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& 列表网&京ICP证100421号&京ICP备号-1&琼公网安备08是临床常见的一种，主要是在体力活动时病变冠脉不能性增加以满足的需求而产生。发作有明确的诱因，发作的程度和持续时间相对固定，疼痛经休息或含后迅速缓解。
(一)发病原因
绝大多数(90%以上)系由粥样硬化性病变引起，当粥样硬化性病变造成的狭窄超过50%～75%，在,而冠状动脉血流又不能增加时，即可发生导致心绞痛发作。其他如或也可引起心绞痛，尤其是老年人，由于的退行性变可使、僵硬或，少数可发展为钙化性主动脉瓣狭窄，严重时可导致冠状动脉血流减少而引起心绞痛。至老年期也可形成严重的钙化性主动脉瓣狭窄，导致心绞痛。及反流，至老年期也可引起心绞痛。此外，流出道狭窄，病，以及侵及冠状动脉等均可引起心绞痛。一些心素如严重、、阻塞性肺部疾患等也可影响心绞痛的发作。
(二)发病机制
1.心肌缺血的发生原理
(1)心肌耗氧量增加：在静息状态下，从冠状动脉中摄取了70%～75%的氧。因此，对心肌氧供应的增加主要依靠增加冠状动脉的来实现。正常情况下，冠状循环有良好的储备力量。心肌耗氧增加时，冠状动脉相应扩张，使冠脉血流量增加，以满足心肌的需求。如在剧烈运动时，心率加快，冠状动脉阻力降低，冠脉血流量可增加至正常的5～6倍。
安静时，冠状循环处于低流量、高阻力状态;运动时，兴奋和通过β的作用，使其血流量增加;更重要的是心肌氧张力降低时、等产物直接扩张而减少阻力，对血流进行自动调节，因此运动时冠脉循环转变为高流量、低阻力状态。冠状动脉阻力主要来自小动脉。当冠状动脉较大的分支狭窄程度超过50%时，狭窄部位对血流产生阻碍作用，的最大储备量开始下降。引起的代谢紊乱、激活自动调节机制，使小动脉扩张，进一步狭窄，小动脉需相应的扩张，静息状态下血流量仍可保持正常，当心脏负荷过重或其心肌的耗氧量增加超过小动脉扩张所能提供的时，则出现暂时的心肌缺血、，由此引起心绞痛发作。
(2)心肌供氧量减少：冠状动脉供血一过性供氧减少，导致心肌缺血，是诱发心绞痛的另一重要因素，这种供血减少主要是由于冠状动脉动力性阻塞所致。当冠状动脉有固定性阻塞病变时，或收缩，使其动力性阻塞程度稍一增加，即可使冠状血流降到临界水平之下，从而引起心肌缺血诱发心绞痛。部分患者冠状动脉无明显狭窄，严重动力性阻塞(主要是冠状动脉痉挛)，也可引起心肌缺血，导致心绞痛。非闭塞性冠状动脉内，也是造成心肌缺血的原因，常常引起。
(3)心肌耗氧量增加与心肌供氧量减少共同存在：如运动或寒冷时兴奋交感神经，心率加快，，使心肌耗氧量增加;同时由于α-肾上腺素能受体兴奋，使，导致心肌供氧减少，两种因素共同参与而导致的心绞痛，称之为。
2.决定心肌耗氧量的主要因素 冠状动脉的主要狭窄程度超过50%时，静息时仍可满足心肌氧供，运动时冠状相对供血不足，引起心肌缺血，此时治疗的重要手段是降低心肌耗氧量，以提高运动，心绞痛的发作。决定心肌耗氧量的主要因素如下。
(1)壁张力：与收缩期心室内压、大小和室壁厚度有关。根据Laplace公式，心室壁张力与心室腔内压与心室半径成正比，而与室壁厚度成反比。故当左心室或左心室容量增加时，心室壁张力即增加，导致心肌耗氧量增加。
(2)心肌收缩期持续时间：常用每分钟总射血时间来说明，左心室每搏射血时间×心率=每分钟射血时间。射血时，心室壁张力最大，射血时间越长，耗氧量越多。每搏射血时间不变。心率增加则每分钟射血时间增加，因此心肌耗氧量与心率和射血时间有关。
(3)心肌收缩力：心肌收缩力越强，心肌耗氧量越大。常用心率、和心室容量负荷来估计心肌耗氧量，也可采用“心率×收缩压”作为粗略指标判断心肌耗氧量。
心肌需氧量随心脏做功的增加而加大，以下因素可使心肌耗氧量增加：
①血压升高、左室肥厚、左室流出道狭窄、暴露于寒冷环境和等主要使心肌收缩期张力增加而增加心肌耗氧量。
②运动和情绪紧张时心率明显增加，是使心肌耗氧量增加的主要因素。
③体力活动或使用正性肌力药物，主要是通过增强心肌收缩力而增加氧耗量。
1. 以发作性为主要。部位主要是在后，亦可偏左侧或心前区。自觉疼痛在深部而不在体表，疼痛范围是一片，可伴有。每次发作时疼痛部位相对固定。疼痛的性质多为憋闷或压迫感。偶伴濒死的恐惧感，病人往往不自觉地停止活动，直至症状缓解。引起发作的体力活动量基本固定，可以预测，如以心率×作为耗氧量的粗略指标时，则每次引起心绞痛的乘积值是接近的。心绞痛一般都是突然发作，持续几分钟～10几分钟，休息后迅速缓解。绝大部分病人对有良好的反应，含服后1～3min可完全缓解。老年人因为迟钝、劳动或情绪激动导致心绞痛发作部位和疼痛性质不典型。部分病人可无胸痛，而是左臂或右，伴，或为肩部或肩胛间疼痛，或等症状，有时仅表现为、软弱或而无胸痛。又因老年人常合并及其他脏器的，心绞痛可由其他疾病诱发，或易为其他疾病所掩盖或混淆，从而造成诊断困难，必须提高警惕。此外，的不总是固定的，在稳定的基础上如有轻度的冠脉张力改变，即可使的流量明显减少，运动耐力时明显下降，出现一些特殊的临床表现：
(1)初次用力心绞痛(First Effort Angina)：为晨起穿衣、洗漱、如厕等轻微体力活动可引起心绞痛发作，但过此时间，一般日常活动可无不适，这是由于清晨冠状动脉张力增高所致。证实清晨冠状动脉管腔较其他时间小。
(2)走过心绞痛(Walking Trough Angina)：在步行时出现心绞痛，患者仅需减慢速度，继续步行心绞痛可消失。以后恢复原来步行速度，心绞痛不发作。此现象与开始步行时冠状张力增高有关。
(3)稳定劳力性心绞痛：患者在冷空气中活动更易发作。冷空气对心的发病机制的影响有两方面：一是寒冷，周围阻力上升，压力负荷加重，诱发心绞痛。二是寒冷也可引起冠状动脉收缩，减少冠状动脉的供应而诱发心绞痛。
2. 心绞痛发作时可出现下述体征：
(1)焦虑不安，，大汗，增高，。
(2)部第一心音(S1)减弱。可出现增强的第四(S4)，若心率超过100次/min，则谓第四心音奔马律，反映下降;亦可出现亢进的第三心音(S3)，若心率超过100次/min，则谓早期奔马律，反映左心收缩功能不全。
(3)伴有时，提示急性，可出现暂时性，于心尖部偏内侧闻及收缩期喀喇音和(或)收缩中、晚期杂音。上述喀喇音及在心绞痛发作过程中响度可多变，心绞痛缓解后可减轻或消失。
3.心绞痛的分级 选择病人做PTCA或(CABG)时，心绞痛分级是临床上重要的考虑因素。Ⅲ、Ⅳ级心绞痛如药物治疗无效即应做冠状动脉造影来决定做PTCA或(CABG)。心绞痛Ⅲ、Ⅳ级有、心梗病史，静息心电ST段下移为高危组，6年40%，无上述危险为8%，说明心绞痛分级对预后有一定参考价值。
1972年加拿大协会根据诱发心绞痛的活动量进行分级，较适合临床应用，对评估病情有一定帮助，为国际所采用。
Ⅰ级：一般日常活动不引起心绞痛发作，费力大、速度快、时间长的体力活动引起发作。
Ⅱ级：日常体力活动受限制，在饭后、冷风、着急时更明显。
Ⅲ级：日常体力活动显著受限，在一般条件下，以一般速度平地步行一个街区或上一层楼即可引起心绞痛发作。
Ⅳ级：轻微活动可引起心绞痛，甚至休息时也有发作。
稳定型心绞痛的诊断主要靠，这是任何其他诊断方法所不能取代的。如有典型症状，心绞痛的诊断可以成立。由于亦可见于其他疾病如、等，应注意原发病的诊断。排除了其他疾病后，可以认为劳力性心绞痛是所致。
及三酰甘油升高或正常，或有。及正常，酶及，正常。
1.(ECG) 心电图检查是发现、诊断最常见的检查方法，常用的静息心电图、(Holter监测)和负荷心电图3种。
(1)静息心电图：典型心绞痛的病人休息心电图正常占50%～83%，可能见到的心电图改变有：ST-T改变，QRS波异常，异常Q波，以及各种等。
异常(Q波宽&0.04s，深1/4R)提示既往有过，其中某些可无相应，Q波可伴有或不伴ST-T改变。此外，个别心绞痛发作出现一过性异常Q波，发作终止，则Q波消失。
老年患者最常见的是非特异性ST-T改变，缺乏特异性，诊断心肌缺血的可靠性差。心绞痛发作时，大部分病人可因暂时性的心肌缺血而出现ST段改变，即以R波为主的导联上ST段水平型或下斜型压低≥0.1mV，部分患者表现仅为T波倒置，或原有T波倒置者T波度为直立(伪改善)。是由于室壁引起心绞痛，缓解后迅速恢复，这种心电图的动态改变对心肌的诊断有较高价估。
完全性(CLBBB)提示广泛变及左室的功能不良。
左前分支阻滞及左后分支阻滞可见于冠心病，及位置改变，见于心绞痛发作时，有诊断意义。
QRS波短挫，QRS波低电压是诊断心肌缺血非常敏压指标，具有较高诊断价值。
但也有少数病人发作时无心电图改变，故不能以发作时心电图正常而排除心绞痛的诊断。
(2)动态心电图(Holter监测)：
阳性标准：ST段呈水平型或下斜型(J点后0.08s处)压低≥0.1mV，持续时间≥1min，而且下一次ST段压低应在前一次ST段压低恢复到基线至少1min后出现。上斜型ST段，J点下移及T波改变不能作为心肌缺血指标。通过Holter连续监测24～48h，不仅可记录到患者日常活动、休息或睡眠期间胸痛发作时心肌缺血的心电变化，而且可记录到无症状性心肌缺血的心电变化。患者Holter监测中约75%日常生活中的缺血性ST段压低是无症状的，无症状性心肌缺血发作与有心症状的心肌缺血发作之比平均为3～4∶1。与的相关性研究表明，动态心电检出冠心病的阳性率达80%，率为13%。老年患者受各种原因所限不能做检查，Holter监测有一定诊断价值。
(3)负荷心电运动试验：静息心电无改变者可做本试验。目前多采用多级踏车或平板运动试验。结果判断：阳性标准：①运动中和(或)运动后ST段呈水平型或下斜型(J点后0.08s处)压低≥0.1mV;或ST段呈水平型抬高≥0.1mV;②ST段压低伴，如(室早)、成对室早、多源室早或短阵;③U波倒置;④运动引起劳力性，降低≥10mmHg;⑤运动中出现典型心绞痛。目前认为，只有当粥样硬化，引起直径≥50%时，才使运动试验产生心电缺血性改变。根据大量心电运动试验和冠状(CAG)对比研究结果，冠状动脉单支病变者心电运动试验的敏感性为37%～60%，2支病变为69%，左主干或3支病变为86%～100%。其中病变者心电运动试验阳性率高，回旋支病变者易出现;同一支冠状动脉病变近端狭窄者较远端狭窄者阳性率高;冠状动脉虽有严重狭窄，如有充分的侧支循环建立，运动试验可以阴性。此外，上述ST改变，如出现于劳力性心绞痛患者的低运动量(平板运动试验的Bruce方案1级运动量，METS 5.0)时，如有多导联ST段重度?沟?(ST段水平或下斜型压低&0.2mV)和(或)，提示有主干或3支冠状动脉病变，对评估患者的治疗与预后有重要意义。冠心病病人在静息状态下可以表现心肌缺血，运动时，超过冠状动脉储备时，可以导致心肌缺血，故运动心电图有助于冠心病的诊断。 适应证：根据1990年国心脏协会和美国院(AHA/ACC)推荐的运动试验标准，主要适应证有：①确定冠心病的诊断;②胸痛的鉴别诊断;③早期检查隐匿性冠心病;④确定与运动有关的心率失常;⑤评价;⑥评价冠心病治疗效果(药物，PTCA，CABG等);⑦评价心肌梗死病人的预后;⑧指导病人的。
禁忌证：随着临床研究领域增加，治疗手段更新和经验的积累，运动心电图(EET)的应用范围已明显拓宽，禁忌指征有所放宽。最近美国《EET指南》中制定绝对禁忌证有：①2天以内的;②药物未能控制的;③产生症状或未控制的心率失常;④严重;⑤未控制的症状明显的;⑥急性或梗死;⑦或;⑧急性。
运动终点：活动平板终止方式有症状限制性和心率限制性(目前常采用达到预期最大心率的85%～90%)。《EET指南》中限定的绝对终止指征有①≥1.33kPa;②中度至重度心绞痛;③恶性神经系统症状，如;④低灌注，如、苍白;⑤持续性室性心动过速;⑥ST段抬高≥1.0mV。
(1)二维(2DE)运动试验：检测方法：以静息时室壁收缩运动正常者为对象，按Balke方案的活动平板试验进行，运动后即刻(1～2min)作2DE，以出现一过性室壁运动异常为阳性。检测冠心病(CHD)的标准：
①在心绞痛发作或做运动试验时，缺血区局部壁收缩运动幅度减低、消失甚或反向运动(矛盾运动)，其中以减低为最多见。
②超声多普勒的口血流频谱图，显示末期频谱幅度(A峰)&舒张早期频谱幅度(E峰)，E/A比值&1.0(正常E/A比值&1.0)，提示左室降低。
③运动中左室(EF)未能增加，提示左室泵功能减低。2DE运动试验对冠心病(CHD)诊断的敏感性平均76%，特异性平均86%，较心电图运动试验的敏感性高。
(2)药物负荷：老年病人或无运动能力不能完成额定运动量者，或运动所致加速影响图像质量时可行药物负荷。常用药物有、及，其中以多巴酚丁胺的敏感性较高，优于双嘧达莫，但3种药物负荷的特异性相仿，临床应用多巴酚丁胺者较双嘧达莫为多。
(3)心肌对比(MCE)：又称超声心肌造影。珠江已初步成功研制了声学对比，是一种含氟碳气体的液(C3F8-糖蛋白声振液)。在动物实验成功基础上，已初步应用于临床。对12名志愿者新型造影(0.01ml/kg)后，获得满意结果：正常心肌产生可辨的明显的超声对比增强;缺血区心肌显示微泡造影剂稀疏区;心肌坏则显示节段性。其中1例女性患ECG为完全性左束支传导阻滞，冠状动脉造影正常，超声心肌造影显示前间隔节段充盈缺损，后经心肌灌注显像(ECT)证实前间隔同一节段存在充盈缺损。所有新型造影剂患者均无明显，心电图，监测无改变。
3.心肌灌注显像(ECT) 放射性核素心肌灌注显像方法有静息心肌灌注显像和负荷试验两种，后者分为和药物负荷试验。国外学者认为放射性核素心肌灌注显像负荷试验是一项准确、敏感和无创的主要检查方法，适应证为：①胸痛的病因诊断;②心肌缺血部位、范围和程度评估;③了解CABG或术PTCA前后的心肌供血情况;④判断冠心病的预后。临床上常用的放射性核素为201IL或99mTc-MIBI做运动负荷试验。正常心肌显像均匀，缺血或梗死区心肌的冠脉减少而出现释疏区或缺损区。放射性核素运动负荷心
肌灌注显像诊断冠心病有重大价值，与ECG运动负荷试验相比，其敏感性较高，特异性较强，尤其适用于女性。一项包括1042例SPECT心肌显像运动试验的多中心研究资料显示诊断冠心病的总敏感性为90%，1支、2支及3支变的检出率为83%、93%和95%。
放射性核素药物负荷试验心肌灌注显像的常用药物有双嘧达莫、多巴酚丁胺和腺苷。老年人如因、严重心肌缺血、缺乏锻炼以及全身状态而使运动负荷试验的应用受到限制，药物负荷核素试验有助于述检测上述病人的心肌血流灌注情况。何作祥等1996年观察21例巴胺201三维心肌显像对冠心病的诊断价值为92%，敏感性96%。
4.冠状动脉造影(CAG)和心室造影 上述的病史、临床症状及各项无创性检查方法，对冠心病的诊断及病情估价有极其重要的价值。然而，冠心病的确诊以及冠脉狭窄的部位、形态、严重程度及预后的准确判断，仍需行冠状动脉造影检查。冠脉造影对患者是否需要行冠脉术(包括PTCA、旋切及支架，以及CABG)，是必不可少的主要手段。并不是所冠心病人都需要做冠状动脉造影，但有以下情况时做此检查是必要的：
(1)临床症状，无创性检查方法不能肯定有无冠心病，冠状动脉造影可明确诊断。
(2)临床症状或无创性检查方法提示不能肯定有无冠心病，冠状动脉造影可明确诊断。
(3)心绞痛症状较重，而治疗不满意，影响日常生活者。
冠状动脉造影检查的目的是选择病人做经皮冠状内成形术(PTCA)或(CABG)。临床和冠状动脉造影的对比研究深化了对冠心病的认识：①冠状动脉病变支数与劳力性心绞痛的关系：重度劳力性心绞痛(心绞痛分级Ⅲ、Ⅳ级)。以左主干病变支或多支病变多见。②劳力性心绞痛1支、2支、3支病变的发生率大致相同，但各家报道不一。国内报道单支病变较多(36%～48.4%)2支3支其次。③左主干病变国内报道7%～14%，国外报道5%～10%。④约10%的心绞痛病人冠状动脉造影正常或无重要病变，其中一部分试验阳性提示，麦角新碱试验阳性者可能是小冠状动脉舒张功能不全所致，如。：是评价功能的主要方法，可计算EF值，发现局部室壁运动异常(运动低下，不运动，矛盾运动)。对选择病人做血运重建术有重要价值。
冠状动脉造影的安全性：大量资料证明本检查方法是安全的，0.1%～0.45%，合并心肌梗死0.61%，血检0.23%。
应注意与初发劳力性鉴别，两者的主要不同点是后者的发病在1个月以内，且有发作加重的倾向，心绞痛可以不严重。劳力性心绞痛与自发型心绞痛并存并不罕见，以劳力性心绞痛为主，但有时心绞痛发作与劳力无关，此类型应诊断为。
稳定型心绞痛与的鉴别要点是后者发作与活动程度、情绪无关;症状较重、持续时间长、休息不能缓解疼痛的发作;心绞痛发作时有ST段抬高。发作过后ST段恢复正常(表1)。
下述可有，应与心绞痛相鉴别：
1.疾病 常见有、及食道，可引起胸痛，易与心绞痛相混淆。根据这些疾病的病史，胸痛的发作特点，胸痛与饮食的关系，结合钡餐或，不难作出诊断。
2. 常突然起病，疼痛多位于部，较为剧烈，伴、等，可明确诊断。
3. 疼痛的部位、性质相同，但胸痛剧烈，持续时间长，一般&30min。结合病史，动态观察ECG，学检查不难与心绞痛相鉴别。
4.急性 病人主要症状为，伴有胸痛，但胸痛在吸气时加重，可闻及，胸片有助于诊断。
5.前胸壁疾患 包括、、所致疼痛、等。
6.或 当累及时可引起严重胸痛，以及、左肩可产生类似心绞痛症状。
7.非性心绞病所致胸痛 如、、、或主动瓣疾患等。
对于胸痛症状模棱两可，不能肯定是否为心绞痛者，应进一步做负荷试验、负荷试验、等检查，必要时行(CAG)检查以明确诊断。
并可根据程度、范围及病变形态特点，选择合适病人作PTCA或CABG。当部分患者CAG结果正常，而MCE或ECT存在时，应考虑病变，此时进一步行功能测定具有重要意义。
老年急症发作造成冠脉突然闭塞，可导致，或等。
1.适当的体育锻炼以提高的功能，促进侧支循环的形成。
2.尽量避免诱发发作的因素，如吸烟、饮酒、情绪激动等。
3.劳逸结合。
4.合理的营养，少用高脂肪食物。
5.预防和积极治疗诱发心绞痛的，如、、等。
1.常规治疗
(1)一般治疗：向病人解释的性质，以便正确对待。避免过度劳累，生活有规律，保证充分休息。控制的危险因素，如、、吸烟等，可以少量饮酒。根据病情安排适当的体力活动，并积极控制可诱发的其他疾病，如有、疾病、、等。
①休息：发作时立即停止活动，一般病人休息后可立即消失。
②吸氧、。
(2)药物治疗：目前临床上广泛使用的有3类，即酯，及钙离子，3类药物均有效，可单独使用，也可联合应用。在选择抗心绞药物时，应根据患者的具体情况以及伴随疾病情况，加以个体化，以取得满意疗效。
①硝酸酯类：扩张，减少回心血量而降低的，也降低外周血管阻力而降低，使耗氧量减少;通过一氧化氮(NO)诱导依赖性作用，直接扩张，增加侧支循环和下血流而增加心肌灌注，故可有效控制心绞痛;NO除了血管扩张作用外，还可刺激鸟苷，对产生抑制作用。
A.：因“”口服极低，舌下含服迅速被所吸收，仍是治疗急性心绞痛发作及预防心绞痛的首选药物。舌下含服硝酸甘油0.3～0.6mg，1～3min起效，4～5min达峰值，半衰期2～8min，有效作用时间10～30min。硝酸甘油贴膜贴于上，通过持续释放硝酸甘油，能在24h内维持有效而稳定的血药浓度，能预防或缓解心绞痛的发作，尤其是夜间的发作，持续应用易产生。
硝酸甘油贴膜：(TTS)25～50mg，1片/d，抗心肌作用持续8～12h。
B.：口服后20min起效，30～120min血药浓度达峰值，有效时间持续4h。通常剂量为10～20mg，3～4次/d，应间歇给药以防产生耐药性，严重受损者应减量。如10～50mg，1次/d，6～10滴/min静点。
C. ()：是二硝异山梨酯的活性产物，不经代谢，口服生物利用度高达100%，治疗有效。口服30～120min血药浓度达峰值，半衰期长达4～6h，有效作用时间持续8h以上，通常剂量为20～40mg， 1～2次/d。
D.硝酸异山梨酯()：每瓶气雾剂含硝酸异山梨酯375mg，本药可喷射300次，本药喷入口腔后，可迅速被吸收，用药后1～3min，起效3～6min达血药浓度峰值，清除半衰期为30～60min，可用于治疗和预防各型心绞痛、、等。
硝酸酯类药物常有的是因对和皮肤血管扩张作用而引起、等。此外尚有、、等，患者有、、和对该类药过分敏感者慎用。
②β受体阻滞药：通过减慢心率、降低、减弱心肌收缩力而使心肌耗氧量下降;其次是心率减慢、延长心脏舒张时间，有利于血流灌注。对无症状性研究(ASIST)的结果显示阿替洛尔用于无症状性心肌缺血和有轻度症状患者，可减少每天的心肌缺血，并可减少不良结局的危险性。在一定范围内，β受体阻滞剂的疗效是剂量依赖性，适当剂量是取得满意疗效的关键，因此剂量必须个体化。老年人用药剂量应缩小，心脏明显扩大，差者对药物差。
A.()：个体剂量差异较大，口服10～40mg/次，3次/d，清除半衰期3～4h。因其无选择性、无内源性拟交感活性作用，故禁用于慢性阻塞性肺病及周围动脉闭塞疾病。糖尿病患者慎用。
B.美托洛尔()：为选择β1阻滞药，可引起及周围动脉，对稳定型心绞痛疗效十分肯定。为目前临床广泛用于治疗的药物之一。常用剂量25～100mg/d，分～3次服用，半衰期为3～4h。
C.阿替洛尔()：与相似，半衰期长，为6～9h。主要从，个体剂量差异较小，广泛用于劳力型心绞痛的治疗，疗效确切。常用剂量为6.25～50mg/d服1次或2次。
D.(康尔)：β受体阻滞药，负性肌力作用弱，心功能轻度受损时可以试用。该药可以最大限度地减少心绞痛的发作次数以增加患者的活动。口服半衰期为10～12h，个体剂量差异小，每天早晨口服2.5～5mg疗效可以维持24h。
E.：具有选择性β1受体阻滞作用，同时也有部分β2受体激动作用。塞利洛尔不减慢休息时的心率，而活动时具体进行性休息时的的优点，较常用的β受体阻滞药具有很多优越性，如轻度扩张支气管平滑肌，长期应用对无影响，对具有有利影响，使该药更适用于老年冠心病伴有、糖尿病、慢性阻塞性肺病及的患者。该药半衰期为4～5h，剂量为200～400mg，1次/d，患者能良好耐受。
β受体阻滞药不应用于、、低血压及者。常与硝酸酯类联合应用，既可增强疗效，又可减轻各自不良反应。
③钙离子：常用?萍涟?ㄒ缘囟?蜃俊⑽??撩缀拖醣降仄轿??淼?3类药。治疗稳定型心绞痛的机制：降低心脏的负荷;扩张冠状动脉及侧支循环，增加冠脉;、可减慢心率，抑制心肌收缩力;抑制，改善;
A. 地尔硫卓(恬尔欣)：属硫苯类药物，半衰期为5h，常用剂量为30mg。3次/d。
B.维拉帕米()：属烷胺类，半衰期为3～5h，常用量40～80mg，3次/d，240mg，1次/d，可维持24h。
C.()：属类，半衰期3～4h，常用量为10～20mg，3次/d。治疗稳定型心绞痛尚有争议，可能是因其扩张正常冠状动脉、产生缺血现象和性加快心率，增加心肌耗氧量而抵消了其有效作用。长效硝苯地平(心痛定，;尔康必酮)有利于控制心绞痛发作，减少停药后的反跳现象，并能减少普通硝苯地平常见的、面部潮红等。
D.()：属第二代的，半衰期约为25h，常用量5～10mg，1次/d。可维持疗效。
()：是新一代长效二氢吡啶类钙拮抗药，半衰期长达35～45h，常用量5～10mg，1次/d，能有效控制血压，防止血压骤然升高及心绞痛发作。因代谢缓慢，不引起反射性。研究氨氯地平对于稳定型心绞痛患者心肌缺血昼夜发作方式影响的跨国多中心-欧洲昼夜抗心肌缺血方案(CAPE)结果证明，日服1次氨氯地平，特别是合用β受体阻滞药能在24h内有效地缓解稳定型心绞痛患者心肌缺血的发作。
④转换酶(ACE)：抗心肌缺血疗效个体差异较大，对伴心功能不全(除外严重)或高血压的SA患者抗心肌缺血作用较为肯定，但对未伴心功能不全或血压正常的冠心病患者，约30%患者治疗中反而加重心绞痛症状，首剂低血压效应引起压下降可能是其主要原因，此外亦可能由于药物引起冠状动脉“窃流”现象而加重心肌缺血。
⑤改善心肌代谢药：
A. ()：通过保持，增加细胞对的耐受，其细胞保护活动可限制心绞痛患者缺血时的损耗。对冠心病研究的资料表明：万爽力的抗缺血作用与其他抗心绞痛药的作用不同;它不伴血流动力学参数的改变，如心率、、速率压力乘积。还有证据表明曲美他嗪(万爽力)20mg，3次/d，可减少心绞痛发作次数和使用硝酸甘油的次数，并增加运动能力。对常用抗心绞痛药不能控制的心绞痛患者，加上曲美他嗪(万爽力)60mg/d可减少心绞痛发作次数和使用硝酸甘油的次数，而且耐受性良好。此药开始可以单药治疗心绞痛，也适宜于那些用硝酸酯、β受体阻滞药或钙拮抗药均未能充分控制症状患者的附加治疗，是一有效耐受良好的抗缺血药。
B.(里尔统、护心通)：可以提供心肌能量及抗氧化作用，改善左室功能而不影响心率和压，明显提高患者的运动耐量。剂量1～2g或，5～7天1疗程。
C.强液：详见的治疗。
⑥物：通过抑制血小板聚集，预防，改善黏滞度，减少稳定型心绞痛发生心梗的可能。：100mg，1次/d;()，250mg，1次/d。
⑦降血脂治疗：详见不稳定型心绞痛。
⑧治疗：、丹注射液、或，每次～4ml，1～2次/d，。如冠参片、、、、片、等。
(3)：(PTCA)是冠心病治疗史上的里程碑，1979年Gruntzig首次成功完成第1例，与(CABG)相比，有小、疗效高等优点，目前已发展成为一种成熟技术，是冠心病治疗的主要方法之一，适应证比以往扩大。
①老年人PTCA重要适应证为：A.药物治疗无效的不稳定型心绞痛和属加拿大分级Ⅲ～Ⅳ级的严重心绞痛者;B.严重狭窄&90%，高危性变(如弥漫性不规则病变、有自发破裂和，或溃疡病变、高度偏心病变、含或严重或成角病变、冠脉口病变等)而左室功能相对良好者;C.药物疗效不佳的严重心绞痛并存肺、肾等脏器疾病及功能受损而不宜行CABG者，并存的心绞痛患者可行姑息性PTCA手术。
②PTCA的疗效：近年来随着PTCA技术的日臻成熟，PTCA的临床成功率也在稳步提高，从早期的53%到近期的68%～96%，低于1%。一般认为，老年冠心病患者行冠脉旁路(CABG)临床危险较大，这主要是因为老年冠心病患者多伴有全身多器官功能衰退，心功能也多有下降，这些均可增加心脏手术的风险;但老年冠心?』颊呓邮躊TCA的临床成功率与非老年患者相似，发生率也无明显增高。霍勇等总结了老年冠心病患者PTCA的临床疗效;老年组(263例)PTCA总成功率为95.4%，非老年组(360例)的总成功率为94.7%;两组成功率及并发症(急性闭塞、急性心肌梗死及急症)比较，差异均无显著性;老年患者冠脉内支架的与非老年患者比较，同样能达到提高介入治疗成功率的效果。
③PTCA的并发症：PTCA一般是安全的，偶有严重并发症发生，如急性心肌梗死、死亡、急症CABG，多为广泛冠脉夹层病变及冠脉内血栓，造成冠脉突然闭塞所致。急性血管闭塞是PTCA近期致残致死的主要原因。再狭窄是PTCA的后期并发症，是指PTCA获得成功部位的冠脉管腔直径发生狭窄超过50%，再狭窄的发生率30%～40%，通常发生在PTCA术后1～6个月以内。再狭窄的机制是冠脉损伤，释放血管活性物质和促等;内皮及深部可导致血小板聚集、血栓形成、、及细胞激活，进而激发其本身从中合成及释放，从而使平滑肌细胞从其通常所在部位——动脉中层向内膜移位，在该处转变为合成，生成细胞外并，最终导致血管壁的狭窄。
急性血管闭塞和再狭窄是影响PTCA疗效的主要问题。随着10余年来冠脉内支架的应用，大大提高了冠心病介入性治疗的安全性和有效性。冠脉内可使血管管腔直径增加，残余狭窄率显著降低;防治PTCA术后血管壁弹性回缩和痉挛;对PTCA术后撕裂或夹层形成导致急性血管闭塞的发生率以及6个月内再狭窄的发生率均显著降低。
④PTCA与治疗的疗效比较：根据国外资料，单支病变患者5年成活率相似-PTCA为95%，内科为94%;2支病变患者则分别为91%及86%;3支病变患者则分别为81%及72%。这一资料表明多支病变患者PTCA的疗效优于内科治疗。总之，对稳定型心绞痛及轻度冠心病患者，应用内科治疗后发生非致死性及死亡的危险性较低。PTCA则可更有效地缓解心绞痛症状，并发症少，但不能降低心肌梗死死亡的危险，及将来做CABG的需求。
⑤PTCA与CABG的疗效比较：有临床试验比较单支或多支冠脉病变患者施行PTCA与CABG的疗效，结果表明，在PTCA或CABG后1～5年，重要缺血并发症如AMI或死亡的发生率相似，两者的主要区别在于最初行PTCA的患者，需要再次行冠脉术者较多。
(4)：冠状动脉旁路移植术(CABG)又称冠搭桥术，能有效的缓解或解除患者心绞痛症状，改善心肌缺血，避免心肌梗死的发生，提高生活质量和延长寿命，是一种公认有效的血运重建手术。
①手术适应证：A.左主干&50%，尤其是合并右冠脉病变或有左室功能受损者因其率高，手术远期疗效明显优于内科治疗;B.有严重3支的患者，症状明显，尤其是左室功能受损者;C.严重的心绞痛经积极内科治疗症状不能缓解，并证实有明显阻塞者;D.左近端严重病变，不适合做PTCA者，或有严重2支病变者。
急诊CABG手术适应证：A.不稳定型心绞痛，虽经内科积极治疗病情仍不稳定，冠脉造影证实有严重冠脉阻塞病变者;B.心肌梗死的机械并发症，如室壁破裂、，、严重关闭不全等;C.PTCA后发生的急性并发症-急性冠脉闭塞或。
②手术禁忌证：冠状动脉弥漫性病变，且以远端冠状动脉为主，范围较大，心脏明显扩大，&20%，左室末压&24kPa，、或功能不全的患者应列为手术禁忌。
③手术疗效：A.缓解心绞痛，疗效肯定，运动耐量改善，抗心绞痛药物需要量减少，优于内科;B.提高成活率;C.降低病死率，CABG在90年代有很大的进步，手术从早期的10.0%降到现在的1.8%左右，但老年人CABG的数量及质量均有待于进一步提高，手术效果不仅以手术死亡率来评价，更重要的是看术后远期疗效。
(5)心肌血管重建术：激光心肌血管重建术(laser myocardial revascularization， LMR)，是为克服和弥补当前缺血性心脏病及介入治疗而产生的新的再血管化技术，有心照射法和以照射法2种手术方式，于1988年开始应用于临床。它主要是应用激光从到心内膜或从心骨膜到心外膜之间作贯穿或不贯穿壁的管道，这些管道与心肌、Thebesian静脉和动脉-心腔血管等构成一个的供血系统，使心室的含氧血能在收缩期由心腔导入缺血，即直接从心腔供血，从而改善心肌的血液供应。
①作用机制：目前认为LMR的作用机制主要有：A.LMR能增加缺血区的心肌灌注。根据1993年Wearn等提出心室与冠状动脉之间存在着通道的理论，LMR后建立了激光通道，来自压力较大的腔的血液，能直接地、被动地灌注到缺血心肌区域，为缺血心肌提供血液以维持心肌的正常代谢;B.促进缺血区心肌的生成。已有实验证实，经心肌的形成，坚强心肌灌注和心肌自救;C.心脏结构的改变使心肌氧的需求减少。LMR使含激光管道的心脏结构改变，如与激光通道有关的组织附近的心肌细胞缺乏正常的伴随组织，可能削弱了这些心肌细胞的收缩功能，造成代谢下调和氧需求减少;D.组织增加了对缺血的耐受性。一些研究证实能刺激内源性保护因子如的产生，但它们在LMR中是否增加，尚不清楚，有待进一步研究;E.阻断心肌疼痛的传入。动物实验与临床研究结果证实，LMR可损伤心脏神经末梢纤维，从而减轻或阻断疼痛的发生。
②适应证：A.经积极治疗后顽固性心绞痛仍不能满意控制者;B.证明缺血的心肌中存在有活动心肌;C.病人不适合行介入治疗或外科搭桥术;D.病人的射血分数在20%以上。一般来说，LMR适于弥漫性变、冠状动脉细小或多段狭窄、整支冠脉闭塞、左心功能不全，先前的冠脉搭桥血管闭塞但有可供再血管化的心肌以及其他不适合搭桥的患者，尤其是老年人，因其有多种器官疾病，处于晚期，基础心功能较差，往往不宜于PTCA、CABG等治疗。
LMR是生的一种再血管化技术，具有一定的应有前景，初步的临床应用结果表明近期疗效良好，但对其长期疗效，尤其是心肌通道是否能长期存在有效、对心肌损伤程度是否会导致或造成严重的以及远期病死率等，都有待进一步观察和研究。
2.药物治疗择优方案 硝酸酯和β受体阻滞剂仍是目前SA治疗的首选一线药物，经临床证实可降低冠心病病死率和并发症发生率。硝酸酯除耐药性因素外，各类硝酸酯药物抗心肌缺血疗效相似，β受体阻滞剂中以选择性β1受体为优。钙拮抗剂近期疗效安全、肯定，但尚无临床资料证实可降低冠心病死亡率，故大多将此类药物作为备选的二线药物。
(1)选用原则：
①合并、轻度房室传导阻滞，轻度心功能不全，宜用具有血管选择性长效二氢吡啶类钙拮抗剂。如硝苯地平(拜新同)，30mg，1次/d。
②合并窦性心动过速(或窦性心率偏快)、慢性防颤、，宜用维拉帕米()，40～80mg，3次/d;地尔硫卓(恬尔欣)，30mg，1～3次/d;美托洛尔()，12.5～50mg1～2次/d。
③合并、者宜用硝酸异山梨酯()，10～20mg，3次/d;氨氯地平(络活喜)，5mg，1次/d;合并心律失常者，宜用美托洛尔(倍他乐克)，12.5～50mg，1～2次/d。
④合并糖尿病、高脂血症、、外周血管病、者宜用氨氯地平(络活喜)，5mg，1次/d;或()，20mg，1～3次/d。
(2)抗心肌缺血药物的联合应用：采用两种或两种以上抗心肌缺血药物联合应用，往往较单一用药有效，通过协同发挥抗心肌缺血疗效，并可减少各自用药剂量，以减少药物，增强患者治疗耐药性。常用组合有：
①β受体阻滞剂与长效二氢吡啶类钙拮抗药：美托洛尔(倍他乐克)，12.5～50mg，1～2次/d;硝苯地平(拜新同)，30mg，1次/d。
②β受体阻滞剂与硝酸酯类：美托洛尔(倍他乐克)，12.5～50mg，1～2次/d;硝酸异山梨酯(消心痛)，10～20mg，1～3次/d。
③硝酸酯类和钙拮抗剂：硝酸异山梨酯(消心痛)，10～20mg，1～3次/d;维拉帕米(异搏定)，40～80mg，1～3次/d;15～30mg，1～3次/d。原则上由于维拉帕米(异搏定)与地尔硫卓(恬尔欣)的心脏抑制作用不宜与β受体阻滞剂合用。治疗中宜以个体化治疗为原则(表2)。
(1)向病人解释疾病的性质、预后、治疗方案，以取得病人的合作，解除思想顾虑。
(2)控制冠心病危险因素如高血压、高脂血症、吸烟、饮酒、糖尿病、痛风、等。饮食注意量、低盐。
(3)避免过度劳累，生活要有规律，保证充分休息，根据病情安排适当的体力活动。
(4)运动的康复治疗：
适应证：隐性冠心病，稳定型心绞痛，心肌梗死后3个月以上，冠状动脉后3个月的患者。
禁忌证：包括3支冠脉明显狭窄，不稳定心绞痛，新近发生的心肌梗死，大型、未控制，严重的心律失常以及，使用固定心率的起搏器，严重的高血压患者。
基本方法：
①首先是制订及执行一种以为主的锻炼方案，其要点是选择适宜的，即确定适宜的运动心率(target-heart rate’s THR)。最好先作症状限制性，以出现症状时心率的70%～85%作为运动心率。无条件作运动试验时可按下列公式计算THR。
THR=安静心率+安静心率×50%～70%或THR=安静心率+(按年龄预计最大心率-安静心率)×40%～60%。
其二是疗程开始时宜采用较低的运动心率，以后酌情提高。缺乏监护条件时宜采用较低的THR。使用制剂或β受体阻滞剂时，也须将THR适当降低。
其三是确定运动的持续时间。耐力运动可自10min跑步延长至30min，后期可至60min。以体操、等准备运动开始，以及练习结束。
其四是控制运动频度。运动量适当时，每周运动3次，效率最好。运动量偏低每天进行1次。
其五是选择运动项目。除步行、自行车等运动外，宜酌情行的耐力运动，使全身都能产生“周围性适应”。必须避免静止用力(如举重)和使劲的动作，以免引起异常反应。
②医疗中的监护和自我监护：应教会病人熟练地计数安静和运动时心率，以便掌握THR，应使病人熟悉良好的和不良的反应。有运动后持续、心率恢复延缓，对睡眠和食欲产生不良影响，安静心率加快或出现等现象，应酌减运动量或暂停运动，运动中出现、、、、，动作失调，，，或肌肉疼痛等都提示运动过于紧张，须即停止运动并作对症处理。疗程开始时宜作运动中持续监察。以后定期作以调整THR。出院后及恢复工作后宜作24h动态心电观察，以了解有无异常反应出现。
总之，运动康复治疗能改善肌肉的有氧代谢，减轻心脏负荷，增强心脏的泵血功能，并可提高，降低对防治血管粥样硬化十分有利，同时运动能降低水平，降低外周血管阻力，使高血压的患者血压降低，运动利用脂肪作为能源，促进，运动可降低血黏度，增强活性，降低血小板聚集倾向，从而减少血栓形成的危险。运动能改善，降低糖尿病。所以运动康复治疗具有重大临床意义。
SAP预后主要取决于心肌缺血的程度和心功能状况，前者与冠状动脉病变程度和支数有关，后者与有无心肌梗死有关。
1.程度、范围和病变支数 据国外文献统计，冠状动脉狭窄&50%的1支、2支、3支和主干病变的年病死率分别为1.5%、3.5%、6%和8%～10%。凡冠状动脉狭窄&75%，左冠状动脉主干、左前降支近端狭窄和无侧支循环建立患者预后差。
2.左心功能状况 示左心室射血分数(LVEF)≥50%、35%～49%，&35%者，4年存活率分别为92%、83%和56%，8年存活率分别为59%、45%和22%。
出自A+医学百科 “老年人稳定型心绞痛”条目
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