系膜增生性肾小球肾炎
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目录1 拼音xì mó zēng shēng xìng shèn xiǎo qiú shèn yán 2 英文参考mesangial proliferative glomerulonephritis3 疾病别名
膜增生性,系膜增生性肾炎,肾,mesangialproliferative nephritis
4 疾病代码
5 疾病分类
6 疾病概述
系膜增生性肾小球肾炎(mesangial&proliferative&glomerulonephritis，MsPGN)是根据光镜所见的一种病理诊断的肾炎，是一组以弥漫性肾小球系膜增生及不同程度系膜增多为主要特征的。
本病多见于年龄较大的及青年，儿童发病多见于3～15岁，平均年龄8&岁，成人的平均发病年龄25&岁。男性发病率稍多于女性。本病的特点是临床表现多样化，几乎各种的发病形式及临床表现均可见于其中。轻者主要表现为无性和(或)蛋白尿及，重者可表现为。
7 疾病描述
系膜增生性肾小球肾炎(mesangial&proliferative&glomerulonephritis，MsPGN)是根据光镜所见的一种病理形态学诊断的肾炎，是一组以弥漫性肾小球系膜细胞增生及不同程度系膜基质增多为主要特征的肾小球疾病。1977&年(WHO)正式将其列为一种原发性肾小球肾炎病理类型。系膜增生性肾炎是病理形态学的一个术语，本病分为原发性和两类。原发性系膜增生性肾炎又可分为4&种：①系膜沉积物以&为主。②系膜沉积物以&为主。③有其他形式的&及(或)&沉积。④没有Ig&或C3&沉积。另根据其病理，又将其分为IgA&(以IgA&沉积为主)及非IgA&肾病两大类。其中IgA&肾病已成为的肾小球疾病类型，其余的统称为非IgA&系膜增生性肾炎(non-IgA&MsPGN)，简称系膜增生性肾炎。此外，国外有学者将IgM&沉积为主的sPGN&称为IgM&肾病。该病是我国最常见的原发性肾小球疾病，据统计，该型肾炎占成人原发性肾小球疾病肾病例的24.7%～30.3%。本病临床上表现为[无症状性血尿和(或)蛋白尿]、慢性肾小球炎及。
8 症状体征
系膜增生性肾炎可于任何年龄，年龄较大的儿童和青年发病率较高，高峰年龄为16～30&岁。男例略高于女性。本病多数起病隐匿，常见为前驱症状，其发生率为30.8%～40.3%。本病的特点是临床表现多样化，几乎各种原发性肾小球肾炎的发病形式及临床表现均可见于其中。轻者主要表现为无症状性血尿和(或)蛋白尿及慢性肾小球肾炎，重者可表现为肾病综合征。中30%～100%的病例有镜尿，20%～30%有反复发作的肉眼血尿；蛋白尿从微量到大量或肾病综合征表现者均有，多数患者表现为中等量选择性蛋白尿；30%病例出现轻度，发病初期绝大多数肾正常，有10%～25%的病例出现肾功能减退。此外，部分病人有，可能与肉眼血尿有关。本病的临床表现与病理改变有明显关系，如显着弥漫性系膜增生和典型的肾病综合征病例，其发展倾向于持续性蛋白尿和进行性肾功能不全。系膜增生伴局灶节段性硬化者，临床上也易发生肾功能不全。而部分系膜增生不明显的病人，其病变进展缓慢预后较好。
9 疾病病因
系膜增生性肾炎的仍未明确。部分病例起病前有史，以上呼吸道感染居多，但病原不明，感染对本病确切的也不清楚。鉴于免疫有多种表现，推测本病的致病因素可能存在多种。系膜增生性肾炎患者的肾小球系膜区有和C3&的沉积，提示为一种免疫介导性疾病。某些机体产生相应的，形成较子难溶性，并沉积于肾小球系膜区引起系膜细胞增殖。当系膜清除功能低下或受时，功能受损，不能清除，而滞留于系膜区，导致系膜病变。此种发制在动物实验中得到。尽管免疫复合物是产生系膜损害的主要原因，但其抗原与抗体的性质和其确切的过程目前尚不清楚。另外，介导在发病中也起重要作用。在对网络与系膜细胞之间作用的研究中发现，系膜细胞在炎症过程中是作用的，加之又有自分泌和旁分泌功能，在炎症介质作用下释放出各种细胞因子，从而刺激和激活系膜细胞，促进系膜细胞增生。系膜细胞产生，基质又通过细胞表面的和素的信号影响细胞。非因素如高血压、高状态及功能异常，也是导致系膜的病理改变的重要因素。
10 病理生理
系膜增生性肾炎的发病机制尚不明确，大体可分为免疫性发病机制及非免疫性发病机制两类。免疫性发病机制包括免疫导致免疫复合物及补体对系膜细胞的直接作用；炎症反应引发激活、细胞因子异常分泌所致系膜细胞及细胞因子；非免疫性因素如高血压、高灌注状态及血小板功能异常，也可导致系膜的病理改变。从系膜增生性肾炎患者的系膜区发现免疫复合物如、IgM、IgA&及补体C3&的呈沉积，提示免疫复合物致病的可能性。肾小球系膜细胞除具有单核巨噬细胞的外，还具有分泌功能，多种因素导致B&淋巴细胞活跃，分泌各种细胞因子，促进系膜细胞增生。同时，系膜细胞本身又可以分泌各种细胞因子(即所谓系膜细胞的自分泌作用)，同样会促进系膜细胞异常增生。另外，免疫的研究从遗传学角度探讨了本病可能的发病基础，进一步证实了本病的免疫性发病机制。一部分系膜增生性肾炎具有免疫荧光阴性的特点，同时，在免疫性因素消除后，部分患者肾小球系膜病变持续进展，说明非免疫性因素对系膜增生性肾炎有影响。例如，肾小球的高滤过状态、肾小球内高血压对系膜硬化的影响，均提示非免疫性因素的作用。血小板活()及的异常活跃对本病的发生也有。
11 诊断检查
诊断：MsPGN&临床表现呈多样化，如起病隐匿(无前驱感染)或以(有前驱感染)、肾病综合征、无症状性蛋白尿和(或)血尿等方式起病；本病常有肾小球源性血尿和非选择性蛋白尿，伴或不伴高血压等急性肾炎表现，特别是青少年，有以上情况者，应怀疑本病。确诊仍依赖肾活检检查，其特点是弥漫性肾小球系膜增生，以及弥漫性系膜区免疫球蛋白和补体沉积。无细胞及小管、肾间质损害。
尽管根据不同的临床表现及病理改变特点，可以确诊大多数原发性系膜增生性肾炎，但本病在临床和病理上许多方面与微小病变肾病及局灶节段性硬化，3&种病变在上存在相互重迭和，故对上述3&种病变的病理归属仍有争议。当系膜增生显着，少数襻呈节段性内皮下插入改变时，与膜增生性肾炎的划分也有争论。另外，本病病理学改变也见于继发性肾小球疾病，如Ⅱ型、、的肾脏病变和等，需结合患者病史和临床表现予以鉴别方可确诊。
实验室检查：
1.&常有明显异常，镜检可见肾小球源性血尿，尿中呈多形性改变，血尿发生率占70%～90%，常为镜下血尿。常为非选择性。尿中可出现C3&和α2&等大分子蛋白。
2.检查&肾功能早期大多正常，少数下降。IgG&水平可轻度下降，极少数病例&水平降低，部分病例血中IgM&或IgG&循环免疫复合物呈阳性。血清IgA&水平不高，补体C3&正常，抗链菌素“O”滴度一般正常，和阴性。
其他辅助检查：
1.光镜&系膜细胞的弥漫性增生为本病的基本病理特点，可伴有系膜区的增宽。此病变通常影响80%以上的肾小球，多数肾小球病变程度相似，称为弥漫性增生。早期以系膜细胞数增多为主，在中等病变中每个系膜区的系膜细胞数为4～5&个。而在较严重的病变中，每个系膜区的系膜细胞数多在5&个以上，系膜区还可见。Masson&染色约50%的病例可见系膜区嗜复红免疫复合物沉积。肾小球毛细血管壁正常，毛细管腔开放较好。大多数病例、间质组织及肾内小正常。
2.电镜&肾活检可见50%以上的系膜区有物沉积，成分尚不清楚，可能包含IgM&成分。在一些患者中可发现内皮下电子致密物，但很少发现毛细血管壁内有电子致密物。上皮细胞足突可呈弥漫性肿胀或消失，偶见胞质破碎。常见轻微的基底膜改变，如基底膜增厚或不规则。
3.免疫荧光&主要有4&种表现：①以IgM&为主的免疫球蛋白伴或不伴C3沉积，系膜区常有IgM&沉积。②58%的患者有IgG&和C3&沉积。③仅有补体C3&沉积。④无任何沉积物，免疫病理检查阴性。
12 鉴别诊断
1.原发性肾小球疾病
(1)微小病变肾病：临床表现为肾病综合征，光镜下仅轻度系膜增生，而免疫病理检查阴性的MsPGN&与微小病变鉴别极难，甚至有人认为此MsPGN&实为系膜细胞增生较明显的微小病变肾病。Cohen&等认为临床上鉴别的要点是血尿，本病血尿发生率明显高于微小病变肾病，后者镜下血尿发生率不足1/3，不出现肉眼血尿。若MsPGN&病例免疫病理检查发现明显的IgM&或IgG&或C3&沉积时，也能与微小病变肾病鉴别。
(2)：应与重度MsPGN&鉴别。二者均可出现重度蛋白尿、镜下或肉眼血尿、高血压及肾功能减退，且治疗反应差。经典的局灶性节段性肾小球硬化，可靠免疫病理与本病鉴别。局灶性节段性肾小球硬化时，病变肾小球的受累节段可见IgM&及C3&呈团块样沉积，而其他肾小球阴性。
(3)IgA&肾病：MsPGN&和IgA&肾病均为最常见的病理类型。据北医大附一院肾内科资料，IgA&肾病的临床表现与本病略有不同，IgA&肾病的肾病综合征发生率略低，仅占10%～18%，而肉眼血尿发生率高(为50%～60%)，血尿常于感染后3天内出现。部分患者血清IgA&增高。免疫病理以IgA&及C3&沉积为主。
(4)消散期：其病理与免疫病理表现均与本病相似(免疫病理常见IgG&沉积)，且可持续2～3&年，故应与本病鉴别。急性肾炎有典型病史者，如感染后1～3&周急性发病，呈典型急性肾炎综合征表现，病初8&周内&下降等，可依靠病史加以鉴别。
2.继发性肾小球疾病
(1)狼疮性肾炎：Ⅱ型为系膜增生型，光镜表现与本病相似。但狼疮性肾炎临床上伴多系统侵犯，化验有抗核抗体等多种，期血清IgG&增高，补体C3&下降。光镜下除系膜增生外，病变有多样性及不典型性特点，有时可见样病变及精小体，免疫病理检查呈“满堂亮”(full-house)。
(2)：弥漫系膜增生为其常见病理表现。但紫癜性肾炎敏性的典型临床表现，化验血清IgA&有时增高,免疫病理是IgA&及C3为主要沉积物。
(3)：本病患者病史一般在10&年以上，才能导致肾病综合征，出现弥漫性肾小球硬化或弥漫性系膜基质增多。可见特殊改变，光镜下系膜基质增多，但系膜细胞增生不明显。免疫病理检查阴性，或可见IgG、C3&及呈线样沉积于肾小球毛细血管壁、肾小管及肾小囊基底膜(非沉积)。上述特点也能与MsPGN&鉴别。
13 治疗方案
治疗应根据临床表现结理特点选择使用，并须通过长期随访，调整治疗方案。一般治疗同其他肾脏疾病。
1.单纯血尿&病理改变仅有轻度系膜增生，中度以下蛋白尿伴或不伴血尿，24h&小于1.5g，病理改变为轻度度系膜增生的患者，轻者无须特殊治疗。对于尿蛋白定量1～2g/24h&的患者，给予常规量治疗，有助于缩短缓解时间，减轻肾脏的病理改变。
2.大量蛋白尿或肾病综合征&此类患者无论病理改变，均应给予足量的糖皮质激素治疗。即便病理学改变为系膜增生轻微、无弥漫性Ig&和(或)补体沉积，也不伴局灶节段性肾小球硬化者，也要给予()治疗。儿童60mg/(m2?d)，成人剂量40～60mg/d，常规治疗后在4～6&个月内逐渐减量维持；或()10g/d，共3&天，后改口服泼尼松(强的松)40mg/d，4～8&周后减量维持。免疫荧光IgM&及C3&阳性者，多数病例对反应，且预后良好。对于激素依赖型及激素不敏感型患者，在用激素的同时，加用如、或等；临床常用环磷酰胺，每次1g，每月1&次，连续12～16&个月，有助于巩固疗效，提高缓解率和延长缓解期。据报道联合治疗可使60%的病例复发减少。另外，根据病情也可加用抗凝剂或血小板抑制剂、抑制药(ACEI)素，ACEI&可通过降低的作用、降低肾小球内压及基底膜通、抑制系膜细胞增殖，从而降低蛋白尿，保护肾功能。在体外能明显抑制系膜细胞增殖，在抗Thy-1&的系膜增生性肾炎模型中，证实能有效抑制系膜细胞的增殖，降低系膜细胞、母细胞及PDGF&受体的表达，从而抑制系膜基质的合成。肝素还具有保护或肾小球基底膜电荷屏障的作用，因此，肝素可能成为治疗本病很有前途的。
3.合并高血压及肾功能不全&此型为系膜增生性肾炎中预后最差者。病理改变显示中度至严重弥漫性系膜增生伴局灶节段性肾小球硬化，通常对激素反应欠佳。如伴有球囊粘连、肾小球荒废、肾小管、间质纤维化者，对激素疗效更差。此类病人临床上常表现为明显血尿、持续性蛋白尿、高血压及肾功能不全，并逐渐进展为终。目前，对有显着系膜增生者，通常使用足量激素治疗8&周，疗效不佳即延长激素疗程1&年以上，可能获得较满意效果。或者在常规给予激素治疗的同时，加免疫抑制药及抗凝剂和物治疗，但作用仍不肯定。对于已进入患者，应及时施行血液净化及肾治疗。
1.感染&本病表现为肾病综合征时，大量丢失、、紊乱及应用糖皮质激素治疗均可使机体抵抗力下降，诱发感染性疾病发生，且临床征象常不明显，虽有多种供选择，若治疗不及时或不彻底，仍易引起肾病综合征复发和病情加重，甚至导致病人死亡。
2.血栓、并发症&由于血液浓缩(有效血容量减少)及造成血液黏稠度增加；蛋白质大量丢失及代偿性合成蛋白增加，会引起机体、抗凝和纤溶系统失衡。另外，肾病综合征时血小板功能亢进，加之应用和糖皮质激素等，均可加重高凝状态，容易发生血栓、栓塞并发症。其中最常见，3/4&病例因形成缓慢，故临床症状不显。此外，肺血栓、栓塞，下肢、下腔静脉、冠状血管血栓和脑血管血栓也不少见。血栓、栓塞并发症是直接影响肾病综合征治疗效果和预后的重要原因。
3.肾功能衰竭&肾病综合征病人可因有效血容量不足而导致下降，诱发肾前性氮质血症。少数病例可出现。由于肾小管腔内高压，间接引起肾小球滤过率骤然减少，导致急性肾实质性肾衰竭。常见于50&岁以上病人，发生多无明显诱因，表现为少尿或无尿，扩容无效。肾活检病理检查显示肾小球病变轻微，肾间质弥漫重度，肾小管可为正常或有少数细胞、，肾小管腔内有大量蛋白管型。
4.蛋白质及紊乱&长期蛋白质丢失可导致营养不良、小儿；免疫球蛋白减少造成机体免疫力低下，易致感染；结合蛋白丢失可使(铁、铜、锌等)缺乏；素结合蛋白不足可诱发内分泌紊乱；结合蛋白减少，可能使游离药物浓度增加、加速，影响药物疗效。血脂代谢紊乱使血液黏稠度增加，促使发生血栓、栓塞以及管系统并发症，并促进肾小球硬化加速肾脏病变的慢性进展。
15 预后及预防
预后：本病多数患者预后良好，少数病例自动缓解。因病理改变及临床表现不同，故病程相差较大。一般认为，单纯血尿患者较少进入肾功能衰竭；长期少量蛋白尿伴或不伴血尿患者，病程一般较长；大量蛋白尿患者出现肾功能衰竭的时间明显早于前两类患者；大量蛋白尿伴高血压患者，多数在数年内进入肾功能不全期。本病的预后与多种因素有关：儿童预后较好，尤以6&岁以下者预后好；临床表现为单纯血尿或轻度蛋白尿伴或不伴血尿者预后良好；早期出现高血压、肾功能减退或持续大量蛋白尿者往往预后不良；肾活检病理改变为轻度系膜增生不伴局节段性肾小球硬化者预后良好；重度系膜增生，迭加局灶节段性肾小球硬化、肾间质纤维化及肾小管萎缩者，预后恶劣。这类病人肾移植后再发生率高达40%～60%；对激素治疗敏感者预后较好；而对激素依赖或不敏感者预后差。
预防：本病发病和预后与多种因素有关，所以预防要从自身健康着手，平时适当休息，避免劳累，合理饮食，锻炼，增强，提高免疫力，避免接触有质、有害药物及化学物品，减少其对机体的损害，以防各种疾病发生。对本病病情重者如表现为肾病综合征或已有并发症出现，会因直接影响病人疗效和长期预后，故应积极预防和。详细参见肾病综合征预防。
16 流行病学
1.发病率 MsPGN 亚洲多见，是我国最常见的原发性肾小球疾病。占我国该病的1/3～1/4，占原发性肾病综合征的1/2 左右。近几年我国统计的肾活检患者，原发性非系膜增生性肾炎的发病率为24.7%～41.5%。在原发性肾病综合征病例中，此型肾炎欧美发病率在10%以下，我国约占16%明显高于欧均发病率。
2.性别与年龄 本病多见于年龄较大的儿童及青年，儿童发病多见于3～15岁，平均年龄8 岁，成人的平均发病年龄25 岁。男性发病率稍多于女性。
3. 我国北方汉族系膜增生性肾炎患者的-DR12 基础明显增高，提示不同的免疫遗传学基础可能是本病的潜在因素。 相关文献
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michelle_ju
中庸老师：你好！我是天使的忧伤。我是生好孩子后就得了肾炎，刚生完不知道，是一年后才知道的，我现在已经治了有快一年了，上半年，我吃药效果很明显，一直保持阴性，但不当时不了解这个病，所以在持续四个月阴性的时候我就把药给断了，停药一个半月后又出现了尿蛋白，然后做了肾活检查出来是系膜增生性肾小球肾炎。现在的情况是一直反复，早上会比较轻一些显弱阳性，到了晚上就会比较重一些，在一个+到++之间。我想知道我这种肾炎类型算很难治的一种类型吗？预后情况怎么样？我现在就是每天吃一次洛汀新，三次潘生丁，三次肾炎康复片。到现在为止我对我这个病还不是非常了解。我这算是IGA类型吗？能有治愈的希望吗？急盼答复，谢谢。
天使的忧伤肾友您好！系膜增生性肾小球肾炎是一组以弥漫性肾小球系膜细胞增生及不同程度系膜基质增多为主要特征的病理类型，根据其免疫病理可将其分为IgA肾病（以IgA沉积为主）和非IgA肾病两大类。
中庸老师大你好，我是天使的忧伤，看了你的回复，我应该是属于非IGA型的系膜增生肾小球肾炎，我想知道我这种类型有治愈的可能吗，不管吃要多长时间只要有可能也就有希望啊！我现在是每天都吃中药和西药，西药只要是吃潘生丁洛汀新和肾炎康复片。
天使的忧伤肾友您好！非IgA系膜增生性肾小球肾炎的治疗效果与预后有关，一般来说，没有血尿、应用激素疗效较好，预后也较好，另外，病理显示系膜增生不明显，预后也较好。
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第六章&IgA肾病
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IgA肾病（IgA nephropathy）是指肾小球系膜区以IgA或IgA沉积为主的原发性肾小球病。IgA肾病是肾小球源性血尿最常见的病因。在亚太地区（中国、日本、东南亚和澳大利严等）和西欧地区（法国、意大利、西班牙等）该病分别占原发性肾小球病的20%―40%和10%―20%IgA肾病患者进入尿毒症，在欧洲和澳洲，慢性透析和肾移植患者IgA肾病各占7%和20%。
&&&&【】不少IgA肾病患者常在呼吸道或消化道感染后发病或出现肉眼血尿，故以往强调粘膜免疫与IgA肾病发病机制相关。近年的研究证实，IgA肾病患者血清中IgA1较正常人显著增高。肾小球系膜区沉积的IgA免疫复合物（IgAIC）或多聚IgA均为IgA1，相似于血清型IgA，提示为骨髓原性IgA。此外，近年的研究还发现IgA肾病患者血清中IgA1的绞链区糖基化缺乏，这种结构异常的IgA1不易与肝细胞结合和被清除，导致血循环浓度增高，并有自发聚合倾向形成多聚IgA1，或与搞结构异常IgA1的自身抗体形成IgA1结合蛋白或受体有高度亲和力，两者结合后，诱导系膜细胞分泌炎症因子、活化补体，导致IgA肾病病理改变和临床症状。
&&&&病变严重和新月体形成的IgA肾病，肾小球内可有较多淋巴细胞、单核―巨噬细胞浸润。IgA特异性T辅助细胞增加和T抑制细胞减少，导致B细胞IgA分泌增加。上述提示细胞免疫在IgA肾病发病机制中具有一定作用。
&&&&【】 主要病变特点是弥漫性肾小球系膜细胞和基质增生，故IgA肾病的病理类型主要为系膜增生性肾小球肾炎，病变程度可轻重不一。此外，可呈现轻微性肾小球病变、局灶性肾小球肾炎、毛细血管内增生性肾小球肾炎、系膜毛细血管性肾小球肾炎、新月体肾小球肾炎、局灶性节段性肾小球硬化和增生硬化性肾小球肾炎等多种类型。
&&&&免疫荧光以IgA为主的免疫球蛋白呈颗粒样或团块样在系膜区或伴毛细血管壁分布，常伴有C3沉积，部分（40%）可有备介素沉积，一般无Ciq、C4沉积。也可有IgG、LgM相似于IgA的分布，但强度较弱，单独IgA沉积者约占15%。
&&&&电镜下可见电子致密物主要沉积于系膜区，有时呈大团块样，具有重要辅助诊断价值
&&&&【】 可包括原发性肾小球病的各种临床表现，但几乎所有患者均有血尿。
&&&&好发于青少年，男性多见。起病前多有感染，常为上呼吸道感染（24-72小时，偶可更短）出现突发性肉眼血尿，持续数小时至数日。肉眼血尿发作时可有全身轻微症状，如低热、腰痛、全身不适等，尿痛有时很显著。另一类患者起病隐匿，主要表现为无症状性尿异常，常在体检时偶然适等，尿痛有时很显著。另一类患者起病隐匿，主要表现为无症状性尿异常，常在体检时偶然发现，呈持续性或间发性镜下血尿，可伴或不伴轻度蛋白尿；其中少数患者病程中可有间发性肉眼血尿。IgA肾病是原发性肾小球病中呈现单纯性血尿的最常见病理类型，约占60%-70%。
&&&&10%-15%患者呈现血尿、蛋白尿、高血压、尿量减少、轻度浮肿等急性肾炎综合征的表现。
&&&&国内报道IgA肾病呈现现肾病综合征者较国外明显高，约为10%∽20%。治疗反应及预后与病理改变程度有关。
&&&&少数IgA肾病患者（＜10%）可合并急性肾衰竭（ARF），其中多数患者伴肉眼血尿发作，常有严重腰痛，肾活检可显示急性肾小管坏死、广泛的红细胞管型和部分的小新月体形成（50%肾小球），上述患者ARF多为可逆；少数患者可呈恶性高血压，持续高血压者预后差。
&&&&IgA肾病早期高血压并不常见（＜5%∽10%），随着病程延长高血压发生率增高，年龄超过40岁的IgA肾病患者高血压发生率为30%∽40%。少数患者可呈恶性高血压，持续高血压者预后差。
&&&&十年内有10%∽20% IgA肾病患者发展为慢性肾衷竭（CRF），也可粗略估计从IgA肾病诊断确立后每年约有1%∽[1]&&
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