白喉病_百度百科
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白喉病病因
白喉病病原
杆菌细长稍弯，排列不规则，常呈L、V、X、T等字形或排成栅栏状。阳性;用液染色菌体着色不均匀，常呈着色深的颗粒;用奈瑟氏染色菌体染成黄褐色，一端或二端染成蓝色或深蓝色颗粒，称为(Metachromatic granules)，是本菌形态特征之一。
白杆菌为需菌或兼性厌氧菌，最适温度为37℃，最适PH为7.2～7.8,在含血液、血清或鸡蛋的培养基上生长良好。菌落呈灰白色、光滑、圆形凸起，在含有0.033%亚碲酸血清培养基上生长繁殖能吸收碲盐，并还原为金属碲，使菌落呈黑色，为本属其他棒状杆菌共同特点。且亚碲酸钾能抑制标本中其他细菌的生长，故亚碲酸钾血平板可作为棒状选择培养基。根据在此培养基上落的特点及生化反应，可将白喉杆菌区分为重型(Gravis)、中间型(Intermedus)和轻型(Mitis)三型，三型白喉杆菌的分布有所不同，常随地区和年份有别，有流病学意义。
对湿热的抵抗力不强，对一般消毒剂敏感。60℃经10分钟或煮沸迅速被杀死，1%石炭酸中经1分钟死亡，但对干燥、寒冷和日光的抵抗力较其他无芽孢的细菌为强，在日常物品、食品及衣服上能生存多日，本菌对青霉素和常用比较敏感。
本菌的致病物质主要是白喉毒素。白喉毒素是含有两个二硫键的多肽链，分子量为62，000。经蛋白酶水解后，可分为A和B两个段，中间仍由二硫键联接。B片段，无酶活性，但能与宿主易感细胞表面特异性受体结合，并通过易位作用使A片段进入细胞。A片段具有酶活性，能将氧化型烟酰胺腺嘌呤二核苷(NAD+)水解为烟酰胺及腺嘌呤二酸核糖(ADPR)两部分，并催化延伸因子-2(Elongation factor-2,EF-2)与ADPR共价结合，使EF-2失去转位活性，从而中止肽-t及mRNA在核糖体上由受位转移至供位，肽链不能延长，细胞合成受阻，，病变产生。　　仅携带β-棒状杆菌噬菌体的溶源性才能产生外毒素，因为白喉毒素就是β棒状杆菌噬体毒素基因(tox+)编码的蛋白质。tox+基因的表达与菌体无机含量密切相关，铁含量适量时， tox+基因表达，否则不表达。
尚产生一些侵袭性物质，如类似于结核杆菌的索状因子(Cord factor),能破坏细胞的线粒体膜，导致呼吸和氧化磷酸化作用受到抑制。
白喉病发病机制
侵袭力弱，侵入上呼吸道黏膜后，仅在表层上皮细胞内繁殖，一般不引起。当局部黏膜有损伤时，如患、、或时，的侵袭力增强。在的繁殖过程中产生的外毒素不但可引起局部病变，还可引起全身性性病变，是致病的主要因素。此毒素有A和B两个亚单位组成，两者通过二硫键连接，B亚单位无直接的毒性，但它有一个受体结合区和一个转位区。B亚单位可以与细胞表面特异性受体(膜受体pro-hHB-EGF)结合，结合后通过转位区的介导，可输送A亚单位进入宿主胞质内(图1)。
A亚单位有毒性，可使细胞内延伸因子-2(elongation factor-2，EF-2)灭活。EF-2是肽链合成转位反应所必需的酶，因其失活后使核糖体“受位”上正在合成的肽链不能转位至核糖体“给位”,使无法与核糖体结合，肽链延伸反应停止，靶细胞因不能合成蛋白质而死亡，因而白喉毒素对哺乳动物的细胞有直接致死作用。细菌造成局部组织的黏膜上皮细胞，血管扩张，大量纤维蛋白渗出及白细胞浸润。外毒素对细胞的强烈毒性作用更加重了局部的炎症、坏死，大量渗出的纤维蛋白与坏死细胞及白细胞、细菌等凝结在一起覆盖在破坏的黏膜表面形成本病的特殊病变，即假膜。假膜一般为灰白色，有混合感染时可呈黄色或污秽色，伴有可呈黑色。开始薄，继之变厚，边缘较整齐，不易落，用力剥脱时可见出血点。假膜形成处及周围组织呈轻度肿胀。喉、气管和支气管被覆柱状上皮的部位形成的假膜与黏膜粘连不紧，易于脱落造成。外毒素由局部吸收，引起全身症状。毒素吸收量可因假膜部位及范围不同而异。部毒素吸收量最大，扁桃体次之，喉和气管较少。假膜愈广泛，毒素吸收量也愈大，病情也愈重。毒素吸附于细胞表面时，尚可为所中和，若已进人细胞内，则不能被抗毒素中和，故临床上强调早期足量应用抗毒素。外毒素与各组织细胞结合后可引起全身性病理变化。其中以、较著。早期常扩大，心肌常有混浊肿胀及变性，以后可有多发性灶性玻璃样变，心肌坏死及单核细胞浸润,传导束也可被累及，最后可有结缔组织，偶见心内。神经病变多见于，髓鞘常呈脂肪变性，亦断裂。感觉神经和运动神经均可受累，但主要为运动神经，第九和第十脑神经最易受累。受损神经很少坏死，因此白喉性几乎均可恢复。可呈混浊肿胀及肾小管上皮细胞脱落。可有充血：退行性变或出血。肝细胞可脂肪变性，肝小叶可有中央坏死。
白喉病传播途径
主要通过呼吸道飞沫传播。亦可通过被污染的手、玩具、文具、食具及手帕等传播。偶有通过污染牛奶而引起流行的报道。亦可通过破损的和粘膜受染。
白喉病早期症状
白喉病临床表现
潜伏期1～7天，一般为2～4天。根据假膜所在部位及症状轻重，分为下列类型：
(一)最常见，占发病人数的80%左右。
(1).无假膜的 白流时，部分患者仅有上呼吸道症状如，全身中毒症状较轻。咽部只有轻度炎症。扁桃体可肿大，但无假膜形成，或仅有少量纤维蛋白性渗出物，细菌培养阳性。此类患者易被误诊和漏诊。
(2).局限性咽白喉
①咽门白喉 假膜局限于弓、悬雍垂等处，症状较轻。
②扁桃体白喉 假膜局限于一侧或双侧扁桃体。起病徐缓，自觉症状轻和中度，全身不适，，及轻度咽痛。扁桃体充血、稍肿胀，假膜初呈点状后融合成。颌下结可肿大，微痛。
(3).中毒型咽白喉 主要由局限型及播型转变而成。大多伴有混合感染。如不及时治疗，病死率极高。
此型表现症状：假膜多因出血而呈黑色，扁桃体及咽部高度肿胀、阻塞咽门，或有而形成，具特殊腐败臭气。颈淋巴肿大，周围软组织，以致颈部增粗(牛颈)。全身中毒症状严重，有、、唇、脉细而快、等。
(4).播散咽白喉 假膜由扩展到悬雍垂、、咽后壁、咽部或喉头。假膜色灰白或黄白，边界清楚，周围组织红肿较重。双侧，甚至充塞咽门，导致。、周围有水肿。
此型表现症状：全身中毒症状重，有高热、、、咽痛等;重症可引起循环衰竭。
(二)鼻白喉 此型较为少见，多见于婴幼儿。全身症状轻微或无，有、流浆液血性鼻涕，鼻孔周围可见表皮剥或浅溃汤，可见白色假膜。
(三) 喉白喉约占20%左右。少数为原发性，约3/4为咽白喉向下蔓延而成。原发性喉白喉由于毒素吸收少，全身中毒症状并不严重。继发性常发生在咽白喉基础上，伴有喉白喉的临床表现，全身中毒症状严重。
但少数由于假膜延及气管、支气管，可造成程度不等的硬阻现象，症状表现为：粗糙的，、甚至失声，。严重者可出现紫绀，刀可因而死亡。
(四)其他部位的白喉白喉杆菌可从侵入结合膜、、外阴部、新生儿脐带及损伤处，产生假膜及化脓性分泌物。眼、耳及外阴部白喉多为继发性。在热带地区较多见，病程长，皮损往往经久不愈，愈合后可有黑色素沉着。
此型表现症状：全身中毒症状，但可发生。
白喉病诊断
临床上疑似白喉的病人不必等待检验结果，应立即给予抗毒素和治疗。但对于白喉流行期的首例病人应做予以证实。
(一)直接染色镜检
用棉拭采取假膜边缘部渗出物，涂片，用奈瑟氏染色或美兰染色，镜检有无含的棒状杆菌。结合临床症状，可作出初步诊断。确诊必须通过细菌培养并进行毒力试验。
(二)凝固血清棉拭培养法
将沾有马或清的棉拭子放在无菌试管内，经8～10磅蒸气灭菌20～30分钟，并使血清凝固，且此凝固血清棉拭采取病人咽部标本，置37℃培养8～10小时后，直接涂片镜检。此法可作为大量检查时快速培养诊断之用。
(三)培养检查
将棉试检材接种于鸡蛋斜面或Loeffer''''s血清凝固斜面培养基及亚碲酸平板培养基上，置37℃培养，待斜面或平板上长出典型的灰色疑菌落，挑取转种到鸡蛋呀或血清斜面进行分离培养，以供进一步形态染色或毒力试验鉴定。
(四)毒力试验
1.豚鼠试验 取体重250g 豚鼠2只，其中一只试验前12小时，由腹腔注射250～500单位，供做对照。然后对照。然后各于皮下注射48小时的培养液2ml，若于2～4天注射抗毒素的豚鼠死亡，而对照豚鼠存活，便证明所试验菌株为有毒白喉杆菌。
2.E平板试验将浸有白喉抗毒素的无菌滤纸条贴在含20%马血清的平板上，然后沿滤纸条垂直方向划线接种待测细菌，同时也接种已知产毒株和不产毒株做为对照。37℃培养48小时后，若待检菌株产生白喉外毒素，则在滤纸条和划线生长的菌苔交界外出现白色沉淀线。细胞库/细胞培养
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DF3_MUC1启动子转录调控序列调控下的白喉毒素A链基因对人乳腺癌细胞的特异性杀伤作用.
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