笨丙安酸血管阻力重度异常常是什么原因

关于急啊!!丙安酸氨基转移酶高的问题
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共1条医生回复
因不能面诊,医生的建议仅供参考
职称:医师
专长:五官科
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转氨酶非常敏感,剧烈运动、过于劳累、多吃油腻食物,服用雄性激素、红霉素、四环素、安眠药、解热镇痛药等药物或半夏、槟榔、青黛等中药,患有心肌炎、胆结石、脂肪肝都可能使转氨酶偏高,可以按实际情况逐一排除,就可以找出是什么引起转氨酶高了。
问HBSAg阳性抗HBcAG弱阳性其他三项为阴性丙安酸氨基转移...
职称:医生会员
专长:蜂窝组织炎,消化道出血,胃十二指肠溃疡瘢痕性幽门梗阻
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指导意见:你好,是属于乙肝表面抗原阳性的症状,及时的对症治疗,如常用的护肝片暂时试试。
问体检发现甲胎蛋白8.99NG/ML 彩超结果是脂肪肝 肝功 丙安酸氨基转移酶95IU/L 门冬氨酸45IU/L
职称:医师
专长:肿瘤内科 、乙肝等
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病情分析:你好,看你说的情况,那看这时有检查出患了脂肪肝的病情,那看肝功能中转氨酶有升高的情况,那这时看你前段时间有喝酒的情况,那不排除和这方面有关的意见建议:那这时建议你还是应该要对症保肝治疗上一段时间也好,平时也要有一个合理的生活和饮食习惯,饮食上要清淡些,要低脂,低胆固醇饮食的好
问新生儿丙安酸比值高一点
职称:医师
专长:胃、十二指肠溃疡,慢性糜烂性胃炎,胆汁返流性胃炎
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指导意见:引起转氨酶高的原因很多,比如喝酒、脂肪肝、酒精肝、心肌 炎、流感等都会引 起转氨酶升高。建议做肝炎系列和肝胆B超看看是否肝脏病变。
问我经体检查丙安酸氨基转移酶138(高)天门冬氨酸氨基转移酶46(高)谷氨酰转移酶104(高)怎么办是什么原因吃什么药
职称:主治医师
专长:内科,神经内科
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原因可能与肝脏本身有问题,比如其他的病毒性肝炎或是大量经常饮酒和休息不好,都有关系的。所以要找到原因针对原因治疗才行的。平时一定要注意不要过于劳累,禁酒,不要吃肝损害的药物。多喝水多吃蔬菜水果。如果要吃可以吃点:复方维生素B 维生素C 肌苷片 保肝治疗,但是药物不要过多,过多的药物反而会造成肝脏损害.
问求助:转氨酶、总胆红素、间接胆红素高?急急急急
职称:医生会员
专长:内科,尤其擅长肺炎等疾病
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胆红素总量增高、直接与间接胆红素均增高:见于急性黄疸型肝炎,慢性活动性肝炎,肝硬变,中毒性肝炎等,建议进一步检查明确后治疗。
问丙安酸氨基转移酶138(高)天门冬氨酸氨基转...
职称:医生会员
专长:慢性胃炎,胃溃疡,慢性结肠炎,直肠炎
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您好;建议看看中医,中医辨证施治,平时注意禁烟酒,注意定期复查
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评价成功!有机酸代谢异常是什么意思?新生儿被查处有机酸代谢异常
ycycedc2213
有机酸代谢异常也就是氨基酸代谢异常典型的氨基酸代谢异常是那些分解异常.肾小管或胃肠道粘膜(如Hartnup病)氨基酸转运异常也由酶的缺陷引起,也是代谢性的.血浆中各种升高的代谢产物多是分解产物,没有转移产物.这些异常是遗传决定的.
 典型的苯丙酮尿症(苯丙氨酸血症;苯丙酮性精神发育不良)  一种先天性氨基酸代谢障碍,以苯丙氨酸羟化酶活性缺乏,致血浆苯丙氨酸浓度升高为特征,常造成严重智能迟缓.  流行病学和病理生理学  大多数人群中发现有典型的苯丙酮尿症(PKU),但在德系犹太人和黑人中少见.在美国发病率为1/16000活产婴儿.典型的苯丙酮尿症为常染色体隐性遗传.  苯丙氨酸是机体必需氨基酸之一.正常条件下,若体内过量则羟化成酪氨酸而排除,该反应需要苯丙氨酸羟化酶参与.若该酶无活性,则苯丙氨酸堆积在血中,并主要经尿以原型排出;部分苯丙氨酸经转氨基作用转变为苯丙酮酸,后者进一步代谢为苯乙酸,苯乳酸和正羟苯乙酸,这些都从尿中排出.  症状和体征  新生儿期常无症状,偶尔,婴儿有嗜睡或喂养困难.智能迟缓是最重要的表现,一般程度较重,主要发生在未经治疗的患者中.患儿的头发,皮肤和眼睛的颜色比他的家庭成员浅.某些患儿可出现婴儿湿疹样皮疹.  患儿可出现许多神经症状和体征,特别是影响反射.年长儿可有癫痫小发作和大发作,异常脑电图发生率约为75%~90%.患儿表现出过度的活动和精神病状态,由于尿和汗液有苯乙酸存在,出现令人极不愉快的鼠尿味.  诊断  大多数的苯丙酮尿症都有可能在产前得到诊断.诊断包括家族史;以及从培养的羊水细胞或绒毛膜标本中分离出DNA,而后通过限制性片段长度多态性进行分析,并将其与双亲或先证者的片段特性进行比较.对某些家庭,也可以进行直接的基因突变的分析.  由于通常在新生儿中缺乏症状,实验室筛查是强制性的.早期诊断是根据检测血浆苯丙氨酸浓度升高而酪氨浓度正常或降低.虽然有人提出以血浆苯丙尿酸浓度20mg/dl(1.2mM/L)作为标准,用以区分典型的苯丙酮尿症和其他的高苯丙氨酸血症,但确切的血浆浓度标准还没有确定.不能单用血浆苯丙氨酸浓度作为区分典型的苯丙酮尿症与其他严重的高苯丙氨酸血症的指标.准确地区分需要分析肝脏苯丙氨酸羟化酶的活性,在典型的苯丙酮尿症中这种酶活性完全缺失,而在高苯丙氨酸血症中还有正常的5%~15%的活性.正常情况下,肝脏是唯一可以测得苯丙氨酸的脏器.需要寻找更好的区分方法.  在摄入中等量奶(苯丙氨酸的来源)以后至少48小时,所有新生儿都应进行苯丙酮尿症筛查.一般用Guthrie抑制试验.在苯丙氨酸依赖的草杆菌培养基中,放入滴有新生儿血的滤纸片,用另几张含有不同量苯丙氨酸的滤纸作为对照,围绕滤纸片的草杆菌生长范围的大小与苯丙氨酸含量成比例.另一种筛选方法是在尿标本中或湿尿布上滴几滴10%的氯化铁(有市售的测试纸),呈现深蓝绿色表示有苯丙酮酸存在.  如果婴儿有PKU家族史,尿的检查在新生儿期后即可进行.应在1岁内定期检查,一般每周一次.4~6周龄后,异常高水平的苯丙氨酸的代谢产物可能在尿中出现,包括苯丙酮酸,苯乳酸,苯乙酸以及正羟苯乙酸.  筛查结果必须通过更精确的试验加以证实,例如荧光法或离子交换柱色谱法.  治疗  治疗的目的是通过限制患儿苯丙酮酸的摄入,使必需氨基酸的摄入既能满足需求而又不过量,这样就可以使患儿既能正常生长发育,同时又防止了苯丙氨酸及其代谢产物在体内积蓄.由于所有天然的蛋白质都含有4%左右的苯丙氨酸,所以既要满足蛋白质的需要而又不超过苯丙氨酸的需要量是不可能的.因而应该以酪蛋白水解产物(已处理去除苯丙氨酸)或氨基酸的混和产物组成食谱中主要的蛋白部分.Lofenalac已在美国广泛使用,它是不含有苯丙氨酸的完全食物,可用以代替牛奶.低蛋白的天然食物,如水果,蔬菜,某些谷类等是可以进食的.通过测定自然蛋白质中的苯丙氨酸含量和Lofenalac中残余的苯丙氨酸含量(75mg/100g干粉)来确定达到苯丙氨酸需要量的补充量.苯丙氨酸需要量随体重,年龄而变化,从出生第一个月的每天40~70mg/kg,降到第一年末的20~40mg/kg.不含苯丙氨酸的饮食是有效的,它们既可以有效地控制血苯丙氨酸的水平又允许在选择天然食品时有更大的余地.XP类似物,PhenexⅠ,PhenexⅡ,Pheny-Free是其他一些不含苯丙氨酸的完全食物;PKU-1,PKU-2,PKU-3以及Maxamum不含脂肪,提供的能量比其他配方少.必须检测患儿的血浆苯丙氨酸水平.  治疗必须在出生后第一天就开始,以免发生智能发育迟缓.早期的和达到良好平衡状态的治疗可以使发育正常,并防止中枢神经系统受影响.在2~3岁后开始的治疗,可能仅对控制极端的好动和顽固的癫痫有效.治疗时间的长短还没有完全解决.虽然以前认为当脑髓鞘完全形成以后停止治疗是安全的,然而有关智商(IQ)下降以及学习和行为问题发生的报道导致对这一建议的重新考虑.目前的资料提议,饮食控制应该是终生的.  母亲苯丙酮尿症,如果未经治疗,对胎儿有严重的影响.这种妊娠的结果是绝大部分的婴儿有智能和体格发育延迟,小头畸形和先天性心脏病的发病率也高.在妊娠前控制母亲的苯丙酮酸水平可以预防这些后遗症,经验也表明这种治疗是有效的.  其他形式的高苯丙氨酸血症  新生儿(发育中的)酪氨酸血症可引起苯丙氨酸水平升高.根据异常的血浆酪氨酸水平可以区分.  轻度和重度型的高苯丙氨酸血症是常染色体隐性遗传.各型的苯丙氨酸羟化酶的活性虽然降低但仍比典型的PKU高.轻型在正常饮食情况下,血浆产物浓度<8~10mg/dl;重型则有极大的增高.与典型的苯丙酮尿症的区分参见上文.目前的资料提议通过饮食治疗将苯丙氨酸的浓度控制在<6mg/dl.治疗与典型的PKU相同.  四氢生物蝶呤缺乏也可以引起血浆苯丙氨酸水平的升高.四氢生物蝶呤缺乏是由于生物蝶呤合成障碍或由于缺乏二氢蝶呤还原酶,使二氢蝶呤转变为活性形式的四氢生物蝶呤减少.四氢生物蝶呤是合成多巴胺,5-羟色胺的辅助因子,这些神经递质的缺乏可导致神经症状.饮食治疗可以纠正异常的血浆苯丙氨酸水平,但是由于神经递质缺乏仍然存在,严重的神经退化也继续存在.除了饮食治疗,在出生早期开始用左旋多巴,碳化多巴,5-OH色氨酸以及四氢生物蝶呤替代治疗可能是有益的.
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