2岁宝宝今天去儿童医院查有幽门螺旋杆菌
jhnicholas
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2岁宝宝今天去儿童医院查有幽门螺旋杆菌
&&幽门螺旋杆菌有什么影响？需要治疗吗？这个病严不严重？
最爱我的儿子
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我要的幸福2011
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医生说需要治疗吗？
最爱宝宝120
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家里人也一起体检吧，会不会是大人引起的
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我婆婆也有，还挺严重，一起吃饭我也怕被传染
luxiangwen
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去医院开点药嘛，一家人共餐怕感染引用5楼dd的发言:我婆婆也有，还挺严重，一起吃饭我也怕被传染
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做哪些检查的？引用楼主的发言:  幽门螺旋杆菌有什么影响？需要治疗吗？这个病严不严重？
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好像很多人都有。不知道对小孩会怎么样。。好像以后再发张的严重的话可能是胃病之类的。
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开药了我婆婆也不怎么吃，我倒是无所谓了，就怕她传染我儿子，才九个月。有时候还咬口苹果为我儿子。这是我看见的，我平时上班看不见的还不知道有多少引用6楼luxiangwen的发言:去医院开点药嘛，一家人共餐怕感染引用5楼dd的发言:我婆婆也有，还挺严重，一起吃饭我也怕被传染
岁月静好宁静祥和
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楼主，孩子开药吗？
高手专家大师
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jhnicholas
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开药了，要吃抗生素，不过这个是很常见的病菌，只是一般人不会去检查而已…引用10楼岁月静好宁静祥和的发言:楼主，孩子开药吗？
jhnicholas
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抽血，c13吹气检查都可以引用7楼深漂10年的发言:做哪些检查的？引用楼主的发言:  幽门螺旋杆菌有什么影响？需要治疗吗？这个病严不严重？
jhnicholas
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开的抗生素，不想给孩子吃，医生说可以先观察看能不能自动治愈引用2楼我要的幸福2011的发言:医生说需要治疗吗？
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小朋友怎么查？好像小朋友不能吹气查吧
往事如风520
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太小，不能吃药
清泓一飘摇
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大人和孩子分餐，喂饭时尤其注意。最好一家都去检查一下，这个比较麻烦容易反复。
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你小孩有什么症状吗？现在有没吃药？我小孩也是前几天去检查阳性，应该是我传染给她的。开了抗生素，后来再问两个医生，说太小，如果没有症状不建议吃药。引用14楼楼主的发言:开的抗生素，不想给孩子吃，医生说可以先观察看能不能自动治愈引用2楼我要的幸福2011的发言:医生说需要治疗吗？
Smilebaby6
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可以吃麦卢卡蜂蜜来杀死幽门螺杆菌。自己百度一下。屯门康维他专柜有卖。
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百分之五十的中国人都感染了这种细菌，如果没有什么症状可以不理。
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（论坛商务合作）酒糟鼻治不好要查查胃里的幽门螺杆菌--佟彤的博客--凤凰网博客
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酒糟鼻治不好要查查胃里的幽门螺杆菌
　酒糟鼻是个很难治愈的面子问题，至少通过外用的药物没有特别有效的。&如果你平时还有胃不舒服的问题，最好到医院查查幽门螺杆菌是不是阳性，现在发现，酒糟鼻的人比其他人感染幽门螺杆菌的几率大很多，后者可能就是酒糟鼻的起因。&&&幽门螺杆菌是藏在胃中的一种细菌，十二指肠溃疡患者幽门螺杆菌感染率超过90%，胃溃疡超过80%，幽门螺杆菌是胃癌的第一类致癌因素。口腔疾患、冠心病、慢性荨麻疹、酒糟鼻等疾病也可见到幽门螺杆菌的踪影。　　幽门螺杆菌可以通过飞沫或唾液的“口－口”途径以及食物污染的“粪－口”途径传播，一些医学检查如胃镜等也可引起交叉感染，幽门螺杆菌可以破坏胃黏膜的完整性，胃腔中的胃酸就会从被破坏的漏洞中露进去，进一步伤害胃壁，形成胃炎或溃疡。　　到医院做个呼气试验就可以知道是不是有没有感染幽门螺杆菌，现在治疗幽门螺杆菌的感染经典已经有了成熟的方案，主要有两大方案，其一为质子泵抑制剂与两种抗菌素组合，主要有三种组合可选择：①奥美拉唑＋克拉霉素＋阿莫西林；②奥美拉唑＋阿莫西林＋甲硝唑；③奥美拉唑＋克拉霉素＋甲硝唑；程均为一周。其二，铋制剂与两种抗菌素组合：①枸盐酸铋＋阿莫西林＋甲硝唑，秘制剂4－6周，抗菌素2周；②枸盐酸铋&＋克拉霉素＋甲硝唑，秘制剂4－6周，抗菌素1周。以上方案可使幽门螺杆菌根除率超过90％，但具体怎么用&，还需要消化科医生的处方。　　现在认为，消化性溃疡、活动性胃炎、低恶度黏膜相关性淋巴瘤以及早期胃癌术后患者必须根治幽门螺杆菌，长期使用非甾体类消炎药如阿司匹林、功能性消化不良、反流性食管炎、有胃癌家族史者也需积极治疗，随着幽门螺杆菌的消除，酒糟鼻也会随之减轻的。　　　&&&&&
有不一样的发现
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著有《不疲劳的生活》
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胃镜检查时为什么常活检检查幽门螺旋杆菌，具体方法有哪些
全网发布： 19:44:12
发表者：郭喜军
(访问人次：7006)
&&& 幽门螺杆旋菌与慢性胃炎、、十二指肠溃疡，甚至的发生有密切的关系。因此检测有无幽门螺旋杆菌对诊治慢性胃炎、、十二指肠溃疡等有极其重要的意义，所以胃镜检查时常同时检测它。&&&& 检测幽门螺旋杆菌主要包括侵入性检查与非侵入性检查。侵入性检查是指通过胃镜活检胃黏膜组织作检查，常用的有：(1)快速尿素酶试验。这是目前临床上应用最广而又最为便捷的一种检测幽门螺旋杆菌的方法。具体步骤：将钳取的胃黏膜处活组织放入含有尿素和PH指示剂的试验液中，如有幽门螺旋杆菌，由于其含有丰富的尿素酶(此为幽门螺杆菌的重要特性)，将尿素分解成氨和二氧化碳，氨呈碱性，使得检测液成碱性，此时PH指示剂就显色，颜色变红则提示有幽门螺杆菌。(2)组织学检查。将钳取的小块胃黏膜经过染色切片后，显微镜下观察细菌形态，以确定有无幽门螺杆菌。这种方法诊断十分可靠。&&&& 非侵入性检查是指不经胃镜取组织的途径检查，常用的有：l、13C或14C尿素呼吸试验。呼吸试验原理同样是根据幽门螺杆菌含有丰富的尿素酶的特点。方法：用放射性核素标记尿素中碳，口服经过放射性核素标记过的尿素溶液，尿素如被分解成氨和二氧化碳(通过检测呼出的气体即可测得二氧化碳)，则提示有幽门螺杆菌。呼吸试验安全、可靠、快速、无痛苦，更为重要的是临床上常作为治疗后疗效的观察。2、血清学检查。体内有幽门螺杆菌，则血清内就会产生幽门螺杆菌抗体，根据这一原理，检测血清内的幽门螺杆菌抗体，如果效价高，则提示幽门螺杆菌生长旺盛。但根除幽门螺杆菌治疗后，幽门螺杆菌抗体效价下降较慢，需半年甚至一年，帮临床上不可根据幽门螺杆菌抗体凑数根治效果。最好办法是13C或14C尿素呼吸试验。
发表于： 19:44:12
郭喜军大夫的信息
中医药治疗浅表萎缩性胃炎、糜烂性胃炎、疣状胃炎、胆汁返流性胃炎、返流性食管炎、消...
主任医师，硕士生导师。全国优秀中医临床人才，河北省第二批名老中医药...
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近年来，Hp在儿童人群中流行资料有所增多，但还是有限的。Hp在人群中的流行率与患者所居住国家或地区的社会经济是否处在发达或发展中的地位有关。在西方发达国家地区儿童与青少年中一般很少有Hp定植，5岁以下更是少见，50岁以后50%以上的病人才有Hp血清学的依据，如法国10岁以内感染者仅有3.5%与此相反的是在发展中国家Hp感染率较高，10岁即有一半感染Hp，在阿尔及利亚冈比亚等国报道，有45%～90%的儿童是在10岁内感染了Hp。此外最近报道在人的一生中儿童期较成人期容易获得Hp感染，出生较早的较出生迟的个体具有更容易获得Hp感染的危险。Pelser等报道，在儿童中Hp感染率不仅很高，而且随着年龄增加而递增，3个月～1岁为13.5%，2～4岁为48.5%，5～9岁为67.3%，10～14岁为84.2%总之Hp在发展中国家儿童中有较高的感染率上海市瑞金医院报道：7～12岁无症状学龄儿童人群平均Hp感染率为40.93%，其中7岁组为30.91%8岁为34.93%，9岁为38.92%，10岁为46.11%11岁为48.67%，12岁为47.30%。农村学生感染率为49.83%，明显高于市区学生31.49%的感染率，即Hp感染率受社会经济地位影响。此外，发现小儿Hp感染率还受父母职业和家庭条件、知识文化水平的影响在教师、医生、会计、干部等类职员的家庭中，小儿Hp感染率仅为32.74%，而在工人（含农工）、农民家庭中感染率达43.90%～47.93%。该院还对Hp感染儿童HLA-DQAl基因位点进行检测，并与阴性的正常儿童人群的比较发现这两组人群的等位基因频率存在异常分布：HLA-DQAl*03等位基因频率明显低于Hp阴性人群，而DQAl*05频率则显著高于无Hp者，说明这二种基因与Hp感染有关联。*03基因对Hp具有免疫抵抗作用，而*05基因则具有易感作用，即免疫因素在Hp感染的形成过程中起着一定的作用。更多
1、病原菌（1）Hp与胃炎关系的确立：现有的大量资料均支持Hp为慢性胃炎的病原菌。由于Hp进入体内主要定居在胃黏膜，故慢性胃炎患者Hp检出率很高，而正常胃黏液几乎无Hp检出。此外，发现胃黏液上Hp定居的数量与胃黏膜内白细胞浸润数目成正比，与炎症程度正相关。在成人胃炎炎症活动的主要成分是中性粒细胞；而在儿童淋巴细胞则居主导地位，且胃镜下黏膜的形态学改变主要是胃窦黏膜小结节、小颗粒形成。Macarhur等人总结了20篇有消化道症状小儿Hp的状况，发现凡有Hp感染者，其产生胃窦炎的比例均明显高于无Hp感染者。最低为1.9%最高达71.0%，平均为11.38%，瑞金医院的研究也发现在小儿慢性活动性胃炎中Hp感染率高达96.97%，而在非活动性慢性胃炎仅为43.56%，Hp清除后，胃黏膜组织的炎症明显改善。而且从儿童胃内取出的Hp，感染小鼠动物模型获得成功，与国外文献报道用Hp人工感染(Gnotobiotic乳猪，Rhesus猴等)产生胃炎一样。Hp作为胃炎的一种病原菌已达到Koch定律的要求。可见Hp感染与慢性活动性胃炎的发生有密切关系，是慢性胃炎重要致病因素。（2）Hp与胃十二指肠的关系：虽然尚无人类志愿试验者产生溃疡的记录，也无此方面的动物模型，但在成人中大量的临床资料使人相信，Hp感染与病相关，最令人感兴趣的依据是Hp的根除改变了消化性溃疡的自然病程，1年以后溃疡的复发率，从原来单用酸抑制剂治疗后的80%，下降到根除Hp后不到3%的复发率，在儿童消化性溃疡随访7年也显示了同样的效果。1994年由美国国立卫生院(NIH)主持的一次专题会议上，宣布了消化性溃疡是一感染性疾病，建议用抗生素治疗替代以往的制酸治疗。成人中报道Hp和胃的相关范围从70%～100%不等，儿童中由于原发性溃疡发生率低于成人此方面的文献较少，但也显示出Hp感染与消化性溃疡病相关。Pricto报道91例Hp感染患儿中，其中胃溃疡12例中占9例(70%)，十二指肠溃疡11例中占10例(90%)。美国、加拿大、西班牙等国发表的18篇小儿Hp感染与消化性溃疡资料，发现在176例原发性十二指肠溃疡中，Hp感染率范围在33%～100%，平均92%，而在33例胃溃疡中Hp感染率范围在11%～75%，平均为25%上海瑞金医院儿科报道在十二指肠溃疡Hp感染率为83.93%，而胃溃疡仅为28.57%。提示Hp感染与儿童原发性十二指肠溃疡病密切相关。但Hp作为消化性溃疡的病因，还不满足Koch定律，有作者认为Hp在消化性溃疡病上的病因性作用是间接的，与Hp导致的胃组织炎症相关。随访Hp感染的个体发现，1%～6%Hp患者有溃疡性病理损伤且Hp感染后的个体发生溃疡的机会是非Hp感染个体的4倍。2、Hp的传染源和传播途径&Hp的传染源和传播途径尚不清楚，自然界中也无其确定的宿主。除人外，仅在非人灵长类有其自然感染较多的依据证明Hp是从人到人的传播，多伦多的一项研究发现74%的父母和82%的儿女同胞有Hp-IgG血清抗体阳性，并经培养证实有HP感染同样的研究在对照组仅存在于24%的双亲和13%的儿女同胞显然儿童时期人与人之间的密切接触是Hp流行的决定因素。Schutze等进一步使用PCR检测Hp-DNA的多态性，治疗后再感染菌株的基因分型，结果发现分离出再感染菌株几乎和配偶一致。这提供了人与人之间传播最令人信服的证据。但Hp是怎样从人到人之间的传播尚不清楚，较多的依据是支持口-口与粪-口途径传播如通过PCR在病人的唾液、牙斑和粪便中可检出HpDNA，也有报道从病人的牙斑和粪便中分离培养出Hp最近有报道从同一家庭的多名成员中分离出相同的Hp菌株。这些都支持了Hp的口-口与粪-口传播途径的假设。有人提出母亲喂小孩饭前的咀嚼食物或吃饭时共用一个饭碗可能是发展中国家Hp感染的传播机制，但对Hp的传染源与传播途径尚未做出肯定的结论。更多
Hp的确切致病机制尚不清楚，除了细菌的毒力因素外，宿主的免疫反应，环境的影响，也起着一定的作用。近年的研究发现Hp的致病机制有赖于细菌的毒力(定植)因素和致病因素，Hp的螺旋形和能动性，具有适应性酶和蛋白以及黏附于细胞和黏膜的能力，使其能在胃腔内生存其分泌的毒素和诱导的炎性介质，直接破坏胃黏膜屏障，导致胃黏膜损伤。&1、毒力因素在毒力因素中动力是Hp定植在胃黏液表面最基本的一个因素，在Hp菌体的一端存在着2～6根鞭毛使Hp具有能动性，穿透黏液层。Hp产生的一种特殊黏附素，可将Hp黏附至胃或十二指肠胃化生的上皮细胞上，引起这些细胞表面变形，细胞骨架改变。Hp对胃黏膜的黏附是防止细菌在食物运送过程中和持续流动的黏液层中丧失以维持其所必需。鉴于Hp只特异地定植在胃组织，故推测胃上皮细胞表面有特异的受体存在。如lewisb血型抗原等。&尿素酶是Hp最主要的定植因子，Hp合成的尿素酶量很大，尿素酶分解尿素产生的氨可以中和盐酸，这种一过性的低酸和高pH使细菌能够顺利穿过胃黏液层到达黏膜表面，并在此碱性微环境中定植和生存；同时尿素酶产生的氨增多时对胃黏膜也有毒性作用。&2、致病因素&在致病因素中细胞毒素的作用为大家所关注。成人中报道60%Hp菌株儿童40%～70%Hp菌株发现有细胞毒素相关基因A(cytotoxinassociatedgeneA，cagA)，此基因编码一个120～140kD的蛋白(细胞毒素相关蛋白A，cagA)，cagA蛋白在消化性及中重度胃炎患者中有非常高的检出率，cagA无细胞空泡活性，但它却与细胞空泡毒素的表达相关。细胞空泡毒素(vaculatingcytotoxin，vacA)由vacA基因编码，最早由Leunk等人发现，Hp的培养液含有一种物质，用该菌的培养滤液与不同的细胞一同培养，可造成部分细胞如Hela细胞空泡样变性，故称之为细胞空泡毒素，vacA在pH＜6至pH1.5时强烈被激活在pH2.0时对胃蛋白酶有极强烈的抵抗力，通过幽门排到肠管在活化的vacA在未被肠内一些蛋白酶消化前，即引起十二指肠上皮细胞的空泡形成，于是在十二指肠缺乏Hp存在的条件下导致，从而形成了十二指肠溃疡形成机制的漏屋假说(leakingroofhypothesis)。针对部分胃十二指肠疾病患儿做cagAvacA检测及Hp的毒力基因分析，其结果也与文献报道相符，在Hp感染的胃炎患儿血清中68.18%可测及CagA抗体，但在十二指肠溃疡患儿68.96%可同时测及cagA与vacA，更说明vacA与小儿产生有关。更多
Hp是一慢性感染源，进入体内后主要定居在胃黏膜，产生一系列病理变化，导致不同的临床后果，在儿童常见的Hp相关性疾病主要为慢性活动性胃炎、十二指肠溃疡和胃溃疡，少见的为胃MALT淋巴瘤，罕见胃。所以，感染Hp后的临床表现也即为这些疾病的症状，如上腹痛、饱胀、早饱、厌食或上消化道出血等。&1、慢性胃炎患儿：有不同程度的消化不良症状临床表现的轻重程度不一，且病程迁延。主要表现是反复腹痛，无明显规律性通常在进食后加重。疼痛部位不确切多在脐周。幼儿腹痛可仅表现不安和正常进食行为改变，年长儿症状似成人，常诉上腹痛其次有嗳气早饱、上腹部不适、反酸。进食硬、冷、辛辣等食物或受凉、气温下降时，可引发或加重症状部分患儿可有、乏力、消瘦及头晕，伴有胃糜烂者可出现黑便。体征多不明显，压痛部位可在中上腹或脐周，范围较广泛。&2、小儿：临床表现各种各样，不同的年龄症状差异较大。（1）新生儿期：以突发性上消化道出血或穿孔为主要特征，常急性起病，以呕血便血腹胀及腹膜炎表现为主易被误诊，此期多为急性应激性溃疡，死亡率较高。出生后24～48h发病最多。&（2）婴幼儿期：此期患儿以急性起病多见，烦躁不安，食欲差，突然呕血、黑便，前期可能有食欲减退、反复呕吐和腹痛，生长发育迟缓等。&（3）学龄前期：此期腹痛症状明显，多位于脐周呈间歇性发作，与饮食关系不明确恶心、呕吐反酸、贫血与上消化道出血也较常见。&（4）学龄期：随着年龄递增临床表现与成人接近，症状以上腹痛、脐周腹痛为主，有时有夜间痛，或反酸、嗳气或慢性贫血少数人表现无痛性黑便、昏厥，甚至休克。&更多
常至患儿消瘦，营养缺乏并发贫血；可并发，可致消化道出血，少数可至萎缩性和胃癌。&1、出血：出血的并发症有时可以是溃疡的首发症状而无任何前驱表现。呕血一般见于胃溃疡，吐出物呈咖啡样，而黑便较多见于十二指肠溃疡。当出血量较多时任何一种溃疡可同时表现呕血与黑便，在小儿胃内引流物呈血性多提示但引流物阴性者，不能排除十二指肠溃疡合并出血的可能(因为血液可不经幽门反流入胃)。&2、穿孔：穿孔较出血少见得多，溃疡穿孔常突然发生，可无任何先兆症状。少数儿童可无溃疡病史以穿孔并发症为首发症状经手术证实为十二指肠溃疡伴穿孔。在新生儿早期也可见应激性胃溃疡穿孔表现、腹胀。更多
1、Hp根除治疗的对象尽管儿童是Hp的易感人群已有的资料也显示中国儿童人群中Hp率很高，感染后所造成的结局相差有悬殊；因根除治疗困难以及的长期应用会产生不良反应等因素的存在，所以对所有Hp感染者都给予根除治疗显然是不可能也不现实的。1997年来美国、欧洲、亚太地区胃肠病学和微生物学专家先后召开了Hp的共识会议，现将这些会议达成的治疗对象共识归纳如下：（1）Hp感染的消化性溃疡不论溃疡是初发或复发，不论活动或静止，不论有无并发征(出血穿孔)史，均需抗Hp治疗。（2）Hp感染的胃MALT淋巴瘤。（3）有明显的胃黏膜病变如糜烂、萎缩、肠化生等的慢性胃炎。（4）早期胃癌根除后。（5）需长期服用非甾体类抗炎药者。对儿童主要用于Hp感染性胃炎和溃疡。2、抗Hp的体外药敏试验体外试验表明，Hp对类最为敏感；对氨基糖苷类、菌素类(头孢氨苄、头孢磺啶除外)氧氟沙星(氟嗪酸)、环丙沙星(环丙氟哌酸)、红霉素、利福平等高度敏感；对大环内酯类、硝基咪唑类、呋喃类、哌氟喹酸、诺氟沙星(氟哌酸)中度敏感；对磺胺类、万古霉素等不敏感。但Hp对铋盐中度敏感。3、抗Hp药物的临床疗效评价(1)单一药物治疗：许多抗生素尽管有较好的抗Hp活性但却不适合Hp感染的治疗。理想的药物应能在广泛的pH范围内保持药物的稳定性和活性具有良好的脂溶性，并能在胃黏液中达到较高的浓度。pH对大环内酯类、氨基糖苷类喹诺酮类和头孢氨苄的活性有明显的影响，而且喹诺酮类和硝基咪唑类易产生耐药性这些抗生素在体内单独使用时常常无效。铋盐、阿莫西林(羟氨苄青霉素)甲硝唑、替硝唑(他咪唑)、呋喃唑酮呋喃妥因(呋喃坦啶)、庆大霉素等对Hp只有部分疗效，对Hp的清除率较高，但根除率不到40%。(2)2种和3种药物联合治疗：由于药物治疗Hp根除率不理想，加之有部分菌株产生耐药性一些学者探讨用2或3种药物联合应用的疗效。铋剂加硝基咪唑再加四环素或阿莫西林(羟氨苄青霉素)可使Hp的根除率达80%～90%。但不良反应较大第九届世界胃肠病大会专题会议推荐一个2周的治疗方案(成人)：胶态枸橼酸铋钾(次枸橼酸铋)120mg，4次/d；甲硝唑400mg，3次/d；阿莫西林(羟氨苄青霉素)500mg或四环素500mg4次/d。4、常用于儿童Hp治疗的药物（1）抗生素：①阿莫西林(羟氨苄青霉素)50mg/(kg&d)，分2～3次。②替硝唑20mg/(kg&d)，分2～3次。③甲硝唑(灭滴灵)20mg/(kg&d)，分2～3次。④克拉霉素15mg/(kg&d)，分2次。（2）铋剂：①枸橼酸铋钾(胶体次枸橼酸铋，得诺)7～8mg/(kg&d)。②水杨酸铋。（3）质子泵抑制剂(protonpumpinhibitors,PPI)：奥美拉唑(洛赛克)、奥美拉唑1mg/(kg&d)，分2次。（4）治疗方案：①以铋剂为主的方案：铋剂加上2种抗生素：国内较常用的三联疗法为铋剂＋阿莫西林(羟氨苄青霉素)＋甲硝唑，疗程2周抗生素：阿莫西林(羟氨苄青霉素)、克拉霉素、甲硝唑、替硝唑(他咪唑)、呋喃唑酮。②以质子泵抑制剂(PPI)为主的方案：PPI加2种抗生素(同上)。常用的方法：PPI＋阿莫西林(羟氨苄青霉素)＋克拉霉素，疗程2周或1周。③以H2受体阻滞药为主的方案：西咪替丁和雷尼替丁或法莫替丁加两种抗生素小儿Hp感染的治疗方案都在探讨之中，Kibrigge报道，用H2受体阻滞药治疗虽然80%的Hp儿童症状改善，但2年后复发和再感染率高达68%。DeGiantome报道儿童单给予阿莫西林(阿莫仙)不能改善症状，Oderdn报道当用阿莫西林(阿莫仙)4周疗法复发率高达75%，用阿莫西林(阿莫仙)、替硝唑治疗，94%儿童症状消失，84%复查胃炎愈合，6个月复发率为16.64%。Baumm报道用铋剂加阿莫西林(阿莫仙)治疗也取得很好的效果。甲硝唑由于其耐药性的产生已逐步受到限制Walshdeng报道，用克拉霉素加铋剂和甲硝唑的1周疗法治疗22例患者结果21例根除，根除率达95.45%。Ellc等报道用奥美拉唑加阿莫西林(阿莫仙)和甲硝唑或雷尼替丁加上述两种抗生素Hp的根除率分别是87.1%与77%。总之，儿童尚缺乏安全有效Hp治疗方案。但滥用抗生素有会导致耐药株在人群中传播，给今后治疗带来更大的困难，尤其近年来发现克拉霉素与甲硝唑都有不同程度的耐药所以寻找一个对小儿患者安全性大、根除率高、复发率低、服药时间短的有效Hp根治方案，是迫切需解决的问题。更多
预后： 一般预后良好，但易复发，至病情迁延而影响小儿营养状况和。&预防： 由于发展中国家Hp率高，以及根除困难容易复发等因素，研究者开始研制Hp的高效试图从根本上解决Hp的感染与传播。更多
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1个回答最佳答案：你好，小儿幽门螺杆菌阳性，多是宝宝有慢性胃炎，要给予抗生素治... 主管护师1个回答最佳答案：你好，幽门螺杆菌是一种寄生在幽门部位的厌氧菌，宝宝感染了应该... 儿科医生2个回答最佳答案：比较难以根治，但是基本能够控制，不要间断治疗。 围产医学专业硕士学位2个回答最佳答案：你好，宝宝胃痛可能是胃炎、胃痉挛引起的，若是检查发现幽门螺杆... 儿科医生1个回答最佳答案：你好，检查结果显示应该是宝宝有幽门螺杆菌感染，可以应用阿莫西... 儿科医师
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