[转]超声心动图的正常值
成人M型超声心动图正常值：主动脉内径：男33-36mm；女28-32mm；左心房内径：男28-32mm；女19-33mm；左心室舒张期末内径：男45－55mm，女35－50mm；左心室收缩期末内径：男25－37mm；女20-35mm；右心室内径：10-20mm；肺动脉内径：18-22mm；二尖瓣E峰-室间隔距离(EPSS)：2-7mm；室间隔厚度：6-11mm；左室后壁厚度：7-11mm；右室前壁厚度：3-5mm；主动脉搏幅：8-12mm；室间隔搏幅：3-8mm；左室后壁：8-12mm；肺动脉a波深度：1.2-3；二尖瓣口开放直径：16-20mm；主动脉口开放直径：16-26mm；二尖瓣斜率：80-200mm/s；主动脉瓣上升速度：(369&83.6)mm/s；左室后壁上升速度：(40&8)mm/s；左室后壁下降速度：(66&14)mm/s；成人二维超声心动图正常值：1、胸骨旁左室长轴切面：主动脉瓣环内径：14-26mm；窦上升主动脉内径：21-34mm；左房内径：最大前后径，25-35mm；最大上下径，31-55mm；左房面积：9.0-19.3cm2；2、胸骨旁心底短轴切面：右室流出道：19-22mm；肺动脉瓣环内径：11-22mm；主肺动脉内径：24-30mm；左肺动脉内径：10-14mm；右肺动脉内径：8-16mm；主动脉瓣口面积：&3.0cm2；3、心尖四腔心切面：左房内径上下径：31-51mm；左房内径左右径：25-44mm；二尖瓣环左右径：19-31mm；右心房内径（均为收缩末期径）：上下径34-49mm；右心房面积：11.3-16.7cm2；右心房左右径：32-45mm；三尖瓣环左右径：17-28mm；左室内径（均为舒张期）左室舒张期长径：70-84mm；左室舒张期横径：37-54mm；左室舒张面积：21.2-40.2cm2；右室内径（均为舒张期）右室舒张长径：55-78mm；右室舒张横径：33-43mm；右室舒张面积：5.4-14.6cm2；4、心尖左室二腔切面测量：左室舒张期长径：68-94mm；左室舒张期横径：38-61mm；左室舒张期面积：19.4-48cm2；5、胸骨上窝主动脉弓长轴切面测量：主动脉内径：22-27mm；右肺动脉内径：18-24mm；6、剑突下切面测量：下腔静脉内径（呼气末）近心端内径：12-23mm；远心端内径：11-25mm；7、胸骨旁左室短轴切面二尖瓣水平切面：二尖瓣口面积：4-6cm2；频谱多普勒测量正常值：二尖瓣口血流：成人：60-130cm/s；儿童：80-140cm/s；三尖瓣口血流：成人：30-70cm/s；儿童：50-80cm/s；主动脉瓣口血流：成人：100-170cm/s；儿童：120-180cm/s；肺动脉口血流：成人：60-90cm；儿童：70-110cm/s；正常腔静脉血流速度：28-80cm/s；肺静脉血流速度：40-60cm/s；另外，提供一些其它常用数据：1、瓣膜关闭不全轻微、轻度、中度、重度的划分标准：划分标准有几种，在此仅介绍最常用的面积法，一般认为，对于二尖瓣和三尖瓣：程度 轻微 轻度 中度 重度返流束面积（单位：cm2） &1 1-4 4-8 &8对于主动脉瓣和肺动脉瓣：程度 轻微 轻度 中度 重度返流束面积（单位：cm2） &1 1-3 3-6 &62、超声心动图对于二尖瓣狭窄程度的评估：狭窄程度　　　　瓣口面积(cm2)　　　平均压差(mmHg)　　　PHT（ms）轻度　　　　　　　1.5-2.0 &5 &150中度　　 1.0-1.5 5-10 150-220重度 &1.0 &10 &2203、超声心动图对主动脉瓣狭窄程度的评估：
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品评校花校草，体验校园广场孕23周六天胎儿左心室见两个强光斑，右心室也见强光斑最大直径2.1mm严重吗，很是坐立不安_百度宝宝知道我已经阅读了这个提醒
欢迎大家共同参与，共同维护我们的健康。一名称职的内科医生懂得“疾病（disease）”与患病（illness）”之间的区别，前者是一系列的生物学事件，而后者是一个复杂的人的本身事件，以其症状、其他一些不适，且代表了以他或她先前存在的身体和社会心理相互影响为特点，并伴随着一系列经常以疾病为表现形式的环境因素。这种对患病的人及其患病器官的取向，应当鼓励尽量不用技术学方法去解决临床的实际问题。
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&完美（中国）日用品有限公司（以下简称“完美公司”）是马来西亚完美资源有限公司于1994年3月投资设立的外资企业。1997年中国打击传销时曾一度濒临撤资，1998年8月，完美公司获准正式成为采用店铺式经营、并雇佣推销人员的十家外商投资转型企之一。日获国家商务部颁发直销经营许可证，成为直销企业。
然而，自2006年上半年起，就不断有媒体报道“完美”产品涉嫌违规销售、虚假宣传、甚至严重损害消费者健康的事件，引起社会广泛关注。今年的“3?15”前后，不少完美经销商和业务代表纷纷反映了他们的遭遇。
经销模式实为传销
陕西兴平市原完美业务代表何等春于2001年下半年就加入了完美业务员队伍，从一开始，完美公司就鼓励业务员拿差额，他先后投资了8万元钱，用于增加自己的级别，但自己却几乎没有得到什么收益。
误解1：跑步是最好的健身方法
　　没有哪一种健身方法是最好的，对青少年来说，尽可能选择自己喜欢的运动。追求“最好”，可能是想取得效果“最快”。求快也是一种误解，取得健身效果需要时间和耐心。
　　误解2：如果你不是每天1小时、每周5天锻炼，做什么都白做
　　不要相信这种偏激的理论。事实是，即每天坚持锻炼一点点时间也会有很多益处。研究表明，每周两三次半小时的行走就能明显减低心脏病发病率、降低血压、缓解压力以及增强精力和免疫力。
　　误解3：只要你小心注意，锻炼前不做热身运动也可以
　　大错特错！训练前、后轻柔地伸拉及放松肌肉最能防止多种严重运动损伤的发生。
　　误解4：节食就能减肥
　　并非如此。超过90％的靠节食减轻体重的人会反弹。节食只是暂时少吃，并未改变作的饮食习惯。应建立科学的饮食习惯，并要记住真正能减轻体重的是长期的体育锻炼。
　　误解5：没有“疼痛”就没有收获
　　疼痛是身体该处出问题的信号。锻炼过程中感到疼痛应减低、减慢运动，直到停止锻炼。要发达肌肉、增强耐力，多少应该经受些不适，但那绝不应是疼痛。
　　误解6：热敷可使损伤处痊愈快些
过度饮酒会损害肝脏、肾脏、心脏、大脑和中枢神经系统，严重危害人体健康。长期饮酒也会对身体其他部位造成严重伤害。
酗酒影响的身体部位
肝脏：肝脏特别容易受到酒精作用影响，因为酒精和其他毒素会在这里进行代谢，即分解成危害较轻的物质以排出体外。长期饮酒会引起酒精性肝病或肝脏发炎，症状包括恶心、呕吐、发烧、食欲不振、腹痛和黄疸（皮肤发黄）。而高达70%的酒精性肝病患者都会演变成肝硬化。一旦患上肝硬化，健康的肝组织就会被疤痕组织取代，最终让肝脏丧失功能。
美国国立医学图书馆供图
患肝硬化症的肝脏
心脏：酒精会降低血压，使心脏过度代偿，最终可能导致心肌受损。长期饮酒会增加心脏病、高血压和某些中风的患病几率。
胃部：酒精会刺激肠胃黏膜，引起呕吐、恶心乃至溃疡。
胰腺：胰腺会分泌胰岛素和胰高血糖素，再由这些激素控制食物分解并为人体提供能量。长期饮酒可能会引起胰腺炎。
癌症：研究表明，长期饮酒会增加口腔、咽喉和食管患癌的几率。
65岁以上的老年人更容易饮酒伤身，因为他们身体对酒精的代谢作用已不如年轻人。女性代谢酒精的能力也远不如男性，因为女性通常体型较小，体重较轻。另外，酒精和某些药物结合甚至可能致命，如止痛药、镇定剂和抗组胺药。
胎儿酒精综合征
酒精对未出生的胎儿尤其有害。胎儿若在子宫内接触到酒精，则可能患上胎儿酒精综合征，这在损害胎儿智力的可预防因素中排名第一。
在发育中的胎儿体内，最终将形成大脑的胚细胞正在繁殖并形成连结。子宫内的酒精会破坏这些细胞，影响大脑中某些组织的发育，包括基底神经节（负责空间记忆和其他认知功能）、小脑（负责身体平衡和协调），以及胼胝体（辅助左脑和右脑之间的信息传递）。若子宫内的胎儿在妊娠期任何阶段碰到酒精，将来都会在学习、记忆力和注意力方面遇到更多困难。还有许多在这种情况下出生的胎儿头部比常人小，面部有畸形。由于研究人员并不确定母亲的饮酒量达到多少会影响胎儿发育，美国公共卫生部部长建议孕妇在妊娠期间忌酒。
大多数人都会在晚饭时偶尔来杯葡萄酒，或在与朋友出去玩时喝点啤酒。但还有另外一些人，他们无法控制自己的酒瘾，一杯又一杯地喝下去。
并非所有过量饮酒的人都被视为酗酒者。有些人经常喝酒，以致影响到家庭或工作；还有些人因喝酒而身处险境，如醉酒驾车，这些人被称为“滥用酒精”。虽然他们的喝酒方式不够健康，但滥用酒精不一定会造成身体对酒精的依赖。
而另一方面，酗酒者则会患上慢性病。他们会对酒精产生身体依赖性――总是想喝酒，这种需求就像大多数人饿了要吃饭一样，并且一旦开始喝酒，便不停杯。他们的身体形成了酒耐受，需要不断喝酒来获得满足感。如果酗酒者试图减少或停止喝酒，就会出现戒断症状：发汗、恶心、颤抖、焦虑和震颤性谵妄（视觉幻像、剧烈摇晃、意识混乱）。
酒精是一种亲神经物质，对人体许多系统脏器均有损伤作用，其中神经系统是其损伤的主要靶器官之一。一次大量饮酒可出现急性神经精神症状，长期饮酒则产生慢性神经精神症状，甚至出现神经系统不可逆性损害。　　酒精中毒已是遍及全球的一种常见病，对人类的健康危害日趋严重，尤其是在欧美国家，其发病率仅次于心脑血管疾病和肿瘤；在我国随着生活水平的逐渐提高，其发病率亦不断增加，目前临床上因酒精中毒导致神经系统损害的患者有明显增多趋势。&&&【作用机制】&&&酒精主要在小肠吸收，可以分布于全身任何器官和组织，其中大部分由肝脏代谢而清除，小部分经肺和肾排除。有关酒精导致神经系统损伤的机制尚未完全阐明，现认为可能与下列因素有关：&&&影响和抑制维生素&&&可迅速通过血脑屏障和神经细胞膜，并可作用于膜上的某些酶类和受体而影响细胞的功能。&&&酒精代谢过程中生成的自由基和其他代谢产物也能够造成神经系统的损害。&&【临床表现】&&&&&&　　
　　我国因心衰发生猝死的病人每年超过100万，马季等名人的猝死不仅仅让人们扼脆惋惜，更让社会真切地感受到这已标示心衰成为21世纪的流行病。
　　许多心脏猝死者猝死在医院之外，突然猝发进展迅速的心衰是防不胜防、难以获救吗？2009全国心血管病预防指南与临床实践研讨会近日在哈尔滨医科大学二院召开并申明专家共识：心脏射血分数是判别心衰与否的金标准，射血分数低于35%的人是心脏性猝死高危者，这些患者应接受早期防犯干预，以获得最有效的、规范化的保护。
　　对恶性心律失常、药物治疗难以奏效，射血分数已在35%高危区域的患者，最重要、最行之有效的治疗手段是什么，根据相关治疗指南，专家们一致推荐，除电击外，自动体外除颤器或植入式心脏转复除颤器，可以挽救发生猝死的生命，是目前预防心脏猝死的最有效方法。已有百余年历史的装在胸部的心脏除颤器如同一个监守的急救室，全天候执守，可以自动判读实时心电变化，及时发现心脏猝死，迅速发放高能量电流至心脏，抢救的成功率几乎达100%。日前这种除颤器的发展，能达到通过电极与心脏的零距离接触，监测心血管的变化从而发出心衰预警，心血管病医疗服务应建立按质而不仅按量收费、服务着眼于效益的观念。中国心血管介入治疗技术滥用、治疗过度与求大于供、治疗不足同时并存，如对特需人群特别是农民患者治疗不足，如果无序地给100万人心内放支架非把中国的经济搞垮，如果给一个心梗农民及时放入一个支架，比给有些不适宜患者毫无章法放6个、8个支架更有效。在“新农合”给农民就医带来新希望的时候，用最有效的、成本效益比最适宜的技术去挽救生命，是我们心血管医生为预防国人“未富先病”、提高生存质量做出贡献的“二次创业”。
　　在人口众多的公共场合安装体外心脏除颤器。我国猝死发生率49/10万，相当部分人猝死发生于医院之外，院外心源性猝死抢救成功率在我国不到2%，美国西雅图地区则高达百分之三十以上。美国50个州都立法在公共场所等距离安装这种“傻瓜”除颤器，文盲可以按图使用，只要有人取下它，就有“911”赶过来，中国也应在立法、使用者培训、合理使用心脏除颤器方面迈开更大的步伐。
　　心脏泵和射血分数
　　什么是射血分数呢？心脏在不停息地进行收缩舒张时才能发挥泵血的功能，心室舒张末期充盈量最大，心室射血期末容积最小，舒张末期容积与收缩末期容积之差，即为搏出量。正常成年人，左心室舒张末期容积估计约为145毫升，收缩末期容积约75毫升，搏出量约70毫升。搏出量占心室舒张末期容积的百分比，称为射血分数。病人在出现心功能不全时往往伴有射血分数的降低。正常人的心脏射血约为55%至65%，当射血分数值降低至35%以下时发生恶性心律失常猝死的机会就大大增加。
　　捕捉35%的射血分数
　　心力衰竭是各种心脏疾病发展到晚期导致的心功能不全的综合征，表现为心肌收缩力减弱或舒张功能障碍，心排血量减少，从而引发各种心律失常，心脏病人在胸闷胸痛发作增多、加重延长时，应立即就医，最好接受冠状动脉造影，根据影像结果再制定治疗方案，另外定期体检，可以发现有心脏猝死潜在危险的患者。
　　对于射血分数低于35%容易发生猝死的病人，临床上当危及病人生命的恶性心律失常发生时，药物治疗通常难以奏效，医学界认可的治疗方法是电击。如果不能及时给予电击，病人可能很快死亡。对于这类患者，专家建议在患者体内植入心脏转复除颤器以预防猝死的发生。
成人M型超声心动图正常值：
主动脉内径：男33-36mm；女28-32mm；
左心房内径：男28-32mm；女19-33mm；
左心室舒张期末内径：男45－55mm，女35－50mm；
左心室收缩期末内径：男25－37mm；女20-35mm；
右心室内径：10-20mm；
肺动脉内径：18-22mm；
二尖瓣E峰-室间隔距离(EPSS)：2-7mm；
室间隔厚度：6-11mm；
左室后壁厚度：7-11mm；
右室前壁厚度：3-5mm；
主动脉搏幅：8-12mm；
室间隔搏幅：3-8mm；
左室后壁：8-12mm；
肺动脉a波深度：1.2-3；
二尖瓣口开放直径：16-20mm；
主动脉口开放直径：16-26mm；
二尖瓣斜率：80-200mm/s；
主动脉瓣上升速度：(369±83.6)mm/s；
左室后壁上升速度：(40±8)mm/s；
左室后壁下降速度：(66±14)mm/s；
成人二维超声心动图正常值：
1、胸骨旁左室长轴切面：
主动脉瓣环内径：14-26mm；
窦上升主动脉内径：21-34mm；
左房内径：最大前后径，25-35mm；最大上下径，31-55mm；
左房面积：9.0-19.3cm2；
2、胸骨旁心底短轴切面：
右室流出道：19-22mm；
肺动脉瓣环内径：11-22mm；
主肺动脉内径：24-30mm；
左肺动脉内径：10-14mm；
右肺动脉内径：8-16mm；
主动脉瓣口面积：&3.0cm2；
3、心尖四腔心切面：
左房内径上下径：31-51mm；
左房内径左右径：25-44mm；
二尖瓣环左右径：19-31mm；
右心房内径（均为收缩末期径）：上下径34-49mm；
右心房面积：11.3-16.7cm2；
右心房左右径：32-45mm；
三尖瓣环左右径：17-28mm；
左室内径（均为舒张期）
左室舒张期长径：70-84mm；
左室舒张期横径：37-54mm；
左室舒张面积：21.2-40.2cm2；
右室内径（均为舒张期）
右室舒张长径：55-78mm；
右室舒张横径：33-43mm；
右室舒张面积：5.4-14.6cm2；
4、心尖左室二腔切面测量：
左室舒张期长径：68-94mm；
左室舒张期横径：38-61mm；
左室舒张期面积：19.4-48cm2；
5、胸骨上窝主动脉弓长轴切面测量：
主动脉内径：22-27mm；
右肺动脉内径：18-24mm；
6、剑突下切面测量：
下腔静脉内径（呼气末）近心端内径：12-23mm；
远心端内径：11-25mm；
7、胸骨旁左室短轴切面二尖瓣水平切面：
二尖瓣口面积：4-6cm2；
频谱多普勒测量正常值：
二尖瓣口血流：成人：60-130cm/s；儿童：80-140cm/s；
三尖瓣口血流：成人：30-70cm/s；儿童：50-80cm/s；
主动脉瓣口血流：成人：100-170cm/s；儿童：120-180cm/s；
肺动脉口血流：成人：60-90cm；儿童：70-110cm/s；
正常腔静脉血流速度：28-80cm/s；
肺静脉血流速度：40-60cm/s；
另外，提供一些其它常用数据：
1、瓣膜关闭不全轻微、轻度、中度、重度的划分标准：
划分标准有几种，在此仅介绍最常用的面积法，一般认为，对于二尖瓣和三尖瓣：
程度 轻微 轻度 中度 重度
返流束面积（单位：cm2） &1 1-4 4-8 &8
对于主动脉瓣和肺动脉瓣：
程度 轻微 轻度 中度 重度
返流束面积（单位：cm2） &1 1-3 3-6 &6
2、超声心动图对于二尖瓣狭窄程度的评估：
狭窄程度　　　　瓣口面积(cm2)　　　平均压差(mmHg)　　　PHT（ms）
轻度　　　　　　　1.5-2.0 &5 &150
中度　　 1.0-1.5 5-10 150-220
重度 &1.0 &10 &220
3、超声心动图对主动脉瓣狭窄程度的评估：
狭窄程度&&
瓣膜形态&& 瓣口面积(cm2) 瓣口面积指数(cm2/
最大压差(mmHg)&& 平均压差(mmHg)
瓣叶增厚，运动受限&&
16-50&& &25
瓣叶增厚，运动减低&&
1.0-0.75&&
50-80&& 25-50
瓣膜明显增厚且瓣叶固定不动&&
4、超声心动图对三尖瓣狭窄程度的评估：
狭窄程度&& 瓣口面积(cm2) 峰值流速(m/s)
平均速度(m/s) 最大压差(mmHg) 平均压差(mmHg)
7-12&& 3-5
5、右房压（RAP）的评估：
右房压(mmHg) 右房大小 下腔静脉内径(cm) (深)吸气时下腔静脉管腔塌陷率(%)
正常，&1.5&& 　
轻度扩大&&
　临界，1.5-2.0&&
　　　　　　　&50
　　中度扩大&&
　　　　－　　　　　　　　　　　&50
　　明显扩大&&
　扩张，&2.0&&
　　　　　　　&50
6、正常肺动脉压力、肺动脉高压的划分及分级标准：
正常肺动脉压力(静息时)：
收缩压：18-25mmHg
舒张压：6-10mmHg
平均压：12-16mmHg
肺动脉高压：
静息时收缩压：&30mmHg
静息时平均压：&20mmHg
运动时平均压：&30mmHg
肺动脉高压（PASP）分级：
轻度：30-50mmHg
中度：50-70mmHg
重度：&70mmHg
(有的医院以30mmHg和80mmHg作为划界标准)
酒精性心肌病(英文名：alcoholiccardiomyopathy；别名：酒精性心脏病；酒精中毒性心肌病）长期大量饮酒可导致心肌病变，呈现酷似扩张型心肌病的表现称为酒精性心肌病，1995年世界卫生组织及国际心脏病学会联合会(WHO/ISFC)工作组专家委员会关于心肌病定义和分类的报告中，将酒精性心肌病列为特异性心肌病中的过敏性和中毒反应所致的心肌病。在西方国家它是继发性非缺血性扩张型心肌病的主要类型，约占临床扩张型心肌病的1/3中国近年来甑姆⒉÷视性黾忧魇啤
　　1. 10年以上饮酒史，酒精摄入量每日超过125ml；
　　2. 心悸、胸闷症状多见，少数患者伴非典型心绞痛和晕厥；
　　3. 心脏扩大；重者以全心扩大为主，类似于扩张型心肌病；
　　4. 心力衰竭；右心功能不全或左心功能不全，或者二者并存的心力衰竭的表现。
　　5. 心律失常；各种期前收缩常见，尤其室性早搏较多见，部分呈二联律。偶见房颤甚而恶性心律失常。
　　6. 部分病例合并栓塞现象；与血液粘滞有关。
　　7. 周围神经炎及共济失调；
　　8. 肝脏肿大、肝硬化。 酒精性肝硬化。
　　二、治疗原则
　　1. 说服或强制性戒酒；
　　2. 卧床休息；
　　3. 治疗心力衰竭；
　　4. 处理心律失常；
　　5. 补充维生素类，加强营养支援治疗。
研究表明饮酒与心肌损伤的关系是明确的，饮酒量与心肌损伤程度也是平行的。但究竟多少量的乙醇(酒精)可致心肌损伤，并最终发展为酒精性心肌病，可能由于存在较大个体差异，尚难以确定多数资料认为日饮白酒150ml，持续5年以上可导致酒精性心肌病的发生。Urbano-Marquez等(1989)对50例长期饮酒的男性病人作超声心动图检查所有入选者均无临床症，平均饮酒史16年，日消耗乙醇(酒精)(243±13)g与20例无饮酒的健康人相比，两者射血分数(EF)分别为59%和67%，其中饮酒组1/3的病人＜55%平均左心室舒张末容积分别为51ml和49ml，平均左心室重量分别为123g/m2和106g/m2，两组之间有显著性差异。对6例EF＜50%的饮酒病人作心肌活检，提示已有心肌病变。研究结果还发现饮酒量与EF呈负相关(r=0.58，P＜0.001)，而与左心室重量呈正相关(r=0.59P＜0.001)Schwarz(1984)报道酒精性心肌病约占临床扩张性心肌病的1/3，而Roberts等(1987)的尸检资料认为酒精性心肌病约占扩张性心肌病的45%。Cerqueira等(1991)对25例无临床症状而长期饮酒者作了一系列有关检查，试图了解亚临床型酒精性心肌病的发病情况。所有入选者年龄均小于40岁，每周饮酒至少0.568L(1品脱)威士忌或1箱(36瓶)啤酒暌剖吩5年以上对他们行放射性核素心室显像测定静息及运动时心室的收缩及舒张功能超声心动图检测左心室室壁厚度及重量指数，结果发现，静息时饮酒组与对照组各参数相似但运动时饮酒组有3例病人EF不能相应提高由此认为亚临床型酒精性心肌病在40岁以前发病率低但迄今为止，关于40岁以上亚临床型酒精性心肌病的发病率尚未见报道。
酒精性肝硬化
酒精性心肌病是由于乙醇及其代谢产物乙醛等对心肌直接毒害的结果酒精对心肌细胞的直接毒性作用主要表现在以下几方面：①损害心肌细胞膜的完整性系通过酒精脂溶性的生物学特性，侵袭细胞膜引起液化作用及改变细胞膜脂肪成分和分子构型，使膜表面离子分布和膜电位失控，影响细胞间信息传递和离子交换；②影响细胞器功能，包括线粒体肌浆网等细胞器功能失调，以致心肌能源供应减少；③影响心肌细胞离子的通透性从而使钾磷酸盐或镁从心肌中丢失，而心肌细胞内钙离子超载，可导致心肌收缩力下降，是引起酒精性心肌病心功能不全的重要原因；④酒精代谢时引起中间代谢的改变使三羧基酸循环中某些酶如天门冬氨酸氨基转移酶(谷草转氨酶)、苹果酸脱氢酶异枸橼酸脱氢酶乳酸脱氢酶和醛缩酶从心肌细胞中逸出必影响心肌细胞功能使它不能有效地利用脂肪酸产生能量并使三酰甘油暝谛募≈卸鸦驹俗斐：图≡宋娜姿嵯佘彰富钚愿谋涠孕募”旧砭哂兄苯右种谱饔茫⑤长期饮酒可变更调节蛋白(原宁蛋白和原肌凝蛋白)的结构影响心肌舒缩功能；⑥长期大量饮酒尚可造成人体均衡营养失调暌椎贾挛厝狈Γ绕晔俏B族缺乏，也可加重心功能不全此外，酒类的某些添加剂中含有钴、铅等有毒物质，长期饮用可引起中毒或心肌损伤。由于上述原因的相互作用和影响最终可导致酒精性心肌病的发生。
黄芪精口服液可预防酒精性心肌病
(1)酒精(乙醇)的吸收、分布及代谢：酒精为一简单的二碳化合物，饮用后在整个胃肠道尤其是十二指肠以单纯扩散的方式很快吸收，浓度越高吸收越快，而后在肝脏乙醇脱氢酶的作用下氧化为毒性产物乙醛，再由乙醛脱氢酶氧化为醋酸盐，进入三羧酸循环继续氧化成二氧化碳和水。
(2)对心肌损害：长期大量饮酒可致心肌损害但也有研究认为酒精性心肌病的发病与饮酒时间及量效关系不大，并存在个体差异酒精究竟是致病病因或仅是条件致病因素尚不明确，酒精致心肌损害的机制亦不完全清楚认为，酒精主要通过以下几方面引起心肌损害：①酒精及其代谢产物的直接毒性作用：酒精及其代谢产物乙醛具有以下心肌毒性：A.干扰线粒体呼吸，影响心肌细胞膜对离子的通透性抑制钙离子的结合转运及其与肌原纤维之间的相互作用，干扰兴奋-收缩耦联从而抑制心肌的收缩性；B.抑制钠泵活性使钾镁从细胞内丢失增加，引起除极和复极不均传导减慢成为折返和自律性电生理异常的基础；C.使三羧酸循环中某些酶如谷草转氨酶、苹果酸脱氢酶异枸橼酸脱氢酶、乳酸脱氢酶及其醛缩酶从心肌细胞中逸出，使心肌细胞对脂肪酸的利用障碍，心肌细胞内三酰甘油、磷脂酰乙醇脂肪酸乙酰酯等堆积，造成心肌不可逆损伤使心肌细胞兴奋性增高易致心律失常；D.可促进儿茶酚胺释放，心肌长期受高浓度儿茶酚胺刺激可使心肌肥厚并发生心律失常；E.兴奋交感神经，刺激冠状动脉上的α-肾上腺素能受体引起冠状动脉痉挛，造成心肌缺血。②营养效应：长期饮酒可致营养障碍；B族维生素及叶酸不足可造成硫胺素缺乏，后者也是引起心肌病变的一个重要因素。③饮酒者多数有吸烟史大量尼古丁吸入可促进左心室心肌硬化及胶原纤维聚集在心肌病的形成中起一定的作用。④其他原因：可能与酒精饮料中的添加剂(钴)所致的心肌毒性作用有关。
2.病理酒精性心肌病的病理改变无特异性，类似于原发性扩张型心肌病。心脏体积增大重量增加以左室为主各心腔均有扩张，心肌苍白松弛心内膜可见纤维瘢痕形成及斑片样增厚。光镜下可见心肌细胞肥大脂肪堆积心肌纤维排列紊乱和溶解坏死细胞内大空泡形成及程度不等的间质纤维化冠状动脉小分支内膜增生水肿电镜常显示心肌细胞肿胀心肌脂肪小滴及糖原过多肌浆网排列紊乱和线粒体异常等。
本病起病隐匿多发生于30～55岁的男性通常有10年以上过度嗜酒史临床表现多样化，主要表现为心功能不全和心律失常。
1.心脏扩大可为酒精性心肌病最早的表现，部分病例临床症状不明显常在体检胸部X线或超声心动图检查时偶然发现。心脏多呈普大型，伴有心力衰竭者室壁活动明显减弱当心腔有明显扩大时可伴有相对性瓣膜关闭不全性杂音早期病例治疗后心影可于短期内迅速缩小晖砥诨颊咝挠俺Ｄ岩曰指凑！
2.充血性心力衰竭长期嗜酒者常存在心功能轻度减退现象，甚至在出现心功能不全的临床症状之前就已存在。早期病人可无自觉症状，或仅表现为心悸、胸闷疲乏无力等。严重者以充血性心力衰竭为突出表现通常为全心衰竭但以左心衰竭为主，出现呼吸困难、端坐呼吸及夜间阵发性呼吸困难等症状，亦可有颈静脉怒张、肝淤血、下肢水肿及胸腔积液等。病情较轻者戒酒后常可好转但再饮酒时病情可再次加重。
3.心律失常心律失常亦可为本病的早期表现最多见为心房颤动其次是心房扑动频发室性期前收缩房性期前收缩及心脏传导阻滞；心律失常多需要药物治疗或电复律但少数可自行恢复窦性心律；同一种心律失常可反复发生由于心律失常多于周末或假日大量饮酒之后发生故称为“假日心脏综合征”对嗜酒后出现不能解释的心律失常时应考虑本病之可能。酗酒者发生的猝死，可能与心室颤动有关。
4.胸痛除非同时伴有冠心病或主动脉瓣狭窄一般不会发生心绞痛，但可出现不典型胸痛；亦有以心绞痛为突出表现者这可能与乙醛促进儿茶酚胺释放，刺激α-肾上腺受体导致冠状动脉痉挛有关。
5.血压改变酒精性心肌病患者血压偏高者常见特别是舒张压增高而收缩压正常或偏低称之为“去首高血压”(decapitatedhypertension)此点有别于原发性扩张型心肌病。
6.其他长期大量饮酒可同时累及脑、神经系统肝脏骨骼肌等靶器官出现相应症状。
并发症：长期大量饮酒对人体的损害可分为：①对心肌的损害：出现心力衰竭、心律失常等；②对人体其他器官脏器的损害。
1.对心脏的损害：(1)心律失常：乙醇对心肌的损伤可表现为心律失常以室上性心律失常出现较多，其中房颤最常见；(2)充血性心力衰竭：乙醇导致弥漫性心肌损伤、心排血量降低可出现全心衰竭，多以左心衰竭症状明显但同时往往也有右心衰的表现。
2.对心脏以外器官和脏器的损害：(1)酒精性肌病：酒精对骨骼肌产生损伤；(2)酒精性肝硬化：由于乙醇80%～90%在肝脏内代谢其中代谢产物乙醛对肝细胞有较大的损害它可使肝细胞膜脂肪过氧化破坏肝细胞的微管结构损伤线粒体促使肝间质的纤维组织增生并引起肝内炎性细胞浸润。肝细胞的长期损伤及纤维组织增生常导致肝硬化的发生。
(3)营养不良及维生素缺乏：大量饮酒者往往不食或少食其他食物长期下去蛋白质和部分维生素便得不到充足甑牟钩洹
尚无特异性诊断方法及标准：1.有大量饮酒史(纯乙醇量125ml/d，即啤酒4瓶或白酒150g)，持续10年以上出现心脏病的症状和体征。2.能排除其他心脏病即应考虑本病。强制性戒酒4～8周，积极治疗后病情迅速改善亦支持酒精性心肌病的诊断。
鉴别诊断：与扩张型心肌病维生素B1缺乏性心脏病等鉴别。1.扩张性心肌病酒精性心肌病与扩张型心肌病酷似有学者将两者组织学及临床进行比较，结果显示：扩张型心肌病的部分患者系心肌炎演变而来故其心肌细胞肥大、纤维化程度以及细胞核等改变均较酒精性心肌病明显。此外，后者在临床测得的心胸比值心脏指数以及收缩压测值/收缩末期容积，在停止摄取酒精饮料后明显获得改善而前者不明显。2.维生素B1缺乏性心脏病酒精性心肌炎表现的心腔扩张心动过速静脉压增高以及下肢水肿等易与维生素B1缺乏性心脏病(脚气病性心脏病)相混淆。然而，前者多为心室收缩力降低致低心排量状态，而后者则为高心排量状态，临床可资鉴别。
实验室检查：心肌心内膜活检很难发现与酒精性心肌病有关的特异性改变，但其线粒体与冠状动脉内壁的水肿出现率高对诊断有暌欢ǖ陌镏
其它辅助检查：1.X线检查心影普遍增大心胸比率＞0.55，合并心力衰竭时可有肺淤血、肺水肿甚至胸腔积液。随着治疗和戒酒，增大甑男挠翱暝诙唐谀诿飨运跣　
2.心电图可有多种心电图异常最常见为左室肥厚伴ST-T异常亦可见低电压、心房颤动、室性期前收缩房性期前收缩、房室传导阻滞和室内传导阻滞等心电图改变，部分病人可见病理性Q波。
3.超声心动图主要为左室重量增加，早期室间隔及左室后壁轻度增厚不伴有收缩功能减退左室舒张内径正常。出现充血性心力衰竭时各房室收缩和舒张内径均增加，室壁运动减弱，左室射血分数减低超声心动图对早期诊断及判断预后有重要价值。
4.心导管检查和心血管造影酒精性心肌病亚临床状态时就可有血流动力学改变常表现为射血分数减低，心室舒张末压增高舒张末容积和张力增加。心室造影可见左心室扩大，弥漫性室壁运动减弱，心室射血分数下降。
5.放射性核素检查用111铟标记的单克隆抗心肌抗体检查发现，扩张型心肌病和酒精性心肌病病人在心功能恶化时放射性核素摄取量增加，而临床症状改善时摄取减少。虽然这对酒精性心肌病的诊断无特异性，但其摄取量与饮酒量密切相关并可根据摄取量进行预后判断。
心肌的走行
本病治疗的关键是戒酒病程早期即戒酒可使充血性心力衰竭的临床表现消除，心脏大小可恢复正常即使心脏明显扩大伴有严重心力衰竭者戒酒治疗仍可使预后得到改善。
有轻度心力衰竭时限制体力活动，低盐饮食及适当利尿治疗即可使心功能得以改善；中重度充血性心力衰竭时其治疗同原发性扩张型心肌病，以利尿药洋地黄、血管扩张药和ACEI为主，并注意纠正电解质紊乱，包括低血钾和低血镁。
有单纯房性或室性期前收缩时，可不必处理；但若出现快速性房性或室性心律失常时应给予相应的抗心律失常药物治疗因儿茶酚胺在酒精致心律失常中起重要作用故可首选β受体阻滞药。
当合并酒精性心肌病酒精性肝硬化营养不良或维生素缺乏等并发症时，除戒酒外还应给予高蛋白、高热量、低脂肪饮食，补充缺乏的维生素及微量元素等。
预后：酒精性心肌病的预后优于扩张性心肌病Prazak等(1996)随访了23例酒精性心肌病病人其1年5年和10年的生存率分别为100%、81%和81%，而对照组52例特发性扩张性心肌病病人则分别为89%48%和30%如果去除心脏移植因素影响两者差异则更大Demakis等(1974)对64例酒精性心肌病病人作了4年的随访发现戒酒的病人病死率为9%而没有戒酒的病人病死率为50%。Nethal等(1994)用111In标记的抗心肌抗体检查受试者发现心肌对111In摄取的多少与饮酒量有关，并认为可根据摄取的多少来决定预后，因此戒酒与否明显影响酒精性心肌病的预后。
预防：本病预后优于扩张型心肌病。决定预后的关键是早期诊断和戒酒早期酒精性心肌病戒酒后可使病情逆转，扩大的心脏可望恢复正常；晚期心力衰竭患者预后较差死亡原因多为难治性充血性心力衰竭和严重心律失常。
1.本病是一种与酒精长期大量摄入有关的心肌病变，药物治疗的重点是对症处理而非根本性治疗。
2.本病易发生洋地黄中毒，宜小剂量使用。
3.酒精代谢过程中消耗大量维生素类并损害肝脏，应注意补充维生素和“Ｂ”项药物防止经肝脏灭活药物发生蓄积和中毒。
1.痊愈：心脏形态结构及心功能完全恢复正常。
2.好转：心脏形态及功能部分恢复，其中心功能较前改善，但仍为２－３级。
3.无效：治疗后心脏结构及功能无显著改善。
在戒酒的同时，积极劝说戒烟，说服或强制性戒酒、卧床休息。补充维生素类，加强营养支持治疗抗利尿激素分泌失调综合症限制摄水量。
本病的发生与长期大量摄入酒精有密切关系，其治疗的关键是戒酒。无论病情严重到何种程度，多数病例戒酒后可望获得病情的缓解。药物治疗本身则仅为一种权宜之计，不彻底戒酒，本病的治疗将归于失败。
肺动脉高压分为特发性（即原发性）和继发性两种，近年来，随着该病病理学研究的进展，治疗措施也不断增多，但是药物治疗的疗效甚微。目前，肺动脉高压的药物治疗包括肺血管扩张剂和（或）肺血管重构复原剂等。
&一、肺动脉高压的传统治疗
传统内科治疗包括吸氧、利尿、强心和抗凝。主要是针对右心功能不全和肺动脉原位血栓形成。先天性心脏病患者应尽早行介入封堵或外科修补矫治术。
1．氧疗：肺动脉高压患者吸氧治疗的指征是血氧饱和度低于90％；先天性体-肺分流性心脏病引起的肺动脉高压则无此限制。
2．利尿剂：对于合并右心功能不全的肺动脉高压患者，初始治疗应给予利尿剂。治疗期间应密切监测血钾，使血钾维持在正常水平。
3．地高辛：心输出量低于4L/min或心搏指数低于2.5L?min－1?m－2是应用地高辛的绝对指征；另外，右心室明显扩张、基础心率大于100次/min、心室率偏快的心房颤动等均是应用地高辛的指征。
4．华法林：为了对抗肺动脉原位血栓形成，一般使INR控制在1.5～2.0之间。
5．多巴胺：是重度右心衰竭（心功能Ⅳ级）和急性右心衰竭患者首选的正性肌力药物，一般起始剂量为3～5μg?kg－1?min－1，可逐渐加量到8～10μg?kg－1?min－1甚至更高。
二、肺血管扩张剂
目前临床上应用的血管扩张剂有：钙通道阻滞剂、前列环素及其结构类似物、内皮素受体拮抗剂和5型磷酸二酯酶抑制剂。
1．钙通道阻滞剂：只有急性肺血管扩张试验结果阳性的患者才能从钙通道阻滞剂治疗中获益。由于钙通道阻滞剂有导致体循环血压下降、矛盾性肺动脉压力升高、心功能衰竭加重、诱发肺水肿等危险，故对尚未进行急性肺血管扩张试验的患者不能盲目应用钙通道阻滞剂。对正在服用且疗效不佳的患者应逐渐减量至停用。
对急性肺血管扩张试验结果阳性的患者应根据心率情况选择钙通道阻滞剂，基础心率较慢的患者选择二氢吡啶类（fluazifop）；基础心率较快的患者则选择地尔硫（dilitazem）。为避免并发症的发生，推荐使用短效药物，并从小剂量开始应用，在体循环没有明显变化的情况下，逐渐递增剂量，争取数周内增加到最大耐受剂量，然后维持应用。应用1年还应再次行急性肺血管扩张试验重新评价患者是否持续敏感，只有长期敏感者才能继续应用。
2．前列环素类药物：静脉依前列醇（epoprostenol）是一个在欧洲上市的前列环素类药物，对各类肺动脉高压患者都有明显疗效。后来依次有伊洛前列素、曲前列环素、贝前列环素等药物相继在欧洲、美国、日本等国家上市用于治疗肺动脉高压。除了贝前列环素之外，其他前列环素类药物均取得较好疗效。
目前在我国只有吸入用伊洛前列素（商品名：万他维）上市。该药可选择性作用于肺血管，其化学性质较依前列醇明显稳定。国内已经有不同类型肺动脉高压患者在使用吸入用伊洛前列素，疗程长短不一。国外研究表现，对于大部分肺动脉高压患者，该药可以快速降低肺血管阻力，增加心输出量。该药静脉注射表现为双相消除的特点，平均半衰期分别为3～5min以及15～30min。起效迅速，但作用时间较短。因此建议，每天吸入治疗次数为6～9次。每次吸入的剂量应该因人而异，具体需要急性肺血管扩张试验确定。根据目前国内的经验，每次吸入剂量至少在5～20μg，每天吸入6次。长期应用该药，可降低肺动脉压力和肺血管阻力，提高运动耐量，改善生活质量。应强调，使用该药吸入治疗的肺动脉高压患者需接受雾化器使用培训，以避免不恰当应用而浪费药品，并确保达到最佳疗效。
3．内皮素受体拮抗剂：内皮素受体拮抗剂目前在国外已经有双重内皮素受体拮抗剂波生坦和选择性内皮素A受体拮抗剂西他生坦上市。二者都是口服治疗肺动脉高压的药物。其中波生坦是2002年正式在欧洲批准上市，目前已经有多项多中心对照临床试验结果发表，均证实该药可改善肺动脉高压患者的临床症状和血液动力学指标，提高运动耐量，改善生活质量和生存率，推迟临床恶化的时间。欧洲和美国的指南认为该药是治疗心功能Ⅲ级肺动脉高压患者首选治疗药物。西他生坦刚刚在国外上市，其疗效、不良反应及安全性需要进一步评价。
我国目前仅有波生坦（bosentan，商品名：全可利，瑞士爱可泰隆公司产）上市，其在我国注册的适应证有特发性肺动脉高压以及硬皮病相关肺动脉高压，在国外还有先天性心脏病相关肺动脉高压的适应证。目前推荐用法是初始剂量62.5mg，2次/d，连用4周后加量至125mg，2次/d维持治疗。需要特别注意，由于具有潜在的肝脏毒性，建议治疗期间至少每月监测1次肝功能。如转氨酶增高小于等于正常值高限3倍，可以继续用药观察；3～5倍之间，可以减半剂量继续使用或暂停用药，每2周监测1次肝功能，待转氨酶恢复正常后再继续使用；5～8倍之间，暂停用药，每2周监测1次肝功能，待转氨酶恢复正常后可考虑再次用药；但当达8倍以上时，需要立即停止使用，终生不再考虑重新用药。
国内已有近80例患者接受了波生坦治疗，主要是特发性肺动脉高压、结缔组织病相关肺动脉高压以及先心病相关肺动脉高压的患者。治疗初步结果显示，疗效明显、安全性好。可以降低肺阻力，增加心输出量，改善患者的运动耐量。
4．5型磷酸二酯酶抑制剂：目前国外治疗肺动脉高压的此类药物只有西地那非（sildenafil，美国辉瑞公司）正式上市，商品名为“REVATIO”。我国目前尚未批准西地那非用于肺动脉高压的适应证，也没有用于治疗肺动脉高压的专用剂型。需要注意，国内已有患者正在使用西地那非或伐地那非（vardenafil）治疗肺动脉高压，但剂量与方法较混乱。西地那非的用法建议按照国外推荐的剂量即20mg，3次/d治疗。而伐地那非治疗剂量的国内经验为5mg，1次/d持续2～4周后过渡为5mg，2次/d，略低于国外应用的剂量。
5．联合药物治疗：联合药物治疗能够增强疗效，减轻单一药物剂量过大引起的不良反应，是肺动脉高压治疗研究的方向。但目前国内外尚无大规模、随机对照临床研究试验循证医学证据支持联合药物治疗。
6．其他：NO吸入治疗，因无法监测吸入浓度，不便长期应用，因此缺乏长期应用的临床资料。国内外均不建议将其作为长期治疗药物。精氨酸是合成NO的底物，补充L-精氨酸能增加NO的合成，降低肺动脉压，是一种辅助性治疗。浙江大学医学院第一医院陈君柱等尝试使用内皮祖细胞移植治疗了15例特发性肺动脉高压患者，初步取得较好的疗效，但病例数尚少，且远期预后有待观察。
三、房间隔造口术
经充分上述内科治疗之后，患者症状仍无明显好转，即可推荐患者进行房间隔造口。入选标准：重度肺动脉高压（重度肺动脉高压的标准为肺动脉收缩压＞70mmHg）患者；经过充分的内科治疗仍然反复发生晕厥和（或）右心衰竭等待肺移植或心肺联合移植；静息状态下动脉血氧饱和度＞90％，红细胞压积＞35％，确保术后能维持足够的体循环血氧运输；患者及家属同意进行治疗并签署知情同意书。排除标准：超声心动图或者右心导管证实存在解剖上的房间交通；右房压＞20mmHg。
目前房间隔造口术国内报道较少，对于没有条件使用前列环素的发展中国家和地区，WHO推荐开展此项技术。主要目的是减轻右心负荷，增加左心搏出量而改善症状。
&&& 四、肺移植
在国外，单侧肺移植、双肺移植、活体肺叶移植及心肺移植已较广泛应用于肺动脉高压患者的治疗，主要指征：经充分内科治疗而无明显疗效的患者。肺移植术明显延长了这些患者的寿命和生活质量，术后患者可以停止使用治疗肺动脉高压的药物。
我国已有肺移植治疗肺动脉高压的报道，建议有条件的单位，在严格掌握手术指征的前提下积极开展此项技术治疗终末期肺动脉高压。
&&& 五、基因治疗
国外已有成功报道，但距离临床推广使用尚需时日。
关于肺动脉高压内科治疗的建议：
&&& Ⅰ类：
1．对肺动脉高压患者应给予吸氧治疗，使动脉血氧饱和度始终维持在90％以上。
2．如果缺乏血管扩张试验阳性证据，不能仅凭借经验对肺动脉高压患者应用钙通道阻滞剂治疗
3．WHO功能分级Ⅲ级的肺动脉高压患者，如果不适合应用钙通道阻滞剂治疗或治疗无效，建议长期应用波生坦治疗。
&&& Ⅱa类：
1．特发性肺动脉高压患者应接受华法林抗凝治疗。
2．对不合并右心功能衰竭且血管扩张试验阳性的肺动脉高压患者，给予口服钙通道阻滞剂治疗。
3．WHO功能分级Ⅲ级的肺动脉高压患者，如果不适合应用钙通道阻滞剂治疗或治疗无效，适合长期吸入伊洛前列素治疗。
4．WHO功能分级Ⅳ级的肺动脉高压患者，应用波生坦治疗。
&&& Ⅱb类：
1．对结缔组织病或先天性心脏病相关肺动脉高压患者进行急性肺血管扩张试验。
2．对结缔组织病或先天性心脏病相关肺动脉高压患者考虑抗凝治疗。
3．WHO功能分级Ⅳ级的肺动脉高压患者，选择吸入伊洛前列素治疗。
4．WHO功能分级Ⅲ级的肺动脉高压患者，选择西地那非或伐地那非治疗。
&&& Ⅲ类：
1．未进行急性肺血管扩张试验，仅凭经验即对肺动脉高压患者应用钙通道阻滞剂治疗。
2．WHO功能分级Ⅲ级或Ⅳ级肺动脉高压患者选择前列腺素E1地尔治疗。
3．WHO功能分级Ⅲ级或Ⅳ级的肺动脉高压患者选择ACEI或ARB治疗。
Kuhn等观察了依前列醇治疗91例肺动脉高压患者（特发性肺动脉高压49例，继发性42例）的结果。所有患者的1年、2年和3年的生存率分别为79％、70％和50％，预后不良的显著预测因素为发病年龄较大（44岁以上患者的风险比为3．2）、WHO功能为Ⅳ级（风险比为
3．07）和伴有硬皮病（风险比为2．32）。血液动力学指标不能预测预后。
虽然该研究结果显示依前列醇治疗的1年和2年生存率超过了预期值，但3年生存率降低，这表明肺动脉高压仍缺乏有效的治疗手段。
Barst等研究了口服贝前列素（前列环素类似物）对肺动脉高压的治疗作用，116例肺动脉高压患者随机接受最大耐受剂量的贝前列素和安慰剂治疗，为期12个月。结果显示，同安慰剂组相比，治疗组患者在3个月和6个月时6分钟步行距离分别较基线值提高了22米和31米，但在9个月或12个月时无改变。
内皮素拮抗剂
Sitaxsentan是一种口服的选择性内皮素受体A拮抗剂，Barst
等研究了sitaxsentan在肺动脉高压治疗中的安全性和有效性。将患者分为安慰剂组（60例）、100 mg
sitaxsentan组（55例）和300 mg sitaxentan组（63例），治疗期为12周。Sitaxsentan 100
mg／d和300
mg／d组患者6分钟步行距离分别增加了35米和33米，显著好于安慰剂组。因此，研究者认为，Sitaxsentan可有效提高运动耐量，但其长期疗效有待进一步明确。
Bosentan是一种内皮素受体的非选择性拮抗剂，Sitbon等进行了口服bosentan治疗肺动脉高压的长期疗效及安全性的研究。研究表明，Bosentan长期治疗超过1年可明显改善患者血液动力学指标和修定的纽约心脏学会（NYHA）心功能分级，但需要进行大样本的临床研究来明确对生存率的影响。
磷酸二酯酶抑制剂
西地那非是磷酸二酯酶抑制剂，Bhatia等观察了西地那非对接受血管扩张剂治疗的肺动脉高压患者血液动力学和临床疗效的影响。患者在服用西地那非后1～2小时，心输出量明显增加，而肺动脉压、肺血管阻力和平均肺动脉压则明显降低。服用后8小时的肺动脉压和平均动脉压仍显著低于用药前的基线值。随访（117±70）天的结果显示，所有患者右心室收缩压和右心指数无明显改善。患者的NYHA心功能分级变化不一致，6分钟步行距离的增加也不显著。
Ghofrani等前瞻性地研究了伊洛前列素吸入治疗失败的重症肺动脉高压患者口服西地那非的作用。结果显示，西地那非与伊洛前列素的联合治疗可逆转患者的病情恶化，在接受联合治疗的前3个月内，患者的6分钟步行距离增加至（346±26）米，而且这种作用持续至12个月（349±32米）。患者的NYHA心功能分级、所有血液动力学指标均得到改善。因此，对于肺动脉高压的治疗，前列环素类药物和西地那非联合治疗可能有应用前景。
玉树发生特大地震后，全国各地救援人员第一时间赶到现场，但到目前为止，救出的幸存者并不多。与2008年汶川大地震相比，此次玉树大地震，出现的生命奇迹屈指可数，尽管我们不能放弃一个机会，但对玉树地震被困人员的搜救工作，最佳搜救时间已过去，除非出现奇迹，否则“很难再找到活人”。
　　其一，玉树的房屋大多为土木结构，一遇到大震，很容易倒塌，而这些房屋一旦倒塌，会产生大的灰尘，致人窒息。
　　其二，特殊的气候。“玉树位于青藏高原，平时，这里的含氧量也只有内地的60％。此次地震中被困人员，大多是被倒塌的房屋压在下面，在有限的空间里，含氧量更低，人很难挺过很长时间。”
　　其三，玉树早晚温差非常大，白天一二十摄氏度，到晚上则低至零下几摄氏度，在如此恶劣的气候条件下，被困人员很难坚持下去。
　　其四，玉树的气候相当干燥，被困人员长时间喝不到水，很难坚持。
　　接下来最迫切的问题就是要做好传染性疾病的预防控制工作，玉树风大尘大，一旦发生疫情，后果比较严重。
青海玉树地震灾区的天气可以说是一天多变，大风狂暴吹起地上尘土，天地一片昏暗。不到几分钟又下小雨，过后又出大太阳。大风造成灾民以及救援队的一些帐篷被吹倒，一医疗点的两帐篷被大风吹到20米外，造成帐篷里的两位医生和一名记者受伤，其中记者伤得不轻。
　　地震发生后，玉树恶劣天气频频出现，几乎天天都要出现沙尘暴。记者来到灾区后，第一感觉就是这里风沙大，一天要刮几次大风。风沙吹在的人眼睛都睁不开，灾民安置区内天昏地暗，居住的帐篷内床上，吃饭的碗，脸盆里，电脑上都是灰尘。
　　最让人受不了得就是吃饭时刮大风，就连在帐篷里都别想躲过，吃的就是沙下饭。这样的天气只有在沙漠里才看到过。
　　地震前大风天气并不多，地震后几乎天天都要刮大风，而且一天比一天大，今天是最厉害的。
　　在四川内江救援部队驻地看到，现场10多顶绿色帐篷被大风吹翻。一些帐篷被大风撕裂受损严重。二十米外，一株大树上挂着一顶蓝色的帐篷，离其三米外还有一顶，帐篷的铁框架被扭成麻花。一名战士说，风太大了，我们用手拉住帐篷，结果人都一起飞起来了，后来赶紧喊两台货车开来挡住才缓解了险情。
　　设在附近的遂宁医疗点就没有那么幸运。大风除了吹飞了帐篷，还造成两名正在现场工作的医生受伤，还有一名正在采访的记者也受伤。
　　近几天青海玉树地震灾区气温将下降，夜间还将下雪，三条通往玉树灾区的道路已出现降雪，“高原反应”成外地救援工作人员难题
　　随着时间的推移，此前外界担忧的“高原反应”正成为外地救援和工作人员面对的一大现实难题。
　　19日上午，广东救援队的150人离开玉树，至此，300多人的广东救援队因严重高原反应全部撤离灾区，四川医疗队高原反应严重病例也已增加到10人。
　　据报道，在灾区的外地救援人员和媒体记者大多有不同程度的高原反应。有关专家警示：第一次抵达高原和意欲前往灾区的救援、工作人员需提早预防，出现症状及时救治。玉树地震已致2046人遇难。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通综合征(OSAHS)是儿童期较为常见的疾病，其特点是以睡眠间断性上气道部分或完全梗阻为特点的睡眠呼吸紊乱。
　　长期出现睡眠呼吸暂停和低通气将可能造成患儿的生长发育畸形。有的学者认为“婴儿猝死综合症”这一很难在死前诊断出来的疾病也与OSAHS有关。因此，对儿童OSAHS及时准确的诊断十分必要，但是目前对该病的诊断尚无统一的标准，对儿童OSAHS的诊断应在详细的病史采集、认真的体格检查、准确的影像学和实验室的检查结果进行全面综合分析后，方能作出正确的诊断。
　　1、病史采集
　　睡眠打鼾是家长带孩子就诊的重要主诉。在睡眠打鼾的过程中是否出现频繁的呼吸暂停现象则代表了阻塞的程度，这样的患儿常常表现为一段时间呼吸暂停后猛烈地翻身，甚至憋醒，长出一口气后再接着睡，有的可以伴有盗汗，踢被子，很容易感冒，甚至有人出现遗尿和梦游等表现。
　　据国外统计，大约10%的儿童有打鼾症状。参考文献刘玺诚等对中国8个城市地2岁的儿童睡眠状况进行流行病学调查，结果显示：儿童睡眠频繁打鼾的发生率为5.7%，睡眠呼吸暂停为0.4%。
　　Guilleminault等认为儿童打鼾都是不正常的，只是因为监测工具不灵敏从而造成不能鉴别复杂的鼾声。现在正确评价儿童打鼾的临床重要性已经被临床医师认可，并作为对儿童OSAHS患者以治疗的充分理由。虽然病史中的鼾症很难鉴别出是良性还是病理性的，是阻塞性的还是中枢性的。不仅打鼾是否不正常难以判定，更重要的是患儿打鼾和鼾声本身不能用来作为判定治疗与否的标准。
　　另外，一些因素也影响了对鼾症的观察，如家长与患儿不在同屋休息，除非患儿鼾声很大，否则不会引起家长的注意，婴幼儿的气流量尚不能产生鼾声，再一些较大儿童个体即使出现很明显的上气道梗阻症状，也无明显鼾声，即仅有呼吸动作而无有效呼吸，因此阻塞性呼吸就很容易被忽视。如果家中其他成员(尤其是父母)有打鼾症状，该症状就有可能被认为是家族遗传性问题而被忽视。因此，打鼾虽为患儿就诊的首要症状，但其在儿童OSAHS诊断中尚不具备特异性，若打鼾、无效睡眠伴有生长发育迟缓、白天过渡嗜睡或表现为烦躁，容易激惹，注意力不集中和记忆力差、则高度怀疑OSAHS。
　　2、体格检查
　　体检是诊断儿童OSAHS的重要环节，特别是对危险人群，包括腺样体、扁桃体肥大，颅面部发育异常，肥胖等。Guilleminault描述了一些可引起OSAHS的有关面部发育情况，提高了体检的敏感性，如小下颌畸形、反咬颌、高腭弓、脸型较长、软腭发育较长等，其中最主要的危险因素为扁桃体、腺样体肥大。此外，血压、生长发育情况和心肺功能可用来判定疾病的严重程度。
　　扁桃体通过
张口压舌就可以观察到其大小，一般扁桃体II度～III度并伴有临床症状的即可诊断为扁桃体肥大。但由于扁桃体的形态不同，梗阻的程度也不一样。如扁桃体的下极为悬垂型和上极肥厚型的在小咽腔的患儿中就可以引起较严重的咽梗阻。腺样体的大小则由其位于鼻咽部很难直接观察到，因此要通过鼻咽侧位X线片、纤维鼻咽镜检查等来帮助诊断。
　　3、影像学和实验室检查
　　鼻咽侧位X线片或CT可以测量腺样体堵塞鼻咽部气道的范围。以腺样体做突出点至颅底骨面的垂直距离位腺样体厚A，硬腭后端至翼板与颅底焦点间的距离位鼻咽部宽度N，若A/N比值≥0.71即为病理习惯肥大。纤维鼻咽镜检查可以观察腺样体堵塞喉鼻孔的程度：堵塞25%为1+;26%～50%为2+;51%～75%为3+;76%～100%为4+。3+伴有临床症状的即可诊断为肥大。但每项检查都存在一定的误差，如鼻咽侧位片应使两个下颌角重合才能真正反应腺样体的大小占鼻咽部气道的真是情况，若双下颌角不重合时可出现假象，纤维鼻咽镜可检查腺样体阻塞喉鼻孔的情况，也可观察到是否堵塞咽鼓管咽口，并且可以检查出上气道不同的狭窄平面。但是由于患儿头部的高度、纤维镜角度的不同，而且检查者主观判断的标准不统一，结果都有可能出现误差，因此腺样体肥大的诊断应该是综合的方法。
　　各种检查手段虽然对儿童OSAHS的诊断有一定的作用，但多少都有一定的局限性，多导睡眠检测(PSG)的出现无疑为OSAHS的确诊提供了极大的帮助，它自上世纪80年代应用于临床以来，被认为是睡眠呼吸障碍性疾病诊断的“金标准”。这一点在成人OSAHS诊断中已经得到公认，并已引入儿童OSAHS的诊断中。但是成人PSG的标准用于儿童OSAHS不合适，而儿童又无统一的标准。
　　美国、澳大利亚、香港多数实验室儿童呼吸事件时间的定义以呼吸周期的长度为基础，两个或者超过两个呼吸周期并伴有3%动脉血氧饱和度下降的事件被认为是异常，而不是成人的10秒的标准。阻塞性睡眠呼吸暂停定义为胸腹运动存在而口鼻气流停止超过两个呼吸周期;低通气定义为口鼻气流信号峰值减少50%至少两个呼吸周期，并伴有3%以上动脉血氧饱和度下降。
　　我们根据儿童的特点，定义一次睡眠呼吸暂停事件为口鼻气流停止≥5秒，低通气定义为口鼻气流振幅下降50%持续5秒以上，伴随动脉血氧饱和度降低3%以上，睡眠呼吸低通气指数(AHI)≥5次/小时，即可诊断为OSAHS。AHI5～10次/小时为轻度，10～20次/小时为中度，
20次以上/小时为重度。美国胸科协会推荐的诊断标准为：儿童阻塞性睡眠呼吸暂停不论时间长短，如果呼吸暂停指数AHI超过1次/小时，应认为异常。目前儿童AHI指标的分度尚无统一的标准。有点实验室认为AHI&10次/小时对儿童来讲是很严重的。我们认为AHI&5次/小时在保守治疗无效时应考虑手术。
　　儿童做多导睡眠检测较成人有更大的难度，由于PSG的检查大多需要在特殊的实验室环境中进行，因此儿童有可能因为环境的改变而产生恐惧心理影响正常的睡眠，加上对头上要贴数个电极，身体束上几根带子很不适应。因此有人提出所谓“首夜效应”问题，即儿童睡眠障碍性疾病的PSG检查是否需要多次进行?各次之间观察指标有无显著差异。
　　katz等通过多30例年龄在1.6～11.3岁的鼾症儿童先后两次夜间PSG监测结果(之间间隔7～27天)的比较，得到以下结论：呼吸变量的平均值(包括呼吸暂停指数、呼吸暂停低通气指数、动脉血氧饱和度、呼气末二氧化碳分压等)均无明显著差异;在睡眠参数方面，包括睡眠效率、觉醒指数、快动眼睡眠及慢波睡眠所占比例上存在显著性差异。所有儿童两次PSG监测诊断结果一致，只有两名儿童在疾病严重程度诊断上存在差异。最终作者得出结论，两次夜间PSG结果无临床显著性差异，没有首夜效应，进行一次夜间PSG监测就能满足临床诊断需要。当然，应尽可能减少环境因素的影响，将睡眠实验室布置得接近家庭温馨的环境，从减少儿童的恐惧心理。技术员的耐心和责任心是使儿童呼吸睡眠监测准确的重要保证。
　　鼻气流是多导睡眠监测的重要指标之一。由于儿童睡眠呼吸障碍表现为呼吸暂停不象成人那么普遍，大多数表现为低通气，因此，对鼻气流的监测十分必要。目前常用鼻导管和热敏探头两种监测方法。鼻导管和热敏探头在监测鼻气流受阻时哪个更敏感?trang等在对怀疑为OSAHS的14例婴儿和16例儿童监测鼻气流时对上述两种方法进行比较，在所观察的650次阻塞性呼吸暂停或的通气事件中，两种方法同时记录到的占38%，有58%的事件被鼻导管监测所记录到而在热敏监测中缺失，其中更多为低通气事件的缺失。因而作者认为在对婴儿和儿童检测阻塞性呼吸暂停或低通气事件时，鼻导管监测优于热敏监测，特别是对低通气事件的监测，前者明显优于后者。Serebrisky等47例年龄在2～14岁的睡眠紊乱的患儿进行夜间PSG监测时得到相似结论。
　　4、总结
　　从上面的研究不难看出，儿童OSAHS并不是简单依靠某一指标就能确诊的，而是要综合从病史到查体和各种检查等诸多因素后方能得到合理的诊断。随着对于OSAHS并不是一成不变的疾病，而把它看成一个连续变化的过程，从初期的打鼾逐步发展为上气道阻力综合征、阻塞性的低通气，最终出现阻塞性睡眠呼吸暂停，它们之间可以相互转换，而且可能跳跃式转换。当然这仅仅是一种假设，其中的诸多问题例如这些状态之间的联系，互相转变的影响因素，等还有待进一步的研究。随着改并诊断的进一步细化，对诊断的要求也会越来越高，只有尽可能发现那些敏感性、特意性都较高的诊断指标，才能为今后临床的诊断和治疗提供有益的帮助。
一：学会沉默
有时候，你被人误解，你不想争辩，所以选择沈默。本来就不是所有的人都得了解你，因此你没不必对全世界喊话。却也有时候，你被最爱的人误解，你难过到不想争辩，也只有选择沉默。全世界都可以不懂你，但他应该懂，若他竟然不能懂，还有什么话可说?生命中往往有连舒伯特都无言以对的时刻，毕竟不是所有的是非都能条列清楚，甚至可能根本没有真正的是与非。那么，不想说话，就不说吧，在多说无益的时候，也许沉默就是最好的解释。
二： 至少平静
&&&&&&&&在你跌入人生谷底的时候，你身旁所有的人都告诉你：要坚强，而且要快乐。坚强是绝对需要的，但是快乐?在这种情形下，恐怕是太为难你了。毕竟，谁能在跌得头破血流的时候还觉得高兴？但是至少可以做到平静。平静地看待这件事，平静地把其他该处理的事处理好。平静，没有快乐，也没有不快乐。
三：学会弯腰，这会是有意外的收获
和别人发生意见上的纷歧，甚至造成言语上的冲突，所以你闷闷不乐，因为你觉得都是别人恶意。别再耿耿于怀了，回家去擦地板吧。拎一块抹布，弯下腰，双膝着地，把你面前这张地板的每个角落来回擦拭干净。然后重新省思自己在那场冲突，所说过的每一句话。现在，你发现自己其实也有不对的地方了，是不是?你渐渐心平气和了，是不是?有时候你必须学习弯腰，因为这个动作可以让你谦卑。劳动身体的同时，你也擦亮了自己的心绪。而且，你还拥有了一张光洁的地板呢，这是你的第二个收获。
四：不要想如果当初
&&&&&&&&你说，人生是一条有无限多岔口的长路，永远在不停地做选择。如果只是选择吃炒面或炒饭，影响似乎不大，但选择读什么科系、做什么工作、结婚或不结婚、要不要有孩子，每一个选择都影响深远，而不同的选择也必定造就完全不一样的人生。你又说，生命中不可承受之情，就在于人生没有重来的机会啊。如果当初如何如何，现在就不会怎样怎样，这种充满怅然的喃喃自语，还是别再多说了吧。每一个岔口的选择其实没有真正的好与坏，只要把人生看成是自己。独一无二的创作，就不会频频回首如果当初做了不一样的选择。
五：努力吧，不管成功与否，至少曾经美丽
漫步林间，你看见一株藤蔓附着树干，柔软与坚实相互交缠，你感动于这静美的一幕。让幸福与归属就此驻足吧。你想，不知未来会有怎样一番风雨摧折？也许藤将断、树会倒，也许天会荒，地将老。你又想，那么，请时光停格在此刻吧，停格即是永恒。永恒里若有这静美的一刻，未来可能遭遇的种种劫难，便已得到了安慰与报偿。
六：保持单纯
因为思虑过多，所以你常常把你的人生复杂化了。明明是活在现在，你却总是念念不忘着过去，又忧心忡忡着未来；坚持携带着过去、未来与现在同行，你的人生当然只有一片拖泥带水。而单纯是一种恩宠状态，单纯地以皮肤感受天气的变化，单纯地以鼻腔品尝雨后的青草香，单纯地以眼睛统摄远山近景如一幅画，单纯地活在当下，而当下其实无所谓是非真假。既然没有是非，就不必思虑；没有真假，就无须念念不忘又忧心忡忡。无是非真假，不就像在做梦一样了吗?是呀，就单纯地把你的人生当成梦境去执行吧。
七：偶尔'俗气'
&&&&&&&&吃多了健康食品，偶尔你也想啃一啃鸭舌头和盐酥鸡。看多了大师名剧，偶尔你也想瞄一瞄耳光摔不完眼泪掉不完的连续剧。听多了古典音乐，偶尔你也想唱一唱爱他一百年又恨他一万年的流行歌曲。你知道健康食品对健胃整肠有意义，大师名剧对培养气质有意义，古典音乐对提升性灵有意义，可是，偶尔你其实并不想让自己时时刻刻活得那么有意。人生不需要把自己绑得那么紧。偶尔的小小放纵，是道德的。灵气充满或许接近大人，但偶尔的俗气会更平易近人。
八：控制情绪，别浪费了
今天的你，是不开心的你，因为有人在言语间刺伤了你。你不喜欢吵架，所以你离开；可是你只是离开了那，却没有离开被那人伤害的情境，因此你愈想愈生气。愈有气，你就愈没有力气去理会别的事情，许多更该用心去做去想去处理的事件，就在你漫天漫地的心烦意乱之中，被轻忽被漠视被省略了。因为，你只是一心一意地在生气。在情绪上做文章，这是对自己的浪费，而且是很坏的浪费。毕竟，生气也是要花力气的，而且生气一定伤元气。所以，聪明如你，别让情绪控制了你，当你又要生气之前，不妨轻声地提醒自己一句：“别浪费了。”
九：抓住最好的时机，绝不错过
&&&&&&&&&&你曾经买了一件很喜欢的衣裳却舍不得穿，郑重地供奉在衣柜里；许久之后，当你再看见它的时候，却发现它已经过时了。所以，你就这样与它错过了。你也曾经买了一块漂亮的蛋糕却舍不得吃，郑重地供奉在冰箱里；许久之后，当你再看见它的时候，却发现它已经过期了。所以，你也这样与它错过了。没有在最喜欢的时候上身的衣裳，没有在最可口的时候品尝的蛋糕，就像没有在最想做的时候去做的事情，都是遗憾。生命也有保存期限，想做的事该趁早去做。如果你只是把你的心愿郑重地供奉在心里，却未曾去实行，那么唯一的结果，就是与它错过，一如那件过时的衣裳，一如那块过期的蛋糕。
十： 偶尔的出离轨道
&&&&&&&&某次你搭火车打算到A地去，中途却忽然临时起意在B地下了车。也许是别致的地名吸引了你，也许是偶然一瞥的风景触动了你，总之，你就这样改变了本来预定的行程，然后经历了一场充满惊奇的意外旅行。A地是你原先的目标，B地却让你体会了小小的冒险。回忆起来，你说，那是一次令你难忘的出轨经验。生命中的许多时候不也如此？心无旁骛地奔赴唯一的目的，不过是履行了原本的行程而已；离开预设的轨道，你才有机会发现其他的风景。
十一： 悄悄 悄悄地 回归平静..
&&&&&&&&&&曾经有一段时间，你心情低落，甚至懒得拉开窗帘，看着窗外的阳光。因此你当然也忘了去看看，窗台上那一盆每天都需要喝水的玛格丽特。如此不知过了多久，总算有一天，你度过了心情的低潮，同时也想起了你的玛格丽特。天啊，可怜的花，她还活着吗？你战战兢兢地拉开窗帘，却见她迎风招摇，花颜可掬。原来在过去的这段日子里，你虽然忘了喂她喝水，老天却没忘了以雨露眷顾她呢。许多事物悄悄地在你的视线之外进行，而且悄悄地安排好了它们自己。天生万物，天养万物，一切其实无须担心......你只要做的就是做好自己，不留任何遗憾...足矣。
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