中文学名：
幽门螺杆菌
变形菌门 Proteobacteria
ε-变形菌纲 Epsilonproteobacteria
弯曲菌目 Campylobacterales
弯曲菌科 Campylobacteraceae
螺杆菌属 Helicobacter
幽门螺杆菌 H. pylori
简介/幽门螺杆菌
幽门螺杆菌幽门螺杆菌，微生物学中是一种呈S形或弧形弯曲的革兰阴性，主要寄生在胃、等附近的黏膜上，是人类至21世纪初唯一一种已知的胃部，其他种的螺杆菌也于部分哺乳动物及鸟体内找到。 据研究发现，目前我国有超过50%，约7亿人感染了此病菌。幽门螺杆菌感染居具有可传染性，主要通过唾液、粪便传染，接吻、共餐、共用牙具等都有可能中招。幽门螺杆菌感染是慢性活动性胃炎、、胃黏膜相关淋巴组织（MALT）&淋巴瘤和的主要致病因素。在中国，青壮年的幽门螺杆菌感染率为30%左右，50岁以上的人群中感染率为50%~80%，在胃溃疡患者中幽门螺杆菌检出率高达几乎为80%；萎缩性胃炎患者检出率更高达90%。幽门螺杆菌感染使患胃癌的危险增加了2.7~12倍，如果没有幽门螺杆菌感染，至少有35%~89%的胃癌不会发生。因此，如果有家人确诊感染了幽门螺杆菌，其他人应特别注意。
历史认知/幽门螺杆菌
发现1875年，德国的科学家在人体胃中发现一种螺旋细菌，但无法容器中培植，而研究结果也随之丢失。 1982年，两名来自澳大利亚的科学家，（Barry&J.&Marshall）和（J.&Robin&Warren）再次发现该种细菌，他们以人体的胃黏液来培植，并得出结论，认为人体的、等疾病是因为该种细菌在胃部繁殖，而非人们长久认为的吃辛辣食品、压力等造成的。 1984年英国权威医学杂志《柳叶刀》刊载这项报告，全世界掀起了一股研究幽门螺杆菌的热潮，有关螺杆菌的研究论文不计其数。2005年，沃伦和马歇尔因此获得。 进展马歇尔和沃伦医学界对该菌与胃部疾病关系的认知较为缓慢，他们一直认为没有任何细菌能够长时间在胃部强酸的环境下生存。以及后来经过更详细的研究，包括马歇尔曾喝下试管内的幽门螺杆菌培养液得到胃炎，并以治疗，医学界才开始改变对胃病的看法。 1994年，美国国立卫生研究院（NIH）提出大多数常见的胃炎疾病均由幽门螺杆菌所造成，在治疗过程应加入抗生素。在正确认识该细菌以前，胃溃疡病人通常会以中和胃酸及减少分泌的药物来治疗，但经此方法治疗后大多会复发。而胃炎患者则会服用碱式柳酸铋，这方法通常会见效，当时人们仍不知道其机制，后来才发现药物中的柳酸盐会杀死胃部的杆菌，可作为抗生素。目前（21世纪初），治疗这类疾病会以抗生素来杀灭病菌。 长期的溃疡，会导致癌症，因此，1994年/国际癌症研究机构&（WHO/IARC）&将幽门螺杆菌定为Ⅰ类致癌原&。 然而，到底幽门螺杆菌对人体是有益还是有害，在21世纪初引起了争议。随着医学及卫生的长足发展，加上抗生素的广泛使用，令这种菌在已发展国家的人口中正在减退；与此同时，医生发现虽然消灭了幽门螺杆菌令胃溃疡及胃癌的个案不断减少，但及各种与食道及胃酸倒流相关的疾病却不断增加，这很可能跟幽门螺杆菌的下降有关。
生物学特征/幽门螺杆菌
形态特征幽门螺杆菌幽门螺杆菌（Hp）是一种单极、多、末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌。长2.5～4.0μm，宽0.5～1.0μm。革兰氏染色阴性。有动力。在胃粘膜上皮细胞表面常呈典型的螺旋状或弧形。在固体培养基上生长时，除典型的形态外，有时可出现杆状或圆球状。 在电镜下观察，可见菌体的一端可伸出2～6条带鞘的鞭毛 。在分裂时，两端均可见鞭毛。鞭毛长约为菌体1～1.5倍。粗约为30nm。鞭毛的顶端有时可见一球状物，实为鞘的延伸物。每一鞭毛根部均可见一个圆球状根基伸入菌体顶端细胞壁内侧。在其内侧尚有一 降低区域。鞭毛在运动中起推进器作用，在定居过程中起锚定作用。&&&&分子生物学特征
幽门螺杆菌的全基因序列已经测出，其中尿素酶基因有四个开放性读框，分别是UreA、UreB、&UreC&和UreD。UreA和UreB编码的多肽与尿素酶结构的两个亚单位结构相当。幽门螺杆菌的尿素酶极为丰富，约含菌体蛋白的15%，活性相当于变形杆菌的400倍。尿素酶催化尿素水解形成氨云保护细菌在高酸环境下生存。此外，尚有VacA基因和CagA基因，分别编码空泡毒素和细胞毒素相关蛋白。根据这两种基因的表达情况，又将幽门螺杆菌菌株分成以下两种主要类型：
Ⅰ型含有CagA和幽门螺杆菌VacA基因并表达两种蛋白；Ⅱ型不含CagA基因，不表达两种蛋白，尚有一些为中间表达型，即表达其中一种毒力因子。现在（21世纪初）多认为Ⅰ型与胃疾病关系较为密切。&生存环境Hp是微需氧菌，环境氧要求5%～8%，在大气或绝对厌氧环境下是生长。许多固体培养基可作Hp分离培养的基础培养基，使用较多，但需要加用适量全血或胎牛血清作为补充物方能生长。 常以、TMP、等组成抑菌剂防止杂菌生长。
症状/幽门螺杆菌
幽门螺杆菌已被证实为某些胃病的原因之一，如活动性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关性淋巴样组织淋巴瘤，同时，幽门螺杆菌也可能是胃癌的发病因素之一。幽门螺杆菌的症状表现有以下：泛酸幽门螺杆菌会导致胃酸过多，最直接的反应就是会出现和烧心，可表现为、、晨起恶心、反酸、嗳气、饥饿感，重者出现呕吐。胃痛是溃疡病的最典型的症状，它显示了胃和十二指肠粘膜正在被消化，常见上腹部疼痛、不适、饱胀、等上消化道症状。口臭幽门螺旋杆菌感染是导致的重要原因。由于HP可以在牙菌斑中生存，口腔感染后，会直接产生有臭味的碳化物，无论如何清洁都无法去除。
流行病学/幽门螺杆菌
发病率研究表明，幽门螺杆菌感染了世界范围内一半以上的人口，在各个国家幽门螺杆菌的发病率不同，甚至同一国家的各个地区也不相同。目前（21世纪初）已知发病率的高低与社会经济水平，人口密集程度，公共卫生条件以及水源供应有较密切的关系。也有报道指出，Hp的感染有明显的季节分布特征，以7～8月份为高峰。 感染人群幽门螺杆菌在亚洲地区，、、越南、印度等幽门螺杆菌的感染率分别60%、50%、40%、70%。 1、患者的活检标本中Hp检出率可达80%～90%，而消化性溃疡患者更高，可达95%以上，甚至接近100%。胃癌由于局部上皮细胞已发生异化，因此检出率高低报道不一。 这说明Hp感染者并不完全会得胃病。这也许还蕴藏着与致病有关的其他因素，特别是因素（宿主的易感性和菌株的型别差异等）。 2、人群中的Hp感染率与胃病的发生率，发展中国家高于发达国家。在中国及大多数发展中国家中阳性率待降至10%～20%后又迅速回升。这与社会经济、卫生状况有关。特别是现已证明高发区不仅与该地区人群中Hp感染率高有关外，还与人群中Hp的早发感染有关。 3、在自然人群中初出生的新生儿血清中抗Hp-IgG水平很高，接近成人水平，可能从母体获得被动免疫抗体之故。半年后迅速下降。大约在10岁以后即迅速上升达到或接近成人阳性检出率水平。 这说明，人类一旦感染Hp后，若不进行治疗，几乎终身处于持续感染中。因此感染率总的讲来随着年龄增长而增长。传播方式21世纪初，多数学者认为“人－人”“粪－口”是主要的传播方式和途径，亦可通过内镜传播，而且Hp感染在家庭内有明显的聚集现象。父母感染了Hp其子女的感染机会比其它家庭高得多。对感染Hp的家庭调查提示，有Hp感染者家庭中的“健康人”，Hp抗体阳性率为64%，明显高于同年龄组无Hp感染患者家庭的“健康人”（13%）。&致疾种类幽门螺杆菌1、幽门螺杆菌会导致胃炎患者久治不愈，甚至与上消化道疾病有密切的联系，尤其是慢性疾病，如：慢性胃炎、胃溃疡的诱发和反复发作与幽门螺杆菌有着必然的联系。2、目前（21世纪初）已证实幽门螺杆菌感染与、胃粘膜相关性淋巴瘤有着密切的联系，其中80%的胃溃疡都有幽门螺旋杆菌感染。 3、胃粘膜相关性淋巴样组织样（MALT）。根除幽门螺杆菌可治愈，防止溃疡复发。 4、幽门螺杆菌通常寄居在人体胃的幽门部，是引起胃部疾病的罪魁祸首，而且幽门螺杆菌不仅在胃粘膜上寄生作祟，还会在口腔内寄生，特别是里含量最多，引起顽固性口臭。 幽门螺杆菌重要毒性物质尿素酶可以分解口腔内的等物质产生难闻的、严重的氨臭味，所以幽门螺杆菌的存在与口臭有着密切的关系。 致病机理幽门螺杆菌Hp进入胃后，借助菌体一侧的鞭毛提供动力穿过黏液层。研究表明，Hp在粘稠的环境下具有极强的运动能力，强动力性是Hp致病的重要因素。Hp到达上皮表面后，通过粘附素，牢牢地与上皮细胞连接在一起，避免随食物一起被胃排空。并分泌（SOD）和，以保护其不受中性粒细胞的杀伤作用。Hp富含尿素酶，通过尿素酶水解尿素产生氨，在菌体周围形成“”保护层，以抵抗胃酸的杀灭作用。 感染症状 1、幽门螺杆菌使口腔感染后，会直接产生有臭味的碳化物，引起口臭。2、幽门螺杆菌感染的患者大多数在餐后会出现、恶心、腹胀、腹部不适的胃肠疾病症状，而且这些症状随时都会出现，但是有些患者没有明显的症状，只有到医院做相对的检查才能发现。 3、随着病情的严重，会逐渐破坏胃肠道壁，引发癌变的发生，而且，感染幽门螺杆菌患者一般都患有胃病，发生胃病的患者，多数与幽门螺杆菌有一定的关系。4、幽门螺杆菌症状一般感染者在检查中显示阳性，一般不会有什么症状，病毒在患者体内长期的破坏、寄生、繁殖，随着病情的发展，幽门螺杆菌会使菌群失调，引起其他一系列的症状。&
培养方法/幽门螺杆菌
标本保存电子显微镜下的Hp用于培养的胃粘膜 标本应置于、营养肉汤或20% 中，然后立即转送到细菌室培养。如果标本不能在4个小时内培养，就应放在4℃保存，但不宜超过24小时。长期保存用于培养的活检标本的唯一方法是将其置于－70℃或液氮之中。培养基类型培养幽门螺杆菌的包括非选择性及选择性两种： 1、非选择性培养基常用，基础为、、胰蛋白胨大豆琼脂以及Wilkins-Chalgren琼脂。培养基中需加7%－10%的去纤维蛋白马血。羊血、人血、马血清、氯化血红素、淀粉、或环糊精(cyclo&&幽门螺杆菌dextrins）也可代替马血。 2、选择培养基在上述培养基中添加一定的抗菌药物，如、、两性霉素B、以及（TMP）。常用的有Skirrow&配方及Dent&配方。前者原用于弯曲菌的培养，亦可用于幽门螺杆菌培养。后者为前者的改良，即将多粘菌素用头孢磺啶取代，因为少数（5%左右）幽门螺杆菌菌株对多粘菌素敏感。Drnt配方为万古霉素（10mg/L）、头孢磺啶（5mg/L）、TMP（5mg/L）以及（5mg/L）。有报道指出，部分菌株对啶酸敏感，因而培养基中应尽量避免作用该抗生素。
检测方法/幽门螺杆菌
卡式呼气试验&自1983年通过胃镜取活检标本分离培养成功以来，对Hp感染的诊断已发展出了许多方法，包括有、、、、等。但总的讲来，从标本采集角度看，可以分为侵袭性和非侵袭性两大类。 侵袭性方法主要指必需通过胃镜取活检标本检查的方法，是目前消化病学科的常规方法。它包括细菌的分离培养和直接、快速尿素酶试验，药敏试验。 非侵袭性方法主要指不通过取活检标本诊断Hp标本感染的方法。这类方法包括和同位素踪两大类。
治疗方案/幽门螺杆菌
方案原则① 采用联合用药方法。② Hp的根除率＞80%，最好在90％以上。③ 无明显副作用，病人耐受性好。 ④ 病人经济上可承受性。判断Hp感染的治疗效果应根据Hp的根除率，而不是清除率。根除是指治疗终止后至少在一个月后，通过细菌学、病理组织学或同位素示踪方法证实无细菌生长。 具体治疗方案幽门螺旋杆菌阳性的治疗方案包括两大类，一类是常用的药，1.是铋制剂为主的方案，2.是以质子泵抑制剂的方案。另外再有两种抗菌素，最常用的是阿莫西林，再就是甲硝唑，我们常采用的方案就是这三种方案，对胃炎或者是对经济条件不是特别好的，这个方案是比较容易一些，效果能够达到80%根除。这个方案不适合的病人是青霉素过敏的，青霉素过敏的可以换四环素类的药，它对于螺杆菌的作用也是比较好，配用甲硝唑，连续一个星期就可以，如果有胃溃疡病可以加上雷尼替丁或者是法莫替丁；再就是洛塞克，青霉素过敏可以换四环素，甲硝唑可以换成克拉霉素。想要改善肠胃疾病，根本的做法就是防止有害菌群的侵袭，构建有益菌群的屏障，益生菌通过在肠道占位争夺排挤有害菌，产生的有机酸、过氧化氢和细菌，可以阻止有害菌生长繁殖，起到屏幕作用。要活的益生菌才有用。益生菌是调节肠道菌群，可以促进食欲，调节胃口；幽门螺杆菌感染导致的胃炎胃溃疡，一般是要采取三联或者四联疗法才能彻底治疗；建议可以使用阿莫西林，替硝唑，胶体铋剂，雷贝拉唑，服用半个月后复查。多吃一些可以保护我们肠胃的食物，比如蜂蜜、小米、山药等，对肠胃很有好处。常用药物目前（21世纪初）国内外常用的抗Hp药物有、、、、、、有机胶态铋剂（de-nol等）、（）、、西皮氏粉和胃舒平等。 溃疡病患者尚可适当结合应用质子泵抑制剂或h2受体拮抗剂加上两种抗菌素，或者质子泵抑制剂（如）加上一种抗菌素。疗程一般为两个星期。由于治疗Hp感染抗菌方案的广泛应用，有可能扩大耐药性问题的产生。因此，将来替换性的治疗或预防策略，如益生菌治疗、疫苗预防或免疫治疗的研究是值得重视的。随着耐药性的产生，传统三联、四联根除幽门螺杆菌的效果正在不断下降。目前序贯疗法和微生态疗法，都在深入的探讨中。其中微生态疗法被认为是未来治疗幽门螺杆菌的趋势，目前比较常用的有肽胃舒复合益生菌等。
想要改善肠胃疾病，根本的做法就是防止有害菌群的侵袭，构建有益菌群的屏障，益生菌通过在肠道占位争夺排挤有害菌，产生的有机酸、过氧化氢和细菌，可以阻止有害菌生长繁殖，起到屏幕作用。要活的益生菌才有用。是调节肠道菌群，可以促进食欲，调节胃口；幽门螺杆菌感染导致的胃炎胃溃疡，一般是要采取三联或者四联疗法才能彻底治疗；可以辅以肽胃舒益生菌，以菌抑菌，降低胃幽门螺旋杆菌尿素酶活性，抑制胃幽门螺旋杆菌的存活率，减少少胃幽门螺旋杆菌的感染率。建议可以使用阿莫西林，替硝唑，胶体铋剂，雷贝拉唑，服用半个月后复查。经由肽胃舒益生菌的服用后，可以有效改善因胃幽门螺旋杆菌所导致的胃炎以及降低胃幽门螺旋杆菌在胃黏膜细胞的数量。且在利用抗生素治疗胃幽门螺旋杆菌感染的过程中，加入肽胃舒益生菌的服用可以大大提升胃幽门螺旋杆菌的致死率由71%上升到81%&；多吃一些可以保护我们肠胃的食物，比如蜂蜜、小米、山药等，对肠胃很有好处。
预防措施/幽门螺杆菌
实施分餐制幽门螺杆菌经过调查，幽门螺杆菌感染家庭集聚情况居多，为了更好的避免再次感染幽门螺杆菌，应尽量同时治疗，实施分餐制度，以免发生二次传染、三次的现象。注意饮食规律没有幽门螺杆菌感染的人要注意饮食规律，有幽门螺杆菌感染的患者则更加需要注意饮食规律，尽量做到定时定量、易消化、细软食物，忌辛辣食物等原则，养成良好的饮食原则很重要。 良好的卫生习惯幽门螺杆菌传染力强可通过手、不洁食物、餐具、分辨等途径传染，构成一个连锁的传染途径，所以，隐藏成良好的卫生习惯就显得尤为重要了。
相关研究/幽门螺杆菌
2012年10月，教授畠山昌则率领的研究小组在29日的《国家科学院学报》网络版上报告说，幽门螺杆菌具有让胃细胞倒退为类似那样的未分化细胞的能力。研究人员在实验中发现，幽门螺杆菌制造的蛋白质侵入胃细胞之后，基因CDX1就会发挥作用，激活另外两种基因，于是胃细胞就会逆向转变为一种类似干细胞的、能够发育为消化道各种细胞的未分化细胞。该研究从另一面反映了的发病机制。
感染途径/幽门螺杆菌
“屋漏”学说专家指出，正常情况下，胃壁有一系列完善的自我保护机制（胃酸、蛋白酶的分泌功能，不溶性与可溶性粘液层的作用，有规律的运动等），能抵御经口而入的千百种微生物的侵袭。自从在胃粘膜上皮细胞发现了幽门螺杆菌以后，才认识到幽门螺杆菌几乎是能够突破这一天然屏障的唯一元凶。goodwin把幽门螺杆菌对胃粘膜屏障在破坏作用比喻作对“屋顶”的破坏给屋内造成灾难那样的后果，故称为“屋漏”学说。研究资料目前对幽门螺旋杆菌的感染途径的研究能归入这一学说的资料最多。主要包括：①使幽门螺杆菌穿透粘液层在胃上皮细胞表面定居的因素;②对胃上皮细胞等起破坏作用的毒素因子；③各种炎症细胞及炎症介质;④免疫反应物质等。病理变化这些因素构成幽门螺旋杆菌感染途径的基本病理变化，即各种类型的急、。其中近年来得到最重要关注的是空泡毒素vaca、细胞毒素相关蛋白质caga，和尿素酶等的作用及其分子生物学研究。
饮食注意事项/幽门螺杆菌
首先我注意饮食卫生。防止“病从口入”，我们要做到饭前便后要洗手，禁止吃生冷等一些不新鲜的瓜果蔬菜，吃前要清洗干净。进食刺激性饮食，对冷食和辣食等刺激性食物需根据个人条件、原有的饮食和季节选择，避免多吃少餐，禁止吸烟喝酒。饮食要营养丰富，食物软烂易消化，少量多餐，细嚼慢咽。每天都要保持良好的心态、愉悦的心情等都可避免很多疾病的发生。
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诺贝尔奖创立于1901年，是根据瑞典化学家诺贝尔的遗嘱及其部分遗产作为基金创立的。金质奖章、证书和奖金支票授予世界各国在经济、文学等领域对人类做出重大贡献的人士。
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贡献光荣榜幽门螺旋杆菌在空气中能存活多长时间，谢谢告诉我一下
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病情分析： 建议使用三联疗法。主要是洛赛克+阿莫西林+克拉霉素(或甲硝唑替硝唑黄连素等),洛赛克(奥美拉唑)抑制胃酸分泌,保护胃黏膜。阿莫西林+克拉霉素等治疗幽门螺旋杆菌感染。一般连服2-4周。另外对症治疗。平时不要吃难消化的食物。不要喝酒吃甜食。
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病情分析：
您好，幽门螺杆菌是存在于胃部的，不会通过空气传播。幽门螺杆菌是胃幽门部位的一种正常细菌，但是在机体局部抵抗力下降的时候会感染组织，引发幽门螺杆菌感染。这种情况是要进行根除幽门螺杆菌的，根治方案为：奥美拉唑、克拉霉素、阿莫西林、枸橼酸铋钾四种药物，口服2周，如果受不了可以更换其他抗生素。结束后4周请复查幽门螺杆菌！
回答时间：发现幽门螺杆菌的历史回顾
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发现幽门螺杆菌的历史回顾
幽门螺杆菌(Helicobacter
pylori，Hp)是1982年由澳大利亚医师B
Marshall在一个带有偶然性的机会下分离培养出来的，至今已15年了。&
目前幽门螺杆菌感染作为慢性胃炎、消化性溃疡的最主要病因已经得到国际医学界的首肯。
近来的研究还证实幽门螺杆菌感染与胃癌和胃淋巴瘤的发生密切相关。实际上，怀疑胃、十二指肠疾患的发生与某种细菌的感染有联系却已经有100多年的历史了。回顾一下其中的曲折历史过程，我们或许可以从中得到某些启示。
一、细菌感染与胃与胃十二指肠疾病
早在1892年，意大利学者Bizzozero第一次观察到有螺形的细菌定居在哺乳动物的胃内。通过对各种动物胃肠上皮细胞的显微镜观察，他发现在他所研究的6只狗的胃腺和壁细胞处均有这种螺旋体样微生物存在。有趣的是，Bizzozero当时也发现这种螺旋形微生物的存在与胃上皮细胞空泡形成之间存在联系(现已证实至少一半以上的幽门螺杆菌株可以产生空泡毒素，导致上皮细胞空泡形成)
1896年，Salomon也证实在狗胃内有螺形微生物存在。Salomon还检查了人、猿、猴子、牛和猪等动物的胃，但没有发现类似的微生物。Balfour证实了在狗和猴子的胃、小肠溃疡部位有螺旋体样微生物存在。Lucet观察到患有出血性胃肠炎的狗胃内有类似的微生物。Salomon，Kasai和Kobayashi还证实这种螺形样微生物可由猫或狗传播给鼠。
首次报道人胃内有螺旋体微生物定居是本世纪初
Krienitz和Luger在进行人尸体解剖时发现，胃癌性溃疡的表面有螺旋样细菌存在，但直到1939年以前，未见关于人胃螺旋样微生物工作的进一步报道。1939年，Doenges对242例尸体解剖胃行苏木素-伊红染色观察时发现，其中43％的尸解胃中存在螺旋体样微生物，这类微生物大多位于腺腔部位，但亦能在壁细胞处发现。由于尸体组织的自溶现象，因而要评价这种螺形细菌在胃病理学上的意义是困难的。为了解决这一问题，Freedberg和Barron对胃标本重新切片，行苏木素-伊红和银染色，发现在他们观察的35例个体中，37．1％的标本为螺旋样微生物阳性标本。然而，在许多情况下，细菌仅能在多次切片后的检查中被检出。这类细菌的检出大多与胃溃疡和胃癌病例有联系。但是也有相反的报道，在13例同时有慢性胃炎的十二指肠球部溃疡病人中，仅两例被发现螺旋样细菌阳性。在另一个试图证实胃粘膜存在螺形细菌的研究中，Palmer应用苏木素-伊红染色观察了1000例病人的1180个胃活检标本，无一例发现有这种微生物定居。
1924年，一个胃上皮细胞有细菌定居的间接证据被发现。Luck和Seth发现胃内存在相当高的尿素酶活性。1959年Lieber和Lefevre发现，通过抗生素治疗，可逆转许多尿毒症病人的低胃酸状态，从而提示了胃内尿素酶活性来源于细菌。然而，尽管动物实验肯定了胃尿素酶活性来源于细菌，但在1984年以前，这种尿素酶活性与胃内螺形细菌之间的联系却一直未得到进一步证实。
今天人人都知道，具有极高的尿素酶活性是幽门螺杆菌的重要生物学特性之一。
在1954年Palmer的报道以后直到1975年以前，没有进一步的关于胃螺形菌的报道见诸文献。1975年，有人描述了胃溃疡病人的胃上皮细胞的腔面存在螺形菌。这种细菌被观察到至少有一根鞭毛；位于粘液深层；与不存在这种细菌的正常胃比较，有细菌胃的上皮细胞粘液量是减少的；电镜发现这种细菌可被多形核中性白细胞所吞噬；还注意到有肠化生的部位没有这种细菌存在等。
之所以前述结果未得到重视或受到怀疑、否定，是因为当时流行的观点认为：胃内是高酸环境，因而是一个无菌器官，任何细菌都不可能在胃酸中存活。
并且还认为，那些组织学检查所发现的胃粘膜上存在细菌的报道是由于检查时标本被污染的原故。
二、幽门螺杆菌的发现
80年代初，在澳大利亚佩斯(Perth)皇家医院病理科工作的R
Warren教授不断发现，取自慢性胃炎和消化性溃疡病人的多数胃内镜活检标本上定居有弯曲菌样的细菌。这些弯曲样细菌常难被苏木素-伊红染色，而易于被银染色法染色。这时一个前瞻性的研究被设计来试图从胃活检标本中分离培养出该细菌，这一工作交给了佩斯医院年轻的住院医师B
Marshall来完成。由于当时认为这种细菌非常接近于弯曲菌属，所以用非选择性的标准的弯曲菌培养基对这一不知名的细菌进行分离培养，所用的培养条件也是根据弯曲菌确定的，如微需氧和培养时间48小时等。遗憾的是连续34个胃活检标本的培养均未发现细菌生长，培养皿被扔掉。到接种培养第35个标本时，一个偶然性的机遇来临了。接种第35个胃活检标本时，正是1982年4月西方的复活节。由于是节日假期，Marshall没有在48小时以后去医院观察细菌生长情况。在5天的复活节假期后，Marshall一上班就惊喜地发现培养基上长满了许多弯曲菌样的菌落。以后的工作表明该细菌生长非常缓慢，其最佳培养时间是3～5天。前面34个标本未能培养出该细菌是因为培养皿仅孵育了48小时而被过早丢弃的原故。该细菌就是现在被广泛研究的革兰氏阴性、微需氧螺形杆菌——幽门螺杆菌。可以说幽门螺杆菌的发现是科学敏锐性和幸运相结合的结果。从此，对胃肠疾病的研究来说，一个新的纪元开始了。
三、一个志愿者的试验
为了提供更确切的证据来证实幽门螺杆菌感染是胃疾病的直接致病因素，该细菌的分离发现者B Marshall于1984年7月进行了一次吞服该菌的人体自愿者试验，自愿者就是Marshall自己。
B Marshall，当时32岁，男性，偶有吸烟和饮酒，即往无胃肠疾病，亦无溃疡病家族史。吞服细菌前，Marshall接受了胃镜检查，并从胃体、胃窦和十二指肠球部分别取活检组织送组织学和超微结构检查，以及幽门螺杆菌的培养。胃镜、组织学和超微结构检查均显示正常，组织学染色未发现幽门螺杆菌，细菌培养也阴性，而从另外两例病人(一例是球部溃疡，另一例是胃炎病人)所取胃活检组织同时接种培养，均生长出幽门螺杆菌。一个月以后，当认为胃活检部位已愈合时的一天上午，Marshall吞服了10ml纯培养的约10^9菌落形成单位的细菌悬液。在服入细菌的最初24小时内，Marshall除感到肠蠕动增加外，余无特殊不适；第7天，Marshall出现晚餐后腹部饱胀感，以及清晨因饥饿而早醒；第8天，清晨6点出现轻微呕吐，无发热，但感头痛；随后出现大便变软，但并未发展到腹泻。在试验的第2周，Marshall显得有些烦躁，显然是生病了。他的同事们观察发现他呼吸时有“腐烂”气味呼出。为了了解是否已形成感染，在第10天进行了胃镜的复检。与第一次不同的是，Marshall对胃镜检查的耐受力显著降低；尽管他的胃粘膜似乎显得正常，但内镜医师在取活检标本时却明显感到胃组织很“软”，即活检组织能很容易被钳下。一共取了两块组织，一块送组织学检查，另一块送幽门螺杆菌培养。组织学检查显示固有层和粘膜表层有大量中性粒细胞浸润；上皮细胞异常和细胞内粘液缺失；同时可见幽门螺杆菌粘附在上皮细胞和腺体处，或位于在粘液层的中性粒细胞之间。电镜检查亦发现在上皮细胞的腔面粘附有该细菌。细菌培养的生长菌经鉴定为幽门弯曲菌(即现在的幽门螺杆菌)，该细菌已被冷冻保存。Marshall除了继续于清晨因为饥饿而早醒外，没有出现新的症状。第14天，又进行了胃镜复查。活检标本的组织学检查表明，此时炎症已明显减轻；浸润的中性粒细胞已消失，仅残留少量的单个核细胞；上皮细胞的粘液量增加，但仍较正常为少；超微结构发现上皮细胞表面仍有螺杆菌定居。第14天时Marshall开始服用替硝唑(Tinidazole)治疗，每次500mg，每天2次，服用了1周。在治疗开始后24小时内，他的症状得到了完全的缓解。长期随访表明，Marshall的感染已被根除。
Marshall的这一工作证实了幽门螺杆菌感染确实可引起急性胃炎。如果宿主的免疫系统不能清除这一感染，或感染未经治疗根除，那么这类急性胃炎就将进展为慢性胃炎。
在Marshall之后不久，新西兰的A
Morris医师作为志愿者也进行了吞服幽门螺杆菌的自身感染试验。试验同样也导致了胃炎的发生。所不同的是A
Morris的感染未能被根除，而是发展成了慢性感染和慢性组织性胃炎。
四、细菌名称的变迁
幽门螺杆菌是幽门螺旋杆菌(Helicobacter
pylori，Hp)的简称。最初当该菌被分离培养出来时，称之为未鉴定的弯曲样杆菌(unidentified
curved bacillus)。该菌为一种呈S形，U形或弧形的革兰氏阴性微需氧细菌，由于该菌在光学显微镜下的形态及DNA的鸟嘌呤和胞嘧啶含量与弯曲杆菌相似，一度称之为弯曲菌样微生物(Campylobacter
like organism，CLO)，并曾定名为幽门弯曲杆菌(Campylobacter
pyloridis)但由于其外文命名中的种称pyloridis一词在语法上不正确，1987年正式定名为幽门弯曲杆菌(Campylobacter
pylori，CP)，并归入弯曲菌属。然而该菌的超微结构和脂肪酸组成与弯曲杆菌属有很大不同。确定细菌属别基本上依据基因组分析，rRNA序列研究清楚的表明该菌不属于弯曲杆菌属。许多研究还显示该菌更近似于Wolinella
succinogenes。后来，Owen的研究又证明该菌与w．succinogenes之间具有14个表型上的差别；1989年Coodwin等人对该菌分类学特征上的5个主要特征即：超微结构特征、细胞脂肪酸构成、呼吸醌、生长特点和酶性能进行了详细分析，结果表明该菌和W.succinogenes间存在着显著的表型上的不同，从而使人信服地认为该菌应归属于一独立属别。Goodwin同时还建议更名为幽门螺杆菌(Helicobacter
pylori)，他的这一建议很快得到了国际医学界的广泛认可和接受。1989年幽门弯曲菌正式易名为幽门螺杆菌。新的名称不仅有其在分类学上的重要意义，而且还可避免关于“弯曲菌感染”(campylobacter
infection)一词引起的混淆，后者通常指由空肠弯曲菌所致的腹泻。
螺杆菌属是一种新的菌属。除幽门螺杆菌外，从雪貂(ferret)胃内分离到的螺旋形细菌已被正式命名为鼬鼠螺杆菌(Helicobacter
mustelae)，是该菌属的第二位成员；平顶猴胃内有A、B两型尿素酶阳性的螺旋形细菌，其中B型有独特的脂肪酸组成，有人建议将其命名为平顶猴螺杆菌(Helicobacter
nemistrinae)；从猫的胃内分离出了一种螺旋形细菌，有胞周纤丝，可以引起无菌小鼠和狗胃的炎症性组织学改变，被称为猫螺杆菌(Helicobacter
关于Helicobacter
pylori，前段至少有两个中译名：幽门螺旋菌和幽门螺杆菌。但大多数学者认为后者较为合适，因为helicobacter一词来源于希腊文的“helix”，是螺旋形的意思，“bacter”则是杆状的意思，Goodwin选用helicobacter，正是因为它反应了这种细菌的两种形态学特征：即在活体内呈螺旋形，而在活体外则呈杆状。而又由于该菌主要引起胃幽门(pylori)部位的炎症等病变，故全称为“幽门螺杆菌”。
参考文献：
夏向华主编.幽门螺杆菌感染-基础与临床.湖南科学技术出版社,1997年12月地1版.3-6
周殿元主编.幽门螺杆菌感染的基础与临床.中国科学技术出版社,2002年01月第1版.21
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