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【求助】miRNA中mimic，inhibitor转染问题
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这个帖子发布于4年零83天前，其中的信息可能已发生改变或有所发展。
用的是lipo2000，瞬转mimic，inhibitor，mimic NC, inhibitor NC到MCF-7细胞.转染用的浓度是100nm，瞬转6h后换液，48h收细胞做QPCR进行验证mimic，inhibitor，lipo2000，是用DMEM进行稀释的，瞬转的时候加的是有血清无抗生素的DMEM48h之后发现细胞死的不多，皿都长满了QPCR结果发现几个结果的CT值相差不大，mimic NC的表达量还高于mimic不知道问题出在哪里？请各位高手指点，谢谢
不知道邀请谁？试试他们
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转染的时候加一个FAM标记，就可以看转染效率了。建议现在用LIPO3000转，毒性小，效率更高，浓度是自己摸得，最好做一个浓度梯度选择。细胞不同耐受性不同，不可同日而语。
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貌似lipo2000对我细胞的毒性不大，细胞死亡不高？是不是lipo2000有问题呢？最后怀疑的对象了，谢谢大家
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你的inhabitor、mimics是在哪个公司订购的？
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我也出现这种情况，转染时细胞死的少，不知道是什么原因
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这个优势还是很显著的。miRCURY LNA? microRNA Inhibitors
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最后发现是lipo出了问题，所以没转进去
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你的LIPO出现了什么问题啊？
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流浪于边疆 你的LIPO出现了什么问题啊？ 产品质量有问题，后来退货了，换了新的lipo就没问题了实验中，问题处处存在啊
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那你的lipo2000转染MCF-7在六孔板的用量多少微升啊？
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亲，你转染稀释比是多少呀？还有mimic 以及转染试剂在哪里买的？谢谢了
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诗宝1988 亲，你转染稀释比是多少呀？还有mimic 以及转染试剂在哪里买的？谢谢了mimic：lipo2000一般是1：3，上海吉玛公司的挺好的。
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xzpnyd mimic：lipo2000一般是1：3，上海吉玛公司的挺好的。这个1：3，是什么意思？求lipo2000加量多少，同做mimic、inhibitor,
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转染的时候加一个FAM标记，就可以看转染效率了。建议现在用LIPO3000转，毒性小，效率更高，浓度是自己摸得，最好做一个浓度梯度选择。细胞不同耐受性不同，不可同日而语。
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转染的后用的时候无血清无双抗，6h-8h后换成完全培养基。
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mayfighter 转染的时候加一个FAM标记，就可以看转染效率了。建议现在用LIPO3000转，毒性小，效率更高，浓度是自己摸得，最好做一个浓度梯度选择。细胞不同耐受性不同，不可同日而语。是不就是FAM标记的NC，作为对照组，然后就可以在荧光显微镜下观察转染率了？
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一般FAM标记就标记你做的那个mimics ，当然了你钱多的话 也可以修饰NC， 反正NC便宜
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帖子已被删除你好，可以问下你的阳性率和敲除率是怎么算的吗？是用qrt-pcr检测的吗？
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xzpnyd mimic：lipo2000一般是1：3，上海吉玛公司的挺好的。同问，1:3指的是什么？
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水笔仔z 同问，1:3指的是什么？
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关于丁香园您现在的位置是： &
目的探讨低分子量褐藻糖胶（LMWF）对小鼠单核细胞RAW264.7诱导成熟破骨细胞凋亡的影响。方法通过100ng/m L RANKL诱导RAW264.7细胞株分化为破骨细胞,经TRAP特异性染色和骨吸收陷窝对诱导后的细胞进行鉴定。鉴定成功后,用100 ng/m L RANKL诱导RAW264.7细胞株5 d后,使用含有LMWF的培养基继续培养3 d,通过对TRAP阳性细胞计数和分析骨吸收面积来观察低分子量褐藻糖胶对破骨细胞的抑制和骨吸收功能情况;采用流式细胞术检测LMWF对破骨细胞凋亡的影响,capsase-3活性测试试剂盒检测LMWF对capsase-3活性进行测定;RT-PCR检测LMWF对成熟破骨细胞BAX与BCL-2基因表达的影响。结果单纯采用100 ng/m L的RANKL可成功诱导成熟的、有功能的破骨细胞。LMWF可以明显抑制RANKL诱导成熟破骨细胞的形成以及成熟破骨细胞的骨吸收功能;流式细胞术显示LMWF可增加成熟破骨细胞的早期凋亡率;并且能升高capsase-3的活性;PCR显示LMWF可明显下调破骨细胞凋亡相关的BCL-2和上调BAX基因mRNA表达,降低BCL-2/BAX的比值。结论低分子量褐藻糖胶可抑制破骨细胞的活性与骨吸收能力,促进破骨细胞凋亡,其主要机制是通过下调BCL-2和上调BAX mRNA基因表达实现的。
目的通过比较军人与非军人青年男性骨密度和髋关节几何结构的异同,探讨运动对处于骨量缓慢增长期的青年男性骨密度及骨力学结构的影响。方法回顾性纳入符合研究条件的60名青年男性军人和60名普通青年男性作为受试者。采用美国HOLOGIC双能X线骨密度仪（Dual energy X-ray absorptiometry,DXA）对受试者的腰椎和左髋关节骨密度进行检测,在分析骨密度的同时,利用髋关节结构分析（Hip strength analysis,HSA）软件在DXA扫描图像基础上得出股骨近端几何力学参数。结果军人组腰椎总体BMD、股骨颈BMD较普通青年对照组分别增加2.97%和6.45%,但两组腰椎骨密度差异无统计学意义（P〉0.05）,两组间股骨颈骨密度差异有统计学意义（P〈0.05）;股骨颈几何力学参数比较结果显示：军人组FNCSA、FN-CT大于普通青年对照组（P〈0.05）,而FN-BR明显低于普通青年对照组（P〈0.01）,差异均有统计学意义,两组CSMI、SM相关参数间差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论运动可提高骨量缓慢增长期的骨密度值,同时可改善股骨颈近端骨几何结构,提高骨强度。即骨量增加与髋关节结构重塑同步,共同提高髋部骨强度。
目的建立并评价高血脂骨质疏松症动物模型。方法 3月龄SD雌性大鼠20只,平均随机分成对照组（control,Cont）与高血脂组（hyperlipidemia,HLP）。两组每隔3d分别注射生理盐水（1 m L/10g）和泊洛沙姆407（poloxamer407,P407）（392mg/kg）。12 w后,心脏取血处死并收集血清、胫骨、股骨及腰椎。血清用于血脂生化指标检测;股骨和腰椎用于骨密度、骨生物力学及Micro-CT测定;胫骨用于免疫组织化学及HE染色。结果 HLP组血脂指标（TC、TG、LDL）明显高于Cont组（P〈0.05）。HLP组骨密度与Cont组相比无明显变化,但股骨骨生物力学性能（EL,BRC）明显下降（P〈0.01）,骨微结构指数（BV/TV,Conn.D,Tb.Th,Tb.N）低于Cont组（P〈0.01）,且骨小梁数量减少,骨组织中BMP2表达下降,PPARγ表达上升。结论P407所致高血脂可有效导致大鼠骨质疏松症。
目的观察有氧运动和褪黑素对二型糖尿病大鼠骨质疏松的影响。方法成年雌性SD大鼠80只,6周龄,随机分为安静对照组（N）、糖尿病对照组（D）、正常有氧运动组（E）、糖尿病有氧运动组（DE）、正常褪黑素组（M）、糖尿病褪黑素组（DM）、正常有氧运动褪黑素组（EM）、糖尿病有氧运动褪黑素组（DEM）,观察各组大鼠体重、脊椎骨以及左右股骨骨密度（BMD）、观察大鼠血糖、血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、血清总钙（Ca）、无机磷（P）和甲状旁腺素（PTH）的变化。结果与N组相比,E、M和EM组大鼠体重、血糖、血Ca、血P和血PTH无明显变化（P〉0.05）,血清SOD、GSH-Px水平、腰椎和左右股骨BMD显著升高（P〈0.05）,血清MDA水平显著降低（P〈0.05）,D组大鼠体重、血清SOD、GSH-Px水平、血Ca、腰椎和左右股骨BMD显著降低（P〈0.05）,血糖、血清MDA和血PTH水平显著升高（P〈0.05）,血P无明显变化（P〉0.05）;与D组比较,DE、DM组大鼠体重、血清SOD、GSH-Px水平、血Ca、腰椎和左右股骨BMD显著升高（P〈0.05）,血糖、血清MDA和血PTH水平显著降低（P〈0.05）,血P无明显变化（P〉0.05）,有氧运动和褪黑素同时干预效果更好。结论有氧运动和褪黑素均能改善糖尿病骨质疏松,且两者联合干预的效果更加显著,其可能与通过提高糖尿病大鼠的抗氧化应激能力,调节糖的代谢从而有效地的降低血钙和PTH,改善BMD来缓解骨质疏松有关。
目的研究葛根素作用于成骨细胞MC3T3-E1后miRNA表达的变化以及与Runx2基因表达的关系。方法 RT-PCR和western blot法检测Runx2的mRNA表达水平和蛋白表达水平;miRNA表达谱检测葛根素作用于成骨细胞后可能靶向Runx2的miRNA;Target Scan、Pic Tar等靶点预测软件预测靶向Runx2的miRNA;RT-PCR测定miRNA-204表达量;构建Runx23’UTR/突变型Runx2 3’UTR重组质粒、合成miRNA-204mimics和miRNA-204NC共转染MC3T3-E1细胞,双荧光素酶报告基因系统验证靶基因;miRNA-204mimics和miRNA-204inhibitor转染MC3T3-E1细胞,RT-PCR和western blot检测转染前后Runx2的mRNA表达量和蛋白表达量的变化。结果与空白组比较葛根素作用后Runx2的miRNA和蛋白表达均上升;miRNA-204表达水平下降;表达谱和靶点预测软件预测靶向Runx2的miRNA共同有miR-204、miR-3072-3p等;过表达miRNA-204后Runx2的蛋白表达水平下降,干扰miRNA-204表达后Runx2的蛋白水平上升。结论葛根素在成骨细胞中可通过调节靶向Runx2基因的miRNA-204来促进细胞增值分化。
目的探讨硬化蛋白抗体和跑台运动对老龄去势大鼠骨重建的影响。方法 8月龄雌性Wistar大鼠,按体质量随机分层分为5组：Sham组（假手术组）、OVX组（去卵巢组）、OVX＋E组（去卵巢＋运动组）、OVX＋S组（去卵巢＋硬化蛋白抗体组）、OVX＋E＋S组（去卵巢＋运动＋硬化蛋白抗体组）。在14w后取材进行相关指标测试。结果 1单纯性的运动锻炼能降低脂肪量,增加骨小梁数目,减少骨吸收标记物NTx水平,防止老龄去势大鼠全身、股骨骨密度发生下降。2单纯性的硬化蛋白抗体治疗能增加骨形成标志物OC,提高去势大鼠的皮质孔隙率、皮质骨体积和皮质骨厚度,提高骨密度。3运动与硬化蛋白抗体交互作用时,可以降低脂肪量,提高骨密度和皮质骨参数,增加骨量和骨强度,提高OC水平、降低NTx水平。结论适度的跑台运动可以防止老龄去势大鼠骨量丢失,改善去势大鼠骨健康。硬化蛋白抗体疗法可以增加皮质骨骨量和骨强度,预防去势大鼠绝经后对骨代谢的不良影响。硬化蛋白和运动表现出良好的协同作用,对老龄去势大鼠骨重建具有积极的作用。
目的通过测定β-catenin和骨硬化蛋白（SOST）在不同分期人膝关节骨关节炎软骨、软骨下骨中的表达变化情况,探讨Wnt-β-catenin信号通路在骨关节炎患者的疾病进展中起到的作用。方法所有的骨关节炎标本均取自因膝关节骨关节炎合并内翻屈曲畸形行全膝人工关节置换术（TKA）的患者自愿捐赠的新鲜内侧胫骨平台组织,共39例。正常的软骨及软骨下骨组织均取自因下肢毁损伤行下肢截肢术的患者所捐赠的新鲜内侧胫骨平台组织,共6例。切片后用番红O固绿染色,采用改良Mankin评分将所有标本分为正常组,中度OA组和重度OA组。用免疫组化方法检测这3组中软骨及软骨下骨中β-catenin和SOST的表达情况。结果根据改良Mankin评分结果,45例标本中,6例为正常,14例为中度OA,25例为重度OA。β-catenin在软骨和软骨下骨中表达均持续升高,软骨中染色阳性细胞数量百分比在正常组,中度OA组和重度OA组中分别为17%,49%和62%,软骨下骨中分别为42%,59%和74%。而软骨中SOST染色阳性细胞百分比在则在中度OA组中表达量最高（59%）,在正常组（11%）和重度OA组（12%）中表达量均明显少于中度组。在软骨下骨中,SOST染色阳性细胞百分比正常组中为58%,中度OA组为38%,重度OA组为16%,其表达量持续降低。结论β-catenin及SOST与骨关节炎疾病的发展及严重程度有关,甚至影响到Wnt-β-catenin信号通路,其可能在骨关节炎疾病的发展中起到重要作用。
目的研究女性腰椎松质骨CT值与年龄、双能X线骨密度值的相关性。方法 103例女性住院患者纳入研究对象,所有患者行腰椎骨密度与腰椎螺旋CT检查,双能X线骨密度仪（DXA）测量腰1～4椎体骨密度（BMD）和T值。CT扫描分析腰1～4椎体松质骨CT值。将所有研究对象的年龄、腰1～4椎体CT值、DXA测得BMD值及T值进行收集、整理及统计学处理。结果 1不同年龄段腰1～4椎体松质骨CT值差异具有统计学意义（F=102.5,P〈0.001）;每两个年龄段间的CT值比较差异亦具有统计学意义（P〈0.001）。组内比较腰1～4椎体之间的CT值没有统计学意义（P〉0.05）。2按T值将所有研究对象分为3组（骨量正常、骨量减少及骨质疏松症组）,各组间腰1～4椎体松质骨CT值差异具有统计学意义（F=248.6,P〈0.001）。组间两两比较,骨质疏松症组CT值〈骨量减少组CT值〈骨量正常组CT值,差异具有统计学意义（P〈0.001）。组内比较腰1～4椎体的CT值没有统计学意义（P〉0.05）。3腰1～4椎体BMD值与椎体松质骨CT值呈显著正相关（P〈0.001）。结论女性腰椎椎体的松质骨CT值随着年龄增长逐渐减低。DXA测得BMD值与腰椎椎体松质骨CT值存在显著正相关。
目的探讨GLP-1类似物利拉鲁肽对糖尿病大鼠血清OPG、RANKL及骨密度的影响。方法健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组（NC组）、糖尿病组（DM）、利拉鲁肽低剂量组（LR-L）、利拉鲁肽高剂量组（LR-H）。高脂高糖饮食联合小剂量链脲佐菌素（STZ）诱导建立2型糖尿病大鼠模型,低剂量组予利拉鲁肽400μg/（kg.d）皮下注射,高剂量组予利拉鲁肽800μg/（kg.d）皮下注射,给药4w后处死大鼠,测血糖、血钙、血磷、碱性磷酸酶、胆固醇、甘油三酯,ELISA法检测OPG、RANK,DXA法检测大鼠骨密度。结果与NC组比较,1 DM组、LR-L组、LR-H组体重均减轻,LR-L组、LR-H组较DM组更轻,但LR-L组与LR-H组间比较无差异;2DM组、LR-L组、LR-H组血糖均升高,LR-L组、LR-H组血糖较DM组低,但LR-L组与LR-H组间比较无差异;3DM、LR-H、LR-L组血清OPG、RANKL明显升高,差异具有统计学意义（P〈0.05）,LR-L组OPG较DM组更高差异有统计学意义（P〈0.05）,LR-H组OPG高于DM组但差异无统计学意义;LR-H与LR-L组RANKL明显低于DM组;4DM组血清OPG/RANKL比值低于NC组,LR-L、LR-H组血清OPG/RANKL较DM升高,差异具有统计学意义（P〈0.05）;5DM组、LR-L、LR-H组大鼠全身及各部位骨密度均降低,差异具有统计学意义（P〈0.05）,但DM组、LR-L组、LR-H组3组间差异无统计学意义。结论利拉鲁肽具有降低2型糖尿病大鼠体重、减低血清RANKL、升高血清OPG的作用,但利拉鲁肽治疗后未见骨密度的提高。
目的深入研究Ward三角区骨密度的临床意义。方法采用美国Norland XR-600双能X线骨密度仪,通过测定1189例病人的左股骨近端骨密度,评估计算机自动生成的Ward三角区的特点;通过测定30例志愿者左右股骨近端骨密度,评估不同肢体侧别的骨密度是否存在差异;通过对72例随访病人3~6月内进行左股骨近端骨密度测定,观察Ward三角区骨密度在较短时间内随时间的变化规律及临床特点。结果 1Ward三角区由计算机根据骨密度最低值自动搜索形成,大部分受试者（86.7%）Ward三角区位于股骨颈底边附近,少部分受试者（5.2%）位于股骨颈外,以大粗隆最为常见,与解剖位置不完全对应;2部分受试者（8.7%）Ward三角区骨密度并非股骨上段最低值,最低值出现在大粗隆。3计算机自动生成的Ward三角区小方块前后两次位置无明显变化。4Ward三角区骨密度值的精确度误差（2.27%）大于股骨颈（1.05%）及大粗隆（1.57%）。5正常人双髋骨密度无显著性差异（P=0.32,P〉0.05）。672例随访患者Ward三角区的骨密度（BMD）变化先于股骨颈及正位腰椎出现。结论髋关节采用标准体位摆放,Ward三角区位置较为固定,可用于临床随访。
目的探讨脂代谢与血清骨钙素（osteocalcin,OSC;bone glaprotein,BGP）水平与骨质疏松症的相关性。方法选取2014年3月至2015年3月我院风湿科门诊患者及体检科收治的体检者,观察组为418例确诊骨质疏松症患者,对照组为无骨质疏松症状的396例健康者。分析两组患者脂代谢及血清骨钙素水平与骨质疏松症相关性。结果观察组的总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和低密度脂蛋白（LDL-L）高于对照组,高密度脂蛋白（HDL-L）水平、血清骨钙素水平降低,具统计学意义,且骨钙素和TG呈负相关。结论脂代谢障碍、血清骨钙素的减少具有影响骨代谢、加快骨吸收的作用,并由此影响骨质疏松症的发病。
目的通过高通量转录组的方法测序高铁环境生存的斑马鱼与和野生型的斑马鱼,通过比较筛选出铁过载对于成骨影响的通道,通过在体以及离体的一系列实验证实铁过载对这些通道的作用。方法通过在斑马鱼高铁环境下生存,造成斑马鱼铁过载,在4天后提取其RNA和野生型斑马鱼提取的RNA进行高通量转录组测序比较,筛选出成骨Bmp2通道,并用定量QPCR验证。在体实验中将Runx2a标记的转基因斑马鱼在高铁环境下与正常环境在第九天进行比较,观察其荧光的变化;离体实验中,用Bmp2a带标签的c DNA和Runx2a带标签的c DNA的细胞进行转染,进行荧光素酶报告基因实验,然后用铁干预,观察其变化。结果通过高通量转录组测序发现高铁对于Bmp2抑制,并用定量验证发现铁过载后Runx2a,Runx2b,sp7等成骨基因均下调,观察发现Runx2a标记的转基因斑马鱼高铁环境下与正常环境相比基因表达明显下调,在细胞转染实验中,荧光素酶报告基因Runx2a在Bmp2a转染下大幅升高,转染铁后Runx2a下降。结论通过高通量转录组测序,我们发现铁过载对于BMP2的抑制影响,运用在体以及离体的一系列实验证实铁过载对Bmp2的抑制作用从而导致成骨代谢的异常。
目的研究补肾强督方对BMSCs膜内成骨中Wnt通路的作用。{方法 BMSCs细胞分为空白对照组、西药对照组、补肾强督方低、中、高剂量组,进行膜内成骨诱导分化,ELISA法检测上清液ALP、BGP,Western blot和荧光定量PCR检测DKK-1和β-catenin蛋白和基因表达。结果补肾强督方含药血清对BMSCs能促进BMSCs成骨分化中DKK-1蛋白和mRNA表达,抑制β-catenin蛋白和mRNA表达,且呈剂量依赖性,但对成骨能力无影响。结论补肾强督方能调节BMSCs细胞成骨分化中Wnt通路,可能具有抑制AS骨化的作用。
目的通过比较不同骨密度（bone mineral density,BMD）状态的2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）男性患者性激素水平的差异,进一步探讨性激素与T2DM男性患者BMD的关系。方法收集2013年6月至2015年1月我院住院的男性T2DM患者84例,年龄在45～60岁。采用美国Norland双能X线骨密度检测仪对所有患者进行第1～4腰椎（L1～L4）、股骨颈（FN）及全髋（TH）部位BMD检测,根据BMD分为骨量正常组和骨量异常组（包括骨量减少和骨质疏松）。测定身高、体重、SBP、DBP等一般情况指标,并计算体重指数（body mass index,BMI）;FBG、PBG、Hb Alc等糖代谢指标;TC、TG、LDL等脂代谢指标,T、E2、LH及FSH。结果 1与骨量正常组相比,骨量异常组病程更长,BMI更低,E2及T水平也显著降低。2相关分析显示,T与L1～L4、FN及TH三个部位BMD均呈正相关;E2仅与TH的BMD呈正相关;TC、LDL分别与FN的BMD呈负相关。3多元线性回归分析显示,在T2DM男性患者中,T及TC是影响FN的BMD的主要因素,而E2、LH、FSH未进入回归模型。结论 E2、T等性激素水平,TC、LDL等脂代谢指标与男性T2DM患者BMD相关,其中性激素中T是影响T2DM男性患者BMD的独立危险因素。
目的探讨妊娠哺乳相关骨质疏松症（PLO）的临床特点及诊治。方法围绕1例妊娠哺乳相关骨质疏松症的临床资料进行回顾性分析。结果本例患者在妊娠哺乳期出现骨痛、活动受限、胸腰椎多椎体压缩性骨折、骨密度明显降低等骨质疏松症表现。并在确诊前进行了充分的代谢性骨病的鉴别诊断。停止哺乳,予以钙剂、活性维生素D疗效良好。结论 PLO可能具备多种易患因素,在妊娠哺乳期出现的腰背痛应考虑本病可能,需引起临床医生的重视,但充分的鉴别诊断是确诊该病的前提。
目的探讨HAART治疗后人类免疫缺陷病毒感染/获得性免疫缺陷综合征（human immunodeficiency virus infection/acquired immune deficiency syndrome,HIV/AIDS）患者骨密度的变化。方法选取2014年至2015年北京地坛医院收治的170例HIV感染者,根据治疗时间将患者分为4组,未接受HAART治疗组,接受HAART治疗1年组,2年组,3年及以上组,以20名健康志愿者为对照组,收集年龄、体重、身高、骨代谢指标（包括血浆OPG、RANKL）水平,流式技术检测CD4＋T细胞绝对计数,使用PCR仪检测血浆病毒载量,通过定量跟骨超声骨密度仪测量患者左足跟骨骨密度,比较不同组之间的检测结果。结果HAART治疗后患者的CD4＋T细胞绝对计数、血浆RANKL水平升高。治疗〉3年组跟骨骨密度值显著低于未治疗组（P〈0.05）。治疗1~2年组BMD Z值与治疗〉3年组差异无统计学意义。跟骨骨密度与HAART时间呈负相关。结论青年人群中,接受HAART治疗后HIV患者骨密度降低,不同治疗时间段骨密度具有明显差异,需定期复查骨密度。
目的评价利塞膦酸钠治疗老年慢性肾脏病（CKD）伴骨质疏松症的临床疗效及安全性。方法回顾性分析65例老年CKD2期或3期合并骨质疏松症患者的临床资料,分为应用利塞膦酸钠联合碳酸钙D3咀嚼片的治疗组32例及单独口服碳酸钙D3咀嚼片的对照组33例,疗程均为6个月。通过检测治疗前、后两组患者的骨密度、骨代谢指标如总1型胶原氨基端延长肽（t-P1NP）、N-端中段骨钙素（N-MID OC）、β-胶原降解产物（β-CTx）、25-羟基维生素D（25-OH-VD）等,对利塞膦酸钠的有效性进行评估,并评价其安全性。结果治疗6个月后两组患者T值及腰2～4、股骨颈的骨密度均显著升高（分别为P〈0.01和P〈0.05）,且治疗组治疗后腰2～4、股骨颈的骨密度明显高于对照组治疗后（P〈0.05）。治疗组骨密度改善的总有效率（84.38%）显著高于对照组（60.61%）（P〈0.05）。治疗组治疗后t-P1NP、N-MID OC、β-CTx水平显著下降,25-OH-VD明显升高,与治疗前和对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗组治疗6个月后VAS评分显著下降（P〈0.01）,且显著低于对照组（P〈0.05）。治疗组新骨折发生率显著低于对照组（P〈0.05）。治疗中未出现与药物相关的严重不良反应。结论利塞膦酸钠对于估算肾小球滤过率（e GFR）≥30 m L/（min·1.73m2）的老年CKD伴骨质疏松症的治疗有效,优于单用钙剂,且安全性较好。
目的观察鲑鱼降钙素联合青岛海滨疗养因子综合治疗方案对骨代谢的影响。方法研究组：口服钙尔奇D600 mg每日1次或其他钙片的同时,采用鲑鱼降钙素50IU肌肉注射,每日1次,连用2 w后改为隔日1次,连续使用6个月,同时联合海滨疗养因子,每周3～5次,每次1h以上;对照组：单纯采用口服钙尔奇D600 mg每日1次或其他钙片,连续使用6个月。观察两组及组间用药前后骨密度（BMD）、骨转换指标变化、骨痛和生活能力评价。结果 1骨密度变化：研究组治疗6个月后,腰椎L2-4、股骨颈部的骨密度较治疗前明显升高（P〈0.05）,Ward区骨密度无显著性改变,而对照组各部位骨密度较用药前无明显改变（P〉0.05）。2血生化中血钙、血磷及碱性磷酸酶指标值：两组生化指标在治疗前后无显著差异（P〉0.05）。3治疗6个月后血清降钙素的水平明显升高,骨钙素水平明显降低。4疼痛程度改善情况：两组治疗前后疼痛分级比较,研究组疼痛明显改善。5生活质量改善情况（以生活能力提高为指标）：研究组生活质量改善有效率为88.5%,而对照组仅为36.2%,两组有效率相比有显著差异（P〈0.01）。结论鲑鱼降钙素联合海滨疗养因子应用于老年性骨质疏松症患者,不仅能够增加骨密度而且可以减少骨质疏松症引起的疼痛,临床效果确切,患者依从性好,值得临床推广。
目的调查广州地区冬季骨质疏松症患者体内维生素D（Vit D）水平的状况。方法随机选取2014年12月至2015年2月我院299例年龄≥50岁骨质疏松症患者,采集其清晨空腹静脉血,所有研究对象均采用Cobase 6000型电化学发光仪（瑞士,罗氏诊断）检测血清25-羟维生素D（25（OH）D）和甲状旁腺激素（PTH）水平,日立7180型自动生化分析仪测定钙（Ca）、磷（P）及碱性磷酸酶（ALP）水平。双能X线吸收仪检测腰椎和股骨近端骨密度（BMD）,SPSS 16.0软件进行数据分析。结果299例骨质疏松症患者,其中男性患者63例,25（OH）D平均水平为（52.75±17.30）nmol/L,女性患者236例,25（OH）D平均水平（53.97±16.11）nmol/L。其中Vit D正常者仅占3.3%,缺乏者占47.6%,不足者占44.8%,严重不足者占4.3%。这些患者普遍存在着25（OH）D水平不足现象,其中Vit D缺乏和不足所占比例较大,且男女两组的25（OH）D水平无统计学差异。结论本研究显示广州地区冬季骨质疏松症患者25（OH）D不足和缺乏现象较普遍,且无性别差异,补充足量Vit D,需要重视及积极治疗,定期监测25（OH）D水平,为临床骨质疏松症的防治提供一定的数据参考。
目的探讨甘肃兰州地区青春期舞蹈女生骨量减少发病原因,并分析其危险因素,以便于有针对性地进行干预。方法采用横断面整群分层随机抽取舞蹈专业16到20岁女生462名为研究对象,使用超声骨密度测定仪测定骨密度,并进行骨质T-score综合评价,发现骨量减少的68例,为病例组;骨量检测正常的394例为对照组,未检测到OP患者。对2组的年龄、身高、体重等12项因素予以比较分析。所得资料在单因素分析的基础上,又做多元线性回归和多因素logistic回归。结果骨量减少的检测率为14.72%;骨量减少发生的相关因素分析,排除进入模型的其他作用因素后,体重指数、初潮年龄与跟骨骨强度指数（SI）呈线性相关（P〈0.05）,其中体重指数对SI影响最大（r=0.121〉-0.112）,初潮年龄与骨强度指数负相关（r=-0.112）;月经紊乱患病率为39.18%,患病率较高,月经紊乱者和吸烟者发生骨量减少的危险性分别是月经正常者和不吸烟者的1.88倍和1.92倍,进食奶制品少、进食豆制品少和节食促使发生骨量减少的危险性分别是进食奶制品多、进食豆制品多和不节食的1.84倍、2.20倍和2.65倍（OR值分别是1.88、1.92、1.84、2.20和2.65,其95%可信区间内均不包含1,P均〈0.05）,促进发病。结论初潮年龄延迟、低体重指数、月经紊乱、吸烟、进食奶制品和豆制品过少及节食是甘肃兰州地区青春期舞蹈女生骨量减少的主要危险因素。
目的评价成都市不同年龄城乡女性居民血清25-羟基维生素D水平并计算维生素D缺乏和不足的患病率,计算各种骨转换指标的平均值,研究维生素D水平与骨转换指标的关系。方法选择2个城镇社区和2个农村社区,30～90岁健康妇女376例,采用酶联免疫法测定1,25-二羟基维生素D、25-羟基维生素D,化学发光免疫分析法测定骨碱性磷酸酶、胶原C端肽、N端骨钙素、抗酒石酸酸性磷酸酶、甲状旁腺素、1型前胶原氨基,用双能X线吸收仪检测腰椎骨密度。结果 25-羟基维生素D平均值为17.2±0.7 ng/m L,N端骨钙素平均值为7.6±0.3 ng/m L,1型前胶原氨基端肽平均值为59.6±4.2 ng/m L,维生素D不足者患病率为：97.0%,缺乏者患病率为：76.86%。同时,25-羟基维生素D与胶原C端肽、抗酒石酸酸性磷酸酶呈负相关,1,25-二羟基维生素D与骨碱性磷酸酶呈正相关关系。50岁以后骨密度显著下降。结论成都市女性居民在冬季维生素D普遍不足,不良的生活方式及低维生素D的摄入应引起重视。
目的观察补肾药左归丸、右归丸对去卵巢骨质疏松大鼠神经肽的影响,阐明补肾法治疗骨质疏松症的神经调节机制。方法建立去卵巢骨质疏松模型,分别采用ELISA、免疫组化以及PCR观察补肾药干预后骨组织及骨髓间充质干细胞中神经肽CGRP、SP、VIP、NPY的变化。结果切除卵巢后大鼠骨组织及骨髓间充质干细胞中神经肽CGRP、SP、VIP、NPY的水平明显下降,补肾药干预后CGRP、SP、VIP、NPY的水平明显上升,但仍低于假手术组。结论补肾药可以提高骨质疏松大鼠神经肽CGRP、SP、VIP、NPY,这可能是补肾药治疗骨质疏松症的机制之一。
骨质疏松症是一种以骨量低下,骨微结构损坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病。随着老龄化的加剧,老年人健康问题尤其是骨密度下降引起的骨质疏松越来越引起重视,但是目前原发性骨质疏松症的基础研究和临床诊治主要集中在＂肾主骨,生髓＂方面,肾虚是其主要病机,而肝对本病的研究和治疗相对较少。原发性骨质疏松症是一个复杂的、多因素导致的疾病,中医整体观要求我们不能一味地治疗某一症状或某一脏腑,要结合传统医学和现代医学分析其病因病机,辨证施治。从中医学肝对骨质疏松的认识到肝与骨质疏松的基础研究再到滋补肝肾的临床疗效,都说明肝对骨质疏松的重要性。补肾兼顾治肝,及早调肝养肝有益于防治骨质疏松症。
随着我国步入老龄化社会,骨质疏松症的患病率明显升高。骨质疏松症最严重的危害来自骨质疏松性骨折,绝经后女性尤其多见。由于脊柱独特的解剖学和生物力学特点,骨质疏松患者更易发生椎体骨折。骨密度测量是诊断骨质疏松的金标准。本文通过回顾近年来相关文献,探讨腰椎体骨密度检测对绝经后女性骨质疏松性椎体骨折的意义,发现：绝经后骨质疏松性椎体骨折患者的BMD水平比绝经后骨质疏松症但无脊椎骨折者明显减少;绝经后骨质疏松症患者的BMD水平越低,其发生椎体骨折的风险越高;有椎体骨折史的绝经后骨质疏松症患者的BMD水平与发生再次椎体骨折的风险呈负相关。药物干预通常可明显提高绝经后骨质疏松症患者的BMD水平,同时还可减少椎体骨折的发生。尚存在一些不足：腰椎骨密度可能出现假性增高;需进一步探讨预测骨质疏松性椎体骨折的骨密度阈值;药物干预的研究中BMD水平与椎体骨折发生的相关性并没有得到深入研究;缺少大规模的绝经后骨质疏松性椎体骨折的流行病学,现有研究也大都存在病例收集方法不规范、样本量小、年龄分布存在差异等不足。对绝经后骨质疏松性椎体骨折的深入研究需要多学科共同协作。
老年骨质疏松性髋部骨折一直是骨科工作者重点关注问题,其致死致残率逐年上升。传统的评价骨质疏松指标Singh指数在临床工作中广泛应用。普通X线上即可快速评定其级别,在预测髋部骨折是可作为重要参考指标,同时Singh指数与骨密度、股骨解剖结构及多种生化指标相结合提高了预测髋部骨折的准确率。而对已存在的髋部骨折治疗时评估骨骼质量、内固定物选择及降低固定失败率方面具有指导意义,对术后关节功能的早期恢复,避免长期卧床并发症的发生也都具有应用价值,可对髋部骨折手术创伤作出正确评估。现对其研究及进展状况做简单综述。
骨质疏松症是目前常见的老年性疾病,与中医＂脾肾亏虚＂密切联系。中医基础理论＂肾主骨＂、＂脾主四肢＂,先天、后天互为基础,揭示骨骼、肌肉之间相互依存,脾肾亏虚一定程度上会引起骨骼和肌肉系统疾病,从而影响中老年人骨骼肌肉应力平衡。从中医基础理论、古籍文献、现代医学骨应力观点等论述＂脾肾＂、＂骨骼、肌肉＂相关性,完善＂骨肉不相亲＂理论,脾肾亏虚是骨枯肉松的主要病机,从而提出＂骨肉不相亲＂与骨质疏松症产生密切相关;骨矿含量与肌肉强度改变,对骨代谢、骨质疏松症发生率的影响,增加和保持肌肉量及维持骨骼密度是防治骨质疏松症关键因素之一,中医脾肾调理、改善骨骼肌肉功能是治疗＂骨肉不相亲＂的关键,对防治骨质疏松症提供了一个崭新的思路。
骨质疏松症是以骨量减少、骨强度下降、骨折危险性增加为特征,受遗传因素和环境因素共同影响的一种全身骨代谢障碍的疾病。骨质疏松是骨折的重要原因之一,它影响骨折的处理及其预后。原发性骨质疏松症的防治主要包括物理治疗和药物治疗两个方面,物理治疗包括运动疗法和物理因子疗法;药物治疗包括雌激素代替疗法、降钙素、选择性雌激素受体调节剂以及双膦酸盐等,这些药物可以阻止骨吸收但对骨形成的作用影响较小。微小RNA（miRNA）是一种由高等真核生物基因组编码,在进化上十分保守的非编码小分子RNA,具有调控基因表达的能力。miRNA主要通过和靶基因mRNA碱基配对,引导沉默复合体降解mRNA或抑制其翻译。基于miRNA的作用机制,通过人工合成miRNA拟似物和miRNA抑制剂调节miRNA相关通路,或人工构建miRNA介导RNA干扰途径,进行基因和分子治疗,从而在分子水平上为研究新一代基因药物和生物治疗手段提供新的切入点。关于骨质疏松,目前研究发现miRNA主要通过影响Runx2和Osterix信号通路发挥调控成骨信号作用,因此,干预miRNA可通过影响干细胞骨再生延缓骨质疏松进程,促进骨折修复。本文重点对微小RNA在骨分化和骨再生的分子机制及治疗应用做一综述,旨在为骨质疏松的基础研究和临床治疗提供参考。
我国是世界上老年人口最多的国家,其数量占到了世界老年人口总量的五分之一。随着老年人口数量的持续增加,特别是肥胖老年人口的增多,骨与关节退行性疾病人群剧增。骨与关节退行性病变成为医学界关注的焦点之一,然而其临床治疗仍是难题,这个问题在进入老龄化的中国显得尤为重要。目前,很多研究退行性病的实验没有合适的动物模型,治疗骨与关节退行性变困难的原因之一是没有合适的动物模型进行药物的筛选。硫代乙酰胺（TAA）诱导的肝纤维化动物模型稳定且重复性较好,因此该药是制备肝纤维化动物模型的常用化学药剂,而本实验室在动物实验中发现TAA可以导致试验动物骨及关节的病变,也有不少文献报道TAA在诱发肝纤维化的同时可导致骨质的破坏,因此,我们推测可以通过TAA建立一种骨与关节退行性病变的动物模型。建立TAA诱发骨与关节退行性变动物模型不仅可以证实TAA导致骨与关节病变的因果关系,并能为研究骨与关节退行性病变的发病机制、临床治疗等提供研究平台;更能引发自然界中TAA的存在、转化形式、进入人体的途径、在人体特异蓄积部位以及对人体各器官的危害等重大社会环境问题的探讨。
[论著](金鑫;朱立国;李秀兰;贾建;张扬;孙晓雷;马剑雄;李风波;马信龙)
(秦茵;高爽;李平;吴基伟;张长龙;胡志宏)
(龚忠勤[1,2];潘明珠;卢虹玉;崔燎[1,2];刘义)
(景会锋;王小梅)
(张莹莹;周建斌;赵凤鸣;詹秀琴)
(缪律;蒋健)
(吴疆;吴龙;马龙;金群华)
(张译徽;郭辉;朱新生)
(赵燕;王艳;张燕;宋滇平;杨秋萍)
(孙蕴;贺丽英;马兆坤;潘克梫;李英亭;要文娟)
(蔡晓燕;董光富)
(姜宇;阎一林;朱国兴;徐又佳)
(徐愿;孔维萍;陶庆文;杨文雪;金玥;阎小萍)
[临床研究](候俊霞;李军;李思源;孙侃;常向云;阳毅;李江妹;胡颖;周婷)
(张敏;陈景言;李斌;杜涓;陈平)
(王晶晶;陈宗锋;张强;李亚茹;蔡娟;赵汝刚;李鑫;赵昌松;刘琨)
[药物研究](刘锋;周广宇;王雪婷;郭莹;吴晨)
(栾霞;王学宏;邢翠珍;王晓青;李荣娟)
[流行病学](孙平;虎松艳;巫培康;蔡妹群;楼慧玲;王晓东)
(顾巧玲;苏露;窦春江;马薇;兰咏梅)
(唐毅;杨靖;曹洪义;陈德才;杨帆)
[中医中药](杨锋;杨利学;李小群;李彦民)
[综述](邹厚辉;范超领;葛继荣[1,2])
(叶龙;陈林;吕龙龙;陈龙;徐声鸣;黄琦;赵松;牛丰)
(李磊;方诗元)
(陈红霞;李双蕾;陈文辉)
(陈煦;王新力;邹远康;李天[1,2];赵雄)
(杨亚洋;李舒荃;沈灿;贵志芳;任军;王佳蕊;许健)
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