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【讨论】前列腺癌做过去势术后还有无必要服抗雄激素药物
前列腺癌做过去势术还有必要服抗雄激素药吗？有人提出服药会加速激素依赖性向非激素依赖性肿瘤转化。请各位指教。应当。因为雄激素的产生在人体有两个来源，一为睾丸，一为肾上腺。去势手术仅仅切除了睾丸，无法去除肾上腺来源的雄激素。因此去势手术后体内仍有一定的雄激素水平。作为雄激素全阻断治疗，在睾丸切除后仍应当服用抗雄激素药物。我的意见是没有必要一定要服用，主要是要监测PSA水平，如果睾丸切除术后PSA水平仍高，则需要口服抗雄激素药物。全雄激素阻断&&正常人体内大部分雄激素来自睾丸产生的睾丸酮，但是人体内仍有一部分雄激素来自肾上腺，且切除睾丸后可以继发性的使肾上腺雄激素产生增加，使内分泌治疗效果欠佳，另外，LH-RH类似物在使用初期有使患者转移症状加重的危险，因此提出了全部阻断体内雄激素、提高内分泌治疗的效果和防止LH-RH类似物使用的副作用，即全雄激素阻断（Total Androgen Ablation,TAA）治疗。常用方案如双侧睾丸切除术+缓退瘤；抑那通+缓退瘤等。抗雄激素药要服多长时间？终生服用吗？应该服用。
因为术后肾上腺分泌的雄激素量超过术前肾上腺分泌的量。
行雄激素全阻断治疗，在术前、术后应当服用抗雄激素药物同时监测PSA水平。drliulin wrote:抗雄激素药要服多长时间？终生服用吗？应该进行间断抗雄激素治疗：服药6-12个月后，如果psa降至正常，可停药。然后密切观察psa水平，一旦出现上升趋势，即使psa仍在正常范围，也应该继续开始抗雄激素治疗。如此反复。这样可以延缓前列腺癌转化成雄激素非依赖型。当然，很多人最后还是抗雄激素治疗无效，psa持续升高，这时的治疗就非常棘手了。其实这个问题在国际上也是有不同的意见的，但我个人认为还是要服用药物治疗的，激素的来源不仅仅是睾丸，主要是监测PSA，但目前能做到监测全套的不多。前列腺癌有雄激素依赖型、和非依赖性，如果是非依赖性去势手术和抗雄激素治疗效果也不明显。术前查体内雄激素水平可能有所帮助。我同意大多数人的意见,还是需要服用雄激素的.尽管前列腺癌与PSA的水平有一定的关联,但是我们不能把PSA水平的高低作为衡量前列腺癌的唯一标准.有些前列腺癌病人的PSA水平并不高.前列腺癌C期做过去势术后的存活期能有多长？病人一般状态很好，没有其他疾病。'前列腺癌C期做过去势术后的存活期能有多长？病人一般状态很好，没有其他疾病。" 这个问题不能孤立的看待,首先患者的年龄,其次患者是否行穿刺检查?病理活检是什么类型?Gleason评分是多少?C期是如何界定的?PSA是多高?这些因素应该综合考虑,而不是单纯的C期就能给患者定预后.而且术前的性激素水平如何?术后是否有监测?变化如何?是否有其他治疗?比如放化疗?这些都有助于判断预后.为什么作去势手术?我觉得要用药，因为现在提倡的是MAB，虽然用药有一部分人会从激素依赖性向非激素依赖性肿瘤转化，但是那彦群在默沙东的论坛上曾经讲过，大体意见是用药还是必要的。因为就是转化了，那也是一些时间以后的事情了，而且一般患者的年龄都比较大，所以就是转化了综合来看还是合算的。我觉得不能单纯去势后就完事了，因为毕竟还有激素倚赖性的病人，还是比较大的部分的。不用药绝对是不合适的。补充一下：患者62岁，前列腺穿刺活检为腺癌，评分6分。经直肠超声见肿瘤突破包膜，PSA94。友谊医院及301医院均建议做去势手术。但对用抗雄激素药有争议。请大家讨论。有必要继续服用抗雄激素治疗，因为：1。睾丸去势术后，血清雄激素水平下降至约5%，但肿瘤内雄激素水平还可以保持约原来近50%的水平；2。前列腺癌转化成雄激素非依赖型这一理论比较经典，但依据近来提出的肿瘤干细胞理论，前列腺癌的起源已经包括了部分激素不依赖细胞，因此雄激素对于激素依赖转换的作用有待进一步研究；3。定期复查检测PSA对于前列腺癌的进展及治疗有重要但有限的意义。让我们先整理一下资料:62岁/腺癌/GS-6分/PSA-94/TURS-c期个人意见,不一定正确,仅供参考1.目前患者缺穿刺的具体情况.比如:穿刺的阳性针数,在哪个部位阳性?都是6分吗?这对指导诊断,治疗和判断预后都有帮助2.应该有盆腔MRI,明确有无盆腔淋巴结转移?精囊是否受侵?哪侧包膜受侵?最好做经直肠核磁波谱,观察与直肠关系更准确,这对指导诊断,治疗和判断预后都有帮助3.应该做全身骨扫描,因为PSA大于20以上,远处转移的几率大大增加,根据全身骨扫描结果加照可疑局部的X片4.术前\后分别的性激素变化情况尤为重要,这对判断下一步治疗的有效性,和治疗方案的制订有帮助捋清思路,分析患者情况:62岁,相对年轻,GS-6分&7,属低危因素(此处现有争议,盏按最新文献高中底危因素的标准分),C期以上,PSA很高.我想等您提供上面所需的资料,再谈谈我的治疗建议受益非浅补充资料：1、前列腺穿刺为经直肠盲穿，手感很硬，无法判断穿刺阳性的针数。2、未做MR。3、全身骨扫描L3椎体有放射性浓聚，CT相应椎体有成骨性改变 ，但301医院看了说不能肯定是骨转移。建议动态观察。4、术前未做雄激素测定。目前已术后三周，尿频症状明显好转。此患是我至亲，感谢各位的支持。睾酮水平的监测也很重要,单纯PSA 的指标对前列腺癌激素规范治疗可能不够。目前临床上没有明确的用药方法和原则，临床大夫应该多多总结经验，多留意观察，总结出一套中国人激素治疗的方法来。大家一起来帮你捋清思路,目前存在的问题:1.虽然盲穿,但穿刺阳性的针数应该知道吧2.影象检查不全,目前只能认为是C期以上,有可能是D期.3.术前没查激素,术后总可以查一下吧!起码能明确一下现在的情况.4.术后的PSA复查了吗?必须马上查!为什么术后3-7天没有和激素一起查?5.哎!看来还是做了去势手术?!!!通过患者主诉,术后主观症状明显缓解,说明目前治疗有效,但缺乏客观评价标准6.既然已经做了去势手术,术前相关检查又不全,下面就只能骑驴找马了.7.不知抗雄药物到底用了没有?8.请记住:术后如果应用了抗雄药物,每月复查肝功一次,3个月后如果平稳可考虑2-3个月复查一次.9.术后每月复查PSA一次,3个月后如平稳,可根据具体情况考虑适当延长至3个月一次10.由于患者骨转移在301不能确诊,可动态观察,建议你术后3-6个月同样复查骨扫描和局部X片.对比术前,观察变化情况.11.注意胸部X片,不要忘了3-6个月的复查12.观察患者病情进展至18-24个月时,应有意识的缩短间隔,国外文献报道由敏感期至非敏感期约为18-24个月,我原来的经验认为中国人为24-36个月,但随着样本量的扩大,时间逐渐向国外靠拢.但这个患者的非敏感期因为盲目去势,会提前到来.此点国外已有报道.说实话,我个人认为这个病例由于诊疗的不规范存在很多遗憾!本来想通过这个病例和大家一起来关注一个标准的诊疗经过和疾病变化.大家一起来提高.但目前又回到10年前的老路上来,真的很痛心,很遗憾!不知您家人的治疗方案哪位专家给定的?欢迎随时提供患者的新情况,个人观点,较粗陋,也请大家多指正!太经典了，受益菲浅谢谢楼上老师的鼓励.这几年对肿瘤兴趣较大，投入精力较多,也陆续发了几篇不象样的文章,我会继续努力的,希望和大家多交流,共同进步.术前我问过的所有泌尿科医生没有一个人不主张做去势手术 ，难道大家都落后了吗？患者目前正在服用抗雄激素药物。据说本病的带瘤生存期会很长，怎么二年左右就转化为非依赖型？冒昧问一句，土著老师是什么学历和职称？能把相关文章发我邮箱吗？谢谢。前列腺癌病死率在美国为第一位，我国也有逐年上升的趋势。常规治疗为：1.前列腺根治术2.去势＋雄激素全阻断治疗补充一下：抗雄药物应根据PSA的监测使用，应间断性用药以延长从激素依赖型转化为非激素依赖型的时间。个人观点，有错敬请指正！术前我问过的所有泌尿科医生没有一个人不主张做去势手术 ，难道大家都落后了吗？患者目前正在服用抗雄激素药物。据说本病的带瘤生存期会很长，怎么二年左右就转化为非依赖型？冒昧问一句，土著老师是什么学历和职称？能把相关文章发我邮箱吗？谢谢。 26-27日刚刚参加完北大泌尿所在新侨饭店举办的第二届全国前列腺癌高级学习班，所以回答您有些晚了。我没有别的意思，只是发表自己的看法，您要是不相信我的观点，可以不理睬或拿出更有说服力的论据来。首先，请您明确一下概念，带瘤生存期时间和激素敏感期转为非敏感期的时间是两个不同的概念。我并没有说这个患者只可以活两年呀！我可以告诉你转为非敏感期后各国的生存时间报道。其次，国外报道认为激素敏感期转为非敏感期18-24个月是目前绝大多数泌尿外科医师都知道的。这和我的学历职称无关。我想您请教的专家一定也知道的。再次，您问过的所有泌尿外科大夫？能举几个例子让大家听听吗？今天大会上我还提出了这个病例让大家讨论，好象到会的全国专家没有人同意作去势呀！还有，这位朋友好象不是泌尿届的吧，你对家人的着急程度可以理解，但请您一定概念明确为了让楼上的老师息怒，相信我没有骗他。我只能把今天会议内容提前“解密”了。26日下午主讲者北大泌尿所副所长何志嵩教授的幻灯内容节选第一，内分泌治疗的中位缓解时间为36个月对于已有转移的前列腺癌，内分泌治疗的中位缓解时间只有18~24个月。最终发展为激素难治性前列腺癌（Hormone-Refractory prostate cancer,HRPC）。 HRPC患者的平均生存期为9~18个月。第二，去除雄激素是晚期前列腺癌的标准治疗，虽然效果显著，几乎所有患者的病情都将进展。一旦内分泌治疗失效，没有那种药物/组合能够延长生存期第三，HRPCA患者的生存期 （Eur Urol -130） 单纯PSA升高&&&&
52周PSA升高，有小转移灶，无症状&&41～52周PSA升高，较大转移灶，无症状&&10～28周PSA升高，有小转移灶，有症状&&32～41周PSA升高，较大转移灶，有症状&&10～28周为了让楼上的老师息怒，相信我没有骗他。我只能把今天会议内容提前“解密”了。26日下午主讲者北大泌尿所副所长何志嵩教授的幻灯内容节选第一，内分泌治疗的中位缓解时间为36个月对于已有转移的前列腺癌，内分泌治疗的中位缓解时间只有18~24个月。最终发展为激素难治性前列腺癌（Hormone-Refractory prostate cancer,HRPC）。 HRPC患者的平均生存期为9~18个月。第二，去除雄激素是晚期前列腺癌的标准治疗，虽然效果显著，几乎所有患者的病情都将进展。一旦内分泌治疗失效，没有那种药物/组合能够延长生存期第三，HRPCA患者的生存期 （Eur Urol -130） 单纯PSA升高&&&&
52周PSA升高，有小转移灶，无症状&&41～52周PSA升高，较大转移灶，无症状&&10～28周PSA升高，有小转移灶，有症状&&32～41周PSA升高，较大转移灶，有症状&&10～28周这次会议规模不大，主要是各省市地区骨干的培训和共同探讨，国内前列腺癌的积极推动者--大会主席北大泌尿所所长那彦群教授亲自支持讨论了27日上午的会议。如果大家对这次会议的内容感兴趣，我会陆续把会议的精髓转贴上来，和大家共同进步。另外，26日还抽空参加了在北京国际饭店举行的第9届华北泌尿外科年会，很成功，华北各个省市地区的大腕基本都参加了。如果大家有兴趣，我也会把大会内容陆续贴出来，供大家参阅据说本病的带瘤生存期会很长，怎么二年左右就转化为非依赖型？说实话，看了这个质问，当时把我气乐了，真不知道怎么能用一种你能够接受的方式给您解释？请各位大侠一块讨论讨论吧！我猜您不是学医的，有点意气用事。这还是基本概念问题，您的话”带瘤生存期会很长“？楼上的老师，你说得这一点有一定道理，举个例子，在对前列腺癌的认识进程中，对其他疾病去世者进行尸检才发现他有前列腺癌，或者发现前列腺癌后，没有任何治疗，只是等待观察，有的患者可以活很多年，我就见过这种例子不下4-5个。但是请您一定要搞明白患者前列腺癌的病理类型，GS评分，分期以及是否属于高危年龄。谁告诉您的每个前列腺癌的患者都能带瘤生存很长时间？？？再有，我和您讨论的是内分泌治疗后多长时间转化为非敏感型，而不是他多长的带瘤生存时间。我希望在园子里的诸位老师能冷静下来，心平气和的讨论学术问题，前列腺癌本来目前在国内就认识不统一，而且非常混乱。那彦群教授就是看到这一点才非常着急，正致力于制订全国的统一指导方案，已经开了3次核心小组讨论会，和2次全国培训班。不怕我是托的话，我给大家讲个故事。这是那教授在这次会上给大家语重心长地讲的：20多年前，他在日本进修学习交流时（当时国内对前列腺癌的认识非常粗浅，仅有的三种课本只是8个字“凸凹不平、坚硬如石”再加4个字的治疗原则“睾丸切除”），他问一个日本著名的研究前列腺癌的专家“前列腺癌有什么可研究的，不就是这12个字吗？”人家问他“患者是什么分期？告诉我分期咱们再谈治疗”（他的话也有局限性，因为当时还没有象现在这样，国内外都已重视GS/病理类型/PSA等诸多因素了）但是，那教授把这个故事用他自己做比喻当笑话讲给我们大家，用心良苦呀！希望和大家共同努力，尽快提高咱们国家泌尿外科医生对前列腺癌的认识，赶上与世界的差距。今天话多了，不妥之处，请诸位老师原谅土著老师，你的分析很中肯。我是内科医生，在此之前对前列腺癌一无所知。我也不了解前列腺癌的治疗进展，甚至连解剖都不是很清楚，让你见笑了。只是心里很急，希望能有一个肯定的答复――和普通患者都一样问低级的问题。感谢你的关注。有问题会再次求教。土著老师，你的分析很中肯。我是内科医生，在此之前对前列腺癌一无所知。我也不了解前列腺癌的治疗进展，甚至连解剖都不是很清楚，让你见笑了。只是心里很急，希望能有一个肯定的答复――和普通患者都一样问低级的问题。感谢你的关注。有问题会再次求教。楼上老师,您太客气了!术业有专攻吗.没准我的内科问题更低级呢!既然都在园子里,大家都是战友.互通有无,应当的.今天是术后一月，复查PSA1.7，睾酮小于20，肝功正常。抗氟他胺还要吃吗？我认为若不考虑患者的经济因素,应考虑用MAB方法,去势手术不是首选,而且采用后无法在进行真正的间歇治疗了.
27日在北京的前列腺癌高级培训班我也参加了,大家争论的很激烈,但是很有收获.国内多数医生对于该病的认识还是不足的,这一点上我还是同意北大那教授的看法的.包括我自己,一直觉得自己在这方面还是有些经验的,看来还是有些肤浅.需要服用雄激素的.MAB对患者总体来说是受益,虽然目前还没有大型临床数据.另外先灵葆雅公司赞助北大泌外研究所制作前列腺癌治疗手册,据说可能会在重庆全国泌外年会发,大家可以有一个参考.目前观点的确不一致。但经济允许加服缓退瘤是比较好的方案。我曾用一个比较有意思的问题问过那彦群教授：去势手术后肿瘤生物复发（PSA增高），该不该用抑那通？或者用抑那通后肿瘤生物复发该不该做去势手术？因为目前有文献认为去势手术后肿瘤生物复发（PSA增高)抑那通有效。反之无效。那教授不同意此观点。认为即使有效也是很有限的和短期的。不知大家有何看法。
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雄激素、抗雄激素及同化激素类
[概述]&&&&&&& 1、雄激素主要是由睾丸合成和分泌，肾上腺和卵巢也能分泌少量。天然的雄性激素为睾丸素（睾酮），具有雄激素活性，并有一定的蛋白质同化作用。目前临床应用的雄激素主要是睾酮的衍生物，常用品种有甲睾酮、丙酸睾酮等。近年应用的达那唑亦为睾酮衍生物，具有弱雄激素活性，已成为治疗子宫内膜异位症的首选药物。&&&&&&& 2、睾酮经结构改造使一些睾酮衍生物的雄激素活性减弱，而蛋白质同化作用得以保留或加强，从而提高分化指数，这些药物称为同化激素。目前临床应用者有苯丙酸诺龙、癸酸诺龙、康复龙、康力龙、去氢甲睾酮等。&&&&&&& 3、抗雄激素是指在靶器官受体水平拮抗雄激素的药物。但实际上往往把抑制雄激素生物合成，抑制促性腺激素的物质，只要能减少雄激素的产生和功能的，均被列为抗雄激素。根据化学结构，分为甾体抗雄激素和非甾体抗雄激素。
[基本结构]&&&&&&& 睾酮的化学结构是△4—3一酮一17a羟雄烷，C-3和C-17位的氧是雄激素活性所必需的。△4的双键易被酶还原，产生不对称的C-5-5α雄烷和5β雄烷(cis)。5α雄烷具有雄激素和同化激素活性，而5β雄烷无此活性，但有血红细胞生成作用。
[药代动力学]&&&&&&& 睾酮口服易吸收，但在肝被迅速破坏，因此口服无效。大部分与蛋白结合。代谢物与葡萄糖醛酸或硫酸结合失去活性，经尿排泄。也可作成片剂植于皮下，吸收缓慢，作用可长达6周。睾酮的酯类化合物极性较低，溶于油液中肌内注射后，吸收缓慢，持续时间也较长，例如丙酸睾酮一次肌内注射可维持2～4天。甲睾酮不易被肝脏破坏，口服有效。也可舌下给药。
[临床应用]&&&&&&& 1.睾丸功能不全无睾症或类无睾症（睾丸功能不全）时，作替代疗法。&&&&&&& 2.功能性子宫出血利用其抗雌激素作用使子宫平滑肌及其血管收缩，内膜萎缩而止血。对严重出血病例，可用已烯雌酚、黄体酮和丙酸睾酮等三种混合物作注射，以收止血之效，停药后则出现撤退性出血。&&&&&&& 3.晚期乳腺癌对晚期乳腺癌或乳腺癌转移者，采用雄激素治疗可使部分病例的病情得到缓解。这可能与其抗雌激素作用有关，也可能通过抑制垂体促性腺激素的分泌，减少卵巢分泌雌激素。此外，雄激素尚有抗催乳素刺激乳腺癌的作用。治疗效果与癌细胞中雌激素受体含量有关，受体浓度高者，疗效较好。&&&&&&& 4.再生障碍性贫血及其他贫血用丙酸睾酮或甲睾酮可使骨髓机能改善。&&&&&&& 5.同化激素类主要用于蛋白质同化或吸收不足，以及蛋白质分解亢进或损失过多等情况；如严重烧伤、手术后慢性消耗性疾病、老年骨质疏松和肿瘤恶液质等病人。服用时应同时增加食物中的蛋白质成分。是体育竞赛的一类违禁药。
[生理和药理作用]&&&&&&& 雄激素受体(AR)存在于细胞核中，其基因编码位于x染色体。AR-mRNA主要存在于雄激素相关组织中，给予雄激素可产生降调解。雄激素受体的DNA结合区有82％与孕激素受体的相同。雄激素受体与睾酮和双氢睾酮都有强亲和力。人AR的编码有918个氨基酸。&&&&&&& 在细胞内睾酮以原形(脑、肾、肌肉等)，或经5α还原酶还原成双氢睾酮(副性腺、骨髓等)后，与受体结合而发挥生理效应。&&&&&&&&&(1)对生殖系统：雄激素的主要作用是促进男性生殖器官的形成和第二性征的发育。睾酮与FSH一起促进睾丸曲细精管的发育和精子发生和成熟。睾酮也是附睾、输精管、精囊和前列腺等的发育和成熟所必需的。睾酮进入前列腺后，经5a-还原酶的作用生成活性更强的双氢睾酮。大剂量睾酮使体内睾酮过量，通过反馈机理，首先抑制下丘脑及腺垂体促性腺激素分泌，继而抑制睾丸内雄激素的合成和精子发生。在女性，雄激素与雌激素配合决定体毛、腋毛和阴毛的分布。在卵巢局部产生的雄激素，转变为雌激素后才发挥生理作用。&&&&&&& (2)雄激素或同化激素可促进蛋白质合成代谢，能促进生长和骨骼、肌肉的发育，减少尿素的排出。在青春期，雄激素刺激肌肉及骨的生长，使身高和体重快速增长，雄激素加速软骨骨骺的融合，刺激骨骼成熟。睾酮或双氢睾酮对生长是否有直接作用，有待阐明。对骨的生长是通过睾酮转换为雌二醇，后者或与睾酮联合刺激生长激素及类胰岛素生长因子I(促生长因子C)。雄激素促进蛋白合成的作用，需同时从食物中摄人一定量的蛋白质，才能发挥作用。&&&&&&& (3)较大剂量的雄激素可以刺激骨髓的造血功能，特别是红细胞的生成。可能是由于雄激素引起肾脏红细胞生成素增多和直接刺激骨髓正铁血红素的合成。&&&&&&& （一）对生殖器作用　拮抗雌激素使子宫内膜萎缩，直接作用于子宫肌层及肌层血管平滑肌，使其收缩减少出血，但无明显止血作用。&&&&&&& （二）对丘脑下部及脑垂体的作用 抑制丘脑下部释放GnRH，从而减少垂体促性腺激素的分泌。&&&&&&& （三）对新陈代谢的作用　有明显促进蛋白质合成作用，增长肌肉，促进机体和骨骼的生长，可引起氯、钠、水潴留。&&&&&&& （四）其他　能促进皮脂腺的生长与分泌，形成痤疮。剂量过大，每月&300mg时，可能引起多毛、声音变粗等男性化现象。甲基睾丸素对肝脏有一定影响，可引起胆汁郁积性黄疸，肝功能不正常者慎用。
[不良反应]&&&&&&& 给正常男人正常分泌量的睾酮无不良反应，同样剂量给妇女及未成年男孩或给正常男性大剂量睾酮，则产生各种不良反应。女性产生男性化，如多毛、痤疮、月经失调等，及时停药可恢复，长期用药则不可恢复。&&&&&&& 成年及未成年男性使用雄激素治疗可产生女性型乳房，此乃因个别人肝功能失常，雄激素清除率降低，使外周雄激素转化为雌二醇。而5α一双氢睾酮和许多改变A_环的雄激素不转变为雌二醇，因此，女性化作用极小。&&&&&&& 17a烷基取代的雄激素与酯化雄激素不同，前者对肝脏有一定的毒性，大量长期应用可以引起黄疸；发现黄疸应立即停药。大剂量雄激素产生盐及水潴留，肾脏病和心力衰竭病人慎用。
[禁忌]&&&&&&& 1、妇女孕期禁用雄激素，因可使女胎男性化。&&&&&&& 2、长期应用同化激素可引起水钠潴留及女性轻微男性化现象。有时引起肝内毛细胆管胆汁郁积而发生黄疸。肾炎、心力衰竭和肝功能不良者慎用，孕妇及前列腺癌病人禁用。
[注意事项]&&&&&&& 1. 雄激素类药不宜长期或过量应用，以免引起男性化。每月总量以&300mg为宜。年轻妇女应慎用。&&&&&&& 2. 长期应用同化激素类药可引起水钠潴留及女性轻微男性化现象。有时引起肝内毛细胆管胆汁郁积而发生黄疸。肾炎、心力衰竭和肝功能不良者慎用，孕妇及前列腺癌病人禁用。
[相关出处]新编药物学
【相关药品】抗雄激素（antiandrogen）是指在水平的药物，主要为雄激素受体（antagonist）。实际上往往把抑制雄激素和，抑制的物质，只要能减少雄激素的产生和功能的，均被列为抗雄激素。根据结构，分为甾体抗雄激素和非甾体抗雄激素。　　
1.（Bicalutumide）
【化学名】（±）-N-［4--3-（三氟甲基）］-3-［（4-氟苯基）］-2--2-甲基丙酰胺
【性 状】本品为白色或类白色结晶性粉末；无臭、无味
【理化性质】白色或类白色结晶性粉末；无臭，无味，在中易溶；在四氢呋喃中溶解；在、中略溶；在水中不溶。
【用途】主要用于男性抗。还有其他的治疗。　　
环境抗雄激素（Environmental antiandrogen）是内分泌干扰物中的一大类 ,可与雄激素受体 (AR)竞争性结合，阻止体内雄激素与AR的结合，从而抑制雄激素活性，发挥抗雄激素作用。其对人类的影响已引起人们广泛的关注，因此建立一套快速有效的测试环境抗雄激素的方法已成为当务之急。环境中的某些化学物质能干扰正常内分泌功能,它们具有类似体内或内激素的作用,从而影响人类或其它生物的发育和健康。烯菌酮(vinclozolin)及其代谢产物M1和M2，DDT的代谢产物p,p′2DDE，(methoxychlor)，杀菌利(procymidone)和合成类(pyrethroids)等，可与雄激素受体(AR)竞争性结合，阻止体内雄激素与AR的结合，从而抑制雄激素活性,发挥抗雄激素作用。它们既能影响正常的激素产生、释放、运输、代谢或清除，还能影响受体结合和P或随后的细胞内受体作用。既可增强内源性激素的作用()，也可抑制内源性激素作用(拮抗剂)。
环境抗雄激素能通过不同的机制干扰雄激素的作用,影响生殖和发育,并可能已经对人类健康产生不利影响。
出自A+医学百科 “抗雄激素”条目
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关于“抗雄激素”的留言：
目前暂无留言→ 什么是抗雄激素药物?
什么是抗雄激素药物?
健康咨询描述：
听人说前列腺癌要有抗雄激素药物，请问这是什么啊？谢谢！
想得到怎样的帮助：为什么要这么进行呢
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&&&&&&您好！在接受联合内分泌治疗的患者中，尤其是哪些已经连续使用多年比卡鲁胺或氟他胺治疗的患者，其抗雄激素药物已经不再起到阻断雄激素受体的作用，这种肿瘤细胞再度增殖，前列腺癌进展。原先有利的药物变成有害的药物。这时首先要撤除抗雄激素药物，如氟他胺或比卡鲁胺，有20%~30%的患者血清PSA值会下降，平均可维持6~8星期时间。如果撤药4~6周后PSA值未下降，反而继续升高，则可尽快换用“二线内分泌治疗”药物。中药的配合治疗也是必须的，如使用人参皂苷类抗癌产品**（Rh2）护命素能够增强机体免疫力和抵抗力，抑制癌细胞的生长增殖，诱导癌细胞向正常细胞转化，减轻治疗的毒副作用，这样可以提高患者的生活质量，延长患者的生命期限。
擅长: 泌尿系感染，泌尿系结石，以及前列腺疾病，以及男科学
帮助网友：48976称赞：8049
&&&&&&病情分析：&&&&&&你好，如果说是做抗前列腺癌的药物的话，那么就是一个比卡鲁胺片的，这个药物的话具有拮抗雄性激素的 药物的，但是比较贵，而且也不是医保范围内的药物的&&&&&&指导意见：&&&&&&建议的话就是说药物的话就是比卡鲁胺片的，原理的话就是说因为前列腺癌是一个雄激素依赖性的肿瘤，你只要雄性激素降低了，那么癌细胞的增殖就比较慢了
疾病百科| 前列腺癌
挂号科室：泌尿外科、肿瘤科
温馨提示：50岁以上建议经常检查PSA，建立良好的生活方式，彻底停止吸烟、减少饮酒量，净化环境，避免接触和吸入有害致癌物，勿滥用雌激素、抗癌药物、免疫制剂。经常进行体育锻炼，增强体质，节制房事。
前列腺癌在欧美是男性癌死亡的主要原因之一。发病率随年龄增长，80岁以上检查前列腺半数有癌病灶，但实际临床发病者远低于此数，前列腺癌发病有明显的地区和种族差异，据统计中国人最低，欧洲人最高，非洲和以色列...
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