中国现代神经疾病杂志２００８年２月第８卷第１期Ｃ；?综述?；脊髓损伤的治疗进展；雷德强；赵洪洋；刘如恩邓兴力；４］；ＮＡＳＣＩＳ的治疗方案尚有待改进［；脊髓损伤（ｓｐｉｎａｌｃｏｒｄｉｎｊｕｒｙ，ＳＣ；１］；界的难题之一，据报道，其年发病率为（２０～４０）；２．神经节苷脂ＧＭ１神经节苷脂ＧＭ１（ｇａｎｇｌ；前因脊髓损伤造成的劳动能力丧失、生活不能自理、并；一
中国现代神经疾病杂志２００８年２月第８卷第１期ＣｈｉｎＪＣｏｎｔｅｍｐＮｅｕｒｏｌＮｅｕｒｏｓｕｒｇ，Ｆｅｂｒｕａｒｙ２００８，Ｖｏｌ．８，Ｎｏ．１?７１?
脊髓损伤的治疗进展
刘如恩邓兴力
ＮＡＳＣＩＳ的治疗方案尚有待改进［。
脊髓损伤（ｓｐｉｎａｌｃｏｒｄｉｎｊｕｒｙ，ＳＣＩ）的治疗至今仍是医学
界的难题之一，据报道，其年发病率为（２０～４０）／１００万［。目
２．神经节苷脂ＧＭ１神经节苷脂ＧＭ１（ｇａｎｇｌｉｏｓｉｄｅ
前因脊髓损伤造成的劳动能力丧失、生活不能自理、并发症等严重问题日益困扰整个社会。随着人们对脊髓损伤病理生理过程认识的不断深入，各种治疗方法不断取得新进展，本文将概括介绍近年来脊髓损伤的治疗进展。
一、药物治疗１．甲泼尼龙
该药物用于急性脊髓损伤的治疗已有数
ＮａｔｉｏｎａｌＡｃｕｔｅ十年的历史，美国国立急性脊髓损伤研究会（第Ⅱ、Ⅲ期的大量临床试验ＳｐｉｎａｌＣｏｒｄＩｎｊｕｒｙＳｔｕｄｙ，ＮＡＳＣＩＳ）
结果证实，于急性脊髓损伤后８ｈ内进行大剂量甲泼尼龙（ｍｅｔｈｙｌｐｒｅｄｎｉｓｏｌｏｎｅ，ＭＰ）冲击疗法可明显促进伤后脊髓功能
２］的恢复［，它是目前治疗急性脊髓损伤最为有效的甾类抗炎
ＧＭ１）是一组位于细胞外表面、含有唾液酸的糖鞘脂。它主要通过稳定细胞膜结构和功能而发挥作用，可能机制为：（１）对２）减少脂质过氧化反应，减少氧自由抗兴奋性氨基酸毒性。（
基对细胞膜的损伤，具有抗氧自由基的作用。（３）保护细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性，防止离子失衡。（４）防止细胞内钙离子蓄积。（５）防止乳酸性酸中毒。（６）直接嵌入受损神经细胞膜中７）促进多种神经生长因子（ｎｅｒｖｅｇｒｏｗｔｈ对其进行修复。（
的作用。（８）调控多种炎性因子及其表达。（９）阻ｆａｃｔｏｒ，ＮＧＦ）
断脊髓损伤后神经细胞的凋亡过程。Ｉｍａｎａｋａ等［的早期研
究表明，给予外源性神经节苷脂ＧＭ１可以减少大鼠脊髓损
６］伤后的神经脱髓鞘改变，促进神经功能的恢复。Ｇｅｉｓｌｅｒ等［
药物，也是唯一被美国食品药品管理局（ＦＤＡ）批准用于治疗脊髓损伤的药物，并已广泛应用于临床。甲泼尼龙除具有一
：（１）抑制氧自由基般的抗炎作用外，其治疗机制主要包括［
应用神经节苷脂ＧＭ１治疗脊髓损伤患者，剂量为１００ｍｇ／ｄ，１年后随访时与对照组比较治疗组获持续治疗１８ｄ～３２ｄ，得明显疗效。
神经节苷脂ＧＭ１是继甲泼尼龙之后临床上治疗脊髓损伤的常用药物。有研究显示，神经节苷脂ＧＭ１的临床疗效与其剂量有关，它对大脑缺血性损伤后的神经细胞凋亡具有明
。然显的保护作用，可减少凋亡发生，促进神经功能恢复［
反应和脂质过氧化，稳定细胞生物膜。（２）抑制脂质水解和花３）扩张小动脉，促进前列环素（ｐｒｏｓｔａｃｙ－生四烯酸的释放。（
ｃｌｉｎ，ＰＧＩ２）的合成以对抗血栓烷Ａ２（ｔｈｒｏｍｂｏｘａｎｅＡ２，ＴＸＡ２）诱４）阻止钙离子向细胞内转移。（５）维持受损脊髓发的缺血。（
的有氧能量代谢。（６）提高神经细胞的应激性和突触传导性。
ＮＡＳＣＩＳ第Ⅰ期（１９７９年）和第Ⅱ期（１９８５年）临床试验表明，以第１小时１５ｍｉｎ内静脉滴注甲泼尼龙３０ｍｇ／ｋｇ作为冲击治疗剂量，间隔４５ｍｉｎ后予以５．４０ｍｇ／（ｋｇ?ｈ），连续治疗２３ｈ，可明显改善脊髓损伤患者的运动和感觉功能。ＮＡＳＣＩＳ第Ⅲ期（１９９７年）临床试验结果显示，脊髓损伤后３ｈ内施以甲泼尼龙治疗者宜连续应用２４ｈ；３～８ｈ内应用甲泼尼龙者宜持续治疗４８ｈ，即以３０ｍｇ／ｋｇ冲击治疗剂量静脉
滴注后改为５．４０ｍｇ／（ｋｇ?ｈ），持续４８ｈ静脉滴注［。
而，一项大样本临床回顾性研究结果显示，应用神经节苷脂ＧＭ１并不能有效地促进脊髓功能的恢复，它在人体内的药理
效果尚有待于进一步研究证实［。
３．神经营养因子神经营养因子（ｎｅｕｒｏｔｒｏｐｈｉｃｆａｃｔｏｒ，
ＮＴＦ）具有促进胚胎神经细胞发育和成熟、维持成熟神经细胞存活、促进损伤神经细胞再生的作用。神经生长因子是最早被发现的典型的细胞因子，兼有神经营养因子和促神经突起生长因子的双重作用，对于它在脊髓损伤中的作用机制目前
９］尚了解不多。Ｃｏｕｒｔｉｎｅ等［的动物实验表明，将具有神经生长
值得注意的是，在ＮＡＳＣＩＳ第Ⅲ期提出的４８ｈ治疗方案表明此治疗中因肺部并发症死亡的患者较２４ｈ组增加６倍，
方案可能具有潜在危险。最新的临床研究结果表明，大剂量甲泼尼龙可能产生肺部感染、褥疮、消化道出血、深静脉血栓以及胃肠道并发症，高龄患者尤易引起呼吸系统并发症及感
。另有报道指出，ＮＡＳＣＩＳ提出的２４ｈ甲泼尼龙治疗脊髓染［
因子分泌能力、体外培养的猴纤维母细胞（体外平均分泌水平为１５×１６$６ｎｇ／ｈ）移植至急性脊髓损伤的猴体内，可促进损伤脊髓背根节等运动及感觉轴突的再生。神经营养因子还ｆｉｂｒｏｂｌａｓｔｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ，ＦＧＦ）、脑包括纤维母细胞生长因子（
源性神经营养因子（ｂｒａｉｎ－ｄｅｒｉｖｅｄｎｅｕｒｏｔｒｏｐｈｉｃｆａｃｔｏｒ，ＢＤＮＦ）、神经营养因子－３（ＮＴＦ－３）等，它们均可通过与反应性神经细胞表面的受体结合，刺激多种神经细胞的存活和分化，并能够促进神经轴突的再生。研究表明，移植由脑源性神经营养因子基因转染的纤维母细胞，可促进大鼠急性脊髓损伤后的神经细胞再生，对大鼠慢性脊髓损伤也具有刺激轴索再生、
恢复肢体功能的作用［。
损伤方案还可引起继发于药物的急性类固醇性肌病，故认为
作者单位：４３００２２武汉，华中科技大学同济医学院附属协和医院神经外科（雷德强，赵洪洋）；北京中日友好医院神经外科（刘如恩）；昆明医学院第一附属医院神经外科（邓兴力）
Ｅｍａｉｌ：ｈｙｚｈａｏ７５０＠ｓｉｎａ．ｃｏｍ）通讯作者：赵洪洋（
?７２?中国现代神经疾病杂志２００８年２月第８卷第１期ＣｈｉｎＪＣｏｎｔｅｍｐＮｅｕｒｏｌＮｅｕｒｏｓｕｒｇ，Ｆｅｂｒｕａｒｙ２００８，Ｖｏｌ．８，Ｎｏ．１
４．阿片受体拮抗药脊髓损伤引起的内源性阿片肽释７．一氧化氮合酶抑制剂一氧化氮（ＮＯ）的生理功能和
放是造成继发性脊髓损伤发生、发展的重要机制之一。大剂量阿片受体拮抗药可显著改善脊髓损伤患者的预后，其机制是通过增加脊髓血流量、提高血压、维持离子平衡、改善能量
代谢来达到神经功能的保护和恢复作用［。常用的阿片受体
病理学机制是近年来研究的热点。有研究表明，一氧化氮具有重要的生理调节功能，主要包括血管舒张、神经传递和细胞毒性作用；在病理状态下一氧化氮具有神经毒性，ＤＮＡ损
伤是促使一氧化氮产生神经毒性作用的关键机制［。动物实
ｎａｌｏｘｏｎｅ，ＮＡＬ）和促甲状腺激素释放激素拮抗药有纳洛酮（
ｔｈｙｒｏｔｒｏｐｉｎ－ｒｅｌｅａｓｉｎｇｈｏｒｍｏｎｅ，ＴＲＨ）。纳洛酮已广泛应用于（
临床，但其最佳剂量和疗程还需要更多的临床证据；促甲状腺激素释放激素试验性治疗效果良好，具有可观的临床应用前景。
５．抗氧化剂和自由基清除剂损伤重要的机制之一。Ｆｕｊｉｍｏｔｏ等
脊髓损伤后氧自由基的
验结果显示，一氧化氮可能参与继发性脊髓损伤的过程，于ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ蛛网膜下腔注射适量的非特异性一氧化氮合酶（
ｓｙｎｔｈａｓｅ，ＮＯＳ）抑制剂Ｌ－硝基精氨酸甲酯（Ｎω－ｎｉｔｒｏ－Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅｍｅｔｈｙｌｅｓｔｅｒ，Ｌ－ＮＡＭＥ）可明显减少神经细胞死亡的数目，减轻继发性损伤。但也有实验表明，大剂量Ｌ－硝基精氨酸甲酯可因持续抑制一氧化氮的释放而导致脊髓严重缺血，加重神经功能损害。提示，在脊髓损伤的病理生理过程中一氧化氮既能产生一定的毒性作用，同时也具有改善脊髓血液循环、促进神经功能恢复的作用。其机制尚有待进一步研究。另外，ｉｎｓｕｌｉｎ－ｌｉｋｅｇｒｏｗｔｈｆａｃ－有些细胞因子如胰岛素样生长因子－１（
ｔｏｒ１，ＩＧＦ－１）等可降低一氧化氮合酶上调水平，从而保护神经细胞免受损伤，但应用于临床尚需时日。
８．钙拮抗药
由于细胞内钙离子超载是众多继发性损
害的共同通路，被认为是继发性脊髓损伤的关键因素。目前，关于钙拮抗药对脊髓损伤治疗效果的报道不尽一致。此类药物自身的扩张血管作用所导致的低血压可能抵消了其潜在的治疗价值，因此，应用时务必谨慎，辅以输血或血管收缩药物，以保证全身各系统血压的稳定及局部血流灌注。
９．血小板活化因子拮抗药
血小板活化因子（ｐｌａｔｅｌｅｔ
为生物活性极强的多功能脂质炎性介ａｃｔｉｖａｔｉｎｇｆａｃｔｏｒ，ＰＡＦ）
质，是中枢神经系统损伤后继发性损伤的启动因子。Ｆｒｅｒｉｃｈｓ
１７］等［应用血小板活化因子受体拮抗药ＢＮ５０７３９预防大鼠颅
增加和细胞膜脂质过氧化引起的自毁过程亦是继发性脊髓
经研究发现，新近合成
４－二氢－２，的维生素Ｃ和维生素Ｅ衍生物Ｌ－抗坏血酸２－［３，５，７，８－四甲基－２－（４，８，１２－三甲基十三烷基）－２Ｈ－１－苯并吡喃－６－磷酸酯］钾盐（ＥＰＣ－Ｋ１），具有阻止脊髓损伤后的脂质过氧化反应并清除氧自由基（水溶性＋脂溶性）的作用，从而保护受损伤的脊髓。有研究显示，大鼠脊髓损伤后即刻腹腔注射褪ｍｅｌａｔｏｎｉｎ）１０ｍｇ／ｋｇ，可抑制脂质过氧化反应，减少氧黑激素（
自由基的生成，保护受损伤的脊髓且治疗效果似乎优于地塞
２５×１０－３ｍｇ／ｋｇ），提示其可应用于临床。此外，给予米松（
２，６－二甲基苯氧基）－２－丙胺盐酸盐（慢心脊髓损伤大鼠１－（
律）５０ｍｇ／ｋｇ腹腔注射，可减少其继发脂质过氧化物的形成，
改善受损伤脊髓的超微结构［。
６．兴奋性氨基酸受体阻断药兴奋性氨基酸（ｅｘｃｉｔａｔｏｒｙ
包括谷氨酸、天冬氨酸和甘氨酸，是一组具ａｍｉｎｏａｃｉｄ，ＥＡＡ）
有细胞毒性作用的氨基酸，其中以谷氨酸毒性最强。谷氨酸受体分为离子型谷氨酸受体［包括Ｎ－甲基－Ｄ天冬氨酸受体（Ｎ－ｍｅｔｈｙｌ－ｄ－ａｓｐａｒｔａｔｅｒｅｃｅｐｔｏｒ，ＮＭＤＡ－Ｒ）、α－氨基－３－羟基－５－甲基异
唑丙酸受体（ａｌｐｈａ－ａｍｉｎｏ－３－ｈｙｄｒｏｘｙ－５－ｍｅｔｈｙｌｉｓｏｘａ－
ＡＭＰＡ－Ｒ）、红藻氨酸受体（ｋａｉｎｉｃ
ｚｏｌｅｐｒｏｐｉｏｎａｔｅｒｅｃｅｐｔｏｒ，
脑创伤后的继发性神经损伤，结果显示神经组织坏死范围明
显缩小、血管通透性降低以及局部血流量增加。Ｆａｄｅｎ等［
发现，血小板活化因子受体拮抗药ＷＥＢ２１７０可明显改善猫脊髓损伤后的周围组织水肿，并减少钠离子含量。
此外，近年还发现腺苷、人参皂甙、４－氨基吡啶、山莨菪碱、巴比妥类药物以及ＣＮＳ５５４６Ａ等对实验性脊髓损伤亦有一定的治疗作用；而且应用白细胞介素－１０（ＩＬ－１０）可减少脊髓损伤部位肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）的含量，从而间接改善脊髓功能。
二、外科手术治疗
外科手术治疗脊髓损伤的方法主要有内固定、减压和缝合等３种。由于神经细胞在受伤６～８ｈ后即开始崩解，故一般认为伤后６～８ｈ（即“金标准手术时间”）施行手术外科治疗效果最佳。但临床实践表明，外科手术的减压作用仅局限于Ⅱ～Ⅲ级脊髓损伤类型。近期一项对５０例脊髓损伤患者进行的回顾性分析资料显示，接受早期手术（伤后＜２４ｈ）治疗的患者运动功能改善程度明显优于晚期手术（伤后＞２４ｈ）者，亦有少数患者其手术时机的早晚对运动功能的改善无显
１９］著差异，但早期手术患者的监护及住院时间缩短［。
ａｃｉｄｒｅｃｅｐｔｏｒ，ＫＡ－Ｒ）等３种亚型］和代谢型谷氨酸受体（ｍｅｔａｂｏｔｒｏｐｉｃｇｌｕｔａｍａｔｅｒｅｃｅｐｔｏｒ－５，ＭＧｌｕＲ－５）。５－甲基二氢二苯并环庚烯亚氨马来酸（５Ｓ，１０Ｒ－５－ｍｅｔｈｙｌ－１０，１１－ｄｉｈｙｄｒｏ－５Ｈ－ｄｉｂｅｎｚｏ［ａ，ｄ］ｃｙｃｌｏｈｅｐｔｅｎ－５，１０－ｉｍｉｎｅｍａｌｅａｔｅ，ＭＫ－８０１）和右旋甲氧甲基吗啡（ｄｅｘｔｒｏｍｅｔｈｏｒｐｈａｎ，ＤＭ）作为非竞争性阻断药
在实验性脊髓损伤治疗中的价值已多有报道。Ｋｏｎｇ等［应
用二羟基喹酮（１，２，３，４－ｔｅｔｒａｈｙｄｒｏ－６－ｎｉｔｒｏ－２，３－ｄｉｏｘｏ［ｆ］ｑｕｉｎｏｘａｌｉｎｅ－７－ｓｕｌｆｏｎａｍｉｄｅｄｉａｏｄｉｕｍ，ＮＢＱＸ）选择性阻断非Ｎ－甲基－Ｄ天冬氨酸受体介导的阳离子转运过程，发现脊髓损伤后的功能障碍得到缓解；可能系通过快速和选择性诱导上调纤维母细胞生长因子－２（ＦＧＦ－２）ｍＲＮＡ水平实现的。二羟基喹酮对神经细胞的保护作用已被许多研究结果所肯定，其作用优于５－甲基二氢二苯并环庚烯亚氨马来酸，并极有可能应用于临床。另有一类以利鲁唑（ｒｉｌｕｚｏｌｅ）为代表的药物在脊髓损伤后可以阻止谷氨酸的释放，并与甲泼尼龙在抗脂质过氧化方面具有协同作用。
外科手术治疗的目的主要是通过减压等方法改善受损
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伤脊髓节段的外环境，恢复脊髓的残存功能，稳定脊柱和限制脊髓的继发性损伤，并且为康复训练奠定良好的基础。但外科手术并不能完全预防和逆转脊髓损伤后的继发性损伤，目前对原发性脊髓损伤尚无有效的治疗手段，仍需非手术方法予以治疗。
三、细胞移植１．神经干细胞移植
神经干细胞是一种未分化、多潜
能、具有自我更新能力的前体细胞，其良好的生物学特性表现为：（１）自我增殖分裂、自我更新和多向分化潜能。（２）对损伤和疾病具有反应能力，可远距离迁移至受损部位。（３）作为基因转导或表达的载体，其作用稳定、维持时间长，而且可避
。但是，近年所进行的大多数研究免机体产生的排异反应［
果的维持时间以及如何应用神经营养因子、免疫抑制药物等一系列问题，尚有待深入研究。
四、基因治疗
通过分子生物学技术和细胞转移技术将特定的ＤＮＡ片段转移至特定的细胞，如许旺细胞、纤维母细胞或神经干细生成蛋白质和多肽，胞等，使ＤＮＡ在这些细胞中得到表达，作用于相应的靶细胞，达到治疗疾病的目的。而脊髓损伤基因治疗的靶细胞是神经细胞，通过基因转移的方法，使一些具有促进神经轴突生长和神经细胞存活的神经营养因子在受损伤脊髓内高度表达，为脊髓损伤后神经轴突的生长提供适宜的外环境，使轴突的再生成为可能，从而达到神经功能恢复之目的。目前，多数研究均以病毒作为载体来转移基因，而用非病毒载体将基因转移至动物脊髓已有较好效果。
Ｂｌｅｓｃｈ等［主张调节外源性治疗基因的表达水平，以适应脊
只是通过细胞培养或简单的动物移植实验展示神经干细胞分化的多样性，而对于与临床应用神经干细胞移植密切相关的基础研究课题，如细胞分化调控、移植后的免疫排异等目
。前尚无实质性进展［
髓损伤后轴突生长过程中不同时期的需求，这将有助于再生轴突通过移植物，并与远端去神经组织重新恢复神经联系，而且也提高了脊髓损伤基因治疗的安全性。
五、小结与展望
尽管目前临床对于脊髓损伤的疗效尚不尽如人意，但对其损伤机制和再生修复的深入研究必将改变治疗现状。随着基因工程技术的迅猛发展，脊髓损伤再生与基因组织工程技术的结合将更加紧密，通过体外构建组织细胞并利用基因技术对其进行多种改造，使其适应生物体内营养环境及生物力学因素刺激，并使移植物与受体组织界面发生良好的重塑，促进受损伤脊髓的再生，为脊髓损伤的治疗带来新的希望。由于脊髓损伤的复杂性，企图通过一种药物或方法明显改善预后是不切实际的，唯有遵循多阶段、多种机制联合治疗的原则，才能找到脊髓损伤治疗的突破口，并提高其疗效。
２．胚胎细胞移植已被大量用于神经系统退行性疾病，
特别是帕金森病动物模型的实验研究，所采用的细胞是已分化、但尚未完全成熟的胚胎细胞。胚胎细胞治疗脊髓损伤的机制是发挥中继作用恢复受损的神经细胞，并使其轴突形成完整的神经环路。胚胎细胞移植入成年脊髓受损伤动物模型并释放能促进宿主的体内后，其脊髓存活率达８０％～９０％，
神经细胞再生的营养因子，快速重建轴突的连续性［。目前，
靶特异性突触的不可控制性是所有移植中存在的主要问题；胚胎组织的来源和伦理学问题是制约胚胎细胞移植的瓶颈。
３．许旺细胞移植
许旺细胞是脊髓损伤治疗研究中运
用最早和最多的细胞之一。在早期研究中，分别观察到许旺细胞移植后在脊髓受损部位能够很好地整合、改善胶质瘢
。但新痕、轴突生长延伸入许旺细胞形成细胞隧道等现象［
近研究结果则显示，移植的许旺细胞在受损局部的存活率较低：将增强型绿色荧光蛋白标记的许旺细胞移植到慢性脊髓而且存活的细胞受损部位，移植细胞的存活率仅为１７．１０％，
由于胶质瘢痕的影响而迁移受限［。采用人类胎盘碱性蛋白
酶标记许旺细胞可发现，在脊髓损伤急性期进行移植，２周后移植细胞几乎全部死亡（坏死和凋亡），７ｄ后移植存活率提高，存活细胞在与脊髓整合后又出现大量死亡，予以免疫抑制药物环孢素Ａ（ＣｓＡ）可以提高存活率；同时可见，受损部位有大量的内源性许旺细胞浸润，推测它们可能在脊髓损伤的
２５］修复过程中起重要作用［。
４．嗅鞘细胞移植２６］
Ｋａｆｉｔｚ等［的体外实验表明，嗅鞘细
胞可为背根节和嗅神经轴突的延伸提供有利的底物，促进神
经轴突的生长。Ｄｕｎｎｉｎｇ等［首先在体内实验中证实嗅鞘细
胞的复髓鞘作用。新近研究显示，嗅鞘细胞促进神经轴突长距离延伸的作用并非仅限于中枢神经系统，在坐骨神经损伤
２８］实验中也可观察到［。
此外，胶质细胞、室管膜细胞、纤维母细胞等也是可供选择的移植细胞。但细胞移植治疗所需的理想细胞量、移植效
［１］ＡｌｂｅｒｔＴ，ＲａｖａｕｄＪＦAＴｅｔｒａｆｉｇａｐｇｒｏｕｐ．Ｒｅｈａｂｉｌｉｔａｔｉｏｎｏｆｓｐｉｎａｌ
ｃｏｒｄｉｎｊｕｒｙｉｎＦｒａｎｃｅ：ａｎａｔｉｏｎｗｉｄｅｍｕｌｔｉｃｅｎｔｒｅｓｔｕｄｙｏｆｉｎｃｉｄｅｎｃｅａｎｄｒｅｇｉｏｎａｌｄｉｓｐａｒｉｔｉｅｓ．ＳｐｉｎａｌＣｏｒｄ，２００５，４３：３５７－３６５．［２］ＢｒａｃｋｅｎＭＢ，ＳｈｅｐａｒｄＭＪ，ＨｏｌｆｏｒｄＴＲ，ｅｔａｌ．Ａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎｏｆ
ｍｅｔｈｙｌｐｒｅｄｎｉｓｏｌｏｎｅｆｏｒ２４ｏｒ４８ｈｏｕｒｓｏｒｔｉｒｉｌａｚａｄｍｅｓｙｌａｔｅｆｏｒ４８ｈｏｕｒｓｉｎｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆａｃｕｔｅｓｐｉｎａｌｃｏｒｄｉｎｊｕｒｙ：ｒｅｓｕｌｔｓｏｆｔｈｅＴｈｉｒｄＮａｔｉｏｎａｌＡｃｕｔｅＳｐｉｎａｌＣｏｒｄＩｎｊｕｒｙＲａｎｄｏｍｉｚｅｄＣｏｎｔｒｏｌｌｅｄＴｒｉａｌ．ＮａｔｉｏｎａｌＡｃｕｔｅＳｐｉｎａｌＣｏｒｄＩｎｊｕｒｙＳｔｕｄｙ．ＪＡＭＡ，１９９７，２７７：１５９７－１６０４．
３］ＥｃｋＪＣ，ＮａｃｈｔｉｇａｌｌＤ，ＨｕｍｐｈｒｅｙｓＳＣ，ｅｔａｌ．Ｑｕｅｓｔｉｏｎｎａｉｒｅｓｕｒｖｅｙ［
ｏｆｓｐｉｎｅｓｕｒｇｅｏｎｓｏｎｔｈｅｕｓｅｏｆｍｅｔｈｙｌｐｒｅｄｎｉｓｏｌｏｎｅｆｏｒａｃｕｔｅｓｐｉｎａｌｃｏｒｄｉｎｊｕｒｙ．Ｓｐｉｎｅ，２００６，３１：Ｅ２５０－Ｅ２５３．［４］ＱｉａｎＴ，ＧｕｏＸ，ＬｅｖｉＡＤ，ｅｔａｌ．Ｈｉｇｈ－ｄｏｓｅｍｅｔｈｙｌｐｒｅｄｎｉｓｏｌｏｎｅ
ｍａｙｃａｕｓｅｍｙｏｐａｔｈｙｉｎａｃｕｔｅｓｐｉｎａｌｃｏｒｄｉｎｊｕｒｙｐａｔｉｅｎｔｓ．ＳｐｉｎａｌＣｏｒｄ，２００５，４３：１９９－２０３．［５］ＩｍａｎａｋａＴ，ＨｕｋｕｄａＳ，ＭａｅｄａＴ．ＴｈｅｒｏｌｅｏｆＧＭ１－ｇａｎｇｌｉｏｓｉｄｅｉｎ
ｔｈｅｉｎｊｕｒｉｅｄｓｐｉｎａｌｃｏｒｄｏｆｒａｔｓ：ａｎｉｍｍｕｎｏｈｉｓｔｏｃｈｅｍｉｃａｌｓｔｕｄｙｕｓｉｎｇＧＭ１－ａｎｔｉｓｅｒａ．ＪＮｅｕｒｏｔｒａｕｍａ，１９９６，１３：１６３－１７０．［６］ＧｅｉｓｌｅｒＦＨ，ＤｏｒｓｅｙＦＣ，ＣｏｌｅｍａｎＷＰ．Ｐａｓｔａｎｄｃｕｒｒｅｎｔｃｌｉｎｉｃａｌ
ｓｔｕｄｉｅｓｗｉｔｈＧＭ－１ｇａｎｇｌｉｏｓｉｄｅｉｎａｃｕｔｅｓｐｉｎａｌｃｏｒｄｉｎｊｕｒｙ．ＡｎｎＥｍｅｒｇＭｅｄ，１９９３，２２：１０４１－１０４７．［７］ＢａｐｔｉｓｔｅＤＣ，ＦｅｈｌｉｎｇｓＭＧ．Ｃｕｒｒｅｎｔｓｔａｔｕｓｏｆｃｌｉｎｉｃａｌｔｒｉａｌｓｆｏｒａ－
ｃｕｔｅｓｐｉｎａｌｃｏｒｄｉｎｊｕｒｙ．ＪＮｅｕｒｏｔｒａｕｍａ，２００６，２３：３１８－３３４．
?７４?中国现代神经疾病杂志２００８年２月第８卷第１期ＣｈｉｎＪＣｏｎｔｅｍｐＮｅｕｒｏｌＮｅｕｒｏｓｕｒｇ，Ｆｅｂｒｕａｒｙ２００８，Ｖｏｌ．８，Ｎｏ．１
［８］ＣｈｉｎｎｏｃｋＰ，ＲｏｂｅｒｔｓＩ．Ｇａｎｇｌｉｏｓｉｄｅｓｆｏｒａｃｕｔｅｓｐｉｎａｌｃｏｒｄｉｎｊｕｒｙ．
ＣｏｃｈｒａｎｅＤａｔａｂａｓｅＳｙｓｔＲｅｖ，２００５，（２）：ＣＤ００４４４４．
９］ＣｏｕｒｔｉｎｅＧ，ＲｏｙＲＲ，ＲａｖｅｎＪ，ｅｔａｌ．Ｐｅｒｆｏｒｍａｎｃｅｏｆｌｏｃｏｍｏｔｉｏｎ［
ａｎｄｆｏｏｔｇｒａｓｐｉｎｇｆｏｌｌｏｗｉｎｇａｕｎｉｌａｔｅｒａｌｔｈｏｒａｃｉｃｃｏｒｔｉｃｏｓｐｉｎａｌｔｒａｃｔｌｅｓｉｏｎｉｎｍｏｎｋｅｙｓ（Ｍａｃａｃａｍｕｌａｔｔａ）．Ｂｒａｉｎ，２００５，１２８（Ｐｔ１０）：２３３８－２３５８．［１０］ＴｏｂｉａｓＣＡ，ＨａｎＳＳ，ＳｈｕｍｓｋｙＪＳ，ｅｔａｌ．Ａｌｇｉｎａｔｅｅｎｃａｐｓｕｌａｔｅｄ
ＢＤＮＦ－ｐｒｏｄｕｃｉｎｇｆｉｂｒｏｂｌａｓｔｇｒａｆｔｓｐｅｒｍｉｔｒｅｃｏｖｅｒｙｏｆｆｕｎｃｔｉｏｎａｆ－ｔｅｒｓｐｉｎａｌｃｏｒｄｉｎｊｕｒｙｉｎｔｈｅａｂｓｅｎｃｅｏｆｉｍｍｕｎｅｓｕｐｐｒｅｓｓｉｏｎ．ＪＮｅｕｒｏｔｒａｕｍａ，２００５，２２：１３８－１５６．［１１］ＢｒａｃｋｅｎＭＢ，ＨｏｌｆｏｒｄＴＲ．Ｅｆｆｅｃｔｓｏｆｔｉｍｉｎｇｏｆｍｅｔｈｙｌｐｒｅｄｎｉｓｏｌｏｎｅ
ｏｒｎａｌｏｘｏｎｅａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎｏｎｒｅｃｏｖｅｒｙｏｆｓｅｇｍｅｎｔａｌａｎｄｌｏｎｇ－ｔｒａｃｔｎｅｕｒｏｌｏｇｉｃａｌｆｕｎｃｔｉｏｎｉｎＮＡＳＣＩＳ２．ＪＮｅｕｒｏｓｕｒｇ，１９９３，７９：５００－５０７．［１２］ＦｕｊｉｍｏｔｏＴ，ＮａｋａｍｕｒａＴ，ＩｋｅｄａＴ，ｅｔａｌ．ＥｆｆｅｃｔｏｆＥＰＣ－Ｋ１ｏｎ
ｌｉｐｉｄｐｅｒｏｘｉｄａｔｉｏｎｉｎｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｓｐｉｎａｌｃｏｒｄｉｎｊｕｒｙ．Ｓｐｉｎｅ，２０００，２５：２４－２９．［１３］ＧｅｎｏｖｅｓｅＴ，ＭａｚｚｏｎＥ，ＣｒｉｓａｆｕｌｌｉＣ，ｅｔａｌ．Ｅｆｆｅｃｔｓｏｆｃｏｍｂｉｎａｔｉｏｎ
ｏｆｍｅｌａｔｏｎｉｎａｎｄｄｅｘａｍｅｔｈａｓｏｎｅｏｎｓｅｃｏｎｄａｒｙｉｎｊｕｒｙｉｎａｎｅｘ－ｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｍｉｃｅｍｏｄｅｌｏｆｓｐｉｎａｌｃｏｒｄｔｒａｕｍａ．ＪＰｉｎｅａｌＲｅｓ，２００７，４３：１４０－１５３．［１４］ＫａｐｔａｎｏｇｌｕＥ，ＣａｎｅｒＨ，ＳｏｌａｒｏｇｌｕＩ，ｅｔａｌ．Ｍｅｘｉｌｅｔｉｎｅｔｒｅａｔｍｅｎｔ－
ｉｎｄｕｃｅｄｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎｏｆｃａｓｐａｓｅ－３ａｃｔｉｖａｔｉｏｎａｎｄｉｍｐｒｏｖｅｍｅｎｔｏｆｂｅｈａｖｉｏｒａｌｒｅｃｏｖｅｒｙａｆｔｅｒｓｐｉｎａｌｃｏｒｄｉｎｊｕｒｙ．ＪＮｅｕｒｏｓｕｒｇＳｐｉｎｅ，２００５，３：５３－５６．［１５］ＫｏｎｇＬＬ，ＹｕＬＣ．ＩｔｉｓＡＭＰＡｒｅｃｅｐｔｏｒ，ｎｏｔｋａｉｎａｔｅｒｅｃｅｐｔｏｒ，ｔｈａｔ
ｃｏｎｔｒｉｂｕｔｅｓｔｏｔｈｅＮＢＱＸ－ｉｎｄｕｃｅｄａｎｔｉｎｏｃｉｃｅｐｔｉｏｎｉｎｔｈｅｓｐｉｎａｌｃｏｒｄｏｆｒａｔｓ．ＢｒａｉｎＲｅｓ，２００６，１１００：７３－７７．［１６］ＢｏｚｂｕｇａＭ，ＩｚｇｉＮ，ＣａｎｂｏｌａｔＡ．Ｔｈｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆｃｈｒｏｎｉｃａｌｐｈａ－ｔｏ－
ｃｏｐｈｅｒｏｌａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎｏｎｌｉｐｉｄｐｅｒｏｘｉｄａｔｉｏｎｉｎａｎｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｍｏｄｅｌｏｆａｃｕｔｅｓｐｉｎａｌｃｏｒｄｉｎｊｕｒｙ．ＮｅｕｒｏｓｕｒｇＲｅｖ，１９９８，２１：３６－４２．［１７］ＦｒｅｒｉｃｈｓＫＵ，ＬｉｎｄｓｂｅｒｇＰＪ，ＨａｌｌｅｎｂｅｃｋＪＭ，ｅｔａｌ．Ｐｌａｔｅｌｅｔ－ａｃｔｉｖａｔ－
ｉｎｇｆａｃｔｏｒａｎｄｐｒｏｇｒｅｓｓｉｖｅｂｒａｉｎｄａｍａｇｅｆｏｌｌｏｗｉｎｇｆｏｃａｌｂｒａｉｎｉｎ－ｊｕｒｙ．ＪＮｅｕｒｏｓｕｒｇ，１９９０，７３：２２３－２３３．［１８］ＦａｄｅｎＡＩ，ＨａｌｔＰ．Ｐｌａｔｅｌｅｔ－ａｃｔｉｖａｔｉｎｇｆａｃｔｏｒｒｅｄｕｃｅｓｓｐｉｎａｌｃｏｒｄ
ｂｌｏｏｄｆｌｏｗａｎｄｃａｕｓｅｓｂｅｈａｖｉｏｒａｌｄｅｆｉｃｉｔｓａｆｔｅｒｉｎｔｒａｔｈｅｃａｌａｄｍｉｎ－ｉｓｔｒａｔｉｏｎｉｎｒａｔｓｔｈｒｏｕｇｈａｓｐｅｃｉｆｉｃｒｅｃｅｐｔｏｒｍｅｃｈａｎｉｓｍ．ＪＰｈａｒ－ｍａｃｏｌＥｘｐＴｈｅｒ，１９９２，２６１：１０６４－１０７０．
［１９］ＭｃＫｉｎｌｅｙＷ，ＭｅａｄｅＭＡ，ＫｉｒｓｈｂｌｕｍＳ，ｅｔａｌ．Ｏｕｔｃｏｍｅｓｏｆｅａｒｌｙ
ｓｕｒｇｉｃａｌｍａｎａｇｅｍｅｎｔｖｅｒｓｕｓｌａｔｅｏｒｎｏｓｕｒｇｉｃａｌｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎａｆｔｅｒａｃｕｔｅｓｐｉｎａｌｃｏｒｄｉｎｊｕｒｙ．ＡｒｃｈＰｈｙｓＭｅｄＲｅｈａｂｉｌ，２００４，８５：１８１８－１８２５．［２０］ＪａｎｇＪＥ，ＳｈａｗＫ，ＹｕＸＪ，ｅｔａｌ．Ｓｐｅｃｉｆｉｃａｎｄｓｔａｂｌｅｇｅｎｅｔｒａｎｓｆｅｒ
ｔｏｈｕｍａｎｅｍｂｒｙｏｎｉｃｓｔｅｍｃｅｌｌｓｕｓｉｎｇｐｓｅｕｄｏｔｙｐｅｄｌｅｎｔｉｖｉｒａｌｖｅｃ－ｔｏｒｓ．ＳｔｅｍＣｅｌｌｓＤｅｖ，２００６，１５：１０９－１１７．
２１］ＫｉｍｕｒａＨ，ＹｏｓｈｉｋａｗａＭ，ＭａｔｓｕｄａＲ，ｅｔａｌ．Ｔｒａｎｓｐｌａｎｔａｔｉｏｎｏｆ［
ｅｍｂｒｙｏｎｉｃｓｔｅｍｃｅｌｌ－ｄｅｒｉｖｅｄｎｅｕｒａｌｓｔｅｍｃｅｌｌｓｆｏｒｓｐｉｎａｌｃｏｒｄｉｎ－ｊｕｒｙｉｎａｄｕｌｔｍｉｃｅ．ＮｅｕｒｏｌＲｅｓ，２００５，２７：８１２－８１９．［２２］ＫａｗａｇｕｃｈｉＳ，ＩｓｅｄａＴ，ＮｉｓｈｉｏＴ．Ｅｆｆｅｃｔｓｏｆａｎｅｍｂｒｙｏｎｉｃｒｅｐａｉｒ
ｇｒａｆｔｏｎｒｅｃｏｖｅｒｙｆｒｏｍｓｐｉｎａｌｃｏｒｄｉｎｊｕｒｙ．ＰｒｏｇＢｒａｉｎＲｅｓ，２００４，１４３：１５５－１６２．
ｎａｒｄＶ，ＫｌｅｉｔｍａｎＮ，ｅｔａｌ．ＡｃｏｍｂｉｎａｔｉｏｎｏｆＢＤＮＦ［２３］ＸｕＸＭ，Ｇｕé
ａｎｄＮＴ－３ｐｒｏｍｏｔｅｓｓｕｐｒａｓｐｉｎａｌａｘｏｎａｌｒｅｇｅｎｅｒａｔｉｏｎｉｎｔｏＳｃｈｗａｎｎｃｅｌｌｇｒａｆｔｓｉｎａｄｕｌｔｒａｔｔｈｏｒａｃｉｃｓｐｉｎａｌｃｏｒｄ．ＥｘｐＮｅｕｒｏｌ，１９９５，１３４：２６１－２７２．［２４］ＢａｒａｋａｔＤＪ，ＧａｇｌａｎｉＳＭ，ＮｅｒａｖｅｔｌａＳＲ，ｅｔａｌ．Ｓｕｒｖｉｖａｌ，ｉｎｔｅｇｒａ－
ｔｉｏｎ，ａｎｄａｘｏｎｇｒｏｗｔｈｓｕｐｐｏｒｔｏｆｇｌｉａｔｒａｎｓｐｌａｎｔｅｄｉｎｔｏｔｈｅｃｈｒｏｎ－ｉｃａｌｌｙｃｏｎｔｕｓｅｄｓｐｉｎａｌｃｏｒｄ．ＣｅｌｌＴｒａｎｓｐｌａｎｔ，２００５，１４：２２５－２４０．［２５］ＨｉｌｌＣＥ，ＭｏｏｎＬＤ，ＷｏｏｄＰＭ，ｅｔａｌ．ＬａｂｅｌｅｄＳｃｈｗａｎｎｃｅｌｌｔｒａｎｓ－
ｐｌａｎｔａｔｉｏｎ：ｃｅｌｌｌｏｓｓ，ｈｏｓｔＳｃｈｗａｎｎｃｅｌｌｒｅｐｌａｃｅｍｅｎｔ，ａｎｄｓｔｒａｔｅｇｉｅｓｔｏｅｎｈａｎｃｅｓｕｒｖｉｖａｌ．Ｇｌｉａ，２００６，５３：３３８－３４３．［２６］ＫａｆｉｔｚＫＷ，ＧｒｅｅｒＣＡ．Ｏｌｆａｃｔｏｒｙｅｎｓｈｅａｔｈｉｎｇｃｅｌｌｓｐｒｏｍｏｔｅｎｅｕ－
ｒｉｔｅｅｘｔｅｎｓｉｏｎｆｒｏｍｅｍｂｒｙｏｎｉｃｏｌｆａｃｔｏｒｙｒｅｃｅｐｔｏｒｃｅｌｌｓｉｎｖｉｔｒｏ．Ｇｌｉａ，１９９９，２５：９９－１１０．
２７］ＤｕｎｎｉｎｇＭＤ，ＬａｋａｔｏｓＡ，ＬｏｉｚｏｕＬ，ｅｔａｌ．Ｓｕｐｅｒｐａｒａｍａｇｎｅｔｉｃｉｒｏｎ［
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ｆｏｒＡｌｚｈｅｉｍｅｒ＇ｓｄｉｓｅａｓｅａｎｄｓｐｉｎａｌｃｏｒｄｉｎｊｕｒｙ．ＹｏｎｓｅｉＭｅｄＪ，２００４，４５Ｓｕｐｐｌ：２８－３１．
（收稿日期：２００７－１０－２９）
?读者?作者?编者?
本刊“临床医学图像”栏目征稿
《中国现代神经疾病杂志》新开辟的“临床医学图像”栏目，主要报道少见病例的典型影像及病理表现，或常见病例的特殊影像及病理表现，包括Ｘ线、ＣＴ、ＭＲＩ、超声、核素显像以及组织形态、免疫组织化学等。每篇文章需提供２～６帧图片及详细图解；文字部分简要描述患者的主要临床症状、异常体征及经病理或其他临床科学手段证实的诊断结果；内容以疾病的影像学特点和鉴别诊断或病理学特点和鉴别诊断为主，不进行讨论，不引用参考文献；以＜６００字为宜。本栏目以图片展示为主，请作者务必提供清晰、分辨力≥３００ｂｐｉ、ＪＰＧ格式、对比度良好及病变特征显示明确的图片。欢迎踊跃投稿。
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包含各类专业文献、各类资格考试、生活休闲娱乐、幼儿教育、小学教育、文学作品欣赏、外语学习资料、脊髓损伤的治疗最新进展83等内容。　
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甘肃中医学院 【摘要】随着世界各国经济水平的发展,脊髓损伤... 　脊髓损伤的康复治疗进展脊髓损伤(SCI)是指由于各种原因引起的脊髓结构、功能的损害,造成损伤水平以下运 动、感觉、自主神经功能障碍。据流行病学调查,外伤性脊髓损伤... 　该治疗方案在全球逐渐 得到推广,已成为脊髓损伤后药物治疗的标准参考方案。 MP 通过影响多种继发性损伤的发生机制来阻止继发性损伤的发生和发展, 其作用主要有: (... 　早期、 全面的医疗干预和康复治疗对减轻 SCI 患者脊髓损伤程度和提高今 后的...从节腾指数可以大致反映脊髓损伤的程度,发展情况,便于记录, 还可比 较治疗效果 ... 　脊柱脊髓损伤治疗与研究进展 张光铂 中国脊柱脊髓杂志 100029 随着社会的进步与卫生事业的发展许多疾病在减少或被消灭,然而创伤特别是 脊柱脊髓损伤随着交通运输的高速... 　脊髓损伤的康复治疗方案_临床医学_医药卫生_专业资料。脊髓损伤的康复治疗方案一、脊能损伤(SCI )定义 是由于各种原因引起脊髓结构和功能损害,造成损伤平面以下脊髓...}