细胞衰老的原因是什么
细胞衰老的原因,近几十年来,许多学者提出了各种假说,企图来解释衰老的本质和机理,但这些假说尚不能圆满解答.现把目前几种较为流行假说,介绍如下： (1)错误成灾说
近年来这个观点有所发展.orgele,1973年提出了细胞大分子合成错误成灾说.意思是说,细胞里的核酸和蛋白质在生物合成中如果由于某些原因而发生差错,这差错会得到累积而迅速扩大,引起代谢功能大幅度降低,造成衰老. 对这个假说进一步说明如下在细胞里核酸造出蛋白质(酶),因为蛋白质是用核酸分子做样板合成的；蛋白质造出核酸,因为核酸的合成需要酶,例如聚合酶的协助.酶是蛋白质,所以核酸和蛋白质在合成中形成一种循环,相互联系,相互协作,相互制约.如果在一次循环中,出现一个错误,这错误会在下一次循环中得到扩大.这样,错误在几次循环中会很快扩大而成灾,使细胞功能大大降低,造成衰老. 最近,在人工培养的人的成纤维细胞工作的基础上,从上述细胞中提取dna聚合酶,利用这种酶进行dna复制实验,结果发现上述成纤维细胞经过40次到56次的继续培养,其dna聚合酶的活性显著地降低了,大约降低到只有正常细胞的1／5活性.从此以后,这些细胞就迅速衰老而死亡了. 上述研究者还做了另一个实验,他们从年老的(即经过很多次继代培养的)和年轻的(只经过若干次继代培养的)上述成纤维细胞分别提取出dna聚合酶,用人工合成dna分子作样板,进行离体DNA复制实验,得到一些有趣的结果,人工合成的DNA分子有意搞成只含碱基腺嘌呤(a)和胸腺嘧啶(t),而不含有胞嘧啶(c)和鸟嘌呤(g),按照核酸分子碱基配对的原理,在DNA合成中,a只能和t配对,t只能和a配对.因此在上述离体实验中,如果DNA聚合酶能忠实执行任务,那么所含成的DNA分子中就不能含有c或g的碱基.如果所提出的dna聚合酶在帮助合成DNA分子中,用了一个c或一个g去合成DNA,就算是一次错误.实验结果发现,从经过56次继代培养的上述衰老细胞中提取出来的DNA聚合酶,在合成DNA分子中,比从年轻细胞中取出来的DNA聚合酶要多犯好几次错误.这表示衰老细胞中的DNA聚合酶大概在成分上有一些改变,不能忠实地进行工作,累积的错误多. 上面所叙述的这个细胞大分子合成错误成灾说似乎比较有根据的理论,但仍然有人持怀疑态度. (2)外部干扰说
此说认为细胞衰老既不是细胞内出现差错,也不是由蛋白质异常引起,而是由外源性干扰造成的.例如,自由基受外源性干扰,就会引起衰老.自由基是失去电子的分子.在体内,它是由空气污染、辐射以及正常代谢过程中产生的.它们对许多生物功能非常重要,认为没有自由基的生物就不能生存.自由基与其它分子作用得到电子,其中一些随机作用,对细胞和机体组织十分有害.这些效应的积累便导致了人体的衰老.自由基是衰老的根源.衰老的原因99％是由此造成的.自由基造成的变化或作用的积累不断增加,引起了衰老,这种自由基可能专门破坏细胞合成和修复dna的能力,尤其是在线粒体内. 对这一理论也有一些不同看法,首先,大多数自由基存在的时间很短；其次,机体内具有抗氧化剂来对抗自由基的防御能力,如过氧化物歧化酶和维生素e.增加食物中的维生素e并不能抵抗自由基的有害作用,相反,它会使机体减少其他抗氧化剂的产生.实验室培养的正常细胞,当给予维生素e后,其生长和分裂最终仍不能连续超过50次这个限度.尽管某些疾病与自由基和抗氧化剂有关,但仍无确切证据证明它们与衰老之间有联系. (3)发育程序衰老说
按这一理论,衰老在最早期的发育过程中就开始了,并且在整个一生中都以这一规律的方式发育.生物种类都有其独立而限定的最大寿命,这一事实支持了这个理论.人类寿命大约是115年. 有的研究认为,控制生长发育的基因在各个时期均可开启或关闭,有些在生命晚期发挥作用的基因可能控制着衰老. 衰老变化只是一种调节某一动物从卵受精到性成熟的这一发育阶段的正常遗传信号的继续.甚至可能存在有衰老基因”,使按顺序方式进行的生化途径减慢或终止,并引起预期的衰老变化表现.头发灰白、绝经和运动的减退是与衰老有关的几种事件,这些事件是由遗传决定的.不同类型的细胞表现的时间不同.因此,衰老的根源可能是衰老速度最快,影响最大的几种关键细胞的缺陷. 所谓的衰老基因的功能,与在胚胎发育过程中大规模发生的细胞正常功能的衰退和死亡相类似.例如,人在胚胎发育过程中,手指之间最初是由蹼状皮肤连接的,随着发育,皮肤细胞逐步死亡,手指就分开了. 可以想象得到,相同的过程在生命的全部过程中不断地进行.在不同的组织中有不同的速度,最后引起正常的衰老变化,从而使身体易于患病. 不少科学家认为,衰老是由机体内的器官所控制.几种假说都提到控制机体的中心——大脑,免疫系统和神经内分泌系统——这些特殊的器官和系统决定着发育和衰老的速度.当机体衰老后,免疫系统抵御疾病传染的能力显著下降,肺炎病毒对青年人威胁甚微,但却常使老年人丧命.老年人得癌症的比青年人多.就是因为免疫系统功能减弱,不能识别和消灭变异的细胞所致. 生物老年医学是一相当新的领域,还缺乏基本的资料,上面所介绍的几种假说,将来可能会发现是错误的,或至少存在着片面性.因为,引起衰老的原因,也许不只是单独一个因素,很可能,它是包括许多综合的因素在内,是许多因素相互作用的结果.
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A细胞膜的通透性 B酶的活性 C细胞核的体积 D核内遗传物质和组成细胞化学元素的种类
第-1小题正确答案及相关解析人为什么会衰老？1、衰老，干细胞老化是其根源。2、生命都会经历发育、成熟，逐渐走向衰老这一普遍过程。随着干细胞族群的老化和减少，所分化出的细胞种类逐渐减少、形态结构和生理功能上都不如早期阶段所分化出的细胞。在细胞衰老需要更新时，新生的细胞补充不足，衰老细胞不能及时被替代，体内细胞的稳态更新则受到破坏。3、由于细胞动态失衡，体内衰老的细胞越积越多，细胞总体发生老化，各个组织器官得不到及时的修复，生理功能就会逐渐衰退，最终反映出人体的衰老。4、干细胞老化导致人体衰老这一自然现象，靠我们自身是无法改变的。 干细胞治疗后能够抑制衰老，延长生命吗？o
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作者：佚名
来源：教育部科技发展中心
关键词：细胞衰老,Nature
三个独立的研究同时证实，抑制肿瘤细胞生长的基因在细胞衰老过程中也起着重要的作用。研究发现，衰老细胞中p16INK4a基因的浓度和表达增加，与早期细胞相比，这些衰老细胞工作效率差，即使把这些细胞从年老的老鼠转入年幼的老鼠体内，仍然记得他们的“年老”。而没有转入p16INK4a基因的老鼠细胞随着年龄的增大滞缓现象比较小，继续行使着与年幼老鼠相似的功能。 North&&Carolina大学，密西根州立大学和哈佛大学医学系的研究小组在胰脏的胰岛细胞，大脑和血液的干细胞观察到相似的结果。 研究结果显示出不同类型细胞有着共同的衰老机制，表明象类的衰老相关疾病是由于细胞生长衰竭而导致的。三个研究的合作者以及UNC医学院医学和遗传学副教授Dr.&&Norman&&E.&&Sharpless说,“随着年龄的增长，p16INK4a表达的增加，某些干细胞失去分化和替换他们自己的功能，”&&UNC癌症综合中心成员Sharpless说。 三人一组的报告出版在9月6日的《Nature》杂志上。三个研究小组分别是UNC，Michigan大学和哈佛大学医学院。 UNC主要集中于p16INK4a对胰脏胰岛细胞功能影响的研究。胰岛细胞是负责胰岛素的产生和分泌的。因为p16INK4a阻止癌细胞的分化，随着年龄的增长，表达也会增加，科学家推测，该基因在衰老中也起着相似的功能。研究者建立了老鼠种系，即缺失p16INK4a的（基因删除或基因敲除），或通过遗传学手段增加衰老过程中该蛋白的量。 根据Sharpless的研究，缺失p16INK4a基因的老鼠随着年龄的增长，胰岛细胞继续增殖，“与年幼的动物很相似，在含有过量p16INK4a的老鼠中，胰岛细胞过早地衰老，很早就停止分化。” “这些结果暗示，如果我们以某种方式减弱人体中p16INK4a，那么可能导致成人体内胰岛的再生长，为提供新的治疗方案。”&&Sharpless说。在大脑干细胞和血液干细胞的研究中也得到相似的结果。 Dr.&&Sean&&Morrison领导的Michigan研究者调查了神经干细胞和祖细胞中p16INK4a的功能，祖细胞可以形成新的神经元和其他的脑细胞。研究表明，在衰老的细胞中，p16INK4a表达大大增加。而且，p16INK4a缺失的神经干细胞工作得较好，在某些程度上与正常对照相似不会衰老。Sharpless说。 UNC研究的主要作者，Sharpless实验室的博士后Janakiraman&&Krishnamurthy是Michigan报告的合著者。哈佛小组领导的Dr.&&David&&Scadden在hematopoietic干细胞中研究p16INK4a的功能，hematopoietic干细胞在成人的一生中不断的增生产生大量新的血细胞。结果表明，p16INK4a是以前在血液干细胞中观察到的年老信号的分子基础。哈佛研究也证实，缺失p16INK4a年老鼠的血液干细胞的功能比对照组老鼠要好，这些表明，p16INK4a是引起那些细胞老化的原因。 Sharpless注意到，基于p16INK4a研制的新的衰老治疗包括两个重要的条件，“第一，即使缺失p16INK4a的年老老鼠干细胞功能增加，但他们不会活得更长久。这是因为p16INK4a是一个重要的抑癌基因，与对照组相比，缺失p16INK4a的老鼠会产生更多的癌。第二，在以上三个研究中，p16INK4a缺失是和部分衰老紧密联系在一起的，这表明，除了p16INK4a基因外，还存在其他物质引起衰老的，但我们还不知道是些什么物质。” 然而，该基因研究证明是衰老研究的一个生物标记，Sharpless说：“如果你每天继续限制自己摄入热量，喝绿茶或白藜芦醇来组织衰老的话，你为什么不想想：有益的事情不完全是良性循环？现在我们有了一个生物标记可以检测一些事情的效果。”&&Sharpless说。
英文原文：
General Mechanism Of Cellular Aging F Tumor Suppressor Gene May Be Key
Three separate studies confirm a gene that suppresses tumor cell growth also plays a key role in aging. The researchers found increasing concentration, or expression, of the gene p16INK4 these aging cells worked poorly compared to young cells and remembered their "age" even when transferred from old mice to young mice. The cells of mice bred without the gene showed less sluggishness as the animals aged and continued to function in a manner more similar to cells from younger mice.
Teams from the medical schools at the University of North Carolina at Chapel Hill, University of Michigan and Harvard University observed similar results in pancreatic islet cells and brain and blood stem cells.
The results show disparate cell types share a common aging mechanism and suggest that aging-related diseases such as diabetes result from a failure of cell growth, said Dr. Norman E. Sharpless, co-author on the three studies and an assistant professor of medicine and genetics at the UNC School of Medicine. "The studies indicate that certain stem cells lose their ability to divide and replace themselves with age as the expression of p16INK4a increases," said Sharpless, a member of the UNC Lineberger Comprehensive Cancer Center.
The trio of reports are published online Sept. 6 in the journal Nature. The three research teams are from the medical schools at UNC, the University of Michigan and Harvard University.
The UNC study focused on p16INK4a effects on the function of pancreatic islet cells. Islet cells are responsible for insulin production and secretion. Because p16INK4a stops cancer cells from dividing and demonstrates increased expression with age, the scientists suspected the gene played a similar role in aging. The researchers developed strains of mice that were either deficient in p16INK4a (the gene was deleted, or 'knocked out") or genetically altered to have an excess of the protein to a degree seen in aging.
According to Sharpless, islet proliferation persisted in p16INK4a -deficient animals as they aged, "almost as if they were younger animals." In mice with an excess of p16INK4a, "islet ce they stopped dividing early."
"This suggests that if we could attenuate p16INK4a expression in some way in humans, it could lead to enhanced islet re-growth in adults and a possible new treatment for diabetes," Sharpless said.
Similar results were found in the other studies, which focused on brain stem cells and blood stem cells.
The Michigan researchers, led by Dr. Sean Morrison, examined the role played by p16INK4a in neural stem cells, progenitor cells that can form new neurons and other brain cells. The team showed that p16INK4a increases markedly in those cells with aging. Moreover, p16INK4a -deficient neural stem cells work better and don't age to the same extent that wild-type (normal) stem cells do, Sharpless said.
Dr. Janakiraman Krishnamurthy, lead author of the UNC study and a postdoctoral scientist in the Sharpless lab, was a co-author of the Michigan report. The Harvard team, led by Dr. David Scadden, studied the role of p16INK4a in hematopoietic stem cells, which proliferate continuously during the adult lifespan and produce massive amounts of new blood cells on an hourly basis. Their results suggest that p16INK4a is the molecular basis for an old-age "signal" previously observed in blood stem cells. The Harvard study also showed that blood stem cells from old mice lacking p16INK4a functioned better than old cells from wild-type mice, suggesting p16INK4a causes aging of these cells as well.
Sharpless cautions that any promise of a potential new aging treatment based on p16INK4a should include two important caveats. "First, even though old mice lacking p16INK4a show enhanced stem cell function, they do not live longer. This is because p16INK4a is an important cancer-suppressor gene, and mice lacking p16INK4a develop more cancers than old, normal mice," he said.
"Secondly, in all three studies, p16INK4a loss was associated with an improvement in some but not all of the consequences of aging. There are clearly things in addition to p16INK4a that contribute to aging. We don't yet know what they are."
However, the gene may prove immediately useful as a biomarker for studies of aging, Sharpless said. "If you were going to calorically restrict yourself or take green tea or resveratrol every day for years in an effort to prevent aging, wouldn't you like some evidence that these not entirely benign things were having a beneficial effect? Now we have a biomarker that can directly test the effects of such things," he said.
UNC filed a patent on the use of p16INK4a as a biomarker of human aging in 2004. Co-inventors of the patent are Sharpless and Krishnamurthy. Other authors of the UNC study are UNC graduate student Matthew R. R Dr. Keith L. Ligon, pathologist at Brigham and Women's Hospital and Harvard Medical School in B Chad Torrice, technician in the S Dr. Angela Koh, postdoctoral scientist at the Joslin Diabetes Center and Harvard Medical S and Dr. Susan Bonner-Weir, also of the Joslin Diabetes Center and Harvard Medical School.
The UNC research was supported by grants from the Sidney Kimmel Cancer Foundation for Cancer Research, the Paul Beeson Physician Faculty Scholars in Aging Research Program, the Ellison Medical Foundation, and the National Institute of Aging, a component of the National Institutes of Health.
(责任编辑：anita888)
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