肿瘤细胞黏附通过什么黏附内皮细胞黏附

细胞粘附分子与血小板在肿瘤转移中的作用--《中国协和医科大学》2006年博士论文
细胞粘附分子与血小板在肿瘤转移中的作用
【摘要】:
肿瘤的转移是一个复杂的病理生理过程,涉及肿瘤细胞从原发部位的迁出和肿瘤细胞在转移部位的植入,在此过程中涉及到多种粘附分子介导的肿瘤细胞、血管内皮细胞和血小板之间的相互作用。
目的:分析细胞黏附分子及其配体在血管内皮细胞和肿瘤细胞的表达及其调控:比较肿瘤细胞在肿瘤血管内皮细胞和正常血管内皮细胞的黏附,分析这些黏附分子在肿瘤黏附中的作用;探讨血小板对肿瘤细胞—血管内皮细胞黏附的影响。
方法:应用Real-time PCR和流式细胞分析比较J下常肝窦内皮细胞(LSEC)及肝癌的血管内皮细胞(T3A)ICAM-1、αvβ3和αvβ5的表达以及缺氧对其表达的调控。应用Real-time PCR和Western Blot方法分析6种肿瘤细胞Del-1和L1的表达及缺氧对其表达的调控。比较肿瘤细胞在LSEC和T3A两种血管内皮细胞的黏附。分析抗不同粘附分子的单克隆抗体对肿瘤细胞一内皮细胞黏附的阻断作用。研究血小板对肿瘤细胞一内皮细胞粘附的影响,分析不同粘附分子在肿瘤细胞-内皮细胞粘附中的作用。
结果:流式细胞分析结果显示:肿瘤血管内皮细胞αvβ3和αvβ5的基础表达明显高于肝窦内皮细胞,而ICAM-1的表达明显低于肝窦内皮细胞。细胞黏附分子的表达差异通过Real-time PCR获得进一步证实。缺氧24小时后,肿瘤血管内皮细胞和肝窦内皮细胞表达αvβ3和αvβ5均明显上调,而ICAM-1表达在肝窦内皮细胞明显,而在肿瘤血管内皮细胞没有明显变化。6种不同肿瘤细胞Del-1和L1基础表达存在明显差异,其中BEL7402细胞表达Del-1和L1而HOS细胞缺乏Del-1和L1的表达。在12小时缺氧后,Del-1和L1的表达在BEL7402细胞明显上调,而在HOS细胞没有明显变化。
细胞黏附实验显示:BEL7402细胞在肿瘤内皮细胞的黏附明显高于肝窦内皮细胞,两者间存在明显的统计学差异。内皮细胞或肿瘤细胞的缺氧均能增加肿瘤细胞在内皮细胞的黏附,并且这种黏附可以被抗αvβ3、αvβ5的抗体阻断,而抗ICAM-1的抗体没有阻断作用。有趣的是HOS细胞在肿瘤内皮细胞的黏附也高于肝窦内皮细胞,但这种黏附不被抗αvβ3、αvβ5或ICAM-1的抗体阻断,表明肿瘤细胞一内皮细胞的黏附还存在不依赖于αvβ3、αvβ5和ICAM-1的黏附机制。
肿瘤细胞BEL7402及肺内皮细胞都能和血小板粘附,血小板能明显增加肿瘤细胞BEL7402在血管内皮细胞的粘附,而且血小板介导的肿瘤细胞粘附可以被抗gpⅡb/Ⅲa的抗体阻断。
结论:细胞黏附分子αvβ3、αvβ5及其配体在肿瘤细胞从原发部位的迁出过程中起重要的介导作用;而血小板对肿瘤细胞在转移部位的植入过程起促进作用。
【关键词】:
【学位授予单位】:中国协和医科大学【学位级别】:博士【学位授予年份】:2006【分类号】:R730.2【目录】:
缩略词表5-7
中文摘要7-9
英文摘要9-11
材料与方法15-36
1.主要实验试剂15-17
2.主要仪器设备17-18
3.主要实验方法及统计学处理18-36
实验结果36-56
一、内皮细胞与肿瘤细胞粘附分子的表达及缺氧对其表达的调控36-49
1.肝癌微血管内皮细胞(T3A)的鉴定36
2.血管内皮细胞黏附分子的基础表达36-40
3.缺氧对内皮细胞黏附分子表达的调控40-44
4.肿瘤细胞黏附分子的基础表达44-47
5.缺氧对肿瘤细胞表达黏附分子的调控47-49
二、粘附分子在肿瘤转移中的作用49-52
1.肿瘤细胞在不同血管内皮细胞的黏附49
2.缺氧对肿瘤细胞-内皮细胞粘附的影响49-50
3.不同抗体对肿瘤细胞-内皮细胞粘附的阻断作用50-51
4.HOS细胞在血管内皮细胞的黏附及抗体的阻断作用51-52
三、血小板在肿瘤植入过程中的作用52-56
1.肺微血管内皮细胞(HLEC)的鉴定52-53
2.血小板与肿瘤细胞的粘附53
3.血小板与内皮细胞的粘附53
4.血小板对肿瘤细胞-内皮细胞粘附的影响53-54
5.不同数量血小板对肿瘤细胞.内皮细胞黏附的影响54-55
6.不同抗血小板抗体对肿瘤细胞-内皮细胞黏附的影响55-56
参考文献61-68
个人简历89-90
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京公网安备75号血管内皮细胞粘附分子
血管内皮细胞粘附分子
基本信息:女&&
发病时间:不清楚
病情描述及疑问:你好,咨询下血管内皮细胞粘附分子?血管内皮细胞粘附分子请问怎么样?这样的疾病与症状该怎么治疗呢?生活上要注意些什么呢?
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天津西里和医院,天津市大港区&&&全科
关于血管内皮细胞粘附分子这个问题需要了解,对于血管内皮细胞粘附分子这个问题为你解答如下:钙粘素的作用主要有以下几个方面:   1.介导细胞连接,在成年脊椎动物,E-钙粘素是保持上皮细胞相互粘合的主要CAM,是粘合带的主要构成成分。桥粒中的钙粘素就是desmoglein及desmocollin。   2.参与细胞分化,钙粘素对于胚胎细胞的早期分化及成体组织(尤其是上皮及神经组织)的构筑有重要作用。在发育过程中通过调控钙粘素表达的种类与数量可决定胚胎细胞间的相互作用(粘合、分离、迁移、再粘合),从而通过细胞的微环境,影响细胞的分化,参与器官形成过程。   3.抑制细胞迁移,很多种癌组织中细胞表面的E钙粘素减少或消失,以致癌细胞易从瘤块脱落,成为侵袭与转移的前提。因而有人将E钙粘素视为转移抑制分子。二、选择素  选择素(selectin)属亲异性CAM,其作用依赖于Ca2+。主要参与白细胞与脉管内皮细胞之间的识别与粘合。已知选择素有三种:L选择素、E选择素及P选择素。   选择素的胞外区由三个结构域构成:N端的C型凝集素结构域,EGF样结构域、重复次数不同的补体结合蛋白结构域;通过凝集素结构域来识别糖蛋白及糖脂分子上的糖配体。   E选择素及P选择素所识别与结合的糖配体为唾液酸化及岩藻糖化的N乙酰氨基乳糖结构(sLeX及sLeA)。sLeA结构存在于髓系白细胞表面(其中包括L选择素)分子中。多种肿瘤细胞表面也存在sLeX及sLeA结构。
擅长:治疗各种儿科的疾病
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襄樊人民医院&&&全科
关于血管内皮细胞粘附分子这个问题需要了解,对于血管内皮细胞粘附分子这个问题为你解答如下:一、钙粘素  钙粘素(cadherin)属亲同性CAM,其作用依赖于Ca2+。至今已鉴定出30种以上钙粘素,分布于不同的组织。   钙粘素分子结构同源性很高,其胞外部分形成5个结构域,其中4个同源,均含Ca2+结合部位。决定钙粘素结合特异性的部位在靠N末端的一个结构域中,只要变更其中2个氨基酸残基即可使结合特异性由E-钙粘素转变为P-钙粘素。钙粘素分子的胞质部分是最高度保守的区域,参与信号转导。   钙粘素通过不同的连接蛋白质与不同的细胞骨架成分相连,如E-钙粘素通过α-、β-、γ-连锁蛋白(catenin)以及粘着斑蛋白(vinculin)、锚蛋白、α辅肌动蛋白等与肌动蛋白纤维相连;桥粒中的desmoglein及desmocollin则通过桥粒致密斑与中间纤维相连。
擅长:擅长常见肿瘤疾病,开展心包腔、胸腔、腹腔置管引流术治疗恶性浆膜腔积液。
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人血管内皮细胞粘附分子1(VCAM-1/CD106)Elisa试剂盒 标本要求1.不能检测含NaN3的样品,因NaN3抑制辣根过氧化物酶的(HRP)活性。人血管内皮细胞粘附分子1(VCAM-1/CD106) 2.标本采集后尽早进行提取,提取按相关文献进行,提取后应尽快进行实验。若不能马上进行试验,可将标本放于-20℃保存,但应避免反复冻融。人血管内皮细胞粘附分子1(VCAM-1/CD106)
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内皮细胞的黏附
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目的研究罗格列酮对高糖诱导的内皮细胞黏附作用的影响。
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