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肾病综合征高脂血症发病机制研究进展
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肾病综合征高脂血症发病机制研究进展
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&& 肾病综合征时为什么会出现高脂血症?
肾病综合征时为什么会出现高脂血症?
&&华声健康网
&&& 问：肾病综合征时为什么会出现高脂血症？
　　答：血脂主要包括胆固醇、甘油三酯和磷脂。血脂在血浆中与蛋白质结合，以脂蛋白的形式存在和转运。脂蛋白有五类，即乳糜微粒(cM)、极低密度脂蛋白(LVDL)、低密度脂蛋白(LDL)、中密度脂蛋白(IDL)、高密度脂蛋白(HDI)。。肾病综合征时为何会产生高脂血症?通常目前认为在肾病综合征时，由于通过尿丢失大量白蛋白，因此低蛋白血症会引起胶体渗透压降低，同时尿内丢失蛋白引起肝脏合成增多，从而引起肝脏对胆固醇、甘油三酯及脂蛋白的合成增加有关。另外，肾病综合征时脂蛋白脂酶活性降低，使脂类清除力降低，可能亦为部分原因。同时，在实验性肾病综合征中发现溶血脂酰基转移酶活性增加，此酶可催化溶血卵磷脂乙酰化为卵磷脂，使血中磷脂升高。亦可导致肾病综合征的高脂血症。
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服务热线:48肾病综合征高脂血症的原因分析
发布时间： 09:47&&&来源：飞华健康网&&&编辑：kangdongxu
　　高脂血症是肾病综合征的重要特征之一，高脂血症指血中总胆固醇（TC）和（或）甘油三脂（TG）水平过高或高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平过低。高脂血症的发生与肝合成脂蛋白增加和分解代谢减少有关，目前相关表明研究高脂血症的发生与脂蛋白代谢相关的酶、受体相关蛋白功能异常有关。
　　目前已经证实与肾病综合征高脂血症发病相关的酶有：羟甲基戊二酰辅酶A还原酶（HMG-CoA还原酶）、胆固醇7&-羟化酶（CH7&-羟化酶）、脂酰辅酶A胆固醇脂酰转移酶（ACAT）、脂蛋白脂肪酶（LPL）、肝脂肪酶等，综合征时因低蛋白血症、蛋白尿、糖皮质激素使用及饥饿感下降等因素，使得这些酶异常。
　　研究发现LDL受体、VLDL受体和HDL受体等受体对于维持血浆中胆固醇的水平有重要作用。如LDL受体是血浆中胆固醇的清除的主要路径。研究发现发生肾病综合征时，将使LDL受体发生缺陷，使得胆固醇通过低密度脂蛋白形式清除减少，使得血浆中胆固醇与低密度脂蛋白升高。VLDL受体主要参考VLDL的内化，使VLDL分布到组织中，如肌肉、骨骼中，当发生肾病综合征时VLDL受体发生缺陷，使VLDL在组织中的分布减少，在血浆中的水平升高。
　　以上只是对肾病综合征高脂血症发病机制的部分介绍，目前对于肾病综合征高脂血症发病机制的研究还在继续，希望能早日完全明确其发病机制，使其治疗方法更为合理有效。
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