慢性胰腺炎症状 严重的将变成胰腺癌
　　慢性胰腺炎是比较可怕的疾病，它可分为无症状期和症状轻重不等的发作期，也就是说患上了慢性胰腺炎但是全没有任何的症状，偶尔的有会表现出来，那么是什么呢?呢?下面小编就为大家介绍一下吧。
　　患上慢性胰腺炎也会出现一些症状，下面大家一起来看看都是那些症状吧，如果出现这些症状千万别耽搁赶紧去医院检查检查。
　　1、腹痛
　　多至90%的患者存在程度不同的腹痛，间隔数月或数年发作一次，为持续性疼痛，多位于中上腹部，为钝痛或隐痛，亦可偏左或偏右，常放射到背部，疼痛部位与炎症部位一致，根据实验，用电刺激胰头部，疼痛发生在右上腹，刺激胰尾部，疼痛在左上腹，除向背部放射外，少数向下胸部，肾区及睾丸放散，横膈受累，可有肩部放射性疼痛，疼痛为持续性，深在，轻者只有压重感或灼热感，少有痉挛样感觉，饮酒，高脂，高蛋白饮食可诱发症状，疼痛严重时伴恶心，呕吐，这类患者的腹痛常有体位的特点，患者喜蜷曲卧位，坐位或前倾位，平卧位或直立时腹痛加重。
　　2、腹泻
　　轻症病人无腹泻症状，但重症病人腺泡破坏过多，分泌减少，即出现症状，表现为腹胀与腹泻，每天大便3～4次，量多，色淡，表面有光泽和气泡，恶臭，多呈酸性反应，由于脂肪的消化，吸收障碍，粪便中的脂肪量增加，此外，粪便中尚有不消化的肌肉纤维，由于大量脂肪和蛋白质丢失，病人出现消瘦，无力和营养不良等表现。
　　3、糖尿病
　　慢性胰腺炎病情比较复杂，症状一般和糖尿病差不多，慢性胰腺炎对胰岛素非常敏感，易出现低血糖现象。
　　4、脂肪泻
　　是疾病发展到胰腺外分泌减少所致，临床上表现出脂肪及蛋白质消化吸收障碍。由于大量脂肪和蛋白质丢失蛋白分解酶缺乏，患者可出现消瘦、无力和营养不良等表现。脂肪泻的特征是粪便不成形，有油光并且恶臭，可见油滴浮在水面，镜检可见脂肪球。
　　5、体重下降
　　多因素综合作用的结果，长期反复的腹痛，进食后可诱发或加重腹痛的发作，故患者常限制饮食;胰腺外分泌功能损害，影响蛋白质和脂肪的消化与吸收;内分泌功能低下，并发糖尿病，导致葡萄糖代谢障碍;维生素摄入不足，影响了机体的正常代谢。病程越长，病情越重，体重下降越明显。
　　6、囊肿形成
　　因导管内蛋白质沉积或结石形成导致胰腺导管梗阻，胰液排泄不畅，以致形成大小不等的囊肿。
　　7、胰腺癌
　　大约会有百分之三的人会合并成为胰腺癌，但是现在医学还不能理解其中的原因。
　　8、黄疸
　　黄疸一般为轻到中度，常以直接胆红素升高为主，主要是由于胰头肿大压迫胆总管所致，也可是胰性假性囊肿和纤维化肿块压迫胆管造成的。
　　9、腹水及胸水
　　少数患者伴有腹水，腹水量多少不一。蛋白含量常超过25g/L。炎细胞较少，腹水淀粉酶高于血液淀粉酶。长期CP且有严重营养不良的患者，也可因低蛋白血症而引起全身水肿和腹水。
　　慢性胰腺炎的预防方法
　　慢性胰腺炎是由于各种因素造成的胰腺组织和功能的持续性、永久性损害。胰腺出现不同程度的腺泡萎缩、胰管变形、纤维化及钙化，并出现不同程度的胰腺外分泌和内分泌功能障碍，临床上主要表现为腹痛、腹泻或脂肪泻，消瘦及营养不良等胰腺功能不全的症候。那么该如何预防慢性胰腺炎呢?现在为大家介绍一下生活的一些注意事项，以达到预防慢性胰腺炎的效果。
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揭秘胰腺炎的癌变机制
中国医学论坛报
　　上海交通大学医学院附属瑞金医院消化科 陈平 袁耀宗
　　近年来，《细胞》(Cell)和《癌细胞》(Cancer Cell)等杂志发表文章均提到，炎症与癌症密切相关。
　　在今年的美国消化疾病周(DDW)上，研究者也报告了不少急、慢性胰腺炎与胰腺癌相关的研究结果。
　　由此可以看出，炎症有助于肿瘤细胞生长，胰腺癌发病过程中存在&炎症-癌症链&，早期抗炎治疗可阻断这一链条，有助于降低肿瘤发生率。
　　基因突变为炎症和癌症&牵线搭桥&
　　已有证据显示，慢性胰腺炎是胰腺癌的重要病因之一，其发病过程常涉及胰腺上皮内瘤变(PanIN)阶段，Kras基因突变在其中发挥重要作用。
　　本次年会上的一项研究显示，PRSS1基因突变者罹患急性胰腺炎的几率为80%，约半数急性胰腺炎将来可发展为慢性胰腺炎，四成慢性胰腺炎在70岁以前会发展为胰腺癌。
　　研究者强调，基因突变在炎症和肿瘤之间起了&牵线搭桥&作用。
　　Stat3信号通路参与急性胰腺炎癌变
　　在本次会议上，有学者报告了急性胰腺炎与胰腺癌的相关性研究。该研究用雨蛙素诱导出不同转基因型的急性胰腺炎小鼠模型，并在3个月内采集不同时间点的数据。
　　结果显示， Stat3信号通路参与急性胰腺炎的炎症反应，同时诱发PanIN，其发病机制涉及以下因素：白介素(IL)-6的参与、间质金属蛋白酶(MMP)-7的释放、Kras基因突变、PanIN的产生以及肿瘤细胞的增殖和迁移。
　　Stat3表达缺失可抑制PanIN产生，MMP-7表达受抑制可使小鼠肿瘤细胞缩小、转移率下降。
　　该研究得出以下结论：在炎性损伤后，胰腺细胞进展为胰腺导管细胞癌的进程中，Stat3信号通路发挥关键作用。
　　早期抗炎治疗可预防胰腺癌
　　一项研究报告了上皮细胞向间充质细胞转变，在急性胰腺炎和胰腺癌中的作用。
　　在诱导急性胰腺炎小鼠模型过程中，雨蛙素导致的急性炎症反应可诱发腺泡-导管细胞化生(ADMI)，使上皮细胞向间充质细胞转变，从而促使PanIN产生。
　　在应用地塞米松治疗的小鼠中，胰腺组织炎性程度下降，而且在胰腺组织中未检测到PanIN细胞。
　　与接受非类固醇类抗炎药(舒林酸)治疗的小鼠(PanIN区大小为5.21 m2)相比，经地塞米松治疗小鼠的胰腺组织PanIN区大小为0.14 m2。
　　此外，在该模型中，衰老阻断子P16INK4A/P19ARF或TRP53的表达缺失，可导致正常胰腺细胞转化为PanIN细胞，并延缓PanIN细胞凋亡，进而促进肿瘤生成。
　　该研究还发现，抗炎治疗可在逆转组织损伤的同时，延缓PanIN进展。
　　研究结果提示，早期抗炎治疗可减小急性胰腺炎诱发胰腺癌的风险，降低胰腺炎患者的胰腺癌发生率。
版权所有：中国抗癌协会 | 技术支持：|慢性胰腺炎是否会引起胰腺癌目前看法不一，有研究显示，除少数有遗传因素存在的家族性慢性胰腺炎外，一般来讲，慢性胰腺炎本身并不会引起胰腺癌,但也有研究发现，慢性胰腺炎患者中，尤其慢性钙化性胰腺炎患者，胰腺癌的发生率比一般人群高。
胰腺是身体重要部位，控制人体多项指标，它生病了对身体造成的危害不能小觑。慢性胰腺炎指胰腺腺泡、胰管慢性进行性炎症、破坏和纤维化的病理过程，常伴有钙化，假性囊肿及胰岛细胞减少或萎缩。
临床上有慢性复发性胰腺炎和慢性持续性胰腺炎两种类型。临床主要表现为腹痛、消瘦、腹泻或脂肪泻，后期可出现腹部包块、黄疸和糖尿病等。本病常因胆道疾病的长期存在及长期酒精中毒导致胰腺实质进行性损害和纤维化，胰液粘稠及蛋白质沉淀引起胰管引流不畅和结石形成。
胰腺癌的治疗方法可通过生物治疗
生物治疗是一种效果不错的治疗方法，给患者在治疗方面带来了福音，生物治疗胰腺癌给患者带来了新的希望，是一种新兴方法，而且在治疗的同时还可以提升胰腺癌患者的免疫系统能力。生物治疗胰腺癌是从如何使癌细胞变小，破坏癌细胞，激活免疫系统入手，多靶点干扰癌细胞生长，使不少的患者临床症状得到明显缓解。
慢性胰腺炎会变成慢性胰腺癌吗，这个到现在也不能确定，所以如果患者觉得不适，应该及早来医院检查，不管是用哪种方法治疗胰腺癌，都要尽量早发现早治疗，这样才能达到最理想的治疗效果，希望本文可以给患者朋友带来一些帮助。
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胰腺炎与胰腺癌有什么区别
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　　胰腺炎与胰腺癌有什么区别？很多患者会将两者混为一谈，其实两者之间是存在很大差别的，下面就让们一起来看看具体的内容做一介绍。急性重症胰腺炎首发以胰腺病变为主，早期就可因胰酶自身消化和炎症介质的作用引发严重的全身炎症反应，导致多脏器功能衰竭，有较高的死亡率。 　　目前SAP救治成功率已达到90%.原来认为毫无救治希望的暴发性胰腺炎，现在也有突破，其成功率达到70%.瑞金医院外科每年成功救治的危重SAP患者数量居世界前列。在SAP 基础研究方面对于其机制和病程演进各阶段的特点已取得了大量研究成果，《SAP的综合治疗》获科技进步奖，领衔起草和修改全国SAP治疗指南，成为全国重症胰腺炎与胰腺癌治疗的典范医学教，育网|搜集整理。 　　胰腺癌是恶性程度很高的消化道肿瘤，有&癌中之王&之称，人们往往谈之色变，随着人们饮食结构的变化胰腺癌的发病率也逐年上升。近年来在胆胰小组的努力下，胰腺肿瘤诊治水平近年来有大步的提高，胰腺癌的早期诊断水平可达到发现直径1cm左右的癌肿。 　　在提高胰腺癌根治性方面，胆胰小组，已开展了大量的扩大根治手术，获得了满意的疗效。胰腺癌综合治疗如金属支架解除胆道梗阻、腹腔神经丛切除和封闭大大延长了患者的生存期，缓解患者的病痛，显着提高了其生活质量。胰腺炎与胰腺癌已不再是不可治愈的疾病。 　　胰腺炎与胰腺癌有什么区别？经过以上的介绍希望大家对胰腺癌以及胰腺炎的关系和区别有所了解，如果发现病灶就应该进行积极的治疗这样才有助于疾病的康复。
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