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版权所有& CopyRight , , All Rights Reserved圆椎形角膜能手术吗?
圆椎形角膜能手术吗?
一切只是过程
基本信息：男&&
发病时间：不清楚
病情描述及疑问：医生,您好!,我的眼睛近视四百多度,配镜近四年了,现在度数已经稳定下来啦!是属于圆椎形角膜,去年有去过博爱医院看过,那时医生说由于我的角膜弧度偏高,中间偏薄,不能做激光手术,我想问下,我的眼睛的近视能够治好吗?选择什么样的手术效果最佳呢?手术成功率有多少呢?
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眩晕是因机体空间定向和平衡功能失调所产生的自我感觉，是一种运动性错觉。“真性眩晕”有明显的自身或他物旋转感或倾倒感，呈阵发性，伴有眼震、平衡失调（指物偏斜、站立不稳或倾倒）和植物神经症状（面色苍白、恶心、出汗、血压脉搏改变等）；“假性眩晕”（昏晕）为自身或外物的晃动不稳感，常较持续，但也可为阵发性，伴发症状较轻或不显，外物纷杂时症状加重。“动”的感觉是其和“头昏”的鉴别标志。 [机制] 维持机体空间定向和平衡功能的结构有三。即视觉系统、本体感觉系统和前庭系统，在大脑皮质的统一调节下协同完成，其皮质感觉区位于颞上回及邻近的顶叶。三者任一系统发生病变，致三者的神经冲动不能在脑部协调一致时，或皮质感觉区发生病变时，即可发生眩晕，其中以前庭系统病变所致者最为常见和重要。 [病因] 临床常见原因如下： 一、前庭周围性眩晕 均为真性眩晕，一般均有眼震和前庭功能改变。 1.内耳病变（耳源性眩晕）：除眩晕、眼震和前庭功能改变外，伴有耳鸣和听力减退，多为单侧性。无其他神经系统体征。 ⑴美尼尔病：由迷路积水引起。常因精神紧张、疲劳、受寒等诱发。发作无定时，可数日至数年一犯。病前耳内有胀满感，每次发作持续数分钟至数小时不等，头位改变或睁眼后加重。耳鸣和听力减退呈波动性，即间歇期可恢复，但发作愈多恢复愈差（偶有一次发作后几成全聋者）。多有复听（患耳健耳对同一纯音声调不同）和响度重振（怕闹声）。耳蜗电图负总和电位与动作电位之比（-SP/AP）>0.4有助确诊。听力丧失后，眩晕常可终止，因迷路功能由于多次水肿、缺血、缺氧受到破坏之故。 ⑵急性迷路炎：见于中耳炎或迷路手术后。鼓膜穿孔后症状加重。 ⑶内耳损伤：①前庭震荡：无颅底骨折或有岩骨纵形骨折，前庭功能正常。因损及中耳鼓膜，耳聋呈混合性。外耳道有出血。少数有面瘫。3-6周后恢复，但遗有神经性聋。②前庭出血：岩骨有横形骨折，内耳严重受损，听力丧失，前庭功能异常。因出血至中耳，鼓膜呈兰色。半数患者有面瘫。3-8周后因对侧前庭代偿而眩晕缓解，遗有眼震和耳聋。③耳石损伤：表现为变位眩晕（见下）。④外淋巴瘘：外伤损及蹬骨使卵园窗破裂，外淋巴液流到中耳引起，症状类似美尼尔病，手术后恢复。 ⑷鼓膜内陷或受压：见于急性咽炎时因耳咽管阻塞使中耳引流不畅，或异物和泡胀了的耵聍阻塞外耳道等，均可使听骨链压向内耳，导致内耳充血、水肿、引起眩晕发作。 ⑸耳石和前庭终未感受器病变：见于颅脑外伤、噪音性损伤、药物中毒以及老年或椎-基底动脉缺血引起的半规管囊腹的退行性变等。有的病因不明，可自行缓解复发。偶亦见于四脑室底部肿瘤。表现为“变位性眩晕”（也称良性阵发性位置性眩晕），即在头位突然变动的过程中发生的为时数秒至1分钟的短暂眩晕发作，头位静止后不再发作。此外，耳源性眩晕也见于动晕病、耳硬化症和非外伤性内耳出血等。 ⒉前庭神经病变：①药物中毒：见于使用氨基糖甙类抗生素、苯妥英钠、酒石酸水杨酸等时，因双侧受累，眩晕较轻而平衡失调较重。②小脑桥脑角肿瘤或蛛网膜炎：尚有Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ脑神经和锥体束等症状。③前庭神经外伤：颅底或岩骨横行骨折引起。症状同前庭出血，但少见。 ⒊前庭神经元炎：无听力改变，仅有前庭神经症状。常在上呼吸道或消化道感染后发病，或有头部慢性感染灶。有时呈小流行，数目自愈，且少有复发。 二、中枢性眩晕 为脑干、小脑或顶颞叶病变引起。常见的病因有： ⑴脑血管病：如脑动脉硬化、后下小脑动脉血栓、小脑出血、椎-基底动脉短暂缺血发作（VB-TIA）等。后者十分常见，多因头位改变诱发，眩晕同时伴有闪辉、复视、视物变形、颜面和肢体麻木感、头痛、晕厥、猝倒等其他VB-TIA症状。间歇期常有角膜反射减弱、短暂眼震、调视或（和）辐辏反射障碍等轻微脑干损害体征。头后仰垂悬床外并分别左右转颈，当健侧椎动脉受压时，可因脑干缺血而出现眼震，脑血流图和脑电图波幅明显下降，眼震电图也可描示出轻微眼震。脑干听觉诱发电位可有脑干功能异常，或多次检查变化不定。常见病因为颈椎增生或外伤、脑动脉硬化、糖尿病、心脏病等。其中颈椎外伤引起。过伸、过屈位的颈椎侧位X线片所示的颈椎椎体后缘不同程度的错位或正位张口位的环枢椎间隙狭窄，均有助于确诊。 ⑵占位性病变：上述部位的肿瘤、脓肿、结核瘤、寄生虫等，以及其他部位的肿物引起的颅内压增高导致上述脑组织的移位、水肿等，也可引起眩晕。 变性和脱髓鞘疾病：如延髓空洞症、多发性硬化、遗传性共济失调等。 炎症：如脑干脑炎等。 ⑶其他：如眩晕性癫痫、偏头痛等。眩晕性癫痫系以眩晕为症状的癫痫发作，起止突然，多为真性眩晕，为时数分钟至数十分钟不等。眩晕发作时，可伴有其他癫痫症状，如意识丧失、精神运动性癫痫、癫痫大发作等，由顶颞叶前庭感觉区病变引起。脑电图可有痫性放电表现。抗痉药物可控制发作。 三、眼源性眩晕 除视动性和俯视性等生理性眩晕外，主要因双眼在视网膜上成象不等干扰了视觉定位功能引起。一般为假性眩晕（视动性眩晕例外），在注视外物时加重，闭眼或闭一眼后症状消失（先天性眼震例外），无前庭型眼震。常见原因有：①屈光异常：屈光参差（双眼屈光相差>3D）、角膜病变（炎症、瘢痕、锥形角膜）、晶体异位和不适眼镜等。②眼肌病变：眼肌麻痹、隐斜、辐凑力弱等。③视网膜病变：视网膜色素变性、视网膜剥离等。 四、本体感觉性眩晕 因脊髓后索或脑干内侧丘系病变致本体觉传入中断引起。为假性眩晕，伴有肢体深感觉减退，感觉性共济失调和肌张力减退等。偶可因腰肌、颈肌痉挛有过多的本体觉冲动传入中枢所致。 五、全身疾患引起的眩晕 与影响了上述神经径路有关，常见疾病有： ⑴心血管疾患：高血压、低血压、体位性低血压、严重心脏失律、心肌供血不足、颈动脉窦过敏、主动脉弓综合征等。 ⑵其他：感染、中毒、血液病、代谢障碍（糖尿病、低血糖症、高血脂病）等。 六、精神性眩晕 见于神经衰弱、癔病、焦虑症等。血管功能失调可能为某些患者眩晕的病理基础。此外，精神因素可诱发或影响前五种眩晕的发作和程度，精神性眩晕也可合并于器质性眩晕中发生。 [诊断] 诊断在于明确眩晕的原因。病中方面，应着重了解眩晕的性质、诱因和伴发症状如耳鸣、耳聋、脑干TIA症状和意识障碍等。间歇期症状应注意听力、第V到X对颅神经及脑干症状等。尚需了解既往重要病史，如心血管病、服药史、颅脑外伤史等。有了初步的病因判断后，再进行相应的体检和实验室检查。体检重点为前庭功能、听力、神经系统检查和心血管系统检查。有时，发生眩晕的原因不只一个，应加注意。 [治疗] ⒈病因治疗 一般治疗 静卧，避免声光刺激，解除精神紧张等。 ⒉药物对症治疗 ⑴吩噻嗪类：氯丙嗪、甲哌氯丙嗪（10mg 2-3/d口服，或12.5mg肌注）或三氟丙嗪（1～2mg 2-3次/d，或1-2mg肌注）等。 ⑵抗组织胺类：非那根、美其敏（25mg 2次/d）等。 ⑶莨菪类：阿托品、氢嗅酸莨菪碱、654-2（10mg肌注，2/d口服）等。 ⑷其他：眩晕停，合理补液基础上短期少量脱水等。 ⒊手术治疗： 内耳病变听力已丧失而久治不愈者，可行迷路破坏手术或前庭神经切断术。 不少眩晕发作的诱因为过劳、精神过度紧张、情绪激动、头位体位的突然变动、颈部持久的不良姿势、血压偏低等，应注意避免。慎用损害前庭神经药物，必要时加强用药监护。 要是地方医院查不出病因应选择重点医疗中心城市就医,相信会得到正确的诊断的.
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眩晕是因机体空间定向和平衡功能失调所产生的自我感觉，是一种运动性错觉。“真性眩晕”有明显的自身或他物旋转感或倾倒感，呈阵发性，伴有眼震、平衡失调（指物偏斜、站立不稳或倾倒）和植物神经症状（面色苍白、恶心、出汗、血压脉搏改变等）；“假性眩晕”（昏晕）为自身或外物的晃动不稳感，常较持续，但也可为阵发性，伴发症状较轻或不显，外物纷杂时症状加重。“动”的感觉是其和“头昏”的鉴别标志。 [机制] 维持机体空间定向和平衡功能的结构有三。即视觉系统、本体感觉系统和前庭系统，在大脑皮质的统一调节下协同完成，其皮质感觉区位于颞上回及邻近的顶叶。三者任一系统发生病变，致三者的神经冲动不能在脑部协调一致时，或皮质感觉区发生病变时，即可发生眩晕，其中以前庭系统病变所致者最为常见和重要。 [病因] 临床常见原因如下： 一、前庭周围性眩晕 均为真性眩晕，一般均有眼震和前庭功能改变。 1.内耳病变（耳源性眩晕）：除眩晕、眼震和前庭功能改变外，伴有耳鸣和听力减退，多为单侧性。无其他神经系统体征。 ⑴美尼尔病：由迷路积水引起。常因精神紧张、疲劳、受寒等诱发。发作无定时，可数日至数年一犯。病前耳内有胀满感，每次发作持续数分钟至数小时不等，头位改变或睁眼后加重。耳鸣和听力减退呈波动性，即间歇期可恢复，但发作愈多恢复愈差（偶有一次发作后几成全聋者）。多有复听（患耳健耳对同一纯音声调不同）和响度重振（怕闹声）。耳蜗电图负总和电位与动作电位之比（-SP/AP）>0.4有助确诊。听力丧失后，眩晕常可终止，因迷路功能由于多次水肿、缺血、缺氧受到破坏之故。 ⑵急性迷路炎：见于中耳炎或迷路手术后。鼓膜穿孔后症状加重。 ⑶内耳损伤：①前庭震荡：无颅底骨折或有岩骨纵形骨折，前庭功能正常。因损及中耳鼓膜，耳聋呈混合性。外耳道有出血。少数有面瘫。3-6周后恢复，但遗有神经性聋。②前庭出血：岩骨有横形骨折，内耳严重受损，听力丧失，前庭功能异常。因出血至中耳，鼓膜呈兰色。半数患者有面瘫。3-8周后因对侧前庭代偿而眩晕缓解，遗有眼震和耳聋。③耳石损伤：表现为变位眩晕（见下）。④外淋巴瘘：外伤损及蹬骨使卵园窗破裂，外淋巴液流到中耳引起，症状类似美尼尔病，手术后恢复。 ⑷鼓膜内陷或受压：见于急性咽炎时因耳咽管阻塞使中耳引流不畅，或异物和泡胀了的耵聍阻塞外耳道等，均可使听骨链压向内耳，导致内耳充血、水肿、引起眩晕发作。 ⑸耳石和前庭终未感受器病变：见于颅脑外伤、噪音性损伤、药物中毒以及老年或椎-基底动脉缺血引起的半规管囊腹的退行性变等。有的病因不明，可自行缓解复发。偶亦见于四脑室底部肿瘤。表现为“变位性眩晕”（也称良性阵发性位置性眩晕），即在头位突然变动的过程中发生的为时数秒至1分钟的短暂眩晕发作，头位静止后不再发作。此外，耳源性眩晕也见于动晕病、耳硬化症和非外伤性内耳出血等。 ⒉前庭神经病变：①药物中毒：见于使用氨基糖甙类抗生素、苯妥英钠、酒石酸水杨酸等时，因双侧受累，眩晕较轻而平衡失调较重。②小脑桥脑角肿瘤或蛛网膜炎：尚有Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ脑神经和锥体束等症状。③前庭神经外伤：颅底或岩骨横行骨折引起。症状同前庭出血，但少见。 ⒊前庭神经元炎：无听力改变，仅有前庭神经症状。常在上呼吸道或消化道感染后发病，或有头部慢性感染灶。有时呈小流行，数目自愈，且少有复发。 二、中枢性眩晕 为脑干、小脑或顶颞叶病变引起。常见的病因有： ⑴脑血管病：如脑动脉硬化、后下小脑动脉血栓、小脑出血、椎-基底动脉短暂缺血发作（VB-TIA）等。后者十分常见，多因头位改变诱发，眩晕同时伴有闪辉、复视、视物变形、颜面和肢体麻木感、头痛、晕厥、猝倒等其他VB-TIA症状。间歇期常有角膜反射减弱、短暂眼震、调视或（和）辐辏反射障碍等轻微脑干损害体征。头后仰垂悬床外并分别左右转颈，当健侧椎动脉受压时，可因脑干缺血而出现眼震，脑血流图和脑电图波幅明显下降，眼震电图也可描示出轻微眼震。脑干听觉诱发电位可有脑干功能异常，或多次检查变化不定。常见病因为颈椎增生或外伤、脑动脉硬化、糖尿病、心脏病等。其中颈椎外伤引起。过伸、过屈位的颈椎侧位X线片所示的颈椎椎体后缘不同程度的错位或正位张口位的环枢椎间隙狭窄，均有助于确诊。 ⑵占位性病变：上述部位的肿瘤、脓肿、结核瘤、寄生虫等，以及其他部位的肿物引起的颅内压增高导致上述脑组织的移位、水肿等，也可引起眩晕。 变性和脱髓鞘疾病：如延髓空洞症、多发性硬化、遗传性共济失调等。 炎症：如脑干脑炎等。 ⑶其他：如眩晕性癫痫、偏头痛等。眩晕性癫痫系以眩晕为症状的癫痫发作，起止突然，多为真性眩晕，为时数分钟至数十分钟不等。眩晕发作时，可伴有其他癫痫症状，如意识丧失、精神运动性癫痫、癫痫大发作等，由顶颞叶前庭感觉区病变引起。脑电图可有痫性放电表现。抗痉药物可控制发作。 三、眼源性眩晕 除视动性和俯视性等生理性眩晕外，主要因双眼在视网膜上成象不等干扰了视觉定位功能引起。一般为假性眩晕（视动性眩晕例外），在注视外物时加重，闭眼或闭一眼后症状消失（先天性眼震例外），无前庭型眼震。常见原因有：①屈光异常：屈光参差（双眼屈光相差>3D）、角膜病变（炎症、瘢痕、锥形角膜）、晶体异位和不适眼镜等。②眼肌病变：眼肌麻痹、隐斜、辐凑力弱等。③视网膜病变：视网膜色素变性、视网膜剥离等。 四、本体感觉性眩晕 因脊髓后索或脑干内侧丘系病变致本体觉传入中断引起。为假性眩晕，伴有肢体深感觉减退，感觉性共济失调和肌张力减退等。偶可因腰肌、颈肌痉挛有过多的本体觉冲动传入中枢所致。 五、全身疾患引起的眩晕 与影响了上述神经径路有关，常见疾病有： ⑴心血管疾患：高血压、低血压、体位性低血压、严重心脏失律、心肌供血不足、颈动脉窦过敏、主动脉弓综合征等。 ⑵其他：感染、中毒、血液病、代谢障碍（糖尿病、低血糖症、高血脂病）等。 六、精神性眩晕 见于神经衰弱、癔病、焦虑症等。血管功能失调可能为某些患者眩晕的病理基础。此外，精神因素可诱发或影响前五种眩晕的发作和程度，精神性眩晕也可合并于器质性眩晕中发生。 [诊断] 诊断在于明确眩晕的原因。病中方面，应着重了解眩晕的性质、诱因和伴发症状如耳鸣、耳聋、脑干TIA症状和意识障碍等。间歇期症状应注意听力、第V到X对颅神经及脑干症状等。尚需了解既往重要病史，如心血管病、服药史、颅脑外伤史等。有了初步的病因判断后，再进行相应的体检和实验室检查。体检重点为前庭功能、听力、神经系统检查和心血管系统检查。有时，发生眩晕的原因不只一个，应加注意。 [治疗] ⒈病因治疗 一般治疗 静卧，避免声光刺激，解除精神紧张等。 ⒉药物对症治疗 ⑴吩噻嗪类：氯丙嗪、甲哌氯丙嗪（10mg 2-3/d口服，或12.5mg肌注）或三氟丙嗪（1～2mg 2-3次/d，或1-2mg肌注）等。 ⑵抗组织胺类：非那根、美其敏（25mg 2次/d）等。 ⑶莨菪类：阿托品、氢嗅酸莨菪碱、654-2（10mg肌注，2/d口服）等。 ⑷其他：眩晕停，合理补液基础上短期少量脱水等。 ⒊手术治疗： 内耳病变听力已丧失而久治不愈者，可行迷路破坏手术或前庭神经切断术。 不少眩晕发作的诱因为过劳、精神过度紧张、情绪激动、头位体位的突然变动、颈部持久的不良姿势、血压偏低等，应注意避免。慎用损害前庭神经药物，必要时加强用药监护。 要是地方医院查不出病因应选择重点医疗中心城市就医,相信会得到正确的诊断的.
临床职称_主任医师
广东省第二人民医院&&&内科_神经内科
副主任医师
首都医科大学附属北京朝阳医院&&&
南方医科大学南方医院&&&内科_内分泌科
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5分钟回复，10万医生，免费在线咨询短暂性脑缺血发作概念、风险评价与治疗新进展
作者：[1]&[1]&单位：首都医科大学附属天坛医院[1]&&
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传统“基于时间”的短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack，TIA)的概念源于20世纪50～60年代，其定义几经变更。1958年Fisher认为TIA可以持续几小时，一般为5～10分钟；1964年Acheson和Hatchinson支持使用1小时的时间界限：Marshel建议时间界限为24小时；1965年美国第四届脑血管病普林斯顿会议将TIA定义为“突然出现的局灶性或全脑神经功能障碍，持续时间不超过24小时，且排除非血管源性原因”。美国国立卫生研究院脑血管病分类于1975年采用了普林斯顿会议关于TIA的定义。
1 概念&&& &&传统“基于时间”的短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack，TIA)的概念源于20世纪50～60年代，其定义几经变更。1958年Fisher认为TIA可以持续几小时，一般为5～10分钟；1964年Acheson和Hatchinson支持使用1小时的时间界限：Marshel建议时间界限为24小时；1965年美国第四届脑血管病普林斯顿会议将TIA定义为“突然出现的局灶性或全脑神经功能障碍，持续时间不超过24小时，且排除非血管源性原因”。美国国立卫生研究院脑血管病分类于1975年采用了普林斯顿会议关于TIA的定义。&&& &随着神经影像学的发展，基于“时间和临床”的传统定义受到了诸多质疑。磁共振成像(magnetic resonance imaging，MRI)显示传统定义的TIA患者有缺血性脑损害的表现，有28％的TIA患者可以检出与症状相对应的梗死灶，而当TIA的持续时间大于1小时，梗死灶的检出率可高达80％。正基于此，美国TIA工作组在2002年提出了新的TIA定义：“由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损发作，典型临床症状持续不超过1小时，且在影像学上无急性脑梗死的证据”。然而，一项荟萃分析表明，即使在症状持续时间小于1小时的TIA患者中，33．6％在弥散加权成像(diffusion-weighted imaging，DWI)上已经显示出了梗死病灶。在这种情况下，2009年6月，美国卒中协会(American Stroke Association，ASA)在《Stroke》杂志上发布了TIA的新定义：脑、脊髓或视网膜局灶性缺血所致的、未伴发急性脑梗死的短暂性神经功能障碍。这一定义认为有无组织学损害是诊断TIA的唯一依据，并没有提及TIA的症状持续时间。此外，新定义还将脊髓缺血导致的急性短暂性神经功能缺损也归入TIA的范畴。&&& &在本质上，TIA和脑梗死是缺血性脑损伤这一动态过程的不同阶段。因此，AHA／ASA在2009年6月的新指南中也提出了“急性神经血管综合征”的概念，用于描述在急性期尚不能确定是TIA或脑梗死的脑缺血事件。此概念适用于：缺血症状在短期内是缓解还是持续进展不明确的患者；症状出现后因不能及时进行影像学评估而不能区分是TIA还是脑梗死的患者。&&& &因此建议，在具备行急诊DWI检查条件的医院，对症状短暂、反复，但已有组织学损伤的患者，应按照“新TIA定义”诊断为脑梗死，并按照急性缺血性卒中的流程紧急救治。如不具备条件无法判断有无组织学损伤，则按照传统TIA定义诊断为TIA或“急性神经血管综合征”并根据风险分层进行预估与干预。&2& 风险评价&&& TIA患者早期发生卒中的风险很高，TIA患者7天内的卒中风险为4％～10％，90天卒中风险为8％～12％。因此，短暂性脑缺血患者应进行紧急评估和治疗。&&& 国际常用的TIA分层工具为ABCD评分系统(表1)& (ABCD和ABCD2)，其中ABCD2评分能很好地预测短期卒中的风险，应用最为广泛。最新的研究表明，在ABCD2评分基础上增加发作频率(ABCD3)或影像学检查(ABCD3-I)，能更有效的评估TIA患者的早期卒中风。建议疑似TIA患者应早期行ABCD2评估，并尽早进行全面检查与评估。表1& TIA的风险评估系统TIA：短暂性脑缺血发作：ABCD：评分系统：SBP：收缩压：DBP：舒张压；DWI：弥散加权成像全面的检查及评估应包括：①一般检查：评估包括心电图、全血细胞计数、血电解质、肾功能及快速血糖和血脂测定。②血管检查：应用血管成像技术(computed tomographic angiography，CTA)、磁共振血管成像(magnetic resoance angiography，MRA)、血管超声可发现重要的颅内外血管病变。全脑血管造影(digital subtract angiography，DSA)是颈动脉内膜剥脱术(carotid endarterectomy，CEA)和颈动脉支架治疗(carotid artery stenting，CAS)术前评估的金标准。③侧支循环代偿及脑血流储备评估：应用DSA、脑灌注成像和(或)经颅彩色多普勒超声(TCD)检查等评估侧支循环代偿及脑血流储备，对于鉴别血流动力学型TIA及指导治疗非常必要。④易损斑块的检查：易损斑块是动脉栓子的重要来源。颈部血管超声、血管内超声、MRI及TCD微栓子监测有助于对动脉粥样硬化的易损斑块进行评价。⑤心脏评估：疑为心源性栓塞时，或45岁以下颈部和脑血管检查及血液学筛选未能明确病因者，推荐进行经胸超声心动图(transthoracic echcardiography，TTE)和(或)经食管超声心动图(transesophageal echocardiography，TEE)检查，可能发现心脏附壁血栓、房间隔的异常(房室壁瘤、卵圆孔未闭、房间隔缺损)、二尖瓣赘生物以及主动脉弓粥样硬化等多栓子来源。⑥根据病史做其他相关检查。3& 治疗决策&&& 根据ASA指南一般将治疗证据级别和推荐类别分为以下水平(表2)，建议对不同的病因进行分层，采用不同的治疗决策。3．1& 早期评估与干预TIA发病后48小时内为卒中的高风险期，对患者进行紧急评估与干预可以预防病情的进一步恶化。优化医疗资源配置，建立以ABCD2评分分层为基础的急诊医疗模式，尽早启动TIA的评估与二级预防，可将TIA患者的卒中风险降低80％，因此，建议新发TIA应按“急症”处理，处理流程图见图1。3．2& 内科治疗3．2．1抗栓治疗&&& (1)心源性栓塞性TIA：持续性或阵发性心房颤动的TIA患者，建议长期口服华法林抗凝治疗(感染性心内膜炎患者除外)，其目标国际标准化比值(INR)为2．5(范围：2．0～3．0)(Ⅰ类；A级证据)。对于抗凝药物禁忌证的患者，推荐其单独使用阿司匹林(75～150 mg／d)(Ⅰ类；A级证据)。如果阿司匹林不能耐受者，应用氯吡格雷(75 mg／d)联合阿司匹林与华法林出血风险相似，因此不推荐用于具有华法林出血禁忌证的患者(Ⅲ类；B级证据)。对于具有较高卒中风险(3个月内卒中或TIA，CHADS2评分5～6分，人工瓣膜或风湿性瓣膜病)的房颤患者，当需要暂时中断口服抗凝药物时，逐渐改用皮下注射低分子肝素治疗是合理的(Ⅱa类；C级证据)。&&& (2)非心源性栓塞性TIA：不推荐使用口服抗凝药物(Ⅰ类；A级证据)。建议其进行长期的抗血小板治疗。阿司匹林(50～325 mg／d)单药治疗(Ⅰ类；A级证据)(Ⅰ类；B级证据)和氯吡格雷(75 mg／d)单药治疗(Ⅱ a类；B级证据)，均是初始治疗的可选方案。如果患者对阿司匹林过敏或者不能耐受，并且患者具有卒中高危复发风险(&15％～20％／年)或者已复发1次动脉源性缺血事件，建议使用氯吡格雷。&&& 对于由于颅内大动脉狭窄50％～99％导致的TIA患者，推荐使用阿司匹林而非华法林(Ⅰ类；B级证据)。对于由于颅内大动脉狭窄500名～999，0导致的卒中或TIA患者，长期维持血压&140／90 mm Hg和总胆固醇水平&5．2 mmol／L(200 mg／d1)可能是合理的(Ⅱb类；B级证据)。3．2．2& 血流动力学性TIA& 除抗血小板聚集、降脂治疗外，应停用降压药物及血管扩张剂，必要时给以扩容治疗，有条件的医院，可以考虑血管内或外科治疗。在大动脉狭窄已经解除的情况下，可以考虑将血压控制到目标值以下。表2& 指南建议中建议类型和证据水平的定义3．3外科手术及血管内治疗3．3．1& 颅外颈动脉粥样硬化性狭窄& 根据北美症状性颈动脉内膜切除试验(north american symptomatic carotid endarterectomy trial，NASCET)测量标准，症状性颈动脉重度狭窄为70％～99％的新发(6个月内)TIA患者，推荐在有条件的医院(围手术期卒中和死亡事件发生率&6％)行CEA(Ⅰ类，A级证据)。新发TIA、症状性颈动脉中度狭窄(50％～69％)的患者建议根据具体情况(年龄、性别、合并疾病及发作时症状的严重程度或最佳内科治疗无效者)行CEA(Ⅰ类，B级证据)。狭窄程度&50％时不建议行CEA或CAS(Ⅲ类，A级证据)。对于没有早期血管再通干预禁忌证的患者，建议CEA手术在TIA发病2周内完成(Ⅱ a类，B级建议)。具有中低危血管内操作并发症风险的患者，当颈内动脉狭窄程度&70％(非侵袭性影像检查)或&50％(导管成像检查)时，需要CAS作为CEA的替代方案(Ⅰ类；B级证据)。对于症状性严重狭窄(&70％)患者，当狭窄超出手术所能及、内科情况大大增加手术风险、或存在其他特殊情况，例如出现CEA后放射诱导的狭窄或再狭窄时，可以考虑进行CAS(Ⅱb类；B级证据)。当证实操作者的围操作期患病率和死亡率为4％～6％，与其他CEA和CAS试验观察到的相似时，在上述情况下进行CAS是合理的(Ⅱa类；B级证据)。对于症状性颅外颈动脉闭塞患者，不推荐常规进行EC／IC旁路手术(Ⅲ类；A级证据)。图1& 处理流程图3．3．2& 椎基底动脉粥样硬化性狭窄& 对于颅外椎动脉狭窄患者，尽管使用最佳药物治疗(包括抗栓药，他汀类药物和相关危险因素控制)但仍出现症状时，可以考虑血管内和手术治疗(Ⅱb类；C级证据)。3．3．3& 颅内动脉粥样硬化性狭窄& 对于由于颅内大动脉狭窄50％～99％导致的TIA患者，血管造影术和(或)支架植入术的作用尚属未知，需要继续研究。(Ⅱb类；C级证据)。(新建议)。对于由于颅内大动脉狭窄50％～99％导致的卒中或TIA患者，不推荐进行EC／IC旁路手术(Ⅲ类；B级证据)。
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作者简介单位：首都医科大学附属天坛医院简介：
博士，主任医师，副教授,硕士生导师。现任首都医科大学附属北京天坛医院院长助理、科研处处长、神
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