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什么叫原发性高血压？什么叫继发性高血压？
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&&&&&&先说继发性高血压,简单说就是继发于其他病而引起的血压高.比如：急,慢性肾炎；慢性肾盂肾炎；嗜铬细胞瘤；原发性醛固酮增多症；肾血管性高血压等引起的高血压.而原发高血压就是凡血压持续增高达到高血压标准,而又可排除继发性高血压者即可诊断.
疾病百科| 高血压
挂号科室：内科-心血管内科
温馨提示：避免情绪激动及过度紧张、焦虑。
高血压(hypertensive disease)是一种以动脉血压持续升高为主要表现的慢性疾病，常引起心、脑、肾等重要器官的病变并出现相应的后果。按照世界卫生组织(Who)建议使用的血压标准是：凡正常...
好发人群：中老年人尤其是50岁以上人群
常见症状：头晕头痛、恶心呕吐、视物不清、心悸气短
是否医保：医保疾病
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如何区别原发性高血压和继发性高血压？——鉴别检查项目
全网发布： 00:27
肾素-血管紧张素Ⅱ活性( plasma renin activity angiotensin ； PRA)
【参考范围】放免法： 肾素活性（0.7±0.3）μg/(L•h)[(0.7±0.3)ng/(ml•h）]； 血管紧张素Ⅱ(19±10)ng/L[(19±10)pg/ml]。【影响因素】1.因受钠摄入量、体位和多种药物影响，随意留取的标本无临床价值。 2.需停用利尿药、雌激素、皮质类固醇激素、降压药等药物至少2周。 3.对原发性醛固酮增多症进行鉴别诊断时还应同时做血浆血管紧张素测定，立、卧位血、尿醛固酮测定。 4.4℃条件离心分离血浆并冷冻。【临床意义】1．增高见于原发性（高肾素性）、恶性、原发性和继发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤等。 2．降低见于原发性醛固酮增多症、11、17羟化酶缺乏症、皮质醇增多症、晚期肾功能衰竭，Liddle综合征。
血浆醛固酮(plasma aldosterone )
【参考范围】RIA法： 卧位：男（218.8±94.2)pmol/L[(7.9±3.4)ng/dl]； 女（254.8±110.8)pmol/L[（9.2±4.0)ng/dl]； 立位：男（537.4±177.3)pmol/L[(19.4±6.4）ng/dl]； 女（631.6±246.5)pmol/L[（22.8±8.9)ng/dl]。【影响因素】1．血浆钾、钠离子变化对血浆醛固酮水平影响很大。 2．应采用平衡饮食，每日钠钾离子的摄入量分别为160mmol、60mmol，5～7d测定血、尿醛固酮水平。 3．口服避孕药、雌激素类药物、利舍平、普萘洛尔及使用肝素时结果偏低。【临床意义】1．增高见于：①原发性醛固酮减少症、继发性醛固酮症、肾性、双侧肾上腺增生、肾上腺癌等；②长期口服避孕药；③充血性心力衰竭、综合征、腹水、多发性肾囊肿等。 2．降低见于：①原发性醛固酮症、继发性低醛固酮症、腺垂体功能减低、肾上腺皮质功能不全、皮质醇增多症，②恶性葡萄胎、死胎、流产、18-羟类固醇脱氢酶缺乏症、18-羟化酶缺乏症。
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中医科分类问答继发性高血压_百度百科
继发性高血压
继发性是病因明确的高血压，当查出病因并有效去除或控制病因后，作为继发症状的高血压可被治愈或明显缓解；继发性高血压在高血压人群中占5%～10%；常见病因为肾实质性、肾血管性高血压，内分泌性和等，由于精神心理问题而引发的高血压也时常可以见到。继发性高血压患者发生心血管病、脑卒中、肾功能不全的危险性更高，而病因常被忽略以致延误诊断。提高对继发性高血压的认识，及时明确病因并积极针对病因治疗将会大大降低因高血压及并发症造成的高致死及致残率。近年来对继发性高血压的鉴别已成为高血压诊断治疗的重要方面。
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继发性高血压病因
（1）肾实质性
病因为原发或继发性肾脏实质病变，是最常见的继发性之一，其血压升高常为难治性，是青少年患急症的主要病因；常见的肾脏实质性疾病包括急、慢性肾小球、；慢性肾小管－间质病变（慢性肾盂、梗阻性）；代谢性疾病肾损害（性、）；系统性或结缔组织疾病肾损害（狼疮性、）；肾脏肿瘤（肾素瘤）等。
（2）血管性——
肾动脉主干或分支狭窄，导致患肾缺血，肾素血管紧张素系统活性明显增高，引起及患肾功能减退。是引起高血压和/或肾功能不全的重要原因之一，患病率占高血压人群的1%～3%。目前，是引起我国的最常见病因，据估计约为70%，其次为（约25%）及纤维肌性发育不良（约5%）。
2.内分泌性
（1）（原醛症）
是由于肾上腺自主分泌过多醛固酮，而导致水钠潴留、高血压、低血钾和血浆肾素活性受抑制的临床综合征，常见原因是肾上腺、单侧或双侧肾上腺增生，少见原因为腺癌和糖皮质激素可调节性（GRA）。
可起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位的嗜铬组织，由于过度分泌儿茶酚胺，引起持续性或阵发性高血压和多个器官功能及代谢紊乱。
即皮质醇增多症，其主要病因分为ACTH依赖性或非依赖性两大类；前者包括垂体ACTH瘤或ACTH细胞增生（即库欣病）、分泌ACTH的垂体外肿瘤（即）；后者包括自主分泌皮质醇的肾上腺、腺癌或大结节样增生。
是由于垂体肿瘤引起前叶分泌过多生长激素导致水、钠潴留，引起血压升高。
系少见病，包括先天性及获得性主动脉狭窄。先天性表现为主动脉的局限性狭窄或闭锁，发病部位常在主动脉峡部原动脉导管开口处附近，个别可发生于主动脉的其他位置；获得性主动脉狭窄主要包括、及剥离等所致的主动脉狭窄。主动脉狭窄只有位于主动脉弓、降主动脉和腹主动脉上段才会引发临床上的显性高血压，升主动脉狭窄引发的高血压临床上常规的血压测量难以发现，而肾动脉开口水平远端的腹主动脉狭窄一般不会导致高血压。
是指由于睡眠期间咽部肌肉塌陷堵塞气道，反复出现呼吸暂停或口鼻气流量明显降低，是顽固性高血压的重要原因之一。
是由于原因不明的以红细胞异常增殖为主的骨髓增殖性疾病。
（4）药物性高血压
是常规剂量的药物本身或该药物与其他药物之间发生相互作用而引起血压升高，当血压&140/90mmHg时即考虑药物性高血压。
（5）单基因遗传性疾病
如糖皮质激素可治性、、Gordon综合征、多发性内分泌肿瘤等。
继发性高血压临床表现
（1）肾实质性高血压
肾脏病变的发生常先于高血压或与其同时出现；血压水平较高且较难控制、易进展为恶性高血压；蛋白尿/发生早、程度重、肾脏功能受损明显。
①恶性或顽固性高血压；②原来控制良好的高血压失去控制；③高血压并有腹部血管杂音；④高血压合并血管闭塞证据（冠心病、颈部血管杂音、周围血管病变）；⑤无法用其他原因解释的血清肌酐升高；⑥血管紧张素转换酶抑制剂或紧张素II受体拮抗剂降压幅度非常大或诱发急性肾功能不全；⑦与左心功能不匹配的发作性肺；⑧高血压并两肾大小不对称。
2.内分泌性
（1）原醛症
临床多表现为：夜尿增多、下肢乏力或、伴有持续性或利尿剂引起的低血钾（血钾&3.5mmol//L）、等。
典型的三联征，即阵发性“、多汗、心悸”，可造成严重的心、脑、肾血管损害；大量儿茶酚胺进入血液致高血压危象、及严重等“危象”。
表现：①向心性肥胖、水牛背、锁骨上脂肪垫；满月脸、多血质；皮肤菲薄、淤斑、宽大紫纹、肌肉萎缩；②高血压、低血钾、碱中毒；③糖耐量减退或；④、或有病理性、泌尿系结石；⑤性功能减退，男性，女性月经紊乱、多毛、不育等；⑥儿童生长、；⑦神经、精神症状；⑧易感染、机体抵抗力下降。
表现为额部低平宽大、下颌骨大、前突，四肢宽大、、皮肤增厚、多汗、皮肤油脂多、持续性等。
主要表现上肢高血压,而下肢脉弱或无脉,双下肢血压明显低于上肢（ABI&0.9）,听诊狭窄血管周围有明显血管杂音。
主要表现为睡眠打鼾，频繁发生呼吸暂停的现象。
临床表现病程长而缓和，皮肤黏膜呈暗红色，血栓形成或、体重下降、、出血、、等。
（4）药源性
血压升高与某些药物服用有关，主要包括：①激素类药物；②中枢神经类药物；③非类固醇类抗炎药物；④中草药类等。
（5）单基因遗传性疾病
临床表现各异，详见相关条目。
继发性高血压检查
根据病史、体检高度怀疑者通过实验性检查确诊。
1.肾实质性及肾血管性高血压
实验室检查包括：血、尿常规；血电解质（钠、钾、氯）、肌酐、尿酸、血糖、血脂； 24小时尿蛋白定量或尿白蛋白/肌酐比值（ACR）、12小时尿沉渣检查，如发现蛋白尿、及尿白细胞增加，则需进一步行中段尿细菌培养、尿蛋白电泳、尿相差显微镜检查，明确尿蛋白、红细胞来源及排除感染；肾脏B超：了解肾脏大小、形态及有无肿瘤；如发现肾脏体积及形态异常，或发现肿物，则需进一步做肾动脉CTA/MRA以确诊并查病因；眼底检查；有条件的医院可行肾脏穿刺及病理学检查。
2.内分泌性高血压
血浆醛固酮与肾素活性测定及比值（ARR）、盐水试验、卡托普利试验、肾上腺静脉取血激素测定；血、尿儿茶酚胺，肾上腺等部位CT，血皮质醇昼夜节律、大小剂量地塞米松试验、胰岛素样生长因子测定、OGTT同时测定血糖及生长激素等。
无创检查如：多普勒超声、磁共振血管造影、计算机断层血管造影可明确狭窄的部位和程度。一般认为如果病变的直径狭窄≥50%，且病变远近端收缩压差≥20mmHg,则有血流动力学的功能意义。
多导睡眠监测是诊断OSAHS的“金标准”。诊断标准为每晚7小时睡眠中，呼吸暂停及低通气反复发作在30次以上和（或）呼吸暂停低通气指数≥5次/小时；呼吸暂停是指口鼻气流停止10秒以上；低通气是指呼吸气流降低到基础值的50%以下并伴有血氧饱和度下降超过4%。
血液学特征为红细胞和全血容量绝对增多（Hb：男&17.5g/dL，女&16.0g/dL，RBC：男&650万/mm，女&600万/mm），血球压积（男&55%，女&50%），动脉血氧饱和度正常（&92%），血粘度↑，常伴白细胞&12000/mm及血小板&30万/mm，骨髓增生，伴巨核细胞增生。
6.药源性高血压
在询问病史时应注意询问是否服用过使血压升高的药物。
7.单基因遗传性疾病
可通过基因诊断明确。
继发性高血压治疗
原则上主要是针对病因治疗：
1.肾实质性高血压
肾实质性高血压应低盐饮食（每日&6g）；大量蛋白尿及肾功能不全者，宜选择摄入高生物价蛋白，并限制在0.3～0.6g/kg/d；在针对原发病进行有效治疗的同时，积极控制血压在&130/80mmHg，有蛋白尿的患者应首选ACEI或ARB作为降压药物；长效钙通道阻滞剂、利尿剂、β受体阻滞剂、α受体阻滞剂均可作为联合治疗的药物；如肾小球滤过率&30ml/min或有大量蛋白尿时，噻嗪类利尿剂无效，应选用袢利尿剂治疗。
2.和主动脉缩窄
可采取狭窄部位球囊扩张、支架置放改善狭窄部位的血压动力学异常以达到降的目的。
3.内分泌性高血压
多为良性，手术切除肿瘤是最有效的治疗方法，但手术有一定的危险性，术前需做好充分的准备；螺内酯可用于控制的高血压、低血钾，改善临床症状；α肾上腺素能受体阻滞剂和/或β肾上腺素能受体阻滞剂可用于控制的血压、心动过速、心律紊乱等。
减轻体重和生活模式改良对OSAHS很重要，口腔矫治器对轻、中度OSAHS有效；而中、重度OSAHS往往需用CPAP；注意选择合适的降压药物；对有鼻、咽、腭、颌解剖异常的患者可考虑相应的外科手术治疗。
降压药物可选用转换酶抑制剂（ACEI），该药物有降低促红细胞酶活性从而使Hb下降。其他可选择用钙拮抗剂如：尼莫地平、吲哒帕胺（寿比山）或中枢α2兴奋剂可乐定等，服造血抑制剂如：羟基脲、环磷酰胺等，有效率达80～85%。必要时配合静脉放血，1～3天一次，每次300～500ml。
6.药源性高血压
一旦确诊高血压与用药有关，应该停用这类药物，换用其他药物或者采取降压药物治疗。
7.基因遗传性疾病
详见相关条目。
继发性高血压预防
继发性高血压大多无有效的预防措施。及早发现高血压并积极查明原因，采取有效的治疗手段是避免心脑肾靶器官严重并发症发生的关键。有遗传性疾病家族史的患者需进行基因筛查。
主任医师 广西百色市人民医院 心血管内科
主任医师 青岛大学医学院附属医院 内分泌科
主任医师 广西百色市人民医院 肾内风湿免疫科
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继发性高血压和原发性高血压的区别是什么？
疾病是一种很常见的疾病，因为现在的生活水平不断提高，饮食都是大鱼大肉，所以容易导致富贵病的出现，高血压疾病对于人体的影响很大，如果没有护理是会导致身体出现更加严重的症状，高血压是有分为原发性和继发性两种，那么，继发性高血压和原发性高血压的区别是什么呢?
原发性高血压是指病因不明的血压升高，而继发性高血压是指病因明确的高血压。由于继发性高血压和原发性高血压的治疗方法不尽相同，而且有些继发性高血压的原发病是可以治愈的，治愈后高血压便可以随之消失，因此正确区别继发性高血压和原发性高血压非常重要。只有积极除外继发性高血压后方可诊断为原发性高血压。
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目录1 拼音yuán fā xìng gāo xuè yā 2 英文参考primary hypertension3 疾病别名
原发性高血压病,essential hypertension
4 疾病代码
5 疾病分类
6 疾病概述
原发性高血压是指以压增高为特征的临床。长期可影响心、脑、肾等的，最终导致这些器官功能衰竭，它是最常见的。我国发病人数1亿多。绝大多数原发性高血压(占原发性高血压95%～99%)属于缓进型高血压，多见于中、老年，其特点是起病隐匿，进展缓慢，病程长达10&多年至数十年，因此初期很少，约半数因或因其他疾病就医时后，才偶然发现血压增高。
7 疾病描述
(hypertension)是指成人(≥18&岁)在安静状态下，动脉收缩压≥140mmHg(18.7kPa)和(或)舒张压≥90mmHg(12.0kPa)，常伴有和紊乱，以及心、脑、肾和视网膜等器官功能性或器质性改变，即器官重塑(remodeling)为特征的全身性疾病。本病可能有多种发素和复杂的发制所致，功能失调，、、、、压力的功能异常，转运异常，以及因素、生活、社会因素等等均可能参与发病过程。对于迄今原因尚未完全阐明的高血压，称为原发性高血压。病因明确，血压升高只是某些疾病的一种表现的，称为(症状性)高血压。高血压的和分型：
1.按病因分类&可分为和继发性(症状性)两大类。
2.按血压水平分类&根据1999&年WHO-ISH《高血压治疗指南》，高血压是指在未服用物的情况下，18&岁以上成人收缩压≥140mmHg(18.7kPa)和(或)舒张压≥90mmHg(12.0kPa)。根据血压水平可将血压分类如下(表2)。
根据美国1997&年11&月高血压全国联合委员会(JNC-)的建议，及未成年人高血压分类如下(表3)。
成人自测血压135/85mmHg(18.0/11.3kPa)为正常值，24h&血压白天＜135/85mmHg(18.0/11.3kPa)，夜间时＜120/75mmHg(16.0/10.0kPa)为正常值，超过上述数据即为高血压。
8 症状体征
1.一般症状&高血压按其临床表现特点和病程进展快慢，大致可分为缓进型(缓慢型)高血压和急进型(恶性)高血压。绝大多数原发性高血压(占原发性高血压95%～99%)属于缓进型高血压，多见于中、老年，其特点是起病隐匿，进展缓慢，病程长达10&多年至数十年，因此初期很少症状，约半数患者因体检或因其他疾病就医时测量血压后，才偶然发现血压增高。
2.损害症状
(1)：高血压病的心脏损害症状主要与血压持续升高有关，后者可加重左心室后负荷，导致肥厚，继之引起心腔扩大和反复发作。
(2)肾脏：原发性高血压害主要与肾小动脉硬化有关，此外，与肾脏紊乱也有关。早期无泌尿系症状，随病情进展可出现夜尿增多伴尿增加，表明肾脏浓缩功能已开始减退，继之可出现异常，如出现蛋白尿、管型、，肾功能明显减退时尿(比重)常固定在1.010&左右，由于受损使尿内β2&微增多。高血压有严重肾损害时可出现症状。
(3)脑：高血压可导致脑小动脉痉挛，产生、、、等症状，当血压突然显着升高时可产生，出现剧烈头痛、、减退、、等和颅内高压症状，若不及时抢救可以致死。高血压脑部最主要并发症是和。
(4)眼底改变：详见高血压眼底改变程度的分期（表4）。
9 疾病病因
血压升高与多种因素有关，主要包括以下因素：
1.性别和年龄&世界上绝大多数地区，高血压患病率男性高于女性.
2.职业&从事脑力劳动和紧张工作的人群高血压患病率较体力劳动者高，城市居民较农村居民患病率高，且发病年龄早。
3.饮食与血压&业已证实，摄入过多钠盐，大量饮酒，长期喝浓，膳缺少钙，饮食中过多、与饱和脂肪酸比值降低，均可促使血压增高。
5.和超体量
7.地区差异&不同地区人群血压水平不尽相同，我国北方地区人群收缩压平比南方地区高，高血压的患病率也相应增高。
10 病理生理
原发性高血压的发病机制复杂，迄今尚未完全阐明。目前认为下列因素在高血压发病机制中具有重要。
1.发病机制
(1)改变：早期高血压患者常有心输出量增加，表明心输出量增加在原发性高血压的始制中起到一定作用，可能与、类活性物质分泌增多有关。
(2)肾脏因素：肾脏是调节水、电解质、血容量和排泄体内产物的主要器官，肾功能异常可导致水、钠潴留和血容量增加，引起血压升高。
(3)--(RAAS)：本系统由一系列及相应的酶所组成，RAAS&在调节以及血容量、血管张力和血压方面具有重要作用。
(4)细胞膜离子转运异常：通过细胞膜两侧钠与钾离子浓度及梯度的研究，已证实原发性高血压患者存在着内向的钠、钾协同运转功能低下和钠泵，使内钠离子增多。
(5)活性增加：交感神经广泛于心血管系统中。交感神经增高作用于心脏，可导致增快，心肌收缩力加强和心输出量增加；作用于血管α可使小动脉收缩，外周血管阻力增加和血压升高。
(6)血管张力增高、管壁增厚：自身调节失衡，导致小动脉和小张力增高，是高血压的重要原因。
(7)血管扩张物质：机体内除升血压物质和系统外，尚有许多内源性减压(扩血管)物质和系统予以拮抗，以血压相对。具有强烈扩血管作用的类物质(如PGl2、PGF2&和PGA2&等)减少，可增加外周血管阻力，从而使血压升高。
(1)动脉：高血压早期小动脉主要表现为收缩和张力增高，随着时间的推移，高血压通过影响血管与细胞、内膜通而使动脉壁发生改变，表现为内膜表面不光滑、不平整，继之动脉壁通透性增加，中红细胞、可进入内膜并黏附于该处，平滑肌细胞由中层游移至内膜沉积与增生，内膜变厚、增多，于是管壁增厚、变硬、管腔变窄，甚至闭塞，可导致小动脉硬化。
(2)心脏：心脏是高血压主要靶器官之一，本病可导致心脏功能和的改变，长期血压升高使心脏持续处于后负荷过重状态，可引起左心室肥厚，主要表现为左室向心性肥厚，即室壁、室间隔呈对称性肥厚，心室腔不扩大，多见于明显增高而心输出量相对低又无心衰的高血压患者；心输出量相对高或有反复心衰的患者，可表现为离心性肥厚，即心室腔扩大，但室壁与室腔比例不增加。
(3)肾脏：原发性良性高血压对肾脏的损害主要表现为良性肾小动脉硬化，由于病情进展缓慢，因此老年患者患病率较高，它是高血压性肾脏病的病理基础，以入球小动脉和小叶间动脉硬化为主，继之可引起肾实质缺血、、化和，导致慢性肾功能不全，而肾脏病变又可加重高血压，形成恶性循环。
(4)脑：脑部是高血压最主要靶器官，也是国人患高血压病最主要致死或致残的原因。
(5)其他：高血压可累及全身所有器官，眼部病变也是高血压常见的并发症，以眼底动脉硬化和最为重要，可表现为眼底血管痉挛、收缩、渗出、和，可导致患者视力降低和出现眼部症状。
11 诊断检查
诊断原发性高血压时首先要除外。
对高血压进行分期、分级及危险分层
(1)高血压的分级：指在未服用情况下，收缩压（SBP）≥18.7kPa(140mmHg)和(或)舒张压(DBP)≥12.0kPa(90mmHg)。目前采用1999&年WHO&建议的18&岁以上成人血压水平分级标准（表2）。
(2)高血压病进行危险性分层标准（表5）。
1.尿常规及肾功试验&可为阴性或有少量蛋白和红细胞。急进型高血压患者尿中常有大量蛋白、红细胞和管型，肾功能减退时常有大量蛋白、红细胞和管型。
2.肾功能减退时低而固定，排泄率减低，血中肌酐和增高，或内生肌酐廓清率低于正常。
3.和浓度,两者可正常,增高或降低。亦可测浓度,常降低。
其他辅助检查：
1.X&线检查&左室肥厚扩大，主动脉增宽、延长和扭曲，心影可呈主动脉型改变。左时可见肺征象。
2.&主要表现为左室肥厚、。此外，可出现各种、左的图形。并发或，则可出现相应改变。
3.&二维显示早期左室壁搏动增强，合并高血压心脏病时，多见室间隔肥厚，左心室后壁肥厚及左心房轻度扩大，超声多普勒于二尖瓣上可测出舒张的早期血流速度减慢，舒张速度增快。
4.&可见视网膜动脉痉挛和(或)硬化，严重时出血及渗出，视盘水肿。
5.监测&近10&多年来获得迅速发展的诊断新技术，有助于诊断高血压及判定治疗效果。
12 鉴别诊断
在诊断高血压病进行鉴别诊断时一定要牢记两个多数：一是高血压人群中多数为原发性高血压；二是继发性高血压患者中，多数病因与肾脏有关，包括肾实质(、肾素瘤等)、肾动脉()，以及与有关的、与有关的。对高血压患者作鉴别诊断时，不可能也没有必要实施每一种继发性高血压的每项鉴别诊断措施。
13 治疗方案
1.基本原则
(1)高血压的治疗必须采取措施：不同程度高血压应分别。中、重度高血压应尽早开始治疗；而轻度高血压，即舒张压持续在90～99mmHg&患者可先用非药物措施，无效后才应用降压药。
(2)非药物治疗措施：如、、低盐饮食、戒烟酒、适当体育运动以及做、打等等，适用于各种程度高血压。轻度高血压经半年左右非药物治疗无效，应采用降压药。对于已并有、左室肥厚、的患者，即使血压轻度升高也应尽早用药治疗，以降低和减轻心脏并发症。
(3)轻、中度高血压：一般采用一种降压药即可奏效，应根据患者的全身情况，选用小，服用方便的药物；对于重度高血压或有严重并发症的高血压，应采用联合用药，尽快控制血压，一般采用2～3&种降压药即可。降压药最好应用，即降压效果能维持在24h&以上，24h&血压谷峰比值应＞50%，以免造成血压一天内大幅度波动。
(4)个体化原则：由于每例高血压患者情况不一，其发病机制不尽相同，对降压药的也不同，因此在临床用药过程中必须分别对待，选择最合适药物和，以获得最佳疗效。
(5)除非发生、高血压脑病等高血压急症，一般情况压宜经数天或1～2&周内逐渐下降为好，避免内血压急剧下降，以免发生心、脑、肾缺血症状，尤其是老年病人。
(6)降压治疗一般要求血压控制在140/90mmHg&以下，对重度高血压、老年高血压或伴有明显脑动脉硬化、肾功能不全的患者，若经联合治疗血压仍不能≤140/90mmHg&或症状反而加重者，则将血压控制在140～150/90～95mmHg&即可，血压降低太多反而会造成心、脑、肾缺血，加剧病情和并发症。
2.非药物治疗(1)减肥、控制体重&(2)低盐饮食&(3)限制饮酒和戒烟&(4)体育运动
3.药物治疗
(1)常用降压药物：尽管目前降压药多达100&多种，但其降压的基本机制不外乎通过各种途径减容量和(或)心输出量，以及扩张血管、降低总外周血管阻力而达到降压之目的。根据作用方式不同，抗高血压药大致可分为以下几大类：
14 利尿降压药:
a.噻嗪类:(双氢，hydrochlorothiazide，HCT)12.5～25mg，1&次/d；(bendrofltlazide)5mg，1～2&次/d；0.25mg，1&次/d；(hydroflumethiazide)12.5mg，&1&次/d；()(polythiazide)1&～&2mg&，&1&次/d&；&2.5mg&，&1&次/d&；&(ethiazide)2.5mg，1&次/d；(cyclothiazide)0.5～1mg/d。b.及类似噻嗪类剂：常用制剂有：①氯噻酮(chlorthalidone)12.5～25mg/d，每天1&次或隔天1&次；②()20～40mg/d，分1～2&次服；③(mefruside，bycaron)25～50mg/d；④(indapamide)属具有钙的利尿降压药，1.25～2.5mg，1&次/d；⑤喹乙唑酮(quinethazone)25～50mg/d。&c.髓襻升支的利尿降压药，包括()、及(现已少用)等。d.远曲小管末端及皮质部的利尿降压药:(，antisterone，spironolactone),(triamterene，叁),(，amiloride)
15 肾上腺素能阻滞药
A.常用β受体阻滞药包括：a.(propranolol，)&b.(atendol，tenormin，)&c.(metoprolol，betaloc，，)&d.(timolol，)：属强效非选择性β受体阻滞药，服后2h达作用高峰，5～10mg/d，2～3&次/d。e.(nadolol，，)：属无内源性拟交感活性的非选择性β受体阻滞药，属长效制剂，口服1&次/d，剂量为40～200mg。f.(betaxolol)：为选择性β1&受体阻滞药，无内在拟交感活性，剂量为5～20mg，1&次/d。g.(bisoprolol，)：属选择性β1&受体阻滞药，用法为2.5～10mg，1&次/d。B.作用于的α受体阻滞药：a.(clonidine，catapres，)&b.()&c.(methyldopa，aldomet)&d.&(guanfacine)&e.(lofexidine&hydrochloride)&C.阻滞药,常用制剂有：a.()&b.(，)&c.(pempidine，)
16 血管扩张剂
大致可分为两大类，一是直接作用于血管平滑肌引起血管舒张，包括酯类、、类等药物；二是间接血管扩张剂，包括、α受体阻滞药和抑制剂等。
17 血管紧张素转换酶抑制剂
本类药物是近年来进展最为迅速的药物。常用药物有：(captopril，)：口服后15～30min&开始降压，1～1.5h&达作用高峰，作用持续8～12h，一般剂量为6.25mg，&3&次/d，渐增至12.5～25mg，3&次/d，最大剂量为100～150mg/d。不良反应有、上腹不适、头痛、、食欲减退和等，肾功能受损者宜减少剂量或延长给药时间。不应同时应用潴钾利尿剂或钾制剂，以免血钾增高；(enalapril)：属第二代血管紧张素转换酶抑制剂，不含巯基(SH)，最大降压作用在服药后6～8h&出现，作用持续12～24h。开始量为5mg，1～2&次/d，为10～20mg/d，最大剂量为40mg/d。不良反应与卡托普利，但较轻；(lisinopril)：属长效制剂，作用机制与依那普利相似。用法：开始剂量为5mg，1&次/d，可渐加量，常用量为20～40mg/d，最大剂量不超过80mg/d；(ramipril，)：为长效ACEI&制剂，开始剂量为2.5mg/d，可渐增至5&～&10mg/d；赖诺普利(lisinopril)：开始剂量为10mg/d，可渐增至80mg/d;(cilazapril，inhibace)：开始用量为2.5mg/d，视血压情况，可渐增至5～20mg/d；(benazepril)：开始剂量为5mg/d，可渐增至10～40mg/d，分1～2&次服用；培垛普利(perindopril，acertil，)：开始剂量为4mg/d，可增至8mg/d；(fosinopril，monopril，)：开始剂量为10mg/d，可增至20～30mg/d；⑩(quinapril&hydrochloride，accupril)：开始剂量为5mg/d，可增至20mg/d。
18 AngⅡ受体l&亚型(AT1)拮抗药
按其化学结构又可分为3&类：①四唑类，主要药物有：(losartan，cozaar，)，常用剂量为50mg/d，必要时可增至100mg/d；(irbesartan)常用剂量为75～300mg/d；康德沙坦(candesartan)常用剂量为4～32mg/d；(tasosartan)常用量为100～200mg/d；②非联苯四唑类，主要药物有：伊普沙坦(eprsatan)常用剂量为400～800mg/d；恬美沙坦(telmisartan)20～160mg/d；③非杂环类有(valsartan，diovan，)常用剂量为80～160mg/d。上述药物多属长效制剂，因此，一般情况下均每天1&次口服。
高血压的并发症按受损的靶器官分为心脏、脑血管、肾脏、眼底、及周围动脉闭塞等。
20 预后及预防
预后：高血压病是与环境因素的异质性疾病，不同个体的因子及致病因子强度不一，不同个体一生中何时发病因人而异。同时，高血压病早期缺少临床症状，因此，很难确定一个高血压病患者病程“”。另一方面，高血压病病程或预后受其他多种危险因素的影响，因此，准确描述高血压病程较困难。一般来说，高血压病患者平均寿命较正常人缩短15～20&年，但不同个体情况各异。
预防：高血压病的预防不仅要降低高血压病患病率，更重要的是减少或延缓心、脑血管并发症的出现。高血压病预防分为叁级：即针对高血压病，也针对普通人群，是在存在危险因素而尚未发生高血压时采取预防措施。是针对已诊断高血压病患者进行系统地有计划地全面治疗，以防止病情加重或发生并发症，实质上就是动脉硬化、脑、冠心病等的一级预防。叁级预防是指高血压病危重患者的抢救，防止并发症的发生，减少死亡，同时也包括抢救成功后的。显然，高血压病预防重点在一级预防和二级预防。
1.高血压的一级预防措施
(1)减轻体重：是高血压的主要危险因子，按中国最近制定的标准，＞23&时称为超重。减重的主要措施是限制过量进食、增加运动量。
(2)合理膳食：包括减少钠摄入，适当增加钾、钙、镁摄入，减少膳食中的脂肪。
(3)限制饮酒：有研究认为，饮酒与血压呈u&型曲线关系，并存在阈值反应(40g&为阈值)，为预防高血压，最好不饮酒；有饮酒习惯者，应戒酒或尽量少饮酒(＜50m1/d)。
(4)增加体力：体力活动少者发生高血压的危险是体力活动多者的1.52倍，因此，提倡坚持经常性的体力活动，尤其是有氧运动。
(5)：个人因素及环境因素造成的常使患者采取不良，后者与高血压及心血管病的危险性升高有关，因此应正确对待及设法缓解各种心理压力。
.高血压的二级预防措施&高血压的合理治疗包括：
(1)应用简便、有效、安全、价廉的抗高血压药物使血压降至正常。
(2)保护靶器官。
(3)兼顾其他危险因素的治疗。
(4)提高。总之，应采取综合性措施，因人而异的个体化治疗，以达最佳疗效。
3.开展高血压社区综合防治是途径
(1)：各级各类医疗机构及其工作人员，在临床实践中施行医疗保健的同时，实施健康教育，通过健康教育实现叁级预防。
(2)社区综合防治：建立防治网络，并进行人员培训。进行调查，包括基线调查及前瞻性心、调查。人群分组和实施干预措施，对参加防治的对象进行分组，对干预组实施叁级预防措施。
4.心血管多种危险因素的联合干预&几项人群研究表明，虽然随机临床试验已证实降的益处，但是，经过治疗的高血压患者其冠心病、脑卒中发生率及总病死率仍明显高于非高血压患者。观察表明，经过治疗的高血压患者与非高血压病患者相比，前者动脉硬化程度更严重，LVN&更明显。因此提出，在产生高血压病并发症过程中，有多种危险因素参与，在预防及治疗高血压的同时，应进行心血管多种危险因素的联合干预。
(3)治疗糖尿病
(4)抗血小板治疗
(5)其他危险因素的干预：有证据显示，减轻体重、运动、降低可改善心血管病危险性，但尚未被大型临床试验所证实。补充抗氧化类如、&和降低的维生素如、，降低水平可能有好处，但尚需大型临床试实。
21 流行病学
据估计，目前全世界罹患高血压患者高达6 亿。世界各地高血压患病率差异较大。一般来说，工业化国家患病率较发展中国家高。根据(WHO)MONICA(multi-national monitoring of trend and determinants incardiovascular diseases)方案最近提供的资料，欧美国家成人(35～64 岁)高血压患病率在20%以上。在中国，高血压病患病率呈现逐年升高的趋势。 年“中国心血管健康多中心合作研究”的抽查结果显示，35～74 岁成，高血压患病率达27.2%。在现有的患者中，高血压病知晓率不足45%，治疗率不足30%，控制率不足10%。
22 特别提示
减轻体重，合理膳食，包括减少钠摄入，适当增加钾、钙、镁摄入，减少膳食中的脂肪，限制饮酒，增加体力活动，心理平衡。 相关文献
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