杜文松& 侯大鹏（黑龙江省牡丹江市东安区新安街道社区卫生服务站& 157000）
　　【摘要】 目的　探讨风湿性心脏病心力衰竭的临床特点及治疗方法。方法　回顾性分析46例风湿性心脏病心力衰竭患者的临床特点及在常规治疗的基础上使用多巴胺、呋塞米和硝酸甘油合剂治疗的临床疗效。结果　46例风湿性心脏病心力衰竭患者的总有效率达到了91.3%，效果满意。结论　多巴胺、呋塞米和硝酸甘油合剂对风湿性心脏病心力衰竭的治疗效果显著。
　　【关键词】风湿性心脏病& 心力衰竭& 临床特点& 治疗
　　【中图分类号】R541.2&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 【文献标识码】A&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 【文章编号】（8-02
　　风湿性心脏病是常见的一种心脏病疾病，是由于患者自身出现风湿热活动，进而影响心脏瓣膜形成心脏病变，主要由于炎症粘连、纤维化、会使心脏单个或多个瓣膜功能受损，使血流动力学出现显著的改变，最后出现临床心力衰竭的症状。据世界卫生组织的不完全统计，全世界有超过1500万风湿性心脏病患者[1]。病因主要是由于A组溶血性链球菌感染引起，属于自身免疫疾病，多发于冬春季节，寒冷、潮湿环境下，初发年龄多在青壮年。初期无明显症状，后期表现为心悸气短、乏力、咳嗽、肢体水肿、咯粉红色泡沫痰等，严重时引起心力衰竭，严重影响患者的生命。临床上使用药物缓解其心力衰竭的症状，提高患者的生活质量，并为进一步的手术治疗提供条件。我院2011年1月-2012年12月收治了46例风湿性心脏病心力衰竭患者经多巴胺、吠塞米和硝酸甘油合剂治疗效果满意，先报告如下。
　　1.临床资料
　　本组46例，其中男20例，女26例；年龄21～44岁，均根据临床症状、体征、线检查、心电图、多普勒超声心动图等检查，确诊为风湿性心脏病。治疗前的心功能在 3～4 级，出现单一的主动脉、二尖瓣病变,合并多瓣膜病症，在不同程度上存在左心、右心大，存在呼吸困难症状。其中合并房颤的有31例，合并腹水的有12例, 均无合并糖尿病，有16例合并有高血压。
　　2.临床表现
　　风湿性心脏病有以下临床表现。①活动后心悸、气促，甚至出现呼吸困难、端坐呼吸、夜间不能平卧；本组病例90%以上出现心悸、气促症状。②轻微活动或劳累后就出现咳嗽、咳痰带血丝，很容易受凉感冒；本组有27例出现咳嗽症状。③食欲不振，腹胀、尿量减少、下肢浮肿、腹水，肝、脾肿大等；本组有12例出现腹水及下肢浮肿症状。④胸痛，表现为心前区持续性的隐痛或闷痛，少数患者则自诉心前区绞痛；本组有26例出现胸痛症状。
⑤心力衰竭：为晚期并发症，是风湿性心脏病的主要致死原因，发生率占50-70%，主要表现为心源性恶液质，多脏器功能障碍；本组病例全部为风湿性心脏病并发心力衰竭患者。
　　3.治疗方法
　　3.1一般治疗：吸氧、使用洋地黄、利尿剂口服，抗感染、纠正电解质紊乱、控制心律失常等对症处理。
　　3.2多巴胺、呋塞米、硝酸甘油合剂治疗：常规治疗的基础上5%葡萄糖注射液500ml加入多巴胺60mg，呋塞米15mg，硝酸甘油10mg，滴速调到10-15滴/min，1次/d，用药持续1周，用药过程中密切观察血压及心率的变化。如出现有头等不适症状，应减少硝酸甘油与多巴胺的剂量，并适当的调节滴注速度；如出现低血压，可适当增加多巴胺的剂量；出现低钾血症时，给予氯化钾 10-15ml。
　　4. 疗效判定[2]
　　显效：心功能改善达到I级或者心功能进步2级及以上；有效：心功能进步在1-2级；无效：心功能进步不足1级或者未有好的变化甚至严重。总有效率=（显效例数+有效例数）/总例数&100%。
　　5.结果
　　通过治疗，46例患者中，有24例患者显效，18例有效，总有效率为91.3%，患者的呼吸困难、睡眠质量均得到改善，尿量增加，水肿、腹水有所减轻或消失。
　　6.讨论
　　风湿性心脏病的早期诊断，早期治疗可以明显延缓心衰的出现，一旦出现心衰症状，病情就开始进入进行性恶化的过程，心力衰竭是导致风湿性心脏病患者死亡的最主要原因。心衰时的治疗原则[3]主要是去除病因，增加心肌的收缩力和心排血量，保持血流动力学的平稳，减低心脏的前后负荷。
　　小剂量多巴胺（＜5&g/kg.min）可以使冠状动脉、肠系膜动脉、肾动脉扩张，体循环动脉血管阻力下降，肾血流量中度增加；中等剂量使（5-10&g／kg.min）时激动&1受体，心肌收缩力加强，心排血量增加，心率加快；大剂量使（10&g／kg.min）时激动大多数动静脉的&受体，使血管收缩。本组病例采用中等剂量使心肌收缩力加强，心排血量增加，心率加快，有效的控制了血压和心率。
　　硝酸甘油可舒张全身动静脉和小动脉平滑肌，能有效地降低肺毛细血管压，减轻心脏前后负荷，但部分患者使用硝酸甘油会出现头痛，体位性低血压等，一旦出现上述症状应减少硝酸甘油的剂量，并减慢补液速度。本组病例共出现18例头痛等症状，经过减少剂量、减慢输液速度等措施，症状消失。
　　呋塞米即速尿，其作用迅速、强大，多用于其它利尿药无效的严重病例。本组病例使用后尿量明显增加，下肢水肿及腹水也明显减轻。但临床应用时由于水、电解质丢失明显，因此注意补充丢失的水和电解质。
　　本组病例中4例无效，其中2例死亡，通过分析作者认为疗效不佳的原因有以下几种。①风湿活动未能控制；②未有效改善电解质紊乱，尤其是低血钠、低血钾、低血抓、碱中毒等；③持续性心律失常。
　　风湿性心脏病心力衰竭的治疗，关键是积极预防与治疗风湿性心脏病，延缓心力衰竭的发生。预防风湿热的发生，保持血压稳定，维持血脂正常，一旦出现身体不适，要尽早就医，尽早确诊治疗。
　　参考文献
　　[1] 张晓梅. 风湿性心脏病66例治疗体会[J]. 临床合理用药,B): 8.
　　[2] 王磊,徐华,王静.左卡尼汀改善慢性心功能不全患者心功能的疗效观[J].临床合理用药杂志,):35.
　　[3] 徐 静，鄂淑云，高志磊等.52例风湿性心脏病心力衰竭治疗体会[J]. 医学信息,):828.
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作者单位：
上海市,中国人民解放军第二军医大学 长海医院 胸心外科,200433
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风湿性心脏病与心力衰竭
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风湿性心脏病与心力衰竭
摘要：风湿热导致的风湿性心脏病是引起心衰的原因之一，研究表明A组乙型溶血性链球菌感染与风湿热的发生有着重要关系。同时，一些新的研究表明，除了这种细菌的感染，风湿热的发生的发生可能还与病毒感染，遗传因素等其他因素有关。
关键词：风湿性心脏病、风湿热、心力衰竭、A组乙型链球菌
风湿性心脏病(Rheumatoid Heart Disease, RHD)是从青少年时期发病的急性风湿热（Rheumatoid Fever, RF）转化而来的。RF是一种累及全身的非化脓性炎症，其病变主要侵犯心血管系统、大关节、浆膜、 皮下组织及中枢神经系统，以形成风湿性肉芽肿为主要特征。急性风湿热，多次反复发作常造成轻重不等的心瓣膜器质性损害，即RHD。RHD的病变长期存在，机体失代偿则会造成症状恶化，出现心力衰竭(Heart Failure, HF)。
一．风湿性心脏病和风湿热
风湿热可侵犯全身多个器官，当累及心脏时可引起风湿性心脏病。风湿性心脏病，包括急性期的心脏炎和静止期的慢性风湿性心脏病。
心脏炎主要包括风湿性心内膜炎、风湿性心肌炎和风湿性心外膜炎。风湿性心内膜炎，主要侵犯心瓣膜，引起瓣膜炎，也累及瓣膜临近的内膜和腱索。风湿性心肌炎，主要累及心肌间质结缔组织，表现为间质水肿，Aschoff小体形成以及由小体发生纤维化所形成的梭形小瘢痕。风湿性心外膜炎主要累及心外膜脏层，呈浆液性或浆液纤维素性炎症。
风湿性心脏炎若反复发作，可引起心瓣膜病和心肌间质的纤维化，此时便发展为慢性风湿性心脏病。
二．风湿热的发病机制
1．链球菌及其产物的作用
A组乙型溶血性链球菌是急性风湿热的病因已得到广泛承认，但急性风湿热并非由A组乙型溶血性链球菌直接致病。研究发现：①急性风湿热的病变不是化脓性炎症，而A组乙型溶血性链球菌是一种化脓性菌。②急性风湿热发病不在链球菌感染的极期，而在感染后2～3周。③急性风湿热的典型病变并不在链球菌感染的原发部位，而在远离感染灶的心、脑、皮肤、关节等处。④在典型的病变区从未培养出链球菌。 1
风湿热的发生与咽喉部的A组乙型溶血性链球菌感染有关，其他部位的链球菌感染与风湿病的发生无明显相关。研究发现，风湿热的好发季节、发病率、病变的严重程度与链球菌性的咽喉炎流行季节、发病率、抗链球菌的治疗成功与否呈密切相关。2
2．免疫反应机制
人体感染链球菌后，风湿热的发生与机体对链球菌的过强免疫反应有重要关系，风湿性心脏病的发病可分为两个步骤：
第一步，自身抗体的产生。A组乙型溶血性链球菌是一种富含抗原的微生物，它的致病抗原与人体某些组织存在交叉抗原，如链球菌胞壁M蛋白与人体心肌肌浆球蛋白，菌壁多糖与心瓣膜均具有共同的抗原性。3感染链球菌后，人体产生大量的自身抗体和自身反应性T细胞。大量的T细胞被激活后，产生多种细胞因子，并使巨噬细胞和其它免疫细胞被激活。
第二步，自身抗体与心瓣膜内皮细胞发生反应，激活内皮细胞并诱导内皮细胞表达血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）。4然后T细胞通过与内皮细胞黏附，渗透内皮细胞进入心瓣膜，在心瓣膜内形成Aschoff小体或在内皮下形成包含巨噬细胞和T细胞的肉芽肿病灶。最终由于新生血管的形成及病情的进展，心瓣膜变成斑痕样的慢性病变，形成风湿性心脏病。
3．遗传、环境因素
即使有严重的链球菌感染，也只有1％～3％的病人出现急性风湿热，这就说明风湿热的发生还受其他因素的影响。
研究表明，白种人中患有风湿热的病人细胞核中编码MHC分子的等位基因DR4的出现频率要比正常白种人高，而黑种人中患有风湿热的病人细胞核中编码MHC分子的等位基因DR2的出现频率要比正常黑种人高。5这说明了遗传易感性对于风湿热的发生具有重要影响。还有研究发现，同卵双胞胎的发病一致性仅为19%，6说明后天环境因素也是一个重要的因素。
4．其他因素
有学者提出病毒感染可能也是风湿热的诱因，Y Li等通过实验证实了A组乙型溶血性链球菌能够特异性黏附单纯疱疹病毒感染的细胞，而抗单纯疱疹病毒的血清可以有效抑制A组乙型溶血性链球菌对细胞的黏附，说明这单纯疱疹病毒和A组乙型溶血性链球菌存在着合并感染的倾向。7
三.风湿性心脏病和心力衰竭
风湿性心内膜炎病变最常侵犯二尖瓣，造成二尖瓣肿胀、受损，再加上瓣膜闭锁缘经常受到摩擦和血流冲击，因此在二尖瓣闭锁缘上形成单行排列的疣状赘生物。8 此外风湿性心内膜炎还可使二尖瓣胶原纤维发生纤维蛋白样坏死，坏死灶周围出现Anitschkow细胞以及形成Aschoff小体。病变反复发作可引起纤维组织增生，使二尖瓣纤维化、增厚、卷曲、粘连、腱索缩短变粗，即二尖瓣狭窄和关闭不全。
由于二尖瓣狭窄，在左心室舒张期左心房的血液流入左心室受阻，左心房代偿性肥大，使血液快速通过二尖瓣，并引起漩涡和振动，出现心尖舒张期的隆隆样杂音。左心房进入失代偿期时，左心房血液不能及时进入左心室，左心房出现淤血，肺静脉血液回流受阻，出现肺淤血、肺水肿，出现呼吸困难、紫绀、咳嗽、泡沫状痰，左心衰出现。
肺静脉高压超过一定的限度，就会反射性引起肺小动脉痉挛，使肺动脉压升高。反复发作后，肺小动脉内膜增生、中膜增厚、管腔变小，肺动脉压升高并持续存在。长期肺动脉高压会导致右心室代偿性肥大，继而失代偿，右心室扩张，因而三尖瓣关闭不全，最终引起右心室淤血和体循环静脉淤血，出现颈静脉怒张，肝淤血肿大，下肢水肿等症状，右心衰出现。
综上所述，链球菌感染后引起的过度免疫反应是风湿热的主要病因，此外遗传因素、环境因素甚至病毒感染也都可能对风湿热的发病具有一定作用。风湿热反复发作可诱发风湿性心脏病，进而导致左心衰竭、右心衰竭甚至全心衰竭。
参考文献：
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