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代谢性酸中毒是什么原因引起的?
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[导读]引起代谢性酸中毒的原因有：1.体内酸性物质产生过多,机体严重损伤（如败血症、挤压综合征、肌溶解综合征、休克）、缺氧、胰岛素严重缺乏以及某些毒物（甲醇、乙醇、乙二醇、水杨酸）中毒等,均可产生大量的酸性物质；2.体内HCO3-丢失过多,肠道HCO3-的丢失,如腹泻、展开
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是细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱类型。在代谢性的临床判断中，阴离子间隙(AG)有重要的临床价值。在血浆蛋白正常时AG上升，一般为非氯(Cl-)的酸性物质增加所致，HCO3-被消耗，由伴随的阴离子所替代以平衡阳离子，此时Cl-无变化，表现为高AG代谢性酸中毒。如伴随的阴离子通过代谢重新生成HCO3-(如乳酸等)，AG及酸碱平衡可恢复正常。若阴离子在滤过后不能重吸收(如SO42-)，则细胞外液容易收缩，Cl-重吸收增加，出现高氯性酸中毒，此时Cl-正常。更多
高AG正常氯性代谢性乳酸性酸中毒：乳酸性酸中毒是的常见原因。正常乳酸是由丙酮酸在乳酸脱氢酶(LDH)的作用下，经NADH加氢转化而成，NADH则转变为NAD。乳酸也能在LDH作用下当NAD转化为NADH时转变为丙酮酸。因此决定上述反应方向的主要为丙酮酸和乳酸两者作为反应底物的浓度以及NADH和NAD的比例情况。正常酵解时可以产生NADH，但是生成的NADH可以到线粒体而生成NAD，另外丙酮酸在丙酮酸脱氢酶(PDH)作用下转化成乙酰辅酶A，后者再通过三羧酸循环转化为CO2及H2O。在正常氧化条件下，乳酸盐可以进入肝脏或肾脏细胞内的线粒体，经过&代谢途径而生成酮酸，后者再分解为H2O和CO2并生成HCO3-。当线粒体因为组织缺O2等而功能不全时，丙酮酸容易积聚在胞浆中代谢成为乳酸盐。正常人血乳酸水平甚低，为1～2mmol/L，当超过4mmol/L时称为乳酸性酸中毒。更多
心血管系统：本身对心率的影响呈双向性。当血pH值从7.40下降到7.0时，一般表现为心率过快，这主要由于酸中毒时分泌较多的肾上腺素所致。当pH值继续下降，心率逐渐减慢，主要可能是乙酰胆碱酯酶此时被抑制，致使乙酰胆碱积聚过多，后者对心脏的作用超过了肾上腺素的作用。若使用&受体阻滞药，心动过缓可以更明显。严重酸中毒可以伴随，有人认为是酸中毒本身所造成，但大多数人认为是酸中毒时合并的导致。此外，轻度酸中毒可使心肌收缩力增加，因为儿茶酚胺可促进Ca2 进入细胞内，从而起部分代偿作用。严重酸中毒时，H大量积聚，阻止了Ca2 从细胞外进入细胞内，细胞内游离[Ca2 ]减低，心肌收缩力下降；如果同时使用钙通道阻滞药，则心动过缓作用可更加明显。酸中毒对小动脉及静脉均有影响，但以静脉更为明显，主要表现为持续性静脉收缩。对小动脉，一方面因为儿茶酚胺分泌增加使其收缩，另一方面H本身则造成小动脉舒张，严重酸中毒时，后一种作用超过前一种。更多
代谢性的治疗最重要的是针对其基本病因进行治疗，尤其是高AG正常氯性。碱性药物治疗用于严重的正常AG高氯性代谢性酸中毒的患者，而在高AG正常氯性代谢性酸中毒中的使用上存在争议。病因治疗。乳酸性酸中毒主要针对病因，包括纠正循环障碍、改善组织灌注、控制、供应充足能量等。D-乳酸酸中毒予低碳水化合物饮食以及治疗常常有效。碱性药物的使用。NaHCO3是临床上最常用碱性药物。由于乳酸钠进入体内可与H2CO3作用生成乳酸和NaHCO3，乳酸在细胞内氧化成CO2和H2O，或者通过葡萄糖新生作用合成葡萄糖；生成的NaHCO3可与酸起缓冲作用。更多
1、酸中毒可使Ca2。与蛋白结合降低，从而使游离Ca2 水平增加。在纠正酸中毒时，有时可因游离Ca2 的下降而产生手足搐搦。血pH值下降可抑制肾脏1&羟化酶，使活性3产生减少。慢性酸中毒由于长期骨骼内钙盐被动员出外，可以导致代谢性骨病，在患者中相当常见。2、酸中毒。可使蛋白分解增多，慢性酸中毒可造成营养不良。3、代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。可见于衰竭患者因频繁呕吐而大量丢失酸性胃酸；剧烈呕吐伴有严重的患者。此时代谢性因素使pH值、HCO3-和PaCO2都向相反的方向移动，因而这三项指标的最终变化取决于何种紊乱占优势，它们可以升高、降低或在正常范围内。更多
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&代谢性酸中毒
什么是代谢性酸中毒
治疗用药包括：
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代谢性酸中毒是最常见的一种酸碱平衡紊乱。确诊代谢性酸中毒需要做以下检查：1.血气分析检测、氧分压、氧饱和度检测。2.血电解质钠、钾、钙、镁、磷检测。3.尿常规检查可出现酮体。4.肝、肾功能检测。5.血
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&& 代谢性酸中毒
代谢性酸中毒
（Metabolic Acidosis）的特征是［HCO-］减少。
代谢性酸中毒又可根据AG是否增加分为二类：AG增加类代谢性酸中毒，病人血浆［Cl-］水平正常，亦即文献上经常提到的正常血氯性性酸在毒。AG正常类代谢性酸中毒，病人血浆［Cl-］水平却升高，亦即文献上经常提到高血氯性代谢性酸中毒（见图6-2）。这其间的关系我们在本章未尾部分介绍清楚。
图6-2　正常和代谢性酸中毒时的负离子间隙改变类型
（一）原因和机制
1.酸性物质产生过多
（1）：乳酸酸中毒（Lactic Acidosis）可见于各种原因引起的，其发病机制是缺氧时过程加强，乳酸生成增加，因氧化过程不足而积累，导致水平升高。这种酸中毒很常见。临床上伴有缺氧的病人、严重、暂停、、CO、、发作及过于剧烈的运动、洒精中毒时的、严重时对乳酸、病人的糖氧化障碍、时可能出现的恶性糖酵解和加强等等均经常遇到。
乳酸酸中毒的特点：
中乳酸浓度升高，例如严重休克病人乳酸水平升高10倍以上。
血液中［乳酸-］/［酸-］比值增大（正常血浆乳酸浓度约1mmol/L，丙酮酸浓度约0.1mmol/L，二者比值为10：1）。
AG增大，血氯正常。故属于AG增加类正常血氯性代表谢性酸中毒。此种酸中毒血浆乳酸浓度常可超过6mmol/L，高者可达12mmol/L。［乳酸根－］是未测定负离子之一，其增加当使负离子间隙增加。这种病人丙酮酸也有增加。
（2）：酮症酸中毒（Ketoacidosis）是本体脂大量动用的情况下，如糖尿病、、反应较长时间有者、呕吐并数日少进食物者，脂肪酸在肝内氧化加强，增加并超过了肝外利用量，因而出现酮。酮体包括丙酮、β－、，后两者是有机酸，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒也是AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。
因缺乏而发生糖尿病的病人，可以出现严重的酮症酸中毒，甚而致死。因为正常时人体胰岛素对抗，使指解维持常量。当胰岛素缺乏时，脂解激素如、、及等的作用加强，大量激活内的，使分解为和脂肪酸的过程加强，脂肪酸大量进入肝脏，肝脏则生酮显著增加。
肝脏生酮增加与（Acylcarnitine transferase）活性升高有关。因为正常时胰岛素对比酶具有抑制性调节作用，当毒缺乏时此显著增强。这时进入肝脏的脂肪酸形成脂肪酰（Fatty acyl- CoA）之后，在此酶作用下大量进入，经β－氧化而生成大量的A，乙酰辅酶A是合成酮体的基础物质。正常情况下，乙酰辅酶A经的与缩合成柠檬酸而进入，或经乙酰辅酶A的作用生成A而合成脂肪酸，因此乙酰辅酶A合成酮体的量是很少的，肝外完全可以利用。此外，糖尿病病人中增多的脂肪酰辅酶A还能抑制柠檬酸合成酶和乙酰辅酶A羧化酶的活性，使乙酰辅酶A进入三羧酸循环的通路不畅，同时也不易合成脂肪酸。这样就使大量乙酰辅酶a 肝内缩合成酮体。
非糖尿病病人的酮症酸中毒是消耗补充不足，机体进而大量动用脂肪所致，如饥饿等。
图6-3　糖尿病酮症酸中毒的可能机制
图6-4　糖尿病时酮体生成增多的机制
2.排酸保碱
不论H＋排泌减少和碳酸氢盐生成减少还是严重下降，不论急性或，均能引起肾性代谢性酸中毒。由于肾脏是机体调节的最终保证，故的酸中毒更为严重，也是不得不采取措施的临床危重情况之一。
（1）：肾功能衰竭如果主要是由于肾小管功能障碍所引起时，则此时的代谢性酸中毒主要是因小管上皮细胞产NH3及排H＋减少所致。正常肾小管上皮细胞内及由血液供应，在及氨基酸化酶的催化作用下不断生成NH3，NH3弥散入管腔与肾小管上皮细胞分泌的H＋结合形成NH4+，使尿液pH值升高，这就能使H＋不断分泌入管腔，完成排酸过程。原尿中的+被NH4＋不断换回，与HCO3-相伴而重新入血成为NaHCO3。这就是肾小管的主要排酸保碱功能。当肾小管发生病变从而引起此功能严重障碍时，即可发生酸中毒。此类酸中毒因滤过功能无大变化，并无酸类的阴离子因滤过障碍而在体内，其特点为AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。也就是说HPO4=、SO4=等阴离子没有潴留，故AG不增加，而HCO3-不足，则由另一种容易调节的阴离子Cl-代替，从而血氯上升。
肾功能衰竭如果主要是肾小球病变而使滤过功能障碍，则一般当肾小球滤过率不足正常的20％时，血浆中未测定阴离子HPO3=、SO4=和一些有机酸均可因潴留而增多。这时的特点是AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。HPO4=滤出减少，可以使可酸排出减少，从而导致H＋在体内潴留。
图6-3 糖尿病酮症酸中毒的可能机制
（2）：例如使用作为利尿时，由于该药物抑制了肾小管上皮细胞中的活性，使CO2＋H2O→H2CO3→H＋＋HCO3-反应减弱，H+分泌减少，HCO3-重吸收减少，从而导致AG正常类。此时Na+、K+、HCO3-从尿中排出高于正常，可起利尿作用，用药时间长要注意上述类型酸中毒。
（3）：肾小管性酸中毒（Renal Tubular Acidosis, ）是肾脏酸化尿液的功能障碍而引起的AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。目前按其发病机理可分四型。
图6-4　糖尿病时酮体生成增多的机制
Ⅰ型－远端肾小管性酸中毒（Distal RTA）。是远端小管排H＋障碍引起的。此时远端小管不能形成并维持正常管内与管周液的H＋陡峭浓度差。小管上皮细胞形成H2CO3障碍，且管腔内H+还可弥散回管周液。它可能是肾小管上皮细胞排H+的一系列结构、功能和代谢的不正常引起的。其病因有原发性、性、、（、、锂、某些镇痛剂及麻醉剂）、、尿路阻塞、、麻疯、遗传性、等。
Ⅱ型—近端肾小管性酸中毒（Proximal RTA）。是近端小管重吸收HCO3-障碍引起的。此时尿中有大量HCO3-排出，血浆HCO3-降低。如果我们人为地将这类病人的血浆HCO3-升至正常水平并维持之，即可到肾丢失HCO3-超过滤过量的15％，这是一个很大的量。因此可导致严重酸中毒。当血浆HCO3-显著下降，酸中毒严重时，病人尿中HCO3-也就很少了，用上述办法方可观测到其障碍之所在。此型RTA的发病机理可能系的能量不足所致，多系遗传性的代谢障碍。
Ⅲ型－即Ⅰ－Ⅱ混合型，既有远端小管酸化尿的功能障碍，也有近端曲管重吸收HCO3-的障碍。
Ⅳ型－据目前资料认为系远端曲管阳离子交换障碍所致。此时管腔膜对H+通过有障碍。病人有低肾素性低血症，高血钾。K+高时，与H+竞争，也使肾NH4+排出下降，H+潴留。常见于醛固酮缺乏症、肾脏对醛固酮反应性降低或其他如Ⅰ型或Ⅱ型的一些原因引起。
（4）功能低下（）：一方面由于下降，缓冲物质滤过减少，形成可滴定酸少；另一方面由于Na+重吸收减少，NH3和H+的排出也就减少，因为Na+的重吸收与NH3及H+的排出之间存在着一个交换关系。
3.肾外失碱肠液、和中的［HCO3-］均高于血浆中的［HCO3-］水平。故当、、吸引等时，可因大量丢失［HCO3-］而引起AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。后亦可丢失大量HCO3-而导致此类型酸中毒,其机理可能是Cl-被动重吸收而HCO3-大量排出，即Cl-－HCO3-交换所致。
4.酸或成酸性药物摄入或输入过多　在肝脏内能分解生成氨和，用此剂日久量大可引起酸中毒。NH4Cl→NH3＋H+＋Cl-。为AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。使用日久量大亦能导致此类酸中毒，其机制是++在肠中吸收少，而Cl-与H+相伴随而被吸收，其量多于Ca++，Ca++能在肠内与缓冲碱之一的HPO4=相结合，使HPO4=吸收减少。Ca++也能与H2PO4-相结合生成不吸收的Ca3（PO4）2和H+，而H+伴随Cl-而被吸收。
制剂如（）在体内可迅速分解成水杨酸，它是一个有机酸，消耗血浆的HCO3-，引起AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。
时由于在体内代谢生成甲酸，可引起严重酸中毒，有的病例报告血pH可降至6.8。误饮含甲醇的工业或将甲醇当作酒精饮用者可造成中毒。我国1987年曾发生过大批中毒病例。除甲醇的其它中毒危害外，AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒是的重要死亡原因之一。积极作用NaHCO3抢救的道理就在于此。
酸性食物如代谢最终可形成、等，当然，在正常人并无问题。但是当低下时，高蛋白饮食是可能导致代谢性酸中毒的。这也是AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。
输注氨基酸溶液或溶液过多时，亦可引起代谢性酸中毒，特别是氨基酸的盐酸盐，在代谢中会分解出HCl来。这些溶液制备时pH值均调至7.4，但其盐酸盐能在代谢中分解出盐酸这一点仍需注意。临床上根据情况给病人补充一定量NaHCO3的道理就在于此。
5.稀释性酸中毒大量输入，可以稀释体内的HCO3-并使Cl-增加，因而引起AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。
（二）机体的调节
机体发生代谢性酸中毒时，前面所提到的一整套调节机构将发挥代偿调节作用。如能保持pH值在正常范围内则称代偿性代谢性酸中毒，pH值低于正常下限则为失代偿性代谢性酸中毒。
1.细胞外液缓冲酸中毒时细胞外液［H+］升高，立即引起缓冲化学反应。以缓冲碱中HCO3-这一数量最多的为例，反应如下：
H+＋HCO3-→H2CO3→H2O＋CO2↑
CO2通过呼吸加强而排出，HCO3-减少。
2.呼吸代偿 ［H+］升高时，剌激、和体，引起呼吸加深加快，加大，排出更多CO2。
3.细胞外离子交换　H+进入细胞，K+出至细胞外。H+离子在细胞内与缓冲物质Pr-、HPO4=、-等结合而被缓冲。H+亦能与骨内阳离子交换而缓冲。
4.肾脏代偿代谢性酸中毒非因肾脏功能障碍引起者，可由肾脏代偿。肾脏排酸的三种形式均加强。
（1）排H+增加，HCO3-重吸收加强：酸中毒时肾小管上皮细胞的碳酸酐酶活性增高，生成H+及HCO3-增多，H+分泌入管腔，换回Na+与HCO3-相伴而重吸收。显然这是一种排酸保碱过程。
（2）NH4+排出增多：酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多，可能是产NH3的如谷氨酰胺此时易于进入线粒体进行代谢的缘故。NH3弥散入管腔与H+结合生成NH4+，再结合阴离子从尿排出。这是肾脏排H+的主要方式，故大。此过程伴有NaHCO3重吸收的增多。
（3）可滴定酸排出增加：酸中毒时肾小管上皮细胞H+分泌增多，能形成更多的酸性磷酸盐。
Na2HPO4+H+→NH2PO4＋Na+　　　　(排出)　（伴HCO3-重吸收）
Na2HPO4多带一个H+排出，同时也有重吸收的增加。Na2HPO4即是可滴定其量的酸性物质。
失代偿性代谢性酸中毒时反映酸碱平衡的指标变化如下：
pH↓　CO2C.P.↓
S.B. ↓　B.B.↓
A.B.↓　B.E.负值增大
A.G.未测定负离子增多者A.G.增加
未测定负离子不增者B.G.不增加
(三)对机体的影响
代谢性酸中毒对和的功能有影响。特别是严重的酸中毒,发展急速时可由于这两大重要系统的功能障碍而导致死亡。还能影响。
1.功能障碍：H+离子浓度升高时,心血管系统可发生下述变化：
（1）在［H+］升高时，对儿茶酚胺类的反应性降低，因而松弛扩张；但微、都不如此敏感，因而仍能在一定［H+］限度内保持原口径。这种前松后不松的状态，导致容量不断扩大，回心血量减少，下降，严重时可发生休克。
（2）心脏收缩力减弱，搏出量减少。正常时Ca++与的钙结合是收缩的重要步骤，但在酸中毒H+与Ca++竞争而抑制了Ca++的这种结合，故心肌收缩性减弱。既可加重微循环障碍，也可因供氧不足而加重已存在的酸中毒。
（3）：当细胞外液［H+］升高时，H+进入细胞内换出K+，使血钾浓度升高而出现，从而引起心律失常。此外酸中毒时肾小管上皮细胞排H+增多，竞争性地抑制排K+，也是高钾血症的机制之一。再就是肾功能衰竭引起的酸中毒，高钾血症更为严重。此种心律失常表现为和。
2.神经系统功能障碍；代谢性酸中毒时神经系统功能障碍主要表现为抑制，严重者可发生或。其发病机制可能与下列因素有关：（1）酸中毒时脑组织中活性增强，故γ－生成增多，该物质对有抑制作用：（2）酸中毒时类的活性减弱，过程也因而减弱，生成也就减少，因而脑组织能量供应不足。
3.骨骼系统的变化：慢性代谢性酸中毒如慢性肾功能衰竭、肾小管性酸中毒均可长时间存在达数年之久，由于不断从释放出钙盐，影响小儿骨骼的并可引起和。在成人则可发生软化病。
除以上三个主要方面的影响外，其它如呼吸功能也有改变。在代谢方面因许多酶的活性受抑制而有代谢紊乱。
（四）防治原则
1.积极防治引起代谢性酸中毒的原发病，纠正水、，恢复有效循环，改善组织状况，改善肾功能等。
2.给碱纠正代谢性酸中毒：严重酸中毒危及生命，则要及时给碱纠正。一般多用NaHCO3以补充HCO3-，去缓冲H+。也可用，不过在或乳酸酸中毒时不用，因为乳酸钠经肝代谢方能生成NaHCO3。（Tris-hydroxymethylAminomethane THAM或Tris）近来常用。它不含Na+、HCO3-或CO2。其分子结构式为（CH2OH）3CNH2，它是以其OH-去中和H+的
例如：H2CO3＋OH-→H2O＋HCO3-；HCl＋OH-→H2O＋Cl-。可挥发酸均能中和。因此它可以用于代谢性酸中毒、，也可用于病人。
它的缺点是用得过多过快，病人呼吸抑制能导致缺氧及CO2重新积累。因为它能同时迅速降低H+和Pco2之故。此外，此药输注时不可漏出血管外，因为剌激性强能引起组织。这些均应在使用中加以注意。
3.处理酸中毒时的高钾血症和病人失钾时的：酸中毒常伴有高钾血症，在给碱纠正酸中毒时，H+从细胞内移至细胞外不断被缓冲，K+则从细胞外重新移向细胞内从而使血钾回降。但需注意，有的代谢性酸中毒病人因有失钾情况存在，虽有酸中毒但伴随着。纠正其酸中毒时钾浓度更会进一步下降引起严重甚至致命的低血钾。这种情况见于糖尿病人而失钾，腹泻病人失钾等。纠正其酸中毒时需要依据血清钾下降程度适当补钾。
严重肾功能衰竭引起的酸中毒，则需进行或血液透析方能纠正其水、电解质、酸碱平衡以及代谢尾产物潴留等紊乱。
出自A+医学百科 “病理生理学/代谢性酸中毒”条目
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