副主任医师
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咨询贫血治疗
状态：就诊前
希望提供的帮助：
请孙主任看看以前的检查报告，促红细胞生成素epo为什么750多高出正常值20倍什么原因？是诊断有误吗？目前该怎么治疗
检查资料：
&副主任医师
看了你的化验单，看来你的缺铁性贫血是比较符合的，补铁治疗有效。建议寻找缺铁的原因，如痔疮出血，月经过多，时间过长，胃肠消化吸收能力差等，也有个别人是因为长期喝浓茶或咖啡所致缺铁性贫血，去除原因才能不复发，才能不需要老服用铁剂
至于促红素增高，很容易理解，促红素是肾脏和肝脏分泌的激素，主要作用是促进红细胞生成，促红素水平增高是人体对缺血状态的反馈性反应，目的是让骨髓加紧造血，你的促红素水平增高是由于血红蛋白长期不达标造成的。建议等血红蛋白完全正常后再测一次，很可能就降下来啦。
状态：就诊前
孙主任您好！患者有腿发困现象特别是晚上后半夜，影响睡眠。这和贫血有关系吗?7月份做过开颅手术之后放疗，是手术和放疗引起的后遗症吗？另外口服铁期间有必要吃维生素b12和叶酸片?我1月15日去北京复查头部，能否找您做全面铁的检查？我是内蒙一个小县城的，医疗条件差，做不了铁蛋白血清铁等的检查。谢谢您！
&副主任医师
腿发困其实就是浮肿的表现，与贫血可能有关。是否与手术和放疗有关要问一下你的主刀医生。可以到门诊找我做贫血相关的检查
状态：就诊前
状态：就诊前
孙主任您好!我遵照您的嘱咐口服铁剂一个半月了，近日去北京做检查。请问需要做哪点相关检查？麻烦您列个检查单。谢谢！
&副主任医师
查：血细胞分析加网织红细胞计数；肝功能肾功能；血清铁组合；叶酸和维生素B12浓度
状态：就诊后
门诊/住院患者报到
找孙琪云大夫就诊的华***患者，成功报到医生诊断疾病：缺铁性贫血门诊或住院患者：门诊
状态：就诊后
孙主任您好！今天遵照您的嘱咐做了检查。化验结果上传发给您。请您看看是否需要面诊？后期如何治疗？
&副主任医师
恭喜您!从您提供的化验单上分析，贫血已经纠正啦
状态：就诊后
谢谢孙主任的帮助，我还用继续吃补铁剂吗？
&副主任医师
继续巩固2个月。
疾病名称：缺铁性贫血&&
病情描述：病情描述：
段主任，您好！我爱人今年40，前几年检查说是贫血，去年来一直感觉身体乏力，容易累，她是初中教师，平时工作比较繁重，今 年3月 初去浙江省中医院看了中医，吃了一段时间的中药，上...
疾病名称：缺铁性贫血&&
病情描述：病情描述：
消化疾病肠道多发性息肉缺铁性贫血
曾经治疗情况和效果：
入院自发病以来病人精神状态一般体力情况一般食欲一般睡眠情况良好体重无明显变化大便如上诉小便正常入院查体温36.0脉搏...
疾病名称：缺铁性贫血&&
希望得到的帮助：请医生给我一些治疗上的建议,是否需要就诊？就诊前做哪些准备？
病情描述：缺铁性贫血，但是患者对铁制剂过敏，无法服用
疾病名称：缺铁性贫血&&
病情描述：我是缺铁性贫血～有十年了～09年住院治疗过近一个月～没有起色～补铁药吃过～每次坚持时间不长～所以也没什么效果～现在血红蛋白70左右～这次准备宝宝～所以一定坚持吃药～因为体虚吧～每晚睡觉...
疾病名称：缺铁性贫血&&
病情描述：贫血五六年了，吃药没管事，现在出现头疼晕，心脏有时候难受，心跳有时候快，每次来月经就头疼利害
疾病名称：缺铁性贫血&&
病情描述：女,38岁。约十年的贫血历史，就诊前血红蛋白80,铁蛋白5。今年三月在301医院血液科消化科妇科就诊，确诊为缺铁性贫血，胃镜显示有疣状胃炎，幽门螺杆菌（半年前查杀），有轻微子宫肌瘤。缺铁原因...
疾病名称：缺铁性贫血&&
病情描述：缺铁性贫血
曾经治疗情况和效果：
女，34，9月26日去医院检查医生说是缺铁性贫血，我们单位每年都检查一次身体以前也发现过，有可能是生孩子时落下的病根，没太在意，这些指标有点儿降低但是没...
疾病名称：地中海贫血&&
希望得到的帮助：地中海贫血有治愈的可能吗？该怎么治疗，哪家医院是治疗这方面的
病情描述：去医院检查过，是地中海贫血。患者年龄四个月。医生说要每月输血治疗。
疾病名称：重型地中海贫血&&
希望得到的帮助：医生说心脏长期缺血工能会衰竭。请问可以治疗这种病吗？因去年身体原因已停止工作。社...
病情描述：检查及化验：
上星期去拍了片，医生说，心脏、肝、肺、脾都有点肿大。血色素也非常低
治疗情况（当前用药或近期手术）：
只是输血治疗，但输血过后没打去铁针，总是不舒服，腹部很涨，人总是很累...
疾病名称：中度贫血引起的头晕&&
希望得到的帮助：请医生根据我的具体情况，给出下一步的治疗方案。谢谢
病情描述：2013年下半年出现头晕比较频繁，伴有间歇性心绞痛，6月份检查后吃了1个月升血灵，中间没在头晕，停药后半月左右有头晕，又有大夫给开血府逐瘀丸和逍遥丸，服用3天未见好转停药，同时出现了嗜睡现...
疾病名称：孕29周贫血&&
希望得到的帮助：我这种情况怎么可以治愈，吃什么药好，还是食补为主
病情描述：7月29号检查贫血，医生开了一些补铁的药，吃了一个月，现在去复查怎么看着指数越来越低了，是不是贫血更严重了，我现在贫血严重吗？影响宝宝吗？（现在是孕29周）
疾病名称：缺铁性贫血&&
希望得到的帮助：有点贫血，吃药好，还是食疗
病情描述：小孩2岁半了，营养不良，不吃奶粉了，吃饭少，吃什么保健品好！
曾经治疗情况和效果：
疾病名称：再生障碍性贫血&&
希望得到的帮助：想咨询还有其他办法治疗不.
病情描述：日因头晕. 乏力.气短。9月10日入住昆明儿童医院.9月20日确诊为再生障碍性贫血.住院10天左右输入血小板.悬浮红细胞.
疾病名称：怀孕8个多月，血小板31，不予治疗推荐去西安或兰州&&
病情描述：血小板三个月147七个月57 现在31越来越低，
疾病名称：纯红再障&&
希望得到的帮助：治疗了近一个月，没有一点起色，我想把激素停下来，想问问医生有没有其它的治疗方法，...
病情描述：2010年12月诊断纯红再障，服用7个月环孢素和安雄，后自行停药，接着服用强的松半个月后来又自行停药，2011年9月停药后，红细胞升到10，三年内一直未服药，今年9月份复发，住院一个月输血维持
疾病名称：新生儿蚕豆病&&
希望得到的帮助：我请求医生给点建议，拜托了！
病情描述：出生两天因黄疸偏高住院后出现贫血，经检查医生说有蚕豆病，现已住院十几天了，医生说还不能出院，但也没有特别的治疗方法，只能照蓝光控制黄疸不反弹，对于贫血没有办法治疗，只能看下次复查结...
投诉类型：
投诉说明：（200个汉字以内）
孙琪云大夫的信息
各种急性白血病、慢性髓性白血病、慢性淋巴细胞白血病、骨髓异常增生综合症、多发性骨髓瘤等血液肿瘤以及其...
孙琪云，女，副主任医师，医学硕士，硕士生导师。自1992年毕业于上海第二军医大学医疗系以来一直在解放军30...
血液科可通话专家
北京协和医院
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武汉同济医院
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缺铁性贫血知识介绍
血液内科好评科室
血液内科分类问答& 促红细胞生成素通过早产儿血脑脊液屏障的观察
促红细胞生成素通过早产儿血脑脊液屏障的观察
摘 要：目的研究外源性重组人促红细胞生成素（rhu-EPO）能否通过早产儿血脑脊液屏障。方法将胎龄28～35周、体质量〈2500g的早产儿随机分为治疗组20例，对照组16例。治疗组给予rhu-EPO 750
【题　名】促红细胞生成素通过早产儿血脑脊液屏障的观察
【作　者】王迎红 朱长连
【机　构】河南中医学院第一附属医院儿科,郑州450003 郑州大学第三附属医院儿科,郑州450052
【刊　名】实用儿科临床杂志,
【关键词】促红细胞生成素 婴儿 早产 血脑脊液屏障
【文　摘】目的研究外源性重组人促红细胞生成素（rhu-EPO）能否通过早产儿血脑脊液屏障。方法将胎龄28～35周、体质量〈2500g的早产儿随机分为治疗组20例，对照组16例。治疗组给予rhu-EPO 750 IU／（kg?周），3次／周，隔日1次，疗程2周；对照组按早产儿常规治疗。用酶联免疫法测两组早产儿治疗前后血清、脑脊液EPO浓度。结果 1．治疗组治疗2周后血清、脑脊液EPO浓度均明显高于对照组（P均〈0．01）。2.治疗组治疗前后血清、脑脊液EIKO浓度相比，治疗后明显高于治疗前（P〈0.01）。3．对照组血清．脑脊液EPO浓度在2周后同出生时相比均有所降低，但无显著差异（P〉0.05）。结论外源性应用rhu-EPo能通过早产儿血脑脊液屏障。
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促红细胞生成素,婴儿,早产,血脑脊液屏障
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促红细胞生成素的临床应用进展
EPO是一种能有效刺激红细胞生成的内分泌激素,它主要作用于骨髓造血细胞,促进红系祖细胞增生、分化最终生成成熟的红细胞,对机体供氧状况发挥重要的调控作用。以往的研究焦点多集中在动物实验,近年来EPO的临床应用研究越来越受到人们的关注。临床上EPO多用于治疗各种原因引起的贫血,尤其是肾性贫血和癌性贫血,在心脑血管疾病等方面也有开展应用。
1　在肾脏疾病中的应用
　　EPO主要是由肾脏间质细胞分泌,慢性肾病患者长期EPO分泌不足,低水平EPO未能有效的刺激骨髓造血,多数会出现正细胞正色性贫血,补充外源性EPO能有效刺激骨髓造血。
&&& Ferruh
A等以无慢性肾脏疾病患者正常EPO反应为依据提出了通过测量EPO表达百分比浓度的新的定量方法校正严重贫血,由数据得出,
EPO百分比&
25%者被定义慢性肾脏疾病患者EPO相对不足预示肾性贫血。重组人红细胞生成素(Re-combinantHumanErythrop
rHuEPO)可使晚期肾病贫血得到部分校正,使患者生活质量和体力活动普遍改善,死亡率和住院率下降。EPO及其受体激动剂常用于伴有骨髓抑制的慢性肾衰或癌症患者以及危重患者,以提高血红蛋白水平和避免输血需要,但却潜在的增加了深静脉血栓的风险。
EPO长期疗法可以改善高密度脂蛋白相关血小板活化因子乙酰水解酶(High－density lipop rotein2Platelet
activating factor－acetylhydrolase,
HDL2PAF2AH)与总体血浆酶活性比值低而致动脉粥样化的比率,表明EPO在慢性肾脏疾病抗动脉粥样硬化中发挥重要作用。张瑞青对68例维持性血透患者病例对照研究6
个月后, 发现EPO 组Hb、Hct 明显升高( P & 0. 05 )
,血清铁、脂蛋白-a[ LP (α) ]明显下降( P
& 0. 05 ) ,认为EPO治疗能有效改善维持性血透患者的LP (α)
,减少动脉粥样硬化、降低心脑血管疾病发生率,提高透析患者的生存质量及生存寿命。以上表明EPO疗法能有效刺激造血组织造血,升高患者红细胞及Hb水平,提高血液携氧能力,改善患者的日常生活能力及其预后,同时还可能具有抗动脉硬化作用,这需要进一步研究。
2　EPO在癌症患者中的应用
　　癌性贫血多为慢性,贫血原因之一是EPO低反应性,升高EPO的血液浓度可提高其反应性。故EPO被广泛应用于预防和治疗癌症相关性贫血,结果升高了血红蛋白水平、减少了输血需求和提高了生活质量。Kathrin
A等对化疗期间有贫血表现的食管和胃的腺癌患者进行每周3次10 000 IU
EPO皮下注射,接受EPO治疗者有73%发生反应,血红蛋白浓度显著升高, 8%需要输血,术后并发症率16%
,研究认为食管和胃的腺癌患者在化疗期间有贫血表现者用EPO治疗是有效的,并且能耐受。
也有研究表明EPO有利于改善总体患者的生存率,但不利的是促进了肿瘤生长进展。肿瘤细胞表达EPO2R表明外源性rHEPO对肿瘤细胞有潜在的刺激增殖、抑制凋亡或调节化疗敏感性的可能性。推断EpoR表达于头部和颈部癌症细胞内是易变的,并与EPO治疗的不利效应相关,可能的机制是刺激EPO保护残余肿瘤免受放射治疗,
EPO治疗可能不利地影响头部和颈部肿瘤患者的预后。荟萃统计分析,癌症患者接受红细胞生成刺激因子治疗增加静脉血栓的风险(治疗组:对照组,7.
5%: 4. 9%;相对危险度1. 57) ,增加死亡率的风险(危害比1. 10)。
&&& 上述研究表明,
EPO治疗癌性贫血能显著改善患者的贫血状况,增强抵抗力,减少并发症,然而EPO疗法又可能有促进癌细胞生长的负面效应,以及增加静脉血栓发生的风险,这些不良效应需进一步研究和找出有效的预防方案。
3　EPO对心血管系统的作用
3.1　对心脏的作用　动物实验研究发现心肌细胞内存在EPO /EPO－R系统,并已证实EPO对心肌具有保护作用,
EPO逐渐被公认为是多效细胞因子,它的作用远不止刺激红细胞生成。据研究表明EPO影响心脏缺血损伤期间的两个决定性过程:
①通过迅速地减少梗塞面积和抑制细胞凋亡;
②在一个较长时间范围内促进新生血管形成。EPO的抗凋亡和组织保护特性,已在活体内外试验中验证有保护心脏组织免受缺氧、毒素及氧化应激诱导损伤的效能。多重回归分析揭示经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous
coronary intervention, PCI)后绝对血清EPO水平对蓄积肌酸激酶( creatine kinase,
CK)的释放是一个独立预测因子,目前研究表明急性心肌梗死患者成功接受早期PCI后血清高内源性EPO水平能预测较小的梗塞面积,这可能是内源性EPO有潜在的保护人类免受缺血-
再灌注损伤作用。综上所述,
EPO可阻止心肌细胞凋亡,减少氧化应激对心肌的损伤,以及改善心肌血供等心肌保护作用,为临床心肌梗死的预防和治疗提供了新的思路和方向。
3.2　促血管生成作用　EPO通过P I3K依赖的Bcl2xL诱导和BIM调节,以及一个包括ERK通路的分离机制促进内皮祖细胞(
endothelial p rogenitor cell, EPC)的生长。EPO 在体内通过P
I3K/氮氧化物依赖的EPC动员激活,发挥促血管形成和更新内皮的作用,在冠心病患者循环中EPO已被证明是EPC数量和功能的一个独立预测因子。有数据表明心梗后血浆EPO水平的升高与EPC浓度相关,持续EPO水平高于正常范围能有利于内皮细胞的移动。此外,
EPO对血管急慢性损伤均有直接修复作用。总之,对血管EPO
/EPOR系统的认识,赋予了它重要的病理生理学功能,在心血管医学方面打开了新的探索眼界。EPOR靶向作用对缺血性心血管病的治疗证明可能有用,其主要局限是激活EPOR
可能增加癌症血管形成的风险。
4　在神经系统的应用
　　EPO作为多效细胞因子,实验已证明中枢神经系统可产生EPO
及其受体,并具有多种神经保护作用。Santhanam等以300μl脑脊液和50μl带编码rHuEPO基因的噬菌体载体混合用25计量注射针注射到雄性新西兰白兔头状骨池中,转导2
d后测脑脊液EPO为(211. 5 ±38. 4)mU /ml,对照组为( 23. 4 ±4. 9 ) mU /ml ( P
& 0. 01 ) , 在转导rHuEPO 动脉中cGMP的基础水平显著升高与EPO诱导内皮NO合成酶(
endo－thelialNO synthase, eNOS)表达及其活性增加相一致,同时提高了NO产量,研究表明在脑血管循环中,
rHuEPO增强了由NO介导的内皮依赖性血管舒张作用,这可能在rHuEPO脑血管保护效应中发挥了重要作用。也有研究表明EPO有助于调节下丘脑-
垂体- 肾上腺( hypothalamo－p ituitary－adrenal, HPA)轴的活性,在病理条件下,如脑缺血,
EPO能够控制HPA轴的活动,避免HPA过度活动可能造成的有害作用。Ehrenreich等病例对照研究显示,大剂量EPO (48
000 IU)治疗慢性进行性多发性硬化症患者后,扩大残疾状态(调查)量表和认知能力反映的临床和电生理运动功能有改善。
郭志梅等回顾性病例对照分析70例新生儿缺氧缺血性脑病病例,分实验组( n = 36)和对照组( n = 34) ,实验组入院后24
h内给予EPO治疗( 300 IU /kg) ,每周3次,疗程2周,两组均于第3天应用神经节苷脂治疗,疗程10～14
d,结果显示实验组肌张力、原始反射、意识状态恢复的时间明显少于对照组,临床效果明显优于对照组,治疗后实验组NBNA评分明显高于对照组,差异均有统计学意义(
,提示EPO作为一种多效性的细胞因子在围生期和新生儿脑内发挥着神经保护作用。EPO治疗极低出生体重儿对其存活率有益,输血频率显著减少,
EPO另一好处可能是作为新生儿神经保护剂,促进神经发育,其疗效与血清EPO浓度有关。对16例18～22个月大低出生体重儿予EPO (
400 IU /kg,每周3 次)处理,发现EPO≥500 mU
/ml浓度的婴幼儿的神经运动发育指数得分高于那些低EPO浓度者,该观察增加了EPO作为新生儿神经保护剂的依据。
这些研究显示EPO有改善脑循环,调节脑内分泌,抑制脑细胞凋亡,促进神经系统发育等作用,为EPO在脑科疾病中的应用提供了理论依据,同时为脑科疾病的治疗开辟了一条新的路径。
5　EPO器官保护作用机理
　　近年来已在非红系血细胞和非造血细胞中发现了EPO的功能性受体,如髓系、心肌细胞、平滑肌细胞和神经来源的细胞等。研究发现EPO
保护组织作用的分子途径主要有两条:JAK－酪氨酸激酶激活STAT5路径和磷酸肌醇3－激酶激活Akt路径,越来越多的研究进行评价EPO的非血液学作用,其保护器官的作用会变得更清楚。
5.1　抗凋亡作用　STAT5路径和Akt路径的激活均可活化抗凋亡基因和灭活促凋亡基因,从而保护细胞。EPO以一条相似于造血细胞激活的方式,激活多条信号通路,包括STAT5、Akt,以及潜在的MAPK而发挥对神经细胞的抗凋亡作用,该结果表明细胞质EpoR领域本身足以产生抗细胞凋亡信号。然而,通过rHuEPO路径刺激Akt蛋白磷酸化,调控肿瘤细胞凋亡可能降低EpoR阳性胸腺癌的化疗、放疗敏感性,从而产生负性效果。
5.2　抑制炎症　许多研究发现EPO有抑制炎症反应的作用。Yiwen L等报道心梗后心力衰竭期间予EPO治疗,部分通过激活Jak
/Stat和P I3 /Aktf路径,减少炎症因子表达和减轻氧化损伤,从而提高心脏功能。Yann EC等研究表明,
EPO通过抑制红细胞膜表面炎症因子FAS和TNF－α的表达,从而阻止感染性休克患者的红细胞程序性凋亡,改善贫血。也有研究表明rHuEPO对正常细胞凋亡无作用,但对炎症因子介导的细胞凋亡有显著地抑制作用,
rHuEPO对细胞胰岛素的分泌无作用,但通过抑制炎症细胞可以显著改善胰岛素的分泌。上述研究反映了EPO通过多途径能明显抑制炎症因子表达和炎症反应,有效的改善临床症状,促进疾病康复。
5.3　EPO对免疫功能的影响　越来越多证据表明EPO对免疫系统有影响, EPO疗法引起细胞CD8 +
T依赖性免疫功能的恢复。近来国外有报道EPO通过弱化多形核白细胞启动,减轻全身炎症和氧化应激,提高患者免疫能力和抵抗力,从而对慢性肾病患者的肾脏起保护作用。以上研究显示EPO具有调节免疫功能,增强机体免疫力,以及促进患者病情康复等作用,但目前研究较少,尚需继续探索。
&&& 6　展望
　　EPO作为一种糖蛋白,动物实验证明在许多系统疾病中均有作用靶点。目前研究多效细胞因子EPO的焦点多已转向临床应用,开发EPO的实际临床应用价值。EPO在临床心脑血管疾病方面是研究热点,但其作用疗效与剂量、疗程之间的关系目前尚未研究清楚,有待于进一步探索。尽管EPO在临床应用中表现出许多优越性,但也有报道其负效应的,主要有可能引起高血压、静脉血栓和促进癌细胞生长,这与长期较大剂量使用EPO有关,此效应亦需进一步研究,以找出一条药物疗效大、副作用少的规范化治疗方案。在EPO治疗疾病中发现它能有效的抑制炎症反应,但这一作用机理尚未明了,进一步研究和临床试验是必要的,对炎症性疾病而言,
EPO有望在临床开发成新的炎症因子抑制剂。来源：中华全科医学）：992-994
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试剂名称：促红细胞生成素(EPO)elisa kit
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使用前仔细阅读本说明书。本酶联免疫试剂盒是基于生物素双抗体夹心技术原理，来检测促红细胞生成素(EPO))，只能用于研究用途，不得用于医学诊断。
用&&& 途： 用于血清、血浆及相关液体样本中促红细胞生成素(EPO)的测定。
本试剂盒采用的是生物素双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定样品中促红细胞生成素(EPO)的水平。向预先包被了促红细胞生成素(EPO)单克隆抗体的酶标孔中加入脂蛋白脂酶(LPL)，温育；温育后，加入生物素标记的抗LPL抗体，再与链霉亲和素-HRP结合，形成免疫复合物，再经过温育和洗涤，去除未结合的酶，然后加入底物A、B，产生蓝色，并在酸的作用下转化成最终的黄色。颜色的深浅与样品中促红细胞生成素(EPO)的浓度呈正相关。
试剂盒组成
1 标准品（48U/L） 0.5ml
2 标准品稀释液 3ml
3 酶标包被板 12孔&8条
4 链霉亲和素-HRP 6ml
5 30倍浓缩洗涤液 20ml
6 生物素标记的抗- 促红细胞生成素(EPO)抗体 1ml
7 显色剂A液 6ml
8 显色剂B液 6ml
9 终止液 6ml
10 说明书 1份
11 封板膜 2张
12 密封袋 1个
需要而未提供的试剂和器材
1． 37℃恒温箱。
2． 标准规格酶标仪。
3． 精密移液器及一次性吸头
4． 蒸馏水，
5． 一次性试管
6． 吸水纸
检测方法：ELISA
检测原理：采用双抗体夹心ABC-ELISA法
检测范围：见说明书&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
产品规格：96T/48T
检测目标：人大小鼠猪犬羊兔等&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
样品形式：血清/血浆/细胞培养上清/其它生物液体
保存条件：短期4℃/长期-20℃保存&&&&&&&&&&&&&&&&
应用范围：科研用检测试剂
标本处理：
1、在收集标本前都必须有一个完整的计划，必须清楚要检测的成份是否足够稳定。
2．标本必须为液体，不含沉淀。1ml的全血可得到0.5ml的血清或血浆。每个标本量收集体积＝100ul&检测种类。
2、我们提倡新鲜标本尽早检测，对收集后及时进行检测。1-3天左右检测的样本可储存在4℃备用。如有特殊原因需要周期性收集标本，请将标本及时分装后放在-20℃或- 70℃条件下保存，避免反复冻融。标本2-8℃可保存48小时，-20℃可保存1个月。-70度可保存6个月。部分激素类标本需添加抑肽酶。
白介素1（Human IL-1) 48/96原装
白介素2 (Human IL-2) 48/96原装
白介素4 (Human IL-4 ) 48/96原装
白介素5 (Hu IL-5) 48/96原装
白介素6 (Human IL-6) 48/96原装
白介素7 (Human IL-7) 48/96原装
白介素8 (Human IL-8) 48/96原装
白介素10 (Human IL-10) 48/96原装
白介素13 (Human IL-13) 48/96原装
白介素15 (Human IL-15) 48/96原装
白介素18 (Human IL-18) 48/96原装
超敏白介素-1b (U-IL-1b) 48/96原装
白介素1受体 IL-1R 48/96原装
白介素2受体 IL-2R 48/96原装
白介素4受体 IL-4R 48/96原装
白介素5受体 IL-5R 48/96原装
白介素6受体 IL-6R 48/96原装
白介素7受体 IL-7R 48/96原装
白介素8受体 IL-8R 48/96原装
白介素10受体 IL-10R 48/96原装
白介素13受体 IL-13R 48/96原装
白介素15受体 IL-15R 48/96原装
白介素18受体 IL-18R 48/96原装
干扰素 （ IFN-&、&、&、& ） 48/96原装
干扰素&受体 IFN-&R 48/96原装
干扰素&受体 IFN-&R 48/96原装
选择素 （Selectin-A、B、P、E、L） 48/96原装
松弛素 Relaxin 48/96原装
凝聚素 Clusterin 48/96原装
肿瘤抑制素M OSM 48/96原装
肿瘤抑制素M受体 OSMR 48/96原装
肿瘤坏死因子 （TNF-&、&、&） 48/96原装
肿瘤坏死因子受体& TNFR-& 48/96原装
肿瘤生长相关因子 （GRO) 48/96原装
可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅰ 48/96原装
可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅱ 48/96原装
细胞间粘附分子Ⅰ sICAM-Ⅰ 48/96原装
血管间粘附分子Ⅰ sVCAM-Ⅰ 48/96原装
人cICAM-2 (sCD102) 48/96原装
人cICAM-3 (sCD50) 48/96原装
可溶性调亡因子 sFAS-L 48/96原装
肝细胞生长因子 HGF 48/96原装
内皮细胞抑制素 Endostatin 48/96原装
单核细胞趋化蛋白 MCP-Ⅰ 48/96原装
干扰素诱导蛋白 IP-10 48/96原装
血管黏附蛋白 Svap-1 48/96原装
促红细胞生成素 （EPO） 48/96原装
促红细胞生成素受体 （EPO Receipter） 48/96原装
粒细胞-巨细胞激落刺激因子 GM-CSF 48/96原装
粒细胞-巨细胞激落刺激因子受体GM-CSF-R 48/96原装
粒细胞激落刺激因子 G-CSF 48/96原装
粒细胞激落刺激因子受体 G-CSF-R 48/96原装
单核细胞-巨细胞激落刺激因子 M-CSF 48/96原装
上皮细胞诱导中型粘细胞活化因子（ENA） 48/96原装
巨嗜细胞来源的细胞因子 （MDC） 48/96原装
淋巴细胞趋化因子 （Lymphotactin) 48/96原装
红细胞刺激因子 ESF 48/96原装
干细胞因子 SCF 48/96原装
肥大细胞生长因子 MGF 48/96原装
转化生长因子（TGF-&1、&2、&3、&4、&5） 48/96原装
肝素-结合EGF样生长因子 HB-EGF 48/96原装
白血病抑制因子 LIF 48/96原装
白血病抑制因子受体 LIFR 48/96原装
酸性成纤维细胞生长因子 A-FGF 48/96原装
碱性成纤维细胞生长因子 B-FGF 48/96原装
血小板衍化生长因子 PDGF 48/96原装
血管内皮生长因子（ VEGF-A、B、C、D、E） 48/96原装
神经生长因子 NGF 48/96原装
胎盘生长素 （PLGF） 48/96原装
脑衍化神经营养因子 （BDNF） 48/96原装
神经胶质细胞衍化营养因子 （GDNF） 48/96原装
类胰岛素生长因子Ⅰ Lgf-1 48/96原装
类胰岛素生长因子Ⅱ Lgf-Ⅱ 48/96原装
游离类胰岛素样生长因子-1（Free IGF-1) 48/96原装
游离类胰岛素样生长因子-2（Free IGF-2) 48/96原装
类胰岛素样生长因子-1（Free NIGF-1) 48/96原装
类胰岛素样生长因子-2（Free NIGF-2) 48/96原装
末磷酸化类胰岛素生长因子结合蛋白Igfbp 48/96原装
组织因子 TF 48/96原装
组织因子阻断抑制剂 TFPI 48/96原装
神经细胞黏附因子 48/96原装
钙依赖性细胞黏附分子（E、N、P-Cadherin） 48/96原装
生长相关基因蛋白 (GRO)-（&、& 、&） 48/96原装
内皮白细胞黏附因子-1/E选择素Human sCD62E 48/96原装
血管间黏附因子1 （Human Svcam-1) 48/96原装
血小板-内皮细胞黏附因子1 Scd31 48/96原装
血栓调节素（蛋白） (Thrombomodulin) 48/96原装
可溶性细胞间粘附分子-1 ( SICAM-1) 48/96原装
可溶性血管间粘附因子-1 SVCAM-1 48/96原装
色素上皮衍生因子 PEDF 48/96原装
&1-抗胰蛋白酶 &1-AT 48/96原装
基质裂解素 (Stromelysin-1、2、3) 48/96原装
表面细胞分子（CD3、CD4、CD5） 48/96原装
上海朗顿生物技术有限公司是一家生物高新技术企业，主要从事免疫学、分子生物学和常规生化试剂的研发、销售。并代理销售omega、Sigma、Chemicon、Promega、Axygen 、Merck、Invivogen等二十多家国外知名品牌，致力于为广大高校、科研院所和企事业单位提供一流的科研试剂和完善的技术服务，满足生物化学、分子生物学 、细胞生物学、免疫学等生物科技实验需求。
公司秉承&专注品质、信守承诺、积极沟通、创新服务&的企业文化积极参与生物领域的技术创新和技术服务，先后与复旦大学、同济大学、上海交通大学、华东师范大学、第二军医大学、仁济医院、曙光医院、华山医院、瑞金医院、上海有机研究所、中科院上海分院等多家单位建立了良好的合作关系。
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