介绍相关主要理论提出的重要实验证据和创新性研究思路，达到启迪思维，培养学生科学思维能力的目的。
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临床神经电生理学概论
&临床神经电生理学概论郑 &重 & &孙学礼 & &周东 & 刘旭阳 &&&邹可 & &陈芹 & 赵丽莉 & 戴晴晴&&四川大学华西临床医学院/华西医院二〇一二年七月&前 & &言脑电图、肌电图、诱发电位是构成现代神经电生理的三大支柱。脑电图利用在头皮上或颅内安放的电极将局部脑细胞的电活动引出，根据一定波形、波幅、频率和位相推断脑组织的生理病理状况，并根据病理波的时间-空间分布以确定病变部位，从而为临床诊断治疗提供依据。睡眠脑电图是睡眠生理学和脑电图学结合的产物，自1953年发明以来，已通过它发现了人类睡眠时相的规律，临床上通过监测患者睡眠时相和节律，发现与睡眠障碍相关疾病的脑电生理的变化，为临床治疗提供帮助，睡眠脑电图是当今睡眠医学研究的热点之一。肌电图学通过周围神经、肌肉和反射弧的生理病理特性，研究神经和肌肉细胞电活动，在神经源性疾病和肌源性疾病诊断和鉴别诊断方面，以及对神经病变的定位、损害程度和预后判断方面具有重要价值，因此肌电图被称为神经科的“叩诊锤”。诱发电位学是三十余年来继脑电图、肌电图之后临床神经电生理的第三大进展，它包括包括视觉诱发电位、听觉诱发电位、躯体感觉诱发电位和运动诱发电位等，诱发电位技术借助神经系统具有传导神经信号的特性，通过判断中枢神经通路的传导状况，借以协助临床确定中枢神经系统的可疑病变，检测出亚临床病灶，帮助病损定位，监测神经系统功能等。同时，随着心理科学的进展，由感觉诱发电位技术衍生而来的事件相关电位（ERP），达到了窥视人类认知和心理活动的境界，使人类得以开展向自身最神秘的领地——认知机理的探索，ERP可对认知过程不同心理功能进行分离和评估，能部分解释精神疾病临床症状 ，正在越来越受到临床广泛关注和应用。运动诱发电位则是在经颅电刺激（TES）和经颅磁刺激（TMS）技术基础上发展起来的，不仅用于中枢运动通路传导功能的检测，而且后来发展成为了神经、精神疾病皮质-脊髓兴奋性的评估技术，重复经颅磁刺激（rTMS）则发展成为神经、精神疾病的治疗技术。尽管现代神经影像技术已高度发达，但仍然没有任何迹象表明神经电生理有被取代的可能，相反，由于它们是神经系统（包括感觉器官）功能的外在客观表现，而且时间分辨率远远高于神经功能影像学，在中枢通路纵向定位方面阳性率往往高于影像学，具有与临床症状、体征密切相关的特点，成为了现代影像技术的重要补充，并发挥着不可代替的作用，因而是临床检查的一种重要延伸，是连接临床和基础的重要桥梁。随着我国经济、社会的发展和社会竞争压力的加剧，精神疾病的发生正在增高，我国综合性医院精神障碍联络会诊病人数已呈显著递增趋势，但临床各学科对躯体性疾病合并精神障碍误诊失治的比例较高，神经与精神疾病错综复杂的关系更增加了临床医生误判失治的概率，而且临床各学科仍然十分依赖于神经影像学，疏于对神经电生理技术的应用和探索，当影像学检测为结果为阴性时往往束手无策，因此，临床各学科对神经和精神病学知识及其相关新技术提出了越来越迫切的需求。在精神病学领域，尽管新型抗精神病药物使精神疾病治疗取得了很大进展，但仍有部分患者对多种药物治疗无效或者不能承受副作用。传统电休克（ECT）治疗能够使大部分严重抑郁发作和精神分裂症得到迅速缓解，并超过目前任何一种药物的疗效，但由于具有记忆损害和诱发癫痫等副作用，难以被广泛接受。rTMS治疗抑郁症的研究已取得了很大进展，其疗效和持续时间与ECT相当而副作用轻微，美国食品医药管理局于2008年批准rTMS用于难治性抑郁症的治疗，2010年直流经颅电刺激（tDCS）、迷走神经刺激术、针灸和rTMS等一批非药物替代治疗技术又被纳入抑郁症治疗指南，使rTMS有望成为能够替代ECT治疗抑郁症的有效手段。另一方面，神经和精神疾病诊治周期较长，临床各学科对神经电生理诊疗技术的接受还相当局限，诊治的思维模式仍受传统理念束缚，迫切需要建立快速的辅助诊断和立竿见影的治疗体系。神经电生理诊疗技术的推广，不仅是学术发展的需要，而且是当今中国社会和中国临床医学发展的迫切需求。由于本学科广泛涉及神经解剖、神经生理、神经病理、心理学、神经病学、康复医学、骨科学、精神病学和电学、电子学、计算机科学等等，属跨学科、多学科领域，因此，具有较强的专业性和学科交叉性。目前，我国尚没有高等院校系统开设了临床神经电生理课程，我们希望本课程的开设能为临床神经电生理诊疗技术的推广、普及、人才培养和学科的发展带来新的希望和转机，为我国医学事业的发展尽一份微薄之力。本教材的目的在于抛砖引玉地通过神经电生理原理进一步阐述神经精神疾病的机理，不仅为临床诊断提供服务，而且，通过系统教学为研究生临床、科研开拓思路。 & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & &&作 & &者& & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & && & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & &2012年7月&&&&&&&&目 & & 录第一部分 肌电图学原理和临床应用5第一章 肌 电 图（Electromyography，EMG）5第一节 &肌电图的解剖生理学基础5第二节 &针肌电图12第三节 &单纤维肌电图（single fiber electromyography，SFEMG）19第二章 &神经传导速度（Nerve Conduction Velocity，NCV）25第一节 &周围神经解剖与生理25第二节 &周围神经病理生理27第三节 &神经传导速度测定原理29第三章 &F波、H反射、瞬目反射及其它36第一节 &电生理反射检查的解剖生理36第二节 &F反应41第三节 &H反射44第四节 &瞬目反射（Blink Reflect，BR）45第五节 &三叉神经-颈反射（Trigemino-Cervical Reflex，TCR）51第六节 &交感神经皮肤反应（Sympathetic Skin Response，SSR）53第七节 &球海绵体反射（Bulbocavernosus Reflex，BCR）、坐骨球海绵体反射（Isohiocavernoeue Reflex ICR)55第四章 重复刺激（Repetive Stimulation，RS）58第五章 肌电图检查程序和临床综合应用66第一节 检查程序66第二部分 &诱发电位学原理和临床应用74第一章 &诱发电位概论74第二章 躯体感觉诱发电位(Somatosensory Evoked Potential，SEP)79第一节 &躯体感觉诱发电位的传导通路79& & & &第二节 &体感诱发电位的基本原理和应用. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .82第三章 听觉诱发电位（Auditory Evoked Potential ，AEP）92第一节 &前庭蜗器官及神经传导通路解剖生理基础92第二节 &听觉诱发电位原理和应用99第三节 前庭诱发电位原理和应用112第四章 &临床视觉电生理115第一节 视觉传导通路解剖生理基础115第二节 临床视觉电生理原理和应用118第五章 运动诱发电位（Motor Evoked Potential，MEP）154第一节 &运动诱发电位解剖生理基础154第二节 &运动诱发电位原理和临床应用156第六章 事件相关电位（Event Related Potentials，ERP）165第一节 &事件相关电位的心理学基础165第二节 &心理学事件与脑电信号的相关性165第三节 &事件相关电位实验方法学与心理学意义166第四节 事件相关电位的临床应用与研究174第七章 不随意运动的神经电生理研究193第一节 &不随意运动的种类193第二节 &不随意运动的电生理定量测定194第三节 &肌电—脑电活动的相关性201第四节 &不随意运动的肌电-脑电锁时同步研究204第三部分 经颅磁刺激的临床、基础研究与应用207第一章 &精神疾病运动皮层兴奋性和非对称性的TMS检测207第一节 TMS对左、右运动皮层连接性与兴奋性的检测技术207第二节 TMS对运动皮质连接性与兴奋性的临床研究与应用211第三节 rTMS对运动皮质兴奋性与连接性的影响221第二章 &rTMS临床治疗应用的研究进展230第一节 rTMS的生物学效应、安全性和副作用230第二节 重复经颅磁刺激治疗精神疾病的一般性原则232第三节 rTMS治疗精神障碍的研究进展233第四节 重复经颅磁刺激治疗抑郁症的事件相关电位研究238第五节 rTMS对慢性强迫游泳抑郁模型大鼠的事件相关电位研究250第六节 经颅磁刺激研究中医情志疾病理论的可行性254第四部分 脑电图与睡眠脑电图268第一章 &脑电图的电生理基础268第一节 &神经元和神经环路268第二章 &脑电图的检查方法及诱发试验275第一节 &脑电图检查方法275第二节 &脑电图诱发试验281第三章 正常脑电图和异常脑电图的判读288第一节 基本术语288第二节 基本脑电图分析293第三节 正常脑电图296第四节 异常脑电图300第四章 &常见癫痫类型的脑电图特点312第一节 癫痫发作的国际分类312第二节 癫痫及癫痫综合征的分类314第三节 发作期脑电图的一般特征316第四节 常见癫痫发作的脑电图特点318第五章 &多导睡眠图337第一节 &睡眠的时相337第二节 &多导睡眠图的临床应用341第三节 &睡眠与觉醒障碍的电生理及临床问题344&&&&第一部分 肌电图学原理和临床应用第一章肌 电 图（Electromyography，EMG）第一节 &肌电图的解剖生理学基础电生理诊断学是神经系统检查的一种延伸，它依据一般神经系统解剖学原则来对周围运动和感觉神经障碍进行定位。它为临床检查的进一步深入提供详细的客观证据。运用电诊断可帮助测定在临床检查上容易被忽略的病变。为了作出有意义的分析诊断，需要对神经解剖有足够的知识。1.1.1神经定位诊断的解剖和基础1.1.1.1脊神经前根与后根 &从脊髓发出的前根与后根分别由运动与感觉神经组成，两者联合后即由椎间孔出椎管(图l-1)。在管内椎间孔之前，后根上有一结节，内有感觉纤维的细胞体，此结节在硬膜袖口以外。左右两侧各有3l条脊髓神经：颈段8条，胸段13条，腰段5条，骶段5条以及一条尾骨神经。脊神经出椎间孔就分为前后支。后支支配棘旁肌。所以，在此处发现的失神经现象可以鉴别根性损害和较远端的丛性或周围神经损害。根性病变的早期阶段不一定影响棘旁肌，因为压迫性病变可以只有根的激惹而没有其结构的损害。另外，一般神经受损经过2～3周之后才会在失神经的肌肉中有自发电位。在解剖上棘旁肌群是由多节后支重叠支配的，因此，就根损害定位而言，肢体上的异常分布比棘旁肌更准确。1.1.1.2颈丛的组成和位置& 颈丛（cervical plexus）由C1～4神经的前支构成(图1-2），位于胸锁乳突肌上部的深方，中斜角肌和肩胛提肌上端的前方。颈从深支主要支配颈部深肌，肩胛提肌、舌骨下肌和膈肌。1.1.1.3脑神经及颈丛中肌电检查常用肌肉名称、功能及神经支配（见表1-1）1.1.1.4臂丛的组成和位置&C1～4的脊神经前支组成颈丛，支配头部前后以及侧屈的肌群；而C5～Tl组成的臂丛支配上肢(表1-2)。臂丛分为根、干及索三段(图1-2)。各根在形成干及索之前进行了两次重新组合，干在颈肌及斜角肌下经过锁骨上窝处，在锁骨上第一肋水平形成索，然后与锁骨下动脉一起穿过锁骨与第一肋之间，即胸出口，随后在锁骨与腋之间分为周围神经。1.1.1.5臂丛中肌电检查常用肌肉名称、功能及神经支配（表1-2）1.1.1.6腰、骶丛的组成和位置脊髓在腰1～2椎间水平以圆锥前和圆锥告终，前者包括L5和S1脊髓节段，后者包括S2～5脊髓节段。马尾由腰及能神经根组成，各自走向其相应的椎间孔；而终丝是一个纤维带和结构，自脊髓最末端向下延伸至S2椎骨水平的硬膜囊底部。L1～3及部分L4的前支组成腰丛位于腰大肌内。骶丛由L5、Sl～2在骶髂关节处组成（图1-3）。1.1.1.7腰、骶丛中肌电检查常用肌肉名称、功能及神经支配（表1-3）1.1.2骨骼肌结构骨骼肌在机体中具有支持和运动的功能。大多数肌肉的两端以肌腱附着于骨骼。当肌肉缩短时产生牵引力，而肌肉的拉长则是被动的。通常需有拮抗肌才能保证运动的协调。从功能上看，骨骼肌分属很多运动单位，运动单位由大量肌纤维组成，运动终板约在每根肌纤维的中部，突触在神经与肌肉之间。在较短的肌肉中，单根肌纤维可贯穿肌肉的全长；在较长的肌肉中，常常由2～3根肌纤维串接起来。从形态学及其功能来看，横纹肌纤维可被分为不同的类型，收缩较快的为白纤维（I型纤维），收缩较慢的为红纤维（II型纤维）。慢纤维因其高氧化特性而能耐受疲劳；而快速疲劳纤维因糖酵解活动强但氧化酶低下，因此很容易疲劳。每根肌纤维由可兴奋膜即肌纤维膜所包裹，肌浆中含有大量肌原纤维，更小的功能单位是位于肌原纤维之间的肌质网。肌质网和横管共同构成所谓的三联管。横管是由表面膜向胞内凹陷形成的。肌原纤维由许多肌微丝(粗肌丝与细肌丝)构成。这些粗肌丝(肌球蛋白)和细肌丝(主要为肌动蛋白)构成了肌肉收缩性的物质基础。它们的特殊排列使肌原纤维及肌纤维具有特征性的横纹。A带由肌球蛋白构成，I带则由肌动蛋白构成。I带中部有Z线相交叉。两个Z线之间的一段称为肌小节(图1-4)，一个肌小节是骨骼肌最小的收缩单位，一条肌原纤维是由几千个肌小节串联而成的。1.1.3骨骼肌兴奋收缩偶联当肌细胞发生兴奋时，首先在肌膜上出现动作电位，电兴奋通过横管系统向肌细胞的深处传导；三联管结构处的信息传递；肌浆网中的Ca2 释放人胞浆以及Ca2 由胞浆向肌浆网的再聚积。当肌细胞膜兴奋而产生动作电位时，电信号沿着凹入细胞内部的横管膜传导，深入到三联管结构和每个肌小节，引起终末池中Ca2 的释放，并大量进入胞浆，触发肌丝滑行。肌浆中的Ca2 在引发肌丝滑行后，存在于肌浆网膜结构中的钙泵开始活动。通过分解ATP获得能量，驱动Ca2 逆浓度差转运。从而消除兴奋收缩偶联，为下一次兴奋收缩偶联作准备。1.1.4肌肉收缩的外部表现1.1.4.1等张收缩和等长收缩 &当肌肉发生兴奋出现收缩时，根据肌肉的长度与张力的改变可分为等张收缩和等长收缩两种形式。肌肉长度缩短可使躯体对抗某种阻力而移位，完成一定的物理功；肌肉张力增加，可保持躯体一定的体位，但无移位和做功。肌肉收缩时长度明显缩短，但张力始终不变，这种收缩形式称为等张收缩(isotonic contraction)。等张收缩所消耗的能量主要转变为缩短肌肉及移动负荷而完成—定的物理功。如果肌肉收缩时，其长度不可能缩短，但肌肉张力增大，这种收缩形式称为等长收缩(isometric contraction)。肌肉等长收缩消耗的能量，主要转变为张力增加，并无移位和做功。在机体内，不同肌肉收缩时所遇到的负荷不同，故其收缩形式也不同。一些与维持身体固定姿势和克服外力(如重力)有关的肌肉，如项肌等收缩时以产生射力为主，近于等长收缩；一些与肢体运动有关的肌肉，则表现为不同程度的等张收缩：在整体内骨骼肌的收缩多表现为既改变长度又增加张力的混合收缩形式。但由于不同部位肌肉附着或功能特点不同，其收缩形式有所侧重。1.1.4.2 单收缩和强直收缩 &在实验条件下，给予骨骼肌一次单个电刺激，可发生一次动作电位，随后引起肌肉产生一次迅速而短暂的收缩，称为单收缩(single twitch).单收缩整个过程可分收缩期和舒张期。如果给肌肉以连续的短促刺激，当频率较低时，后一个刺激落在前一个刺激引起的收缩过程结束之后，则只引起一连串各自分开的单收缩。随频率增加，若后一个刺激落在前一个刺激引起的收缩过程中的舒张期，则形成不完全强直收缩。若刺激频再增加，每一个后续的刺激落在前一个收缩过程中的收缩期，则各次收缩的张力变化和长度缩短完全融合或叠加起来，就形成完全强直收缩缩。不完全强直收缩与完全强直收约均称为强直收缩(tetanus twitch)。1.1.3牵张感受器1.1.3.1肌梭的解剖 &肌梭由很多特化的细小肌纤维组成，其周围有结缔组织包裹。梭内肌纤维周围的结缔组织与梭外肌纤维的肌膜相连，而且与肌肉的起始点和附着点联系在一起。肌梭与横纹肌纤维的长轴平行。按梭内肌纤维中部核的排列形式将之分为核袋纤维和核链纤维(图1-5)。运动及静止状态下的核袋状纤维都在其中部短距离内膨大成梭状，约有50个核集聚在一起。核链纤维的中段有一串排列有序的核。肌梭的传入纤维有两种：初级传入纤维(呈环扣螺旋状)、次级传入纤维(呈花杆状），传出纤维也有两种：板状末梢、蔓延状末梢。初级传入纤维末梢缠绕在两种肌梭中段，而次级传入纤维末梢则终于肌梭的周边部，且主要是在核链状纤维上。初级传入神经为粗大、快传导IA类纤维，是形成单突触牵张反射的传入部分；而次级传入神经为II型类纤维，终止在脊髓前角的中间神经元上。两种运动神经末梢都支配两种梭内肌纤维。1.1.3.2 肌梭的功能 &肌梭内的初级传入纤维，在运动状态下感受肌梭主动牵张的速度，在静止状态下感受肌肉长度的变化，而次级传入纤维主要是传递静态下的变化。肌梭内的运动神经纤维影响处于动态及静态时的肌梭。蔓延状末梢传递静态时的变化，板状末梢主要是控制动态时的变化。核袋和核链状肌梭获得在动态及静态时肌梭内运动神经不同的信息。肌梭是用依赖收缩的冲动发放形式来调节其周围横纹肌的运动单位活动，但与随意收缩过程中的兴奋性冲动相比较，感受器对运动神经元池的反馈影响可以忽视。1.1.3.3 高尔基氏腱器 &高尔基氏腱器位于梭外横纹肌上，它不仅可以调节肌肉的主动收缩，而且也调节肌肉的被动牵张。位于高氏健器上的IB传入纤维，有助于对支配受到牵张的肌肉的运动神经元的双突触抑制。传统的观念认为，这种抑制机理是在运动神经元冲动发放到一定水平时，保护肌肉不至于过度牵张。但现在认为，尤其是在肌肉受到主动牵张时，兴奋肌腱器的张力阈值远远地低于过去的推断。因此，微弱张力状态下IB类传入纤维的兴奋，有助于持续地监视调节在乎稳收缩时肌肉的活动量。1.1.4 运动单位(motor unit，MU)和运动单位电位（motor unit potential，MUP）一个MU由一个运动神经元及其所支配的几百条肌纤维组成（图1-6）。运动神经位的单次发放冲动可以引起其轴突所支配的全部肌纤维的同步收缩。因此，MU是肌肉收缩的最小功能单位。单个MU的肌纤维很少与同一MU的其它肌纤维直接接触，从功能上讲，这样一种随机性分布，有助于在肌肉平稳收缩时能使肌肉动作电位最大限度地分散，且在MU缺失时有补偿作用。大多数假说认为，每个MU的肌纤维可能由许多亚单位组成，每个亚单位包含10～30条肌纤维。根据这种假设，针肌电图所记录的运动单位电位(MUP)就是来自一个亚单位的所有纤维的、完全性同步放电。1.1.5 肌纤维的神经支配比例 &是指一块肌肉的肌纤维数与支配此肌肉的运动神经轴素数的比例。这种比例在各肌肉中有很大的差别。在眼外肌中为3：1，也就是说一个MU支配三条肌纤维，因为眼肌是需要进行精细活动的；而肢体肌肉为30：1到120：1不等。当神经病变并神经再生时，神经支配比例增大，从而使MU的电生理特性改变。第二节 &针肌电图狭义的肌电图即指针肌电图（needle EMG），是用同心圆针极插入肌肉记录的肌肉动作电位，是通过容积导体在细胞外所记录到的一系列电位变化。1.2.1 肌电图形成原理肌电图是测定整个运动系统功能的一种手段，肌电图所见可以由于这个系统中各个不同的环节的损害而受到影响，这些环节包括：上运动神经元(皮质和脊髓)、下运动神经元(前角细胞和神经轴索)、神经肌接头以及肌肉。MUP是冲动接近、到达、以及离开记录电极时所形成的（图1-7）。临床上EMG检测是分别记录和分析肌肉在松弛、轻度收缩和大力收缩不同状态下，肌肉动作电位的改变，从而根据神经肌肉病理特点推断其病理变化。1.2.2 正常肌电图1.2.2.1插入电位 &正常情况下，针电极插入松弛的肌肉时出现200～600ms的短促放电，称为插入电位，随后转变为电静息；插入电位缺失，表明严重肌萎缩或肌肉纤维化；插入电位延长说明肌细胞膜兴奋性不稳定，见于肌肉失神经或肌肉炎性改变（图1-8）。1.2.2.2终板电活动 &如在终板区针尖刺激到肌肉内的神经木梢，将会出现低波幅的终板噪声、及高波幅终板棘波这两种终板活动，其肌电声音象瀑布或海啸，两者常常同时出现，有时也单独出现。这时受试者会感觉到疼痛，这种疼痛只需轻轻退针就会消失。这是Ach量子在安静时自发释放的不传播的去极化电位，这种终板电位是自然生理表现，但在失神经支配的肌肉中明显增强。1.2.2.3运动单位电位(MUP)肌肉轻度收缩时，记录到的一系列电活动，临床上必须统计20个以上的MUP，并将病人的结果与年龄、不同部位肌肉匹配的正常值相比较，获得异常的机会就大，这样有利于提高肌电图测定的灵敏度，对MUP的分析包括下列几个方面：1.MUP时限：MUP时限是一个非常重要的数据，是从电位偏离基线到恢复至基线的一个时间过程。它代表许多长度、传导速度以及膜兴奋性不同的肌纤维同步化兴奋的程度。当记录针极稍微移动时，对时限的影响要较对波幅的影响小得多。时限一般在5～15ms之间，因年龄而个同，年龄越大时限越宽；同时，不同的肌肉也有明显的不同（图1-9）（表1-4）。2. MUP相位：一般是指通过电位从离开基线再回到基线的次数再加上一而得。正常MUP多在四以内，如多于四相，称之为多相电位。这是同步化不好或有肌纤维脱失的表现。正常的肌肉中多相电位在5％～15％之间。但不同的肌肉相差较大，在考虑多相波的百分数时还应注意不同肌肉的不同（图1-9）。3.MUP幅度：虽然—个MU内所有各个单独的肌纤维几乎呈同步地放电，但仅仅是位于针尖附近的少数肌纤维决定着MIP的波幅大小。因此，同一个MU，在不同的记录部位可有不同波幅的MUP。正常情况下，使用同心圆针极引出的MUP波幅波动于数百微伏之间，一般不低于100uV，不高于2000uV（图1-9）。1.2.2.4 MU的募集类型MU的兴奋依据生理准则中的大小原则，轻度随意收缩引起一个或几个MU以5～7次/秒的频率发放冲动。这种发放的过程开始慢，进而逐渐加快，再减慢下来。加强肌力会引起两种不同的改变：①原来不活动的MU兴奋募集起来；②原来已发放的MU加快发放频率，这两种改变都同时起作用。正常人在大力收缩（等长强直收缩）时有足够的MU募集在一起形成干扰相，即不能分辨出基线的各MUP相互重叠的形象。如果没有足够的MU发放，就只能呈现密度低下的MUP群或单个MUP，称为混合相或单纯相。目前，可通过计算机分析肌电转折数（高于基线100μV的每秒转折点，turn/sec）和平均幅度，进行肌电云图募集相定量分析（图1-10）。1.2.3 异常肌电图1.2.3.1 插入电位 插入电位减少、消失和插入电位延长。1.2.3.2肌强直样放电 &是肌肉自主收缩或刺激后的不自主强直收缩，见于先天性肌强直、萎缩性肌强直及高钾性周期性瘫痪，一些严重的炎性肌病也可发生（图1-11）。肌电声音类似摩托车加速的声音。1.2.3.3肌松弛时自发电反应1.正锐波/正相电位(positive potentials/ positive sharp waves)：在插入电位之后出现连贯的正锐波，有时可以持续几秒，甚至达几分钟。其频率在3～30次/秒之间，与安静期出现的正锐波频率相似。这种在尾随插入电位出现的正锐波在神经受损10～14天后出现，比纤颤电位出现早。在慢性失神经肌肉以及多发性肌炎急性期，严重进展，大量肌纤维坏变时也会出现。有时正锐波在动针极时才出现，有时持入后的正波这成一串像一个肌强直放电，也有可能就是—个不典型的肌强直放电或称肌强直样放电。2.纤颤电位(fibrillation potentials)：纤颤电位为“短时限，低幅度”的自发电位，时限范围是1～5ms，波幅为20～200mV。肌电声音如破碎的声音，清脆而短促。在加温后可以增多，也可在服用Ach脂酶抑制剂如新斯的明后加多，冷却或缺氧则会减少。正锐波和纤颤电位是肌细胞膜不稳定、通透性增高的体现，见于肌肉失神经或肌肉炎性改变。目前有假说认为，周围神经病变后，运动终板突触后膜Ach受体扩展到肌细胞表面且敏感性增加，从而对血液中的Ach敏感（图1-11）。3.束颤电位（fasciculation potentials）：束颤电位为“长时限，高幅度”的自发电位，束颤现在被认为是指自发的肌肉抽动，是指一组运动单元电位的全部或部分肌纤维自发放电。肌肉深部的束颤电位不能被临床检查所看到，而需要通过肌电图来显示。但是还应该强调临床检查的重要性，因为在临床上可以进行全身观察，范围比肌电图检查广泛得多。典型的束颤电位多在前角细胞病变时出现，但在神经根病、嵌压神经病以及肌肉痛性束颤综合征中也可出现。这种束颤电位可以在正常肌肉中出现，也可引起痛性痉挛。因此合并正锐波和纤颤电位才具有临床意义。完全去神经的肌肉后4天之内也可以出现束颤。上运动神经元病变晚期（如脑血管病变、颅脑损伤、脊髓损伤），下运动神经元因信息、营养通路障碍而变性（经轴突变性）时也可出现自发电位。1.2.3.4肌轻度收缩时MUP的改变1.节律性和形态改变：正常情况下MUP的发放有一定的节律性，连续发放时常很相似。如果疲劳了，MUP发放不规律且频率减慢，但波形不变。在神经肌肉接头疾病患者，可以出现MUP波幅时高时低或逐渐减低。这种现象提示，在发放的过程中有不同组的肌纤维传导受阻，或减低了可以即刻释放的Ach数量。这对于用其它方法未能发现异常的病人非常有用。这种异常见于重症肌无力、肌无力综合征、肉毒毒素中毒、运动神经元病、小儿脊髓灰质炎、脊髓空洞症和神经再生早期。在先天性肌强直患者，MUP连续发放也有逐渐的波幅下降，但最典型的是在不停的连续收缩后，波幅会再度上升。还有一种异常是二联、三联或多联电位（图1-13），这是一个MUP在很短的间期再发放的结果。一般两个电位间隔2～20ms，如果间隔时间长达20～80ms，就可称之为双放电。这种现象见于过度换气和可引起神经元细胞过度兴奋的代谢疾病中出现。此外在小儿脊髓灰质炎、运动神经元病、格林—巴利综合征、神经根病和萎缩性肌强直中也都出现过。这种二联电位偶然也在正常肌肉收缩的开始或终末时发现。2.神经源性病变（neuropathy）的MUP改变（图1-14）MUP它反映张力性肌纤维的功能状况，MUP时限代表电极下相邻肌纤维同步兴奋所用的时间；MUP相位是各条肌纤维放电离散程度的反映，即各亚运动单位兴奋同步性越差，则相位越多、多相电位占全部MUP的比例也越大。（1）肌肉完全失神经：为MUP消失，见于神经或脊髓完全损伤。（2）肌肉部分失神经①周围神经病变：见于周围神经损伤、中毒、感染、遗传因素或代谢障碍所引起的周围神经病变。由于各神经纤维传导速度不一致、肌纤维兴奋时间离散，则MUP时限延长并伴多相波增多（图1-15）。如支配肌肉的神经纤维减少（神经轴索性损害），则MUP波幅降低。周围神经损伤修复早期，少量神经纤维的再生，可于肌肉出现肉眼可见的运动前8～16周，出现短时限、低波幅MUP；神经纤维大量再生时，MUP幅度增高、时限延长而成为巨大电位，是神经修复的重要依据。& 颈椎病、腰椎间盘突出引起的神经根嵌压，早期可出线MUP时限延长、波幅降低或正常、多相波增多。由于椎间孔内神经纤维髓鞘薄弱，长期嵌压使各纤维间出现“假突触联系”（相当于“轴索短路”），相邻MU同步兴奋程度增强，晚期可致MUP幅度显著提高。②运动神经元病变 &见于运动神经元病、脊髓空洞症、脊髓灰质炎等。病变使神经元之间绝缘性降低，众多MU兴奋的同步性增强，早期即出现高波幅MUP且多相波增多不显著或完全消失（称为完全性同步电位），时限有所延长。病变中、晚期，周围神经受累或伴神经纤维再生，则多相波增多、时限显著延长。3.肌源性病变（myopathy）的MUP改变肌纤维变性时肌细胞膜静息电位降低，动作电位也降低，肌细胞除极—复极时间缩短，表现为短时限、低幅度MUP（图1-14、图1-16）。但某些肌病（如进行性肌营养不良）肌纤维变性引起的神经纤维逆行坏死，并伴神经纤维轴索再生，晚期也可有神经源性损害MUP的表现。1.2.3.5肌大力收缩时MUP募集的改变神经轴索性损害或肌纤维病变，最大幅度可降至1mv以下；运动神经元病变或神经损害后的轴索再生，则幅度增高可达5mv以上。肌源病变早期，MU并未减少，但收缩效能降低，大力收缩时，MU出现代偿性活动增强，表现为干扰相，但幅度降低，称为病理干扰相。但严重的肌源病变，MU减少，也可为混合或单纯相。1.2.4自主收缩肌电图综合分析（图1-17）1.2.4.1正常肌肉 &MUP时限和幅度符合正常年龄和部位分不特点，大力收缩干扰相转折数500～1000次/秒，肌电云图落点分与主观用力大小有关，并在正常界限内（图1-17 A）。1.2.4.2神经源性病变 &MUP时限增宽，MUP幅度增高或不增高，大力收缩混合相、单纯相，转折数&500次/秒，肌电云图落点分位于左侧，与主观用力大小无关（图1-17 B）。前角病变或周围神经晚期病变，MUP和大力收缩干扰相幅度增高，肌电云图落点分位于左上方。肌电图的病理变化在肢体远端表现比近体端表现明显，可能与神经营养路径较长有关。1.2.4.3肌源性病变 &MUP时限缩短，MUP幅度降低，大力收缩呈低幅度干扰相（病理干扰相），大力收缩干扰相转折数500～1000次/秒，甚至轻度收缩可能&1000次/秒，肌电云图落点分位于下方或右下方（图1-17 C）。晚期进行性肌营养不良MUP时限增宽或正常、MUP和大力收缩干扰相幅度增高，肌电云图落点分位于右侧右上方（图1-17 D）。肌电图的病理变化在近体端表现比肢体远端明显，原因不详。&&（郑 &重）第三节 &单纤维肌电图（single fiber electromyography，SFEMG）单纤维肌电图（SFEMG）是Ekstedt和Stalberg创立的一项重要的神经电生理检查技术。与传统的同心圆针电极EMG不同的是通过特殊的针电极在细胞外记录单个肌纤维的电活动，可更详细地了解同一运动电位内肌纤维的分布和神经肌肉接头的传导功能等电生理特性。在临床方面，SFEMG也是对传统肌电图的一种很好补充，它可测定：①颤抖（jitter），即属于同一运动单位中不同肌纤维电位间间隔（interpotential interval；IPI）的变异性。②纤维密度（fiber density）,即电极记录半径范围内的单纤维动作电位的数目。3.1.1单纤维肌电图的记录仪器及记录技术1、电极特性& SFEMG的记录电极与常规使用的同心圆针电极等不同，为一特殊的记录面积小的针电极，可选择性地记录单个肌纤维的动作电位。这种电极由外套管和针芯组成，一般外套管是直径0.5-0.6mm的不锈钢，针芯是一细绝缘铂丝，记录部位为离针尖数毫米处的一侧孔，除侧孔外其余部位均绝缘。现在常用的SFEMG 针电极是直径为25μm的记录表面、离针尖3mm处旁开口，其收集面积为离针尖约300um的范围，仅仅可从1-2条肌纤维记录到信号（图1-17）。图1-17 SFEMG针电极在相同记录范围内记录到的肌纤维数目可反映相应记录部位的肌纤维密度2、放大器设置& 由于单纤维电极的记录表面小，其电阻就比传统的同心圆针要高得多。因此为了保持高水平的信噪比，放大器必须要高达100MΩ的输入电阻，这样才能维持足够高的共模抑制比。放大器可选择灵敏度为0.2-1mv/cm、扫描速度为0.5-1ms/cm的设备。如果需要对波形进行分析，最好将低频滤波设置为2Hz，高频滤波设置为10-20KHz。目前临床应用的EMG放大器均能满足以上要求。3、记录技术& 肌肉轻度收缩时SFEMG的记录常用的肌肉为指总伸肌、肱二头肌、胫前肌等。患者常卧位或坐位，要完全放松。将针电极插入后，让患者轻收缩被检肌肉，即可记录到同一运动单位内单个肌纤维放电或成对的放电。要获得理想的SFEMG结果，可细微转动电极，致显示出一对理想的上升相陡直、波幅也足够高的动作电位。& &电刺激 SFEMG颤抖的研究，主要用于临床上不能合作的病人或动物实验的研究。常用的电刺激SFEMG有神经干刺激、轴突刺激和肌纤维内刺激。3.1.2 纤维密度& 要了解小范围内同一运动单位的肌纤维的局部分布情况，可通过纤维密度的测定这一方法。在正常肌肉随机进针后，65%-70%记录到单个肌纤维放电，而30%为成对放电。在正常人，所有波幅大于200μv的电位都来源于记录表面300μm半径范围之内。纤维密度（FD）的测定就是将单纤维针电极插入肌肉，调节电极至发现波幅大于200μv、上升时间小于300μs、具有琐时关系的动作电位。如显示一个动作电位则记录FD为1，两个动作电位则记录2，连续测定一块肌肉的20个部位，将20个记录部位所有的单纤维电位数之和除以20，其平均值就为该肌肉的FD（图1-17）。纤维密度是一种较敏感的指标，可定量分析运动单位中肌纤维局部的重新排列情况，它反映的是肌纤维的群集性，而不是一个运动单位内肌纤维总数。正常人指总伸肌和胫前肌不同年龄组FD肌 & 肉＜20岁21～40岁41～60岁＞60岁&指总伸肌1.10.31.130.321.170.361.220.35胫前肌1.050.221.100.301.190.361.300.37不同年龄组指总伸肌和胫前肌FD分布（%）组别（岁）指总伸肌胫前肌&FD=1FD=2FD=3FD=1FD=2FD=3＜20岁88.812.00.095.05.00.021～40岁87.013.00.089.810.20.041～60岁81.117.21.780.619.40.0& ＞61 & &75.822.22.072.724.23.1& & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & &（引自崔丽英，1999） & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & &在实际测定FD的过程中首先将示波器的触发水平设为200μv，前后移动或转动电极，可获得波幅最大的电位。先稳住第一个电位，然后于之后至少5ms的时间间隔，再数出同时发放的单纤维数。然后再动针，以记录另外一个单纤维电位。如果只有一个触发电位，则计数为1，如果有除触发电位以外的另一个动作电位，则计数为2，以此类推。当有的动作电位与其它动作电位有部分重叠时，也要计数为2；如果在两个动作电位间有明显切迹时，即使波幅低于200μv，也要算为2。重复上述过程，在一块肌肉内20-30个不同部位，经过3-5次的皮肤插入，就可将该收集范围面积内一个运动单位肌纤维的纤维密度计算出来。不同肌肉的纤维密度正常值不同，随年龄的增长，纤维密度缓慢增加。3.1.3 &颤抖不同年龄组正常人颤抖正常值&肌 & 肉＜20岁21～40岁41～60岁＞61岁&指总伸肌25.744.829.050.230.651.432.753.3胫前肌25.350.834.359.235.259.639.458.2& & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & （引自崔丽英，1999） &颤抖（jitter）是反映神经肌肉传递安全系数非常敏感的指标。当SFEMG电极插入肌肉后，记录到同一运动单位内两根肌纤维的电活动，它们之间的时间间隔，在连续放电时可有变化，这种变化是两个动作电位在传导时间上的差异，而这两个动作电位，是指从最后一级神经末梢共有的分支点到记录部位的电位，这种变化就是神经肌肉颤抖。也可以说颤抖是同一运动单位内两条肌纤维在连续放电时的时间间隔的差异。正常的颤抖主要是由神经肌肉接头传递时间的差异所致（图1-18）。颤抖的测定中，两个动作电位在传导时间上的差异用波间期表示（interpotential interval,IPI）,颤抖的计算用平均连续波间期差（mean values of consecutive differences,MCD）的绝对值表示。在测定中，当一对动作电位中的一个不是连续出现，而是间断出现时就称为阻滞。阻滞为病理性传导障碍，常在颤抖值大于80-100μs时出现。现在临床上使用的仪器大多数用专门的SFEMG软件系统自动分析颤抖和传导阻滞。正常人不同肌肉的颤抖值不同。实际检测中常每块肌肉不同部位测定20个电位对的MCD，然后计算其平均值。颤抖值随年龄增长而轻度增加，50岁以后更明显（图1-19）。异常颤抖的判断要满足以下指标的任意一个（图1-20）：①平均颤抖值大于正常值上限；②10%以上的单个纤维对颤抖增宽；③10%以上的电位对有传导阻滞。图1-18 jitter的来源显示图图1-19 &SFEMG的正常jitter3.1.4 &SFEMG的临床应用SFEMG对下运动神经元疾病、肌肉病变以及神经肌肉接头疾病有较好的临床应用及研究价值。1、 神经肌肉接头疾病图1-20 &MG患者SFEMG显示的jitter增宽和阻滞由于颤抖是反映神经肌肉传递安全系数非常敏感的指标，所以在神经肌肉接头疾病的应用中有不可取代的作用，SFEMG可在临床症状出现之前探测出神经肌肉传递的异常。在重症肌无力（MG）患者中典型的SFEMG表现为有些颤抖轻度增大，有些不仅增大还伴有阻滞（图1-20）。在全身型MG中 ，85-99%至少有一块肌肉可见到颤抖增宽并伴有或不伴有阻滞，指总伸肌异常率可达89%。眼肌型MG中，指总伸肌异常率为60%。SFEMG的异常与病变程度有一定的相关性，但是单个颤抖值即使在肌力相同的肌肉也有很大的变异。对MG患者常用指总伸肌为首选肌肉，其次为额肌及眼轮匝肌等。SFEMG对MG患者，其比重复神经刺激更敏感，比乙酰胆碱受体抗体滴度也更敏感，但SFEMG特异性较差。MG患者FD常正常，小部分患者可轻度升高，但与病程和病变的严重程度无关。2、神经疾病中的应用失神经的肌纤维，通过神经纤维的侧支芽生及断裂神经纤维末端的再生而获得神经再支配。侧支芽生可产生运动单位的重建，并使每个运动单位内肌纤维的数目增多。在SFEMG中则显示为纤维密度的增加。FD的增加可能是表明神经发生再支配最早最敏感的指标。神经病变在获得神经再支配的过程中，可有颤抖的增大。在周围神经病中可出现颤抖增宽、纤维密度升高、偶见阻滞，在有神经再生时更明显。在糖尿病性周围神经病中，部分病人指总伸肌颤抖及FD正常，表明没有明显的轴突损害而以脱髓鞘为主；部分患者可见胫前肌颤抖增宽及阻滞，表明有轴索损害。笔者在对本院经过神经传导技术确定以轴索损害为主的糖尿病患者及以脱髓鞘损害为主的糖尿病患者分别进行胫前肌SFEMG测定，发现前者SFEMG颤抖和FD均较正常人增大，后者仅有颤抖值增大。酒精中毒性周围神经病可见颤抖增宽和阻滞，表明有明显的轴索变性 。在典型的格林巴利患者可于发病后数天内出现颤抖增大，若是传导阻滞所致，不伴有轴索变性，颤抖随肌力恢复明显改善，而无FD升高。有轴索损害的患者，在侧支芽生时，FD升高。在运动神经元病中，SFEMG对其的早期诊断，特别是常规EMG未见异常以前有重要的价值。在肌萎缩侧索硬化症的大部分肌肉中可见FD升高和运动单位电位增大是一致的。随疾病的进展颤抖增宽也更加明显，也可出现阻滞。脊髓性肌萎缩则以FD升高为突出（图1-21）。图1-21 肌萎缩侧索硬化患者SFEMG显示jitter增宽和FD增高总的来讲，在轻微或可疑有神经元疾病患者，可通过SFEMG加以证实或排除。将颤抖和纤维密度的结果综合起来分析，可推断出神经元病变所处阶段及神经再支配是否完全。图1-22 炎性肌病患者SFEMG显示的FD增高和jitter正常范围3、肌病中的应用在肌肉疾病中，当其它电生理指标改变还不明显时，SFEMG就可显示出异常，这可帮助了解疾病的进展和运动单位内肌纤维的重组情况，可补充和完善常规EMG的检查结果。在炎性肌病早期可见颤抖增宽和阻滞，FD可有轻度-中度的升高，这可能由于运动轴索受累或新生的轴突芽生不成熟有关，晚期FD升高明显（图1-22）。在肌营养不良等患者中可有指总伸肌FD升高，以Duchenne型患者最明显，常在3.0以上，可高达6.0，在疾病早期最明显。&第二章 &神经传导速度（Nerve Conduction Velocity，NCV）第一节 & 周围神经解剖与生理2.1.1周围神经解剖2.1.1.1神经周围的膜 &在神经干上，其轴索周围围绕着三层结缔组织：神经内膜、神经束膜和神经外膜。神经内膜是在神经干内各个轴索周围的支持膜。神经束膜由胶原组织组成，其弹性纤维和间质细胞将神经集合在一起。这层膜可能是起一种调节束内流体平衡的屏障作用。神经外膜是以胶原组织、弹性纤维和脂肪组织组成，把神经束紧紧地集结在一起。这层外膜延至神经根处与脊髓硬膜合并。在神经根周围没有内膜，这可能是某些神经病选择性侵犯神经根的原因。神经营养血管位于外膜内，分支成微动脉，再透过神经束膜在神经束内形成毛细血管，很可能是血管神经屏障。2.1.1.2有髓和无髓神经 神经干中包括有髓和无髓两种神经。在有髓神经中，许旺细胞膜环绕着轴索一层层旋转，形成髓鞘。轴索是轴突和长的树突的总称，每一轴索都有各自的许旺细胞。这种环绕的层数不同，于是形成的髓鞘厚度也不同。郎飞结节在两个相邻的许旺细胞之间，是有髓纤维的不绝缘之处。无髓纤维则是几条轴素合有—个许旺细胞，而这一许旺细胞产生多片膜分别包围轴索。在神经成长过程中，许旺细胞的包膜越来越宽大，因此，早发育的许旺细胞就可以有厚的髓鞘和长的郎飞节间隔。粗的有髓纤维包括本体觉、位置觉、触觉纤维以及运动纤维。细的有髓纤维和无髓纤维传导痛温觉和植物神经的功能。2.1.1.3轴索转运功能 &轴索内的轴浆将营养物质和信息传递到神经末端，起着很重要的作用。轴索内物质的转运速度有快有慢，每日速度为几个至几百毫米，大多是离心的，少数是向心的。轴索转运在周围神经代谢中起很重要主要的作用，与肌肉的组织化学和电生理都有关。乙酰胆碱分子很可能除了作为神经递质外还有其营养功能。如切断轴索和神经元之间的联系，首先受损的是神经肌接头，随后出现轴索迟行性变相肌肉萎缩，神经肌接头也不能再传递信息。远端切断比近端切断出现的退行性变更早。同样，在远端切断引起的失神经支配的肌肉膜改变，也比在近端切断时出现得早。2.1.2神经传导的生理2.1.2.1 跨膜电位 &神经轴索的电性质与其它可兴奋细胞相似，其膜内外电压差为-20至-100mv。近细胞体处测得的电位差可能是持续的突触部分去极化的结果，所以其膜极化的程度(-70mV)不如轴索(-90mV)。引起神经干上的动作电位有两步：一是由外在刺激引起的不断升级的阈下兴奋，二是由于钠离子电导性增加引起的超阈值兴奋。跨膜电位中的一个局部的阈下兴奋，在神经干的扩散过程会因距离增加很快消退；而阈值水平到达去极化就会引起一个按全或无的现象进行的动作电位，这取决于细胞膜本身所固有的特性，与刺激的种类无关。2.1.2.2动作电位的起源和传播 &当用一弱电流刺激神经干时，阴极下的负电荷聚集于膜外，使得膜内相对为正性(即阴极去极化)；在阳极下，负电荷离开膜表面，使膜内相对为负性(即阳极超极化)，而胞浆电阻、膜的电导和电容将去极化或超极化的阈下局处兴奋限于起始点几个毫米之内。当局部去极化到达-10～-30mV时，就可到达动作电位发放的临界点，于是产生一个不受刺激的种类和强度影响的动作电位。这种能量依赖的过程与膜的复杂分子变化有关。神经上的电兴奋有三相：不应期(为起始部分，持续几毫秒)、超常期(持续30ms左右)、低常期(可持续100～200ms)。超常期可能是由于神经膜在负后电位期间，部分去极化的结果。在轴索的一处产生动作电位后，沿着神经向两端扩布。有髓纤维的动作电位是由节至节呈跳跃式传播的，节间隔越长，传导速度就越快，无髓纤维的传导则是在相邻部位缓慢扩布（图2-1）。2.1.2.3影响传导速度的因素 &许多因素可影响产生动作电位所必须的时间，这又决定着轴索的传导速度。加快传导的因素有四方面：①动作电位产生的频率快；②轴索中的电流增加；②细胞膜的去极化阈值降低；④提高神经的温度，可以增加钠离子的电导，使去极化进程易化。在29～38℃之间，温度每上升1℃，传导远约增加5％，几乎呈线形关系，即每上升l℃，可以加快2～3m/s。其它条件，如神经不同，年龄不同，节段不同，上下肢、远近端不同等，传导速度也都因之有所不同。轴浆以及结间膜的电导和电容都影响传导的进行。如果髓鞘很厚，它的电导和电容就会减小从而使传导加快。在脱髓鞘或部分再生髓鞘中，由于髓鞘变薄，其节间的电容和电导都增大。这样在到达下朗飞细节之前就丧失丁更多的局部电流，甚至根本不能兴奋下一节，造成神经传导阻滞；即使还能有所兴奋，冲动的传播也很慢，因为消散了的电流产生一个动作电他需要更多的时间。因此，脱髓鞘神经传导的类型表现为：神经传导阻滞、传导速度减慢、动作电位离散。节段性股髓鞘以后，如在脱髓鞘局部还有足够的钠离子通道，直径较小的纤维可以呈连续传导的方式，而不能呈跳跃式的传导。另外，相邻结间段长度的缩短、在通过脱髓鞘时也趋向于使传导减慢。& &传导异常并非意味着必定有脱髓鞘改变，也可能是局部受压所致。在受压时，神经纤维直径减小，节间膜的电容也减小，反而易化了传导，但随之而来的改变是：轴浆阻力的增加会减缓局部电流向下一节的传导，终究使神经传导还是减慢。另外，当结节处的膜结构发生改变时，也可能干扰动作电位的启动。第二节 &周围神经病理生理2.2.1 周围神经损伤的分类2.2.1.1 神经失用 &在电生理上主要的表现为动作电位波幅明显下降，而传导速度只下降15％。如果在人的上臂用血压带捆绑25～30分钟后，会引起捆绑段神经传导完全阻滞，而在此远端的神经兴奋性和传导仍然正常。这种一过性的变化很可能是缺血后的缺氧引起的。临床上出现的麻木感表示在神经纤维中产生向心性冲动。在多数急性压迫性神经病中，如麻痹持续到几个月之久或更长时间才恢复，缺血可造成郎飞结节周围的局部脱髓鞘脱鞘，而恢复过程是髓鞘修复的过程。除了缺血导致的缺氧是损害的因素外，还存在外伤的压力使轴索阻滞以及神经两头受压，受压的一段髓鞘套入下节段，梗塞结节间隙引起脱髓。2.2.1.2 轴索断伤 &轴索的连续性一旦中断，其远端就出现瓦勒氏变性(Wallerian’s degeneration)。跨越创伤的传导立即停止，其远端在4～5天内仍有传导功能，在动作电位消失前传导速度还是正常的。所以在创伤之初数日内测定，有时不能鉴别神经失用和轴索断伤。轴索断伤后近端段的纤维保持兴奋功能，但其传导速度和动作电位稍有减小，可能与髓鞘皱缩有关。在尿毒症性周围神经病和Fredreich共济失调或遗传性运动感觉神经病中见到。2.2.1.3 神经断伤 &Sanderland将神经断伤再分为三亚类。第一，神经束膜和神经外膜的结构还保持完好。这时修复可以有效地进行，但没有轴索断伤那样完全。由于容易发生神经再生方向错误（迷途），以前受支配的肌肉难以再次被支配而会支配到附近的其它肌纤维上，出现协同动作。第二，神经束膜受损，只有外膜连续，很容易产生很多迷途错位修复，很难恢复以前的功能，需要外科手术帮助。第三，神经已完全断裂，这种损伤没有外科的吻合不可能恢复。& &神经吻合后，再生的神经纤维不能在数量上完全恢复，但几年之后其直径还会增粗，然而其传导速度仍很慢。一般经过4年还只能达到正常的60％，16年以后达85％。由于重新支配原肌肉的神经不能完全到达大力收缩时不容易积集到足够的运动单位电位。在大多数的神经创伤中，上述各类损害是重叠出现的。2.2.2 周围神经病中的轴索和髓鞘损害无论外伤或嵌压或多发性神经病，病理上主要的改变为三种；①由于血管炎局部轴索中断，引起瓦勒氏退行性变；②由于神经元的代谢紊乱，引起顺向性或者逆返性死亡的退行性变；③节段性脱髓鞘伴有神经传导速度的减慢(图2-2)。2.2.2.1轴索退行性变 &神经受压、神经中毒或神经细胞死亡都可以引起轴索退变(axonal drgeneration )。如果变化是轻度的或只限于小纤维，神经传导的影响很轻微。但通常最易受损的是大纤维，引起动作电位的波幅下降，同时有轻度神经传导的减慢。即使再生也仅有小而薄的髓鞘神经，传导是很慢的。肌电图在急性期呈正常运动单元单位，但募集很差。慢性期出现长时限和高波幅的运动单元电位。纤颤电位和正锐波在发病2～3周后出现。这种神经病一部分见于酒精中毒、尿毒症、结节性动脉周围炎、癌症和糖尿病，大部分见于中毒和营养不良症患者。在大多数病人中，例如尿毒性和淀粉样性神经病，感觉和运动纤维均受累。也有着重累及运动纤维的，例如遗传性运动感觉神经病II型或称为腓骨肌萎缩症（Charcot-Marie-Tooth病）轴索型。相反，中毒性或代谢性多发性神经病、遗传性共济失调症（Friedreich病）以及一部分癌性神经病则以感觉纤维受累为突出。糖尿病对称性周围神经病早期是郎飞结节的轴索肿胀和结旁水肿。这种改变与轴索内的钠滁留以及钠平衡电位的减小以致神经传导障碍有关。因此，原发性醛固酮增多症也可出现类似情况。2.2.2.2节段性脱髓 &节段性脱髓鞘(segmental demyelination) 是另外一组累及许旺细胞引起的病理变化，电生理表现为神经传导速度的减慢，且其减慢程度不能以快传导纤维的丧失来解释。传导缓慢一般是由于经过病灶处的传导减侵，而不是简单地由于快传导纤维阻滞的结果。局灶性的节段性脱髓鞘引起通过病灶处的传导减慢，而病灶远端的神经传导是正常的。脱髓鞘的病理生理特征及其与临床的关系是：①神经传导的阈值升高，导致临床上肌无力和感觉缺失；②神经冲动去同步化、以及离散程度增加，导致反射消失和音叉觉减退；③高频阻滞时的不应期延长，这可能可以解释为什么尽管作了随意的最大力收缩，但肌力减小；④在一个冲动通过以后超极化增大，引起阻滞和持续用力时的疲劳现象。另外，在局部脱髓鞘时，可以诱发不自主、或固定频率或呈爆发件的冲动发放，如面肌蠕动，这种异位冲动还可引起感觉异常。最常见的脱髓鞘神经病有格林-巴利综合征、慢性炎性脱髓鞘多发性神经根神经病、骨髓瘤性多发件神经病、遗传性运动感觉神经病I型或称Charcot-Marie-Tooth病肥大型，还有异染性白质性脑病和婴儿遗传性脑白质萎缩（Krabbe白质脑病）。有少部分糖尿病性和癌性周围神经病也属于这一类。在脱髓鞘多发性神经病中，除传导速度减慢外，还同时有动作电位波幅的减小，这表明有局部的神经失用存在。电生理发现的传导阻滞，并非全部但常常是局灶性脱髓鞘的结果。如果受累的小纤维比大纤维多，就会出现传导速度分散现象，动作电位离散。电冲动的不同步可因轴索受损的局部重复的放电而加重。除非在脱髓鞘以后出现继发性的轴索损害，不然肌电图不会发现失神经电位。在严重脱髓鞘的纤维，运动单元电位的波幅和波形虽然正常，但是募集数量明显减少，表明有传导阻滞。在临床中，完全属于脱髓鞘或完全属于轴索型的神经病很少，多数是以一型为主，同时有另一型的轻度损害。第三节 &神经传导速度测定原理2.3.1运动神经传导2.3.1.1 肢体运动神经传导速度检测原理（图2-3、表2-1）：分别电刺激周围神经远、近端，在支配的肌肉其记录动作电位，测定远、近端刺激点时动作电位潜伏期（L1、L2）和差值（即传导时间T=L2-L1），通过刺激点间距离关系，计算出运动神经传导速度（motor conduction velocity，MCV）。在神经嵌压病的检测中，还可进行短节段检测，以精确确定病变部位（图2-4）。2.3.1.2臂丛运动传导检测原理（图2-5、表2-2）：刺激颈部锁骨上窝（Erb点）和/和腋窝臂丛，在各分支支配的肌肉中记录，测定动作电位潜伏期和传导时间，判断臂丛损伤部位和程度。 &&2.3.2 感觉神经传导检测原理（图2-6、表2-1）刺激感觉神经末梢，在该神经通过的体表不同位置记录感觉神经动作电位（顺向法），或刺激神经干不同位置，在其末梢分别记录其动作电位（逆向法），测定其动作电位潜伏期，感觉神经传导速度（Sensory conduction velocity，SCV）测定原理同MCV运动神经传导，因末梢段不存在神经-肌肉接头，潜伏期即是传导时间，SCV可直接采用刺激电极和记录电极的距离与潜伏期的商计算。2.3.3 主要部位神经传导检测方法（图2-7至图2-23）&&&&（郑 &重）第三章 &F波、H反射、瞬目反射及其它第一节 &电生理反射检查的解剖生理3.1.1脊髓反射机制3.1.1.1脊髓前角运动神经元1.α运动神经元与运动单位 &α运动神经元既接受来自皮肤、肌肉和关节等外周的传人信息，也接受从脑干到大脑皮层各上位中枢的传人信息，产生一定反射的传出冲动，以影响肌肉活动。因此，运动神经元可称为脊髓反射的最后公路。运动神经元发出Aα传出纤维，其末梢在肌肉中分成许多小支，每一小支支配一根骨骼肌纤维。因此，当这一神经元兴奋时，可引起它所支配的许多肌纤维收缩。由一个α运动神经元及其所支配的全部肌纤维织成的功能单位，称为运动单位。一个运动单位所包含的肌纤维数目不一，参与粗大运动的肌肉，其运动单位的肌纤维数目较多；而参与精细运动的肌肉，其运动单位包含的肌纤维较少。运动神经元的大小不等，不同大小的。运动神经元可支配不同类型的运动单位。根据。运动神经元对运动单位内肌纤维反应特性的不同，可将运动单位大为两类：一类为动态性运动单位，由轴突传导速度快的大α运动神经元支配快肌纤维另一类为静态性运动单位，由轴突传导速度慢的小α运动神经元支配慢肌纤维。2.γ运动神经元 &γ运动神经元的胞体分散在α运动神经元之间，其胞体较α运动神经元小。它发出较细的Aγ传出纤维支配骨路肌肌梭内的梭内肌纤维，分布于肌梭的两端。γ运动神经元的兴奋性较高，常以较高频率持续放电。在安静时，即使α运动神经元无放电，一些γ运动神经元也可持续放电。当γ运动神经元兴奋时，梭内肌纤维两端收缩，从而增加了肌梭感受器的敏感性。正常情况下，γ运动神经元的活动主要受高位中枢的下行性调节。3．β运动神经元 &较大的β运动神经元发出的传出纤维，可支配骨始肌的梭内肌与梭外肌纤维。3.1.1.2脊髓的主要反射1.肌牵张反射 &有神经支配的骨骼肌，在受到外力李拉而伸长时，能产生反射效应，引起受牵拉的同一肌肉收缩，称为骨骼肌的牵张反射（图3-1）。(1)肌牵张反射的类型 &由于牵拉的形式与肌肉收缩的反射效应不同，牵张反射又可分为腱反射与肌紧张两种类型。①腱反射（位相性牵张反射）：是指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射，表现为被牵拉肌肉迅速而明显地缩短。腱反射的传人纤维较粗，传导速度较快，反射的潜伏期很短，其中枢延搁时间只相当于一个突触的传递时间，故属于单突触反射。反射的传出主要是大α运动神经元支配的快肌纤维成分，这类运动单位的收缩力大，收缩速度快。②肌紧张（紧张性牵张反射）：是指缓慢持续牵拉肌腱所引起的牵张反射，表现为受牵拉肌肉发生紧张性收缩，致使肌肉经常处于轻度的收缩状态。肌紧张反射弧的中枢为多突触接替，属于多突触反射。效应器主要是肌肉收缩较慢的慢肌纤维成分。该反射的传出引起肌肉收缩的力量不大，只是阻止肌肉被拉长，因此不表现明显的动作，这可能是在同一肌肉内的不向运动单位进行轮换收缩而不是同步收缩的结果，所以肌紧张能持久维持而不易疲劳。肌紧张是维持躯体姿势最基本的反射活动，是姿势反射的基础，尤其在维持站立姿势方面。因为直立时，由于重力的影响，支持体重的关节趋向于弯曲，弯曲的关节势必使伸肌肌腱受到牵拉，从而产生牵张反射，使伸肌的肌紧张增强，以对抗关节的屈曲来维持站立姿势。如果破坏肌紧张反射弧的任何部分，即可出现肌紧张的减弱或消失，表现为肌肉松弛，以致不能维持躯体的正常姿势。(2)肌牵张反射的感受装置与反射途径 &腱反射与肌紧张的感受器主要是肌梭，梭内肌纤维与梭外肌纤维平行排列，呈并联关系。梭内肌纤维的收缩成分位于纤维的两端。中间部是肌梭的感受装置，两者呈串联关系。因此，当梭外肌收缩时，梭内肌感受装置所受牵拉刺激减少；而当梭外肌被拉长或梭内肌收缩成分收缩时，均可使肌梭感受装置受到牵张刺激而兴奋。梭内肌纤维根据其形态可分为核袋纤维与核链纤维（图3-3）。肌梭有两类感受末梢：一类为初级末梢（环绕形未梢)，它以螺旋形式环绕于核袋和核链纤维的中间部，传人纤维为直径较粗的Ia类纤维；另一类称为次级末梢（花枝状未梢），通常分布于核链纤维上，其传人纤维为直径较细的II类纤维。目前认为，核袋纤维上的初级末梢，可能与快速牵拉的感受有关，其神经反应表现为动态性反应，它可能在位相性牵张反射中具有重要意义。核链纤维上的初级末可能与缓慢、持续牵拉感受有关，其神经反应表现为静态反应，可能对肌紧张性牵张反射有重要意义。核链纤维上次级末梢的功能可能与本体觉有关。现在知道，la和II类纤维的传人冲动进入脊髓后，除产生牵张反射外，还通过侧支和中间神经元接替上传到小脑与大脑皮层感觉区。& &当肌肉受到外力牵拉时，梭内肌感受装置被拉长．使肌梭内的初级木梢受到牵张刺激而发放传入冲动，冲动的频率与肌梭被牵张的程度成止比，肌梭的传人冲动沿Ia类纤维传至脊髓，引起支配同一肌肉的α运动神经元的活动，然后通过Aα纤维传出引起梭外肌收缩，从而完成一次肌牵张反射。(3) γ运动神经元对牵张反射的调节 &γ运动神经元兴奋时，并不能直接引起肌肉的收缩，因为梭内肌收缩的强度不足以使整块肌肉收缩。但由γ运动神经元传出活动所引起的梭内肌收缩，能牵拉肌棱内核袋纤维上的初级末梢，提高其敏感性，并通过Ia类纤维的传人活动，改变α运动神经元的兴奋状态，从而调节肌肉的收缩。这种由γ运动神经元→肌梭→Ia类传人纤维→α运动神经元→肌肉所形成的反馈环路，称为γ环路。因此，γ运动神经元的传出活动对调节肌梭感受装置的敏感性与反应性，进而调节肌牵张反射具有重要的作用。在正常情况下，高级中枢可通过γ环路调节肌牵张反射，如脑干网状结构对肌紧张的调节可能是通过兴奋或抑制γ环路而实现的。（4）腱器官与反牵张反射 &腱器官是分布于肌腱胶原纤维之间的牵张感受装置，与梭外肌呈串联关系。其传人纤维是直径较细的Ib类纤维，它不直接终止于α运动神经元，而是通过抑制性中间神经元，抑制同一肌肉α运动神经元的话动。腱器官主要反映肌肉的张力，是一种感受肌肉张力变化的感受器。腱器官对肌肉的被动牵拉刺激不太敏感，因为整个肌肉被牵拉时，比较坚韧的腱纤维受力不大；但它对肌肉主动收缩所产生的牵拉却异常敏感。在牵张反射活动中，一般随着牵拉肌肉的力量增强，肌梭传人冲动的增多，引起的反射性肌收缩也进一步增强。当肌肉收缩达到一定强度时，张力便作用于腱器官使之兴奋，通过Ib类传人纤维反射性地抑制同一肌肉收缩，使肌肉收缩停止，转而出现舒张。这种肌肉受到强烈牵拉时所产生的舒张反应，称为反牵张反射，其生理意义在于缓解出肌梭传人所引起的肌肉收缩及其所产生的张力，防止过分收缩对肌肉的损伤。2. 屈反射与交叉伸肌反射 &肢体皮肤受到伤害性刺激时，一般常引起受刺激侧肢体的屈肌收缩，伸肌舒张，使肢体屈曲，称为屈反射。其目的在于避开有害刺激，对机体有保护意义。屈反射是一种多突触反射，其反射弧的传出部分可支配多个关节的肌肉活动。该反射的强弱与刺激强度有关，其反射的范围可随刺激强度的增加而扩大。当刺激加大达一定强度时，则对侧肢体的伸肌也开始激活，可在同侧肢体发生屈反射的基础上，出现对侧肢体伸直的反射活动，称为交叉伸肌反射。该反射是一种姿势反射，当一侧肢体屈曲造成身体平衡失调时，对侧肢体伸直以支持体重，从而维持身体的姿势平衡。3.1.2与电生理反射检查有关的主要反射3.1.2.1躯体浅反射 &刺激皮肤或粘膜引起的反射称浅反射，它通过皮质脊髓束而加强，皮质脊髓束损伤则浅反射减弱或消失。1.角膜反射 角膜反射属于脑干反射的一个方面，当以棉花轻触一例角膜时，即引起两眼的同时闭合，此现象称为角膜反射，由三叉神经和面神经共同完成。其传导通路是：角膜→三叉神经的眼神经→三叉神经脑桥核和脊束核→两侧面神经核→面神经→两侧眼轮匝肌。2.肛门反射 &轻划或针刺肛门周围的皮肤引起缩肛反射。传入冲动由肛神经的躯体感觉纤维经阴部神经传入S4～5脊髓节段，传出纤维为阴部神经的分支肛神经的躯体运动神经纤维，效应器为肛门外括约肌。3.球海绵体反射 &握捏龟头引起球海绵体肌收缩的反射，传入冲动由阴茎背神经的躯体感觉纤维经阴部神经传入S2～4脊髓节段，传出纤维为阴部神经的分支阴茎背神经的躯体运动神经纤维，效应器为球海绵体肌。3.1.2.2躯体深反射 刺激肌肉、肌腱、骨膜和关节的本体感受器所引起的反射为深反射，它通过皮质脊髓束而抑制加强，皮质脊髓束损伤则深反射亢进。1.下颌反射 &轻叩微张的下颌中部或两侧，引起下颌上举的反应。传入神经为三叉神经的下颌神经的感觉纤维，反射中枢为三叉神经中脑核及三叉神经运动核，传出神经为三叉神经的下颌神经的特殊内脏运动纤维所组成的咀嚼肌神经，效应器为咀嚼肌。2.头后屈反射 轻叩上唇中部，头后屈的反射。传入神经为三叉神经的下颌神经感觉纤维，反射中枢为颈1～5脊髓灰质、传出神经为颈段脊神经，效应器为项部肌。3.肱二头肌反射 &叩击肱二头肌腱，产生屈肘的反射。传入神经为肌皮神经内的感觉纤维、反射中枢为颈5～6脊髓灰质，传出神经为肌皮神经的躯体运动纤维、效应器为肱二头肌。4.肱三头肌反射 叩击肱三头肌腱，产生伸肌的反射。传入神经为挠神经的感觉纤维，反射中枢在颈6～7脊髓灰质，传出神经为挠神经的躯体运动纤维，效应器为肱三头肌。5.拇内收反射 &用力向掌侧屈曲中指或无名指，拇指内收、伸直的反射。传入纤维为正中神经的感觉纤维，反射中枢在颈5～胸1脊髓灰质，传出神经为挠神经、尺神经的躯体运动纤维．效应器为拇长伸肌、拇收肌等。6.挠骨膜反射 &叩击挠骨茎突，屈肘、屈指、肘关节旋前的反射。传入神经为桡神经的感觉纤维，反射中枢为颈5～8脊髓灰质，传出神经为肌皮神经、正中神经的躯体运动纤维，效应器为肱二头肌、旋前圆肌和旋前方肌等。7.膝反射 叩击髌韧带，伸小腿的反射。传入神经为腰丛的股神经内的感觉纤维，中枢在腰2～4脊髓灰质，传出神经为股神经的躯体运动纤维，效应器为股四头肌。8.跟腱反射 &叩打跟腱，足屈曲的反射。传入神经为骶丛的坐骨神经分支的胫神经内的感觉纤维，中枢在腰4～骶2脊髓灰质，传出神经为胫神经的躯体运动纤维，效应器为小腿三头肌。3.1.3 排尿反射膀胱是一个中空的肌性器官，主要由平滑肌构成，大部分形成逼尿肌。膀胱与尿道连接处为内括约肌，属平滑肌；其外部为外括约肌，属横纹肌。支配膀胱逼尿肌和内括约肌的是盆神经和腹下神经、支配外括约肌的是阴部神经。这些神经分别含有传出神经纤维和传入神经纤维(图3-4)。盆神经中含有副交感神经纤维，它从脊髓骶段2～4节的侧角发出，支配膀胱逼尿肌和内括约肌。当该神经兴奋时，其传出冲动使膀胱逼尿肌收缩，尿道内括约肌松弛，从而促使排尿。腹下神经属于交感神经纤维，它从脊髓腰段的侧角发出，到达膀胱和内括约肌。当腹下神经兴奋时，其传出冲动能使膀胱逼尿肌松弛，尿道内括约肌收缩，从而阻止排尿。阴部神经属躯体神经，其活动受意识控制，它从脊髓骶段2～4节的前角发出，支配尿道外括约肌。当它兴奋时，能使外括约肌收缩，阻止排尿。当阴部神经受到反射性抑制时，外括约肌则松弛，有利于排尿。正常情况下，由于副交感神经的紧张性作用，膀胱逼尿肌处于持续的轻度收缩状态，使膀胱内压保持在0.98kPa(7mmHg)以下。当膀胱内尿量增加到200～300m1时，因为膀胱的伸展性，其内压虽有升高，但仍在0.98kPa以下。当膀胱内尿量增加到400～500ml时，膀胱内压才会明显升高(图)。尿量增加到700m1，膀胱内压增高到3.43kPa(26mmHg)时，逼尿肌便会出现节律性收缩而引起排尿活动。但此时大脑高级中枢仍然可以控制排尿。一旦膀胱内压达到6.9kPa(52mmH2)以上时，便会出现痛感而必须进行排尿活动。排尿是一种反射活动。当膀胱内尿量增多到400～500m1，内压超过0.98kPa时，膀胱壁牵张感受器受牵拉兴奋，冲动沿盆神经传人，到达脊髓骶段的排尿反射初级中枢的同时，冲动也向脑干和大脑排尿反射高级中枢传导，从而产生尿意。如果条件许可进行排尿时，冲动便沿着盆神经传出，引起膀胱逼尿肌收缩，内括约肌松弛，尿液便会进入尿道。此时尿液可以刺激尿道的感受器，冲动沿阴部神经再次传到脊髓排尿初级中枢，进一步加强其活动，并反射性抑制阴部神经的活动，使外括约肌松弛，于是尿液就在膀胱内压下排出。这种由尿液刺激尿道感受器进一步反射性加强排尿中枢活动的过程是一种正反馈，它能促使排尿反射活动反复加强，直至尿液排完为止。在排尿时，腹肌和膈肌的强力收缩，可以使腹内压增高，有协助排尿活动的作用。大脑皮层排尿反射高级中枢对脊髓初级中枢有易化或抑制性的影响，控制着排尿反射活动。婴幼儿因大脑皮层发育尚未完善，对排尿初级中枢的控制能力较弱，故排尿次数多，故常有遗尿现象。3.1.4 交感神经至四肢躯干的分布3.1.4.1交感神经中枢部交感神经的低级中枢脊髓的侧角细胞，在脊髓的第1胸～第3腰节段的侧角内，由侧角细胞发出节前纤维。根据交感神经低级中枢的所在部位，常将交感神经称为“内脏神经胸腰部”3.1.4.2 交感神经周围部 &包括交感神经节和进出于节的节前、节后纤维。交感神经节为交感节后神经元细胞体所在处。依其位置分为椎旁神经节和椎前神经节。这里主要强调椎旁神经节：椎旁神经节位于脊拄两旁，共有22～23成对节及尾部1个单节，上至颅底，下至尾骨尖。神经节之间借节间支相连，每侧连成一条链索，称为交感干或交感干神经节。交感干神经节借交通支与相同或邻近水平的脊神经相连。白交通支是脊髓侧角细胞发出的节前纤维，离开脊神经进入交感干神经节，只见于第1胸～第3腰神经。灰交通支是交感干神经节发山的节后纤维，进入脊神经并存在于全部交感干神经节与全部脊神经之间。3.1.4.3 交感神经至四肢躯干的分布自脊髓第1胸～第3腰节段侧角的—部分细胞发出节前纤维经相应的脊神经和白交通支至交感干相应神经节换神经元。同时，上部诸节段交感节前纤维有的在干内上行至交感干颈部神经节换神经元，下部诸节段交感节前纤维有的在干内下行，至交感干腰、骶、尾部神经节换神经元。由交感干全部神经节发出的节后纤维分别经灰交通支又返回到31对脊神经，并成为脊神经的一种组成成分，随脊神经分布到躯干和四肢的血管汗腺和立毛肌。第二节 &F反应由于传统的神经传导测定不包括神经的近端段，可以测定躯体感觉诱发电位来弥补远端SCV测定的不足，也可以用F波束弥补远端MCV测定的不足。F波是经过运动纤维近端的传导又由前角细胞兴奋后返回的电位。自从F波测定在charcot—Marie—Tooth病中开始应用以来，已成为各种周围神经病中广泛应用而且被认为是有价值的测定方法。3.2.1 F波的生理基础3.2.1.2 &F波的检测和正常值（表3-1）临床上是以重复超强度电刺激肘部正中神经或尺神经、膝部胫神经或腓总神经，在所支配的远端肌记录动作电位，在每一次刺激中，早成分（M波）后可能出现一个晚成分F波(图3-5)。F波是脊髓前角神经元多突触反射。中枢传导潜伏期是F波至M波潜伏期之差，代表了由刺激点到脊髓以及返回到刺激点的时间，而1ms是在神经细胞中传递的时间，再除以2就是中枢段(也就是近端段)走行的中枢传导时间，即[（F潜伏期-M潜伏期-1）/2，如知道刺激点到该神经所在脊髓的距离D，即可计算F波传导速度FWCVFWCV=2D/（F潜伏期-M潜伏期-1）。上肢的D规定为：刺激点—锁骨中点—第7颈椎棘突。下肢的D规定为：刺激点—股骨大转子—第12胸椎棘突。正常人FWCV应高于刺激点远端神经的MCV，F波的出现率应≥79%。F波平均幅度是M波幅度的4%～5%。F比值(F Ratio)是指F波中枢传导时间与M波潜伏期之比，即 （F潜伏期-M潜伏期-1）/2M潜伏期。3.2.1.3 &F波的临床应用& 1.遗传性运动感觉神经病：如果是十分严重的病人，下肢的M波和F波都可以消失，但上肢往往还是可以测出。这种发现正符合在临床上以下肢为重的表现。轻度者只在远端的MCV有改变而近端还保持完好。在稍严重些的病例则两段均有受累。用MCV的改变可以区别本病中两个不同的类别，即肥大型和神经元型，或称I型和II型。& &2.格林-巴利综合征(GBS)：GBS对周围神经的损害可以在根、神经近端或远端。以往报告多见在近端。汤晓芙等研究则发现在恢复期或慢性迁延性病例中远端多见。F波在一组27例病人中，阳性率为72.0％，其中最早发现异常是在病发后第八天，表现为出现率明显低下(仅有55％)，而传导速度为正常低限。有人认为本病最常见损伤神经根，一部分只是神经末端损伤而不影响神经主干。MCV在发病最初几天，15％～20％病人是正常的，但如果急性期在根和近端有病灶，F波就可消失，而恢复期又复现。F波的延长提示近端段有脱髓鞘改变。大多病人F比值是正常的，这说明近、远端的传导时间均有相当的减慢。也有报告说脊髓至腋段比肘至腕段的异常率高。但如果计算F比值，则发现末端运动潜伏期延长明显代偿了这个差别。& &3. 糖尿病性神经病：糖尿病性神经病是以肢体远端为主的多发性神经病。通过F波的研究尤其是近端FWCV的研究发现神经的近端与远端段同样有减慢。但F比值提示以远端为主。如果是近端肌萎缩型的神经病则有下肢F比值增大，说明以近端受损传导速度减慢为主。4.尿毒症性神经病：在做血液透析治疗的慢性尿毒疾病人中，F波潜伏期有延长，但程度不一。有报告F比值可以增大，提示近端损害为主。但另外的报告说明近远端段神经传导减慢是相当的。5. 肌萎缩侧索硬化（ALS）：早期ALS患者F波减慢不明显，但F波幅度的增加是显著的，可能与侧索损害使下运动神经元兴奋性提高和神经元绝缘性降低有关。6.臂丛和根性神经病：以往很多报告都肯定F波对于测定根性损害的价值。如果根性损害主要累及感觉支或损害运动神经程度轻微，则F波测定结果是正常的。胸出口综合征如以血管障碍是主要，F波很少受累，但如累及神经则F波有潜伏期延长，在新生儿臂丛损伤中，F波有改变，但临床诊断的臂丛和腰能丛神经损害时F波被可以是正常的。& &F波测定可以判断多发性神经病的性质，鉴别是脱髓鞘还是轴索损害，尤其是累及近端神经的损害。如果是一个很局限的病损，长节段的测定就会冲淡局限病损所引起来的变化，而使得异常不明显。实验性变态反应性神经病，前根有脱髓病变而F波潜伏期可以反应不出来。& &F波还可以测定运动神经元的兴奋性。在正常人中，32个F波的波幅的平均数大致相当于1%的M波，而在有肌痉挛的情况下百分数高得多，这是因为F波持续发放的缘故。在慢性软瘫情况下不增大。不同程度、病程以及不同分类的肌痉挛可以影响F波的平均或最大波幅。持别大的F波可见于临床上有肌痉挛和其它上运动神经元病损，如慢性破伤风。尤其是当健反射亢进时更是如此。F波波幅增大，在下运动神经元病如明显有再生功能的疾病中，可能由于MU中肌纤维数增多引起。胸廓出口综合征、梨状肌综合征、臂丛牵拉损伤、颈腰椎神经根病变，F波的异常改变，对大致判断病变部位和损害性质有一定帮助。L5神经根受压，则趾短伸肌上记录的F波异常，S1神经根受压，则足底肌上记录的F波异常。以颈肋所致臂丛下干受压的胸廓出口综合征，不仅尺神经F波异常，而且远端SCV也减慢。第三节 &H反射临床上通过肌肉的牵张反射可以估计运动神经元在肌张力不同条件下的兴奋性，但是不能定量地作出客观的记录。用电生理方法刺激胫神经，引起脊髓单突触反射，从而导致它所支配的腓肠肌收缩，这即是H反射，由Hoffmann而得名。如果是叩诊跟腱引起的腓肠肌收缩，则称之为腱反射(T反射)。这种方法间接地测定运动系统控制的肌梭灵敏度。3.3.1 H反射的生理基础3.3.1.1 H波的产生 &中等强度电刺激周围神经干，在所支配的肌肉记录动作电位，早成分M波后可出现幅度较高的晚成分H波，H波是电流兴奋周围神经，通过脊髓反射弧表现出的单突触反射活动。H反射在新生儿到一岁儿童期可以在很多周围神经中引出，但是到了成人期，则只在小腿三头肌引出。如而在受试者轻收缩的状态下，通过加强神经元兴奋性，则可以在上、下肢很多肌肉中引出。为了鉴别H反射和F波，刺激强度要逐渐增加，开始H反射波幅增加，但在M波出现和继续加大过程中H反射逐渐减小，当强度超过M波的最大波幅而继续加大时H反射消失，F波取而代之（图3-6）。H反射的最佳刺激强度是，既最大限度地兴奋了IA输入纤维，又不同时兴奋运动纤维。如果出现了M波，就说明有一定的运动纤维受兴奋。这时晚成分中可不排除有F波的成分。增强刺激强度以抑制H反射的机理可能是：①逆行性γ运动神经元的兴奋；②在逆行性冲动作用下，轴丘处于不应期之中；③通过邻近运动神经元至网络引起的润绍（Renshaw）抑制。& & 胫神经H波较稳定，正常H波潜伏期为29.4±2.5ms，或两侧相差在1.4ms以内。3.3.2 &H反射的临床应用 &胫神经或正中神经的H反射潜伏期，提供整个输入和输出通路的神经传导信息。酒精中毒、肾功能衰竭以及其它多发性周围神经病，潜伏期延长。 &S1或L5神经根损害，腓肠肌内侧头或胫前肌H波延迟、降低或消失；梨状肌综合征的腓总神经H波难以引出，胫神经H波则延迟。H反射反映脊髓灰质功能并涉及3～4个节段，脊髓中央灰质病变必然引起H反射减弱或消失。颅脑损伤或脊髓完全性横断等上运动神经元病变，H波潜伏期可能缩短，幅度可能增高，并在不易引出H反射的神经上可引出H波，而在病变晚期，由于脊髓前角可能发生变性，H反射可能延迟或消失。脊髓损伤的脊休克期，常难以判断脊髓是否完全损伤，H反射连续观察，可及早判断损伤性质。咀嚼反射也是同样的，属居于T反射，正常人潜伏期为6～9毫秒，波幅为变动大的二或三相波，两侧之间正常人潜伏期差不大于0.8ms。当咀嚼反射一侧消失或潜伏期延长时，则提示有同侧的三叉神经或脑干受损，咀嚼肌的EMG也可以证实这一点。第四节 &瞬目反射（Blink Reflect，BR）3.4.1 瞬目反射的生理基础3.4.1.1 瞬目反射的产生刺激三叉神经所得到的瞬目反射，是一个有输入和输出纤维的反射弧。既可以了解面神经的全部运动功能，还可反映脑干的中间神经元以及突触的延迟等等复杂的因素。临床常用角膜反射了解三叉神经和面神经功能，但无法精确分析其神经通路，临床所用的瞬目反射是电刺激一侧眶上神经，同时在双侧眼轮匝肌记录诱发肌电反应，了解三叉神经至面神经的反射功能，此反射属于脑干反射。刺激时，刺激侧眼轮匝肌出现一对早、晚反应波R1、R2（或iR2）。对侧眼轮匝肌一般只出现晚反应波R2’ （或cR2）（图3-7）。3.4.1.2瞬目反射神经通路（图3-7）与角膜反射相似。3.4.1.3 瞬目反射正常值（表3-2）& 图3-7 瞬目反射异常类型及反射通路3.4.2 瞬目反射的临床应用1.三叉神经损害：在93例三叉神经痛病人的研究中，只发现4例有R1延长或消失说明三叉神经痛第一分支的受损是很少见的。但肿瘤压迫、炎症或其它器质病损则可以出现R1延迟，而且刺激病侧时两例R2都延长。一左侧面部感觉减退患者，粗触觉消失，痛觉存在并左右对称，脑桥MRI显示左侧脑桥背基底部异常高信号，瞬目反射为左侧R1波缺失，右侧R1和左右侧R2、R2’未见异常（图3-8），提示三叉神经感觉主核（脑桥核、中脑核）病变。图3-8 左侧面部感觉障碍患者MRI与瞬目反射检查2. Bell麻痹：瞬目反射可以反映面神经的全长。144例Bell麻痹中，全部在患病第一周出现R1延长或阻滞，病侧R2延长或消失。在恢复期中可见R1或R2恢复，而直接远端反应始终存在。一般R1在第二个月有潜伏期的恢复，至第四个月恢复正常。这种潜伏期延长为主，而且能在较快时间内恢复的现象。说明其脱髓鞘病理特点。也有的病例开始就R1波幅明显减小而在3周内没有恢复，这就很可能为轴索性损害。这样的改变在外伤性面神经病也常见。在Bell麻痹急性期，面神经运动传导幅度可能无明显差异，这与周围神经病变过程有关，但BR消失是面神经损害客观的反映常。在急性期或恢复期中，结合面神经颞支运动传导潜伏期（称为直接反应潜伏期DR），可了解面神经损害的深浅部位，以同侧R1潜伏期与同侧DR的商（R1/DR）与对侧R1/DR比较，若患侧R1/DR&键侧R/DR，提示面神经属于根性损害，反之患侧R1/DR&健侧R/DR，则说明属于末梢性损害，在病变过程中，有根性损害向末梢性损害转化，说明预后良好，反之，或BR长期缺失，则预后差（图3-9）。3.半侧面肌痉挛：在临床和电生理上检测中，面肌痉挛可出现肌肉协同动作。在这种情况下，出现瞬目反射泛化到面部其它的肌肉，提示有面神经核过度兴奋、错位性兴奋超瞬目反射的正常反映范围，或者是面神经错位再生的结果（图3-10）。在半侧面肌痉挛中，如果连续检测，其反应的潜伏期和波形有变化，支持异位传递的学说。瞬目反射对眼睑痉挛、局灶性抽搐、面肌蠕动不能提供有协同动作的依据。如果在手术过程中全身麻醉后，R1和R2将完全抑制，但对半侧面肌痉挛患者的患侧则不能抑制。4.听神经瘤：小脑桥脑脚肿瘤可以累及三叉神经、面神经以及脑干中瞬目反射通路。因此瞬目反射测定对诊断有帮助。在一组33例病人的报告中，7例面神经直接刺激无反应，其中26例R1有5例消失，l7例延长，有4例为正常。5.多发性神经病：有的多发性神经病向时累及三叉神经及面神经，如果是脱髓鞘病变，R1与R2就很接近。但如果双侧记录，就可以从对侧R2潜伏期上辨识出同侧R2的潜伏期，因为两侧R2是很接近的。格林-巴利综合征患者可以有直接面神经电位以及Rl的消失或延长。慢性炎症性脱髓鞘多发性神经根神经病(CIDP)和遗传性运动感觉神经病(HMSN)I型或称Chareot-Marie-Tooth病肥大型都是如此。R2的潜伏期也有延长，但常常在正常范围高限。在糖尿病性多发性神经病则少见瞬目反射异常。Fisher综合征有1/4的病人有周围面神经麻痹，有R1延长。HMSN的II型多数瞬目反射正常。慢性肾功能衰竭病人常有瞬目反射异常，但经过血液透析治疗后有一部分可以好转。& &6.多发性硬化(MS)：只要是影响脑干的病变，理论上都可以影响瞬目反射，而其中MS常产生脱髓鞘性Rl潜伏期延长。一组260例病程长的病人中，有复发缓解的145例，R1延长占66％。有多病灶无反复发作的57例中，Rl延长占56％，有脑干病损临床表现的占78％。没有脑干异常表现的，40％有异常瞬目反射。MS引起的R1延长没有格林-巴利综合征或HMSN I型那样明显。直接的面神经远端电位没有异常，说明R1延长很可能是中枢段的异常。早期确诊型病人的瞬目反射异常占41％，拟诊型的占18％，由于瞬目反射只经过脑干根短一段，因此其异常率不如VEP、SEP或BAEP高，但仍然是可用以发现临床下脑干异常病例的一个方法。虽然以往的报告中认为，MS的瞬目反射异常主要在R1，但从理论上讲还应是脑干内白质受损，因而也有R2受损。7. Wallenberg综合征(延髓外侧综合征)：延髓外侧综合征影响着反映延髓外侧中枢段反射通路的R2。如果病损不扩大到脑桥，R1不会受影响。在23例典型延髓外侧综合征中，7例在刺激患侧时双侧没有R2出现，6例R2波幅明显低下。10例R2潜伏期延长。在正常侧刺激时，20例为R2正常，但有3例出现对侧即患侧R2不正常。3.4.3 对瞬目反射R1、R2的再认识R1潜伏期延长往往与脱髓鞘病的周围神经或中枢段通路、三叉神经或面神经或两者都受损有关。但其周围的压迫如后颅窝肿瘤可以影响周围和中枢段。有时病}