主动脉穿透性溃疡综述
作者：[1]&单位：青海省心脑血管病专科医院[1]&&
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主动脉穿透性溃疡(penetrating aortic ulcer，PAU)是指主动脉粥样硬化斑块穿透了弹性膜，并在主动脉壁中层形成溃疡的主动脉病变，属于急性主动脉综合征（acute aortic syndromes，AAS）的一种。
　　PAU是指动脉粥样硬化溃疡侵蚀和穿透主动脉内膜弹力板并侵及中膜的病变。多发PAU较单发PAU更为常见，好发年龄为60岁以上的老年男性，约80％的患者并存高血压，多伴有弥漫的动脉粥样硬化病变，常见于进展期的动脉粥样硬化病变。
　　主动脉穿透性溃疡(penetrating aortic ulcer，PAU)是指主动脉粥样硬化斑块穿透了弹性膜，并在主动脉壁中层形成溃疡的主动脉病变，属于急性主动脉综合征（acute aortic syndromes，AAS）的一种。 365医学网 转载请注明一、概述 365医学网 转载请注明　　PAU是指动脉粥样硬化溃疡侵蚀和穿透主动脉内膜弹力板并侵及中膜的病变。多发PAU较单发PAU更为常见，好发年龄为60岁以上的老年男性，约80％的患者并存高血压，多伴有弥漫的动脉粥样硬化病变，常见于进展期的动脉粥样硬化病变。由于对主动脉中层的侵蚀，PAU具有很高的并发症发生率，往往为多发并伴有主动脉壁间血肿，可进一步发展为主动脉夹层或假性动脉瘤甚至导致主动脉破裂。 365医学网 转载请注明　　目前依据StandFord法将PAU分为升主动脉及主动脉弓近左锁骨下动脉开口处的A型及左锁骨下动脉开口以远主动脉的B型。临床上弓降部的B型PAU占总PAU发病率的90％，有一种说法是高血压所致的主动脉“板块移动”在主动脉弓降部被放大更易引起主动脉硬化斑块破裂导致溃疡发生。 365医学网 转载请注明二、症状 365医学网 转载请注明　　突然发生的严重、尖锐刺痛是最典型的主诉，但临床上约10％的患者可以没有任何症状出现。研究认为仅局限于内膜层的PAU一般无症状，如果动脉粥样硬化深溃疡进展穿透内膜弹力板并侵及中膜，则大部分患者均有症状。根据疼痛的部位可初步判定主要病灶位置，心前区的疼痛一般为累及升主动脉的A型PAU，而肩胛骨下疼痛则多与累及降主动脉的B型PAU有关。PAU多见于老年人，常有伴有弥漫性的动脉粥样硬化病变，此外，老年患者与肌肉、骨骼无关的长期慢性背部疼痛应考虑PAU的可能性。 365医学网 转载请注明三、诊断 365医学网 转载请注明　　在临床上高龄、高血压及动脉粥样硬化的患者如出现胸、背部疼痛应积极排除PAU存在的可能性；但PAU的症状、体征常常缺乏特异性，明确诊断需依靠影像学检查，多排CT血管成像因其容易使用性和快速操作性的特性目前是PAU的首选检查方法。 365医学网 转载请注明主动脉造影虽然能够提供更全面的诊断信息，但因操作准备时间较长且不易使用，故无法成为诊断PAU的一线检查方法。胸部x线平片不能作为诊断PAU的检查方法，仅仅可作为急性胸痛患者的筛查手段。超声心动图虽然在诊断主动脉夹层时确诊率高达80％，但对溃疡无法取得高分辨的图像时往往存在很高的漏诊率。 365医学网 转载请注明　　PAU在CTA直接和特征性征象为凸出动脉腔外的对比剂充盈“龛影”，且“龛影”口部与动脉腔相连，可呈“狭颈征”。结合多平面重建（MPR）技术可明确显示主动脉穿透溃疡的位置及开口情况，还可较完全显示特征性弥漫性动脉粥样硬化改变。最大密度投影法（MIP）、和容积显示法（VR）可获得血管造影样的投影图像，可清楚显示溃疡的局灶性囊袋样突出及其与动脉腔的关系。 365医学网 转载请注明四、治疗 365医学网 转载请注明　　既往的研究认为对有症状的PAU患者应积极手术干预，而无症状的PAU患者可给予药物保守治疗，但目前的新资料表明当溃疡深度＞1cm和（或）宽度＞2cm，无论是否有症状均应给予积极的手术干预治疗，对溃疡深度＜1cm且宽度＜2 cm应在2周、3月、6月密切监测影像学变化，如在监测期内发现溃疡扩展，仍应积极手术治疗。 365医学网 转载请注明　　保守治疗的目的主要为控制血压和降低左室压力增高率(dP／dt)以稳定病灶减缓病情发张，这时我们需要的临床药物治疗目标：收缩压达到90～130 mmHg，心率达到55-70次／min左右。β受体阻滞剂同时具有降低左室压力增高率和收缩压的疗效被推荐为药物治疗PAU患者的一线选择，对有β受体阻滞剂相对禁忌证(例如心动过缓、心力衰竭)的患者可给予短效作用的艾司洛尔。在降低dP／dt和收缩压的同时需要镇痛、镇静类药物，如仍未达到理想的血压应联合应用血管扩张药物硝普钠。硝普钠其直接扩张静脉的作用可以降低左、右心室的前负荷，减轻肺充血从而减少做的的容量和压力；同时对动脉的松弛可以降低周围动脉压力，减少左室容量、减轻室壁压力、增加每搏心输出量；作为一种强效且反应迅速的血管扩张剂硝普钠微量泵泵入可随时通过调节泵入剂量使血压快速、有效地得到控制，目前作为所有AAS并发严重要血压的首选。 365医学网 转载请注明　　目前对PAU外科治疗上仍没有达成共识。大部分学者认为直径大于或等于20mm或深度大于或等于10mm的溃疡，有高度破溃的风险，需要尽早接受外科治疗。但BravenTlan等国外学者认为，有些PAU可能在病灶很小时就会出现破溃；因此，对高龄患者伴有高危的伴发症．有持续性临床表现或巨大溃疡，以及PAU并发了主动脉瘤、假性动脉瘤等情况，应尽早接受手术。顽固性疼痛、远端栓塞、逐渐增加的胸腔积液、主动脉腔径的迅速扩大这些疾病进展的症状和体征，均是需要紧急外科干预的指证。 365医学网 转载请注明　　PAU的外科治疗包括开放手术治疗（切除受影响的主动脉节段并置换为人造血管的主动脉重建术）及覆膜支架主动脉腔内隔绝术（EVER）。一般说来．PAU患者并不适合行开放手术，采用开放手术的患者死亡率介于10～20％之间，如果是急诊手术。死亡率更可能高达10％～60％。近年来随着血管腔内技术日益成熟并不断改进、完善，介入腔内覆膜支架植入术（TEVAR）由于创伤小、并发症少、死亡率低，成为治疗PAU的主流方法，腔内治疗可以明显减少早期死亡率，截瘫、肾功能不全、再灌注损伤、手术出血、心脏并发症、肺炎以及住院时间等。所以，我们建议，腔内治疗可以作为PAU首选的治疗方式．开放手术可以应用于不能进行腔内治疗的情况下如累及升主动脉的A型PAU，我科自2005年以来共收治32例PAU患者，其中单发溃疡4例，多发溃疡28例；有明确症状患者24例，无症状患者8例；A型PAU3例，29例B型PAU；所有29例B型PAU中符合手术指征并采用TEVER方法治疗21例，8例患者在经过影像学监测后给予药物保守治疗并定期复查监测病灶变化。 365医学网 转载请注明　　有报道PAU伴发各种疾病的患者病灶发生破溃的机率为40％，较间壁下血肿(30％)或夹层(3．6％～7％)的发生率要高得多。所以，PAU是一种对生命威胁极大需要积极有效的外科治疗的疾病，但因发病率低，缺少相应的病例数使之相关的研究文献较为缺少，所以，我们的研究仍存在不足之处，需要再加大病例数．累积更丰富的治疗经验。 365医学网 转载请注明
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作者简介单位：青海省心脑血管病专科医院简介：张理：主任医师 血管科主任 青海省血管病学科带头人。1989年毕业于西安医科大学，毕业后一直从事心血
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音频排行榜消化性溃疡的临床表现
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消化性溃疡的临床表现
　　消化性溃疡的临床表现不一，部分患者可无症状，或以出血、穿孔等并发症作为首发症状。
　　（一）疼痛
　　上腹部疼痛是本病主要症状，但无疼痛者亦不在少数，特别是老年人溃疡、维持治疗中复发的溃疡以及NSAIDs相关性溃疡。典型DU的疼痛常呈节律性和周期性，可被进食或服用抗酸剂所缓解。这些特点在GU中不甚明显。
　　1.&疼痛部位多位于上腹中部、偏右或偏左。但胃体上部和贲门下部溃疡的疼痛可出现在左上腹部或胸骨、剑突后。胃或十二指肠后壁的溃疡，特别是穿透性溃疡的疼痛可放射至背部。因为空腔内脏的疼痛在体表上的定位一般不十分确切，所以疼痛的部位不一定准确反映溃疡所在的解剖位置。
　　2.疼痛程度或性质疼痛一般较轻而能忍受，但偶尔也有疼痛较重者。溃疡疼痛可表现为隐痛、钝痛、胀痛、烧灼样痛或饥饿样痛。
　　3.疼痛节律性节律性疼痛是消化性溃疡的特征性之一，它与进食有关。DU的疼痛常在两餐之间发生，持续不减直至下餐进食或服用抗酸剂后缓解。GU的疼痛多在餐后1h内出现，经1～2h后逐渐缓解，直至下餐进食后再复现上述节律。DU可发生夜间疼痛，多出现在午夜或凌晨一时左右。GU夜间疼痛少见。DU的疼痛如失去过去的节律变为恒定而持续，且不能为进餐或抗酸剂所缓解，或者开始放射至背部，可能是溃疡发生穿透的预兆；进餐反而使痛加剧并伴有呕吐时，常提示胃出口有梗阻；合并较重的慢性胃炎或合并GU时，疼痛多无明显节律。
　　溃疡性疼痛之所以呈节律性可能与胃酸分泌有关。进食后1h左右，胃酸分泌开始增多，胃酸刺激溃疡面而引起疼痛。食物对酸有缓冲作用，抗酸剂可中和胃酸，因而可暂时减轻疼痛症状。午夜胃酸分泌量高且无食物缓冲，因此患者常在半夜痛醒。但是，溃疡患者酸与疼痛关系的研究表明，疼痛症状与胃液pH无明确相关性，提示疼痛原因还涉及胃酸以外的因素，后者可能包括胃蛋白酶、胆盐、胰液、病变区肌张力增高或痉挛。
　　4.疼痛的周期性周期性疼痛是消化性溃疡的又一特征，尤以DU较为突出。上腹疼痛发作可在持续数天、数周或数月后，继以较长时间的缓解，以后又复发。溃疡一年四季均可复发，但以秋未至春初较冷的季节更为常见。一些患者经过长年累月的发作之后，病情可渐趋严重，表现为发作更频繁，持续时间更长，缓解期缩短。但亦有少数患者经过几年或十几年周期性发作后，复发次数减少，甚至完全停止。
　　（二）其他症状& 消化性溃疡除上腹疼痛外，尚可有反酸、嗳气、烧心、上腹饱胀、恶心、呕吐、食欲减退等消化不良症状，但这些症状均缺乏特异性。部分症状可能与伴随的慢性胃炎有关。病程较长者可因疼痛或其他消化不良症状影响摄食而出现体重减轻；但亦有少数十二指肠球部溃疡患者因进食可使疼痛暂时减轻，频繁进食而至体重增加。
　　（三）体征& 消化性溃疡缺乏特异性体征。在溃疡活动期，多数患者有上腹部局限性轻压痛，DU压痛点常偏右。少数患者可因慢性失血或营养不良而有贫血。部分GU患者的体质较瘦弱。
　　消化性溃疡的特殊类型和问题
　　1.无症状性溃疡（silenceulcer）
　　约15％-35％消化性溃疡患者可无任何症状。这部分患者多在因其他疾病作内镜或X线钡餐检查时被发现，或当发生出血、穿孔等并发症时，甚至于尸体解剖时始被发现。这类消化性溃疡可见于任何年龄，但以老年人为多见。用H2-受体拮抗剂（Hz-receptorantagonist，H2-RAs）维持治疗中复发的溃疡半数以上无症状，溃疡较少发生并发症。无症状性溃疡在NSAIDs诱发的溃疡中占30％-40％。
　　2.老年人消化性溃疡统计资料表明，近十多年来，消化性溃疡者中老年人的比率呈增高趋势。老年消化性溃疡临床表现多不典型，有许多方面与青壮年消化性溃疡不同。老年者中GU发病率等于或多于DU。位于胃体中上部的高位溃疡以及胃巨大溃疡多见，需与胃癌鉴别。老年人消化性溃疡者中无症状或症状不明显者的比率较高，疼痛多无规律，食欲不振、恶心、呕吐、体重减轻、贫血等症状较为突出。
　　3.胃、十二指肠复合溃疡指胃和十二指肠同时发生的溃疡，这两个解剖部位溃疡的病期可相同，但亦可不同。复合溃疡的检出率约占全部消化性溃疡的5％。DU往往先于GU出现。
　　复合性溃疡幽门梗阻的发生率较单独GU或DU为高。一般认为，GU如伴随DU，则其恶性的机会较少，但这只是相对而言。
　　4.幽门管溃疡（pyloricchannelulcer）
　　幽门管位于胃远端，与十二指肠交接，长约2cm。幽门管溃疡的病理生理与DU相似，胃酸一般增多。幽门管溃疡常缺乏典型溃疡的周期性和节律性疼痛，餐后上腹痛多见，对抗酸剂反应差，容易出现呕吐或幽门梗阻，穿孔或出血的并发症也较多。
　　5.十二指肠球后溃疡约占DU的3％。溃疡多发生于十二指肠乳头的近端。球后溃疡多具有DU的临床特点，但夜间疼痛和背部放射痛更为多见，对药物治疗的反应较差，较易并发出血。
　　6.难治性溃疡一般指标准剂量的H2一RAs正规治疗一定时间（GU12周，DU8周）后经内镜检查确定未愈的溃疡和/或愈合缓慢、复发频繁的溃疡。随着有强烈抗酸胃酸分泌作用的质子泵抑制剂（protonpumpinhibitor，PPI）的问世及消化性溃疡病因新认识带来的防治策略的改变，真正难以愈合的消化性溃疡已极为少见。目前对难治性溃疡的定义有待重新修订。
您的位置： &&临床综述：急性主动脉综合征管理
作者：iang
【编者按】近期，德国罗斯托克大学的Nienaber博士等在Nature Reviews Cardiology上发表文章，从流行病学、临床诊断、分型、治疗预后等方面综述了急性主动脉综合征的管理。1.前言急性主动脉综合征（AAS）包括主动脉夹层，壁内血肿（IMH）和穿透性主动脉溃疡（PAU）等三种严重威胁生命的主动脉疾病，这三种疾病均以动脉中层破坏为特征，其中主动脉夹层最为常见（62-88%），其次为壁内血肿（10-30%）。AAS最为重要的临床表现为突发剧痛，鉴别诊断包括急性冠脉综合征（ACS）、肺栓塞、气胸和食管穿孔等。AAS死亡率高，是胸痛患者最为常见的致命性疾病。过去十年，AAS流行病学数据更加完善，评估和诊断也随着现代影像学技术的发展而提高，治疗方面，也随着对疾病病因的进一步认识得到改善。本篇综述主要概述AAS的一般特征，并详细讨论主动脉夹层，IMH和PAU的临床特征，预后和治疗。图：三种类型AAS示意图2.AAS概述2.1流行病学主动脉夹层发病率约为2.6-3.5/100000人年，近65%为男性，发病平均年龄为65岁。高血压是AAS最为常见的危险因素，其它危险因素包括动脉粥样硬化，心脏外科手术史、主动脉瘤和AAS家族史等。对于发病年龄小于40岁的患者，最为重要的危险因素为马凡综合征和其它结缔组织疾病。AAS，尤其是主动脉夹层，与二叶主动脉瓣，主动脉缩窄和主动脉环扩张等先天性心血管缺陷有关。与AAS有关的遗传性综合征包括马凡综合征（FBN1基因突变）、血管型Ehlers–Danlos综合征（COL3A1基因突变）、Loeys–Dietz综合征（TGFBR1或TGFBR2基因突变）和Turner综合征等，其它突变基因还包括MYH11和ACTA2等。AAS发生率取决于遗传疾病类型，二叶主动脉瓣患者A型和B型主动脉夹层发病率分别为2-9%和3%，近1%主动脉缩窄患者，70%马凡综合征患者以及32% Loeys–Dietz综合征患者出现胸主动脉夹层，Turner综合征患者胸主动脉夹层发病率并不确切。2.2诊断突发剧痛是AAS最为重要的症状，疼痛部位和相关症状往往反映初始内膜破裂的位置，疼痛可因夹层沿着主动脉撕裂或累及其它动脉或器官而发生转移。疼痛放射至颈部、咽部和/或下颌提示累及升主动脉，而背部或腹部疼痛提示降主动脉夹层。IMH和PAU的临床特征与急性主动脉夹层相似（见表一），这三者之间存在重叠，其中一种病理状态可进展至另外一种，例如，PAU可作为主动脉夹层的起始位置，主动脉夹层可能出现IMH等。若将AAS误诊为心肌缺血或肺栓塞，予抗栓治疗，则后果不堪设想，可能导致夹层破裂死亡。因此，排除心源性或肺源性胸痛非常重要，结合影像学、心电图和血生化指标等辅助检查有助于明确诊断。（1）影像学检查近半数AAS患者胸部X线检查无异常，约三分之一患者X线检查可见纵隔增宽，但现代化非侵入性影像学检查可以实现即便是病变细微AAS的早期、准确诊断。在临床实践中，CT、超声心动图和磁共振已成为AAS的标准诊断工具。CT是AAS高度可能性患者的标准一线检查手段，因为CT成像迅速且空间分辨率高。CT平扫+增强诊断AAS敏感性可达95%，特异性可达87-100%。胸痛三联成像可用于区分AAS，ACS和肺栓塞，该成像延迟静脉显影有助于描绘夹层假腔中血栓特征。CT主要弊端之一为需要对比造影剂，可能引起造影剂相关肾病，另外，CT检查存在电离辐射。运动伪影可能影响准确评估主动脉根部和升主动脉，而ECG门控CT血管造影可有效避免运动伪影，ECG门控可分为回顾性和前瞻性，前瞻性门控可获取舒张晚期图像，而回顾性门控可获取心脏整个收缩期的图像，因此，回顾性门控更为全面。不同于CT和磁共振，现代超声检查便携，紧急情况下可对不稳定患者实施床旁检查。经胸超声心动图诊断A型和B型主动脉夹层敏感性分别为78-100%和31-55%。高分辨率探头和谐波影像的发展将大大提高经胸超声心动图的质量。研究表明，经食道超声心动图诊断AAS敏感性和特异性可达99%和89%，AAS阳性预测准确率为89%，阴性预测准确率为99%。血管内超声是AAS血管内修复的有效辅助检查工具，但不常用于早期诊断。磁共振诊断AAS准确新高，且为非侵入性成像，敏感性和特异性可达88-95%和94-98%，但MRI很少用于可疑AAS的初始诊断，因为MRI检查时间相对较长，而且MRI检查室往往缺少生命支持和监测装置。因此，MRI主要用于需要避免电离辐射的患者。（2）血生化指标AAS患者D-二聚体水平升高，血浆D-二聚体&0.5μg/ml排除AAS准确性达93-98%，但是D-二聚体升高诊断AAS特异性不高，肺栓塞、深静脉血栓、恶性肿瘤和创伤后早期均可出现D-二聚体升高。另外，IMH患者D-二聚体往往正常，因此无法区分心源性、肺源性还是主动脉源性胸痛。累及升主动脉的主动脉夹层可导致心肌缺血，肌钙蛋白诊断心肌缺血敏感性和特异性均很高，因此，肌钙蛋白升高不排除主动脉病变的可能性。（3）可能的生物标志物目前，研究发现很多新的AAS生物标志物，这些标志物与遗传、炎症、凝血和基质重塑等有关，但都未用于常规临床实践中。研究表明ACE、SMAD3、FBN1、TGFBR1、TGFBR2、COL3A1、MYH11、ACTA2等基因变异与胸主动脉夹层有关，或可作为预测生物标志物。另外MMP-3、MMP-8、MMP-9和TIMP-1等调节细胞外基质的酶类以及骨桥蛋白、钙调节蛋白和循环平滑肌蛋白等蛋白标志物也正在被进一步评估能否作为AAS生物标志物。除了基因层面，胸主动脉夹层也与炎症和凝血途径激活有关。主动脉夹层患者C反应蛋白水平升高，但两者间的因果关系尚不明确，IL-6、IL-8、IL-10和TNF等炎症细胞因子也可能成为预测标志物。另外，急性主动脉夹层患者凝血酶-抗凝血酶复合体和可溶性弹性蛋白降解物水平增加。2.3起始治疗AAS起始治疗包括严格控制血压、心率、脉压和收缩早期左室压最大变化率（dP/dtmax），防止病变蔓延。AAS患者应收入重症监护病房，收缩压控制在100-120mmHg，心率控制在60-80次/分。静脉注射β受体阻滞剂常规作为一线治疗，同时联合多种降压药物。为充分使用β受体阻滞剂时避免使用硝普钠，因为硝普钠可增加dp/dt，进一步加剧AAS。阿片类药物可用于缓解疼痛。除了药物治疗，经验丰富的医生对AAS患者临床转归非常重要，因此，接诊医生需要与主动脉疾病专科中心共享影像学资料，共同讨论，必要时应尽早转运至专科治疗中心。表一：AAS三种主要类型比较3.主动脉夹层3.1临床特征近端主动脉因脉压波动最大成为夹层最好发部位，最常见夹层入口位于升主动脉右侧管壁或胸降主动脉近端，临近左锁骨下动脉开口。近端撕裂合并远端多处撕裂并不少见，导致整个降主动脉真假腔之间出现交叉。随着病程延长，夹层假腔可能膨胀形成动脉瘤，导致动脉破裂。根据夹层起源和主动脉受累部位，可将主动脉夹层按DeBakey系统分为三型或按Stanford系统分为两型（见表二），这两种分型系统有助于制定治疗策略。根据病程长短可将主动脉夹层分为以下四期：超急性期（&24小时），急性期（2-7天），亚急性期（8-30天）和慢性期（&30天）。根据病变复杂程度将主动脉夹层分为复杂型和非复杂型，复杂型主动脉夹层因存在器官灌注不良、主动脉破裂或邻近破裂、难治性高血压、持续性疼痛、扩张&1cm/年或总主动脉直径&5.5cm等因素死亡率增加。3.2预后A型主动脉夹层若不及时外科修复和药物治疗，死亡率较高：1天死亡率近24%，2天29%，7天44%，2周后50%。未治疗近端主动脉夹层1年存活率小于10%，10年内几乎全部死亡。急性降主动脉夹层死亡率较小，非复杂型B型主动脉夹层5年生存率可达80%，主要死因为主动脉破裂。假腔持续开放可能导致动脉瘤形成，而完全性血栓形成是假腔稳定的独立预测因素。但是，假腔部分血栓形成强烈预示出院后死亡。主动脉脏器分支部分或完全起源于假腔，多处撕裂以及腹主动脉假腔直径均是不完全血栓形成的危险因素。另外，难治性疼痛或高血压，年龄大于70岁等均与院内死亡率独立相关。3.3治疗（1）A型主动脉夹层开胸外科手术是A型主动脉夹层治疗的基石，修补撕裂口，排空假腔，重建主动脉。病变累及冠脉或主动脉瓣膜时，应相应行冠脉再植入术或主动脉瓣莫修补或置换术。升主动脉夹层外科死亡率为10-35%。对于不适宜外科手术，主动脉解剖位置适宜的患者或许可施行血管内治疗。血管内修复可适用于撕裂口位于远端，夹层逆行累及升主动脉的夹层患者。（2）B型主动脉夹层非复杂型B型主动脉基层药物治疗院内存活率可达90%，因此，药物治疗是目前此类患者的标准治疗方案。对于复杂型B型主动脉夹层患者，则可选择开胸手术或血管内治疗。但是，外科手术死亡率和致残率均很高，而血管内支架移植物治疗高危复杂型B型主动脉夹层死亡率和致残率均较开胸手术低。另外，血管内主动脉修复联合最佳药物治疗与单纯最佳药物治疗相比，也降低非复杂型B型主动脉夹层死亡率并延缓疾病进展。4.壁内血肿4.1临床特征IMH属于动脉壁内出血，无可探测内膜撕裂，因此，与主动脉官腔不相通。IMH起源于血管滋养血管的破裂，从而导致主动脉壁梗死，也可因钝挫伤导致。与AAS其它类型不同，IMH通常与马凡综合征或二叶主动脉瓣等无关。Stanford A型IMH累及升主动脉和/或降主动脉，Stanford B型IMH不累及升主动脉。升主动脉IMH往往合并心包积液、胸腔积液和主动脉瓣关闭不全。IMH更易发生于降主动脉，且男性多发。4.2预后28-47%IMH患者可进展为完全性主动脉夹层，20-45%患者可早期形成动脉瘤或局限性破裂。近端IMH更易进展为夹层和动脉瘤。影响预后的因素包括形成溃疡性突出，年龄大于70岁（B型IMH），心包填塞，血肿最大厚度≥10 mm以及主动脉直径≥50 mm（A型IMH）。西方国家研究发现IMH院内死亡率达50%，而韩国一项研究表明分别有67%的A型IMH和78%的B型IMH患者出现血肿吸收，日本的一项研究表明，A型IMH患者30天之内和30天以后进展为主动脉夹层或血肿增大发生率分别为30%和10%。两项研究预后结局不同可能是治疗存在差异。4.3治疗由于东西方国家临床经验的差异导致IMH治疗推荐不一。Stanford团队推荐A型IMH患者外科治疗，B型IMH患者药物治疗，一项西方国家研究报道称外科治疗和药物治疗早期死亡率分别为8%和55%。但是，一项荟萃分析（9项研究来源于亚洲）显示A型IMH患者外科治疗和药物治疗早期死亡率无差异。尽管如此，其它纳入亚洲人群的研究表明亚洲人群IMH进展发生率高，中国A型IMH患者药物治疗死亡率达32%，因此，针对这部分人群，推荐外科血肿切除治疗。外科手术时机非常重要，研究表明最佳药物治疗后（72小时后）再行外科手术死亡率较直接外科手术低。目前，尚无充分证据支持IMH血管内治疗。5.穿透性主动脉溃疡5.1临床特征PAU由内膜破裂导致，血流穿过内弹性膜最终形成假性动脉瘤或动脉破裂。动脉管壁剪切应力是影响溃疡管壁结构脆弱性的主要血流动力学因素之一。PAU也可分为StanfordA型和B型两种类型，90%PAU病变位于胸降主动脉，也可能位于主动脉弓和腹降主动脉，罕见位于升主动脉。PAU典型放射学特征包括不规则边缘外袋，内膜钙化和局部IMH。往往呈现所发病变，直径2-25mm不等，深度4-30mm不等。PAU危险因素包括年老、高血压、动脉粥样硬化和吸烟等。典型症状为剧烈胸部或背部疼痛，但无主动脉瓣返流或灌注异常体征，位于升主动脉的PAU破裂率极高，需要紧急干预。5.2预后PAU主动脉破裂发生率为42%，可能发生于主动脉直径正常的情况下。疾病进展预测因素包括持续或反复性疼痛，胸腔积液增加以及最大直径大于20mm，最大深度大于10mm等。5.3治疗目前关于PAU最佳治疗的证据甚少。一般推荐保守治疗，但对于持续性疼痛，病变增大，主动脉扩张或破裂的患者可以选择血管内或开胸外科治疗。尽管大多数A型PAU可能不适合传统外科治疗，但仍旧推荐紧急外科修复，而B型PAU往往呈节段型且位置较好，较适合血管内支架移植物治疗。6.AAS长期管理AAS患者1年生存率81%，5年生存率为63%，往往需要二次主动脉干预，因此长期监测非常重要。药物治疗方面，β受体阻滞剂不可或缺，有助于最小化主动脉管壁应力。系列影像学检查（CT或MRI）也必不可少，应该在诊断后1、3、6和12个后复查，如病变稳定，则以后每年检查一次，并且保证图像质量，便于前后对比。患者治疗团队应包括心胸血管外科医生、心脏病专家、放射学专家及综合医疗保健人员等多学科治疗成员，根据患者年龄、生存期及体能决定药物治疗、开胸手术还是血管内治疗。7.结论AAS最佳治疗依旧面临挑战，随着侵入性较小的血管内治疗技术问世，AAS治疗不再仅限于开胸外科治疗或单纯药物治疗。现阶段临床医生的挑战在于识别最适合手术（开胸或血管内）而非单纯药物治疗的患者人群。我们需要进一步研究AAS并制定以患者为中心的个体化治疗方案。
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