肌酐值900有望恢复为多少啊,医生建议透析，我不想透
肌酐值900有望恢复为多少啊,医生建议透...
病情描述（发病时间、主要症状、症状变化等）：肌酐值900有望恢复为多少啊,医生建议透析，我不想透曾经治疗情况和效果：在多家医院就诊治疗想得到怎样的帮助：能不能不透析啊
医院出诊医生
擅长：小儿内科
擅长：外科
共2条医生回复
因不能面诊，医生的建议仅供参考
专长：慢性肾小球肾炎”、原发性肾病综合症、狼疮性肾炎、慢...
问题分析：还是建议口服长效降血压药物，必要时联合用药，逐渐调理血压达标比较好。意见建议：注意低盐低脂关系饮食，不要过于精细和油腻，迈开腿，关键是不要过于油腻。
职称：医师
专长：糖尿病合并低血糖,糖原贮积病Ⅱ型,糖原贮积病Ⅰ型,...
&&已帮助用户：144960
问题分析：你好，肌酐是900多的话，这个是属于严重肾功能不全需要像这个情况的话就肯定是需要进行透析治疗的。意见建议：如果不采取偷袭治疗，你可能会产生生命危险，而且还需要配合使用药毒清颗粒治疗效果才是比较好的。
问肌酐900必须透析么？
专长：脑萎缩、癫痫病、帕金森
&&已帮助用户：219179
您好您描述的情况是患者为老年糖尿病肾病合并高血压脑梗塞肾积水目前出现肾功能衰竭血肌酐高达900umol以上1.此种情况建议做透析治疗比较好的因为透析治疗会眷把毒素从身体内排出的如果为急性肾衰通过透析使血肌酐值下降后就可以恢复肾功能了2.如果是慢性肾衰则需要进行保肾治疗的可以进行腹膜透析或者配合中药治疗的3.因为合并有糖尿病平时饮食注意低盐低蛋白饮食建议胰岛素控制血糖因为肾衰患者会出现消化道的反映进食会减少胰岛素代谢会减慢排泄胰岛素用量应偏小一些
问肌酐偏高到900~1000需要透析吗？透
专长：艾滋病、皮肤综合尖锐湿疣
&&已帮助用户：222281
肌酐大于707就是肾功能不全滴4期也就是尿毒症期肌酐900-1000相对比较高了如果出现了严重的并发症如心衰、高钾血症等就必须要透析治疗不然会有危险如果没有出现严重的并发症可以保守治疗但是必须密切关注如果肌酐还是没有下降的趋势那还是建议先透析治疗把肌酐降下来之后可以通过配合药物治疗控制住肌酐甚至降低肌酐
问肌酐高，几次透析后恢复正常值，以后还透吗?
职称：医生会员
专长：外科相关疾病
&&已帮助用户：2629
病情分析： 透不透要看疾病是永久性的还是暂时性的，一般透析用于肾衰的患者，急性肾衰可停止，慢性肾衰需要终生透析意见建议：这个要根据病情分析，不是恢复正常值就能不透的。
问肌酐900。能解手，今天做了透析
职称：医生会员
专长：荨麻疹,脂溢性皮炎,脂溢性脱发
&&已帮助用户：135993
问题分析：肌酐的升高与蛋白质的代谢或是肾功能的障碍有关，需要结合代谢的情况和肾功能的检查才能确定的意见建议：具体请就诊后谨遵医嘱进行治疗，不要擅自服药 ，祝健康.
问肌酐达到900多该如何治疗
专长：饮食营养、不良嗜好
&&已帮助用户：220863
你好肌酐高提示肾功能不全你目前已经到了尿毒症期我建议你应该先做透析治疗最好的治疗是肾移植
问肌酐900多,浮肿,恶心必须透析了吗?不透会不会有危害
职称：医师
专长：外科、尤其擅长骨折综合等疾病
&&已帮助用户：74954
问题分析：你好， 你现在的情况是很严重的，如果不透析治疗的，是有生命危险的。意见建议：建议你注意个人卫生的，配合医生积极治疗的， 祝你生活愉快的。
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状态：就诊前
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患者h***购买了大夫 1 个追问包（元）
状态：就诊前
希望提供的帮助：
请医生给予治疗建议
所就诊医院科室：
北京协和医院 肾内科
检查资料：
治总是有的治的。关键看您的治疗目标是什么，具体病情如果。合理的治疗目标是值得努力的。
状态：就诊前
也是透析吗？还是换肾？怎样才能治好？
看肾能否恢复，要恢复不了就透析。
疾病名称：肌酐尿酸尿素氮超标&&
希望得到的帮助：老人家年纪很大了，该怎么办？本人会不会越来越痛苦得这病
病情描述：老人家已经86岁了，农村人，一直生活包括做饭都自理，吃了十几年降血糖血压药，还有心肌缺血，经常要吃肠胃药，还有左眼绝对期青光眼，右眼泪囊管堵塞。最近被要求去验血
曾经治疗情况和效果：...
疾病名称：尿毒症&&
希望得到的帮助：请医生给我一些治疗上的建议,是否需要就诊?就诊前做哪些准备？,换肾需要做那些准备。去...
病情描述：尿毒症，想给我妈妈换肾，双肾损坏80%，有没有其他办法，我妈妈有高血压，贫血
疾病名称：尿毒症&&
希望得到的帮助：请医生给我一些治疗上的建议,是否需要就诊？就诊前做哪些准备？
病情描述：我哥患尿毒症1年多，已透析1年多了，一周透析3次，号发烧38度6并突然左脚开始肿并起泡，在8号住进市立医院治疗到13号不见好而且越来越严重现已肿到大腿往上，左手面也开始肿，期间用药...
疾病名称：尿毒症&&
希望得到的帮助：请医生给我一些治疗上的建议
病情描述：患者规律透析三年了，一周三次透析，一个月三个血液灌流（130）。近一个月出现幻听11月7号开始出现幻视走路困难。住院治疗增加血液灌流，11月7号—11月27号一共做了10个灌流（6个230 /4个160），...
疾病名称：尿毒症肌酐700&&
病情描述：头晕，脚发软，腰疼，贫血严重，血压180
疾病名称：尿毒症20年,PTH值809&&
希望得到的帮助：应该做何治疗,控制.用何种药物.
病情描述：尿毒症20年,2011年切除甲状旁腺手术,只发现两个,另两个未发现.现PTH值809,彩超检查无异常,全身疼痛,走路不稳,偶有头晕.
疾病名称：尿毒症&&
希望得到的帮助：请医生给我一些治疗上的建议,
病情描述：工作摔伤手臂，开始服用当地医生开的中药，快恢复的时候右脚拇指水肿，又开始服用另一种中药，水肿消下去之后发展肺水肿，查血得知患尿毒症。
投诉类型：
投诉说明：（200个汉字以内）
刘炳岩大夫的信息
肾炎、肾衰等。尤其精于肾内科相关的有创诊疗项目，包括肾穿刺、动静脉内瘘、腹膜透析管等。
刘炳岩，男，主治医师，医学博士学位。2000年毕业于中国协和医科大学医学系。先后任北京协和医院内科住院医...
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肾小球肾炎
状态：就诊前
希望提供的帮助：
大夫告诉他只有透析这一条道了，现在用药维持着等肌酐涨上去就透析，我父亲不甘心，想住院治疗，我想问问大夫如果上你们那去住院能把肌酐降下来吗，如果降下来能维持多长时间啊， 费用大概是多少啊 如果口服药以上的药行吗
我们的大夫说他是肾小球肾炎3期了
所就诊医院科室：
哈市医大二院 肾病内科
用药情况：
药物名称：新保肾片 琥珀酸亚铁片 碳酸氢纳片
服用说明：以上的药一天最少两次，有的三次
刚吃了不到一个月
以前吃醋酸波尼讼龙片一天6片 尿毒清颗粒 早中晚各一袋半夜两袋
检查资料：
&副主任医师
简要病情已阅。
您在介绍中提到曾诊断为“小血管炎”，应该做过抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）的检测。不知能否找到该结果？另外，具体是C-ANCA还是P-ANCA阳性？
其次，抗肾小球基底膜抗体（抗GBM抗体）检查结果如何？
再次，是否做过肾穿？若做过，其结果如何？新月体比例以及其特征是细胞性的为主还是纤维性为主？
上述这些结果对于判断血管炎相关肾损害的预后至关重要，请补充。
但您目前血清肌酐水平已经非常高了，最终发展到需要透析的可能性非常大。
还有个细节问题，您提到治疗过程中“以前”用过激素，现在呢？是否还在继续使用？如果已经停药，为什么？
血管炎相关肾损害与其他原因导致的肾损害不同之处在于它是一种全身性疾病，即使肾脏已经完全失去功能，激素一般也是不能停用的。
状态：就诊前
有新资料上传
状态：就诊前
以上上传的是我父亲在南京检查的结果，关与小血管炎我爸在南京没查，是在哈市医院查的，没有做过肾穿，现在也不吃激素了，南京的大夫说没有做肾穿就不能确定，现在就只看肾病吧，齐大夫你看看他的指标用药或者住院有没有调节的作用了，不透析能维持多久，我爸打听到你们医院是中西医结合的医院，所以我父亲始终不死心，老想去上你们医院看看，我也想通过齐大夫得到一个治疗方案。谢谢了
状态：就诊前
肌酐是5.90成8得472
我爸说南京是这么算的
状态：就诊前
有新资料上传
&副主任医师
诊断小血管炎肯定有ANCA结果，否则不会做出此诊断的。你上面提供的化验单中没有这一项。请再找一找。
正确的治疗必须基于正确的诊断。目前您父亲诊断上还是有些问题的，就是原发病到底是原发性肾小球病还是继发于系统性小血管炎。最为关键的问题就是激素还有没有必要用。
但不管是何种原因导致的肾脏功能损害，您父亲的情况都是已经非常糟糕了。延缓肾衰进展的方法有一些，但是都不可能逆转其进程，最终需要透析的结果虽然很令人沮丧，但至少咱还能透析活着，这比其他疾病要幸运多了。
我院可以来，但大老远的，再涉及到报销问题，异地求医费用相对就高多了。另外，治疗效果方面也不要报太大希望，没有神仙。
副主任医师
测试一下。打扰。
大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！
副主任医师
测试一下。打扰。
大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！
副主任医师
血液透析患者可以考虑填一下这个表。
大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！
副主任医师
血液透析患者可以考虑填一下这个表。
大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！
疾病名称：急性肾小球肾当人&&
希望得到的帮助：请医生给我一些治疗上的建议,是否需要就诊？就诊前做哪些准备？
病情描述：肾小球肾炎。毛细血管类增生。治疗半年一直在喝药。补体c31直未恢复正常补体C4正常。尿蛋白为阴性隐血一直是3十
疾病名称：慢性肾小球肾炎&&
希望得到的帮助：针对本人病情就诊治疗
病情描述：在贵院治疗期间四五个月经常腰疼、出现尿血症状。
疾病名称：检查是慢性肾小球肾炎&&
希望得到的帮助：请医生给我一些治疗上的建议
病情描述：半年前体检检查出尿蛋白2个加、医生给开了金水宝、肾康复、盛言情服药后定期检查尿常规与24小时蛋白尿逐渐加号变成一个加又转阴
疾病名称： 膜增生性肾小球肾炎&&
病情描述： 先做检查，拿着检查结果来找我
——以上来自于日的病历记录
疾病名称：肾小球肾炎&&
希望得到的帮助：潜血和红细胞吃什么药能转阴
病情描述：一年了一直潜血和红细胞没有尿蛋白肾功能也正常
投诉类型：
投诉说明：（200个汉字以内）
齐卡大夫的信息
肾脏病常见病多发病的诊疗；
血液净化治疗；
各种血管通路的建立和维护；
尿酸相关性研究。
齐卡，医学硕士，副主任医师。
北京军区北戴河疗养院（281医院）全军肾脏病中西医结合治疗中心血液净化中心...
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肾小球肾炎知识介绍
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多囊肾：真的那么可怕吗？
多囊肾（polycystic kidney disease，PKD）是一种常见的遗传性，主要表现为双侧肾脏出现多个大小不一的囊肿，囊肿进行性增大，最终破坏肾脏结构和功能，导致终末期肾功能衰竭。疾病分类　 　根据遗传方式不同，可分为常染色体显性多囊（autosomal dominant polycystic kidney disease，ADPKD）和常染色隐性多囊（autosomal recessive polycystic kidney disease，ARPKD）。常染色体隐性遗传型多囊肾，发病于婴儿期，临床较罕见；常染色体显性遗传型多囊肾，常于青中年时期被发现，也可在任何年龄发病。　　ADPKD是一种最常见的单基因遗传性，发病率1/0，发病年龄多在 30~50岁，故既往又称之为“成人型多囊”，实际上该病可发生于任何年龄，甚至胎儿，故“成人型”这一术语并不准确，现已废用。ADPKD除累及肾 脏外，还可伴有肝囊肿、胰腺囊肿、颅内动脉瘤、心脏瓣膜异常等，因此，它也是一种系统性疾病。目前已经明确引起多囊的突变基因主要有PKD1HE PKD2两种。60岁以上患者将有50%将发展至终末期肾衰竭，占终末期肾衰竭病因的5~10%。　　ARPKD是一种隐性遗传性，一般在婴儿期即有明显表现，因此过去称为“婴儿型多囊肾 病”，少部分发生于儿童或青少年。发病率约1/1万~1/4万，常伴有肝脏受累，表现为肝囊肿。目前已发现其发病与PKHD1基因有关。ARPKD患儿 中，50%在出生后数小时至数天内死于呼吸衰竭或肾衰竭，存活至成人者主要特征是肾集合管纺锤形扩张，进展至肾衰竭，同时伴有肝内胆管扩张、先天性，临床表现为门脉高压症。由于ARPKD是一种少见病，多发生于儿童，故本文仅介绍ADPKD。发病原因　　本病为常染色体显性遗传，按其遗传规律，代代发病，男女患病几率均等。父母一方患病，子女发病几率50%。但约有40%的患者无家族一传十，可能为患者自身基因突变所致。　　目前已知ADPKD突变基因有两个，按照发现前后分别命名为PKD1和PKD2。PKD1位于 第16染色体短壁（16p13.3），基因长度52kb，有46个外显子，mRNA为14kb。PKD2位于第4染色体长臂（4q22~23），基因长度 68kb，有15个外显子，mRNA约2.9kb。第3个基因(PKD3)可能存在，但尚未在染色体上定位和克隆。PKD1和PKD2的蛋白表达产物分别 成为多囊蛋白1和多囊蛋白2。迄今报道的PKD1和PKD2基因突变形式分别为81中和41种，包括错义突变、无义突变、剪切错误、缺失、插入和重复等。发病机制二次打击学说　 　Qian等在1996年提出了体细胞等位基因突变学说，即“二次打击（two-hit）”学说。该学说认为多囊小管上皮细胞遗传了父代的PKD突变 基因（生殖突变），基因型为杂合子，此时并不引起多囊，只有在感染、中毒等后天因素作用下，杂合子的正常等位基因也发生了突变（体细胞突变），即“二 次打击”，丢失了正常单倍体，个体才发生多囊。根据“二次打击”学说，第2次基因突变发生的时间和部位决定了肾囊肿发生的时间和部位。目前认为 PKD1基因较PKD2更易发生突变，因此PKD1基因突变导致的多囊发病率高，起病早。此外，也有可能PKD1和PKD2基因同时发生突变，这一现 象称为“交叉杂合性”，即在生殖细胞PKD1基因突变基础上发生了体细胞PKD2基因的突变或单一个体同时发生PKD1和PKD2基因的突变。这种交叉杂 合性突变患者较单一基因突变者病情更重。螺旋区-螺旋区相互作用假说　 　多囊蛋白1分布于细胞膜表面，细胞外区有与海胆精子的卵胶受体同源的区域，激活该区域后发生顶体反应，调节离子通道转运活性；多囊蛋白2分布于内质网和 细胞膜，两者通过C端的螺旋区，发生螺旋区-螺旋区相互作用，作为受体共同感知胞外配体的刺激，以阳离子作为第二信使将信号通过共同途径传至细胞核，调节 细胞的增殖、分化和迁移，保证产生和维持正常肾小管形态。因此，两种多囊蛋白中的任何一种发生突变，都会导致信号产生及传导通路的异常，在人类和鼠类引起病理改变相同的多囊，这就是螺旋区-螺旋区相互作用学说。纤毛在多囊发病中的作用　 　纤毛存在于大多数细胞表面的一种细长的管状结构，按结构和功能分为初级纤毛以及运动纤毛两种，具有运动和感知外界信号的功能。研究表明，多囊是一类纤毛相关疾病。肾脏纤毛由肾小管上皮细胞伸入肾小管腔，与尿液直接接触，其功能主要是作为机械感受尿流刺激。多囊蛋白1和多囊蛋白2共同表达在肾脏纤毛并 形成多囊蛋白复合体，将机械刺激转成化学信号，细胞钙离子内流增加，调节细胞周期和分裂。肾脏纤毛结构及结构异常或PC1和PC2结构及功能障碍均可导致 肾囊肿性疾病的发生。　　综上所述，遗传突变基因是杂合子，在毒素、感染等环境因素“二次打击”下，体细胞发生突变，引 起纤毛或多囊蛋白结构和功能异常，细胞周期调控和细胞内代谢障碍，上皮增殖，形成微息肉，阻塞肾小管管腔；基底膜成分异常，细胞极性改变，小管细胞细胞腔膜面分泌液体增加；同时新生血管形成增多，为不断增殖的细胞提供营养。以上这些表型异常使囊肿衬里上皮细胞不断增殖，囊肿进行性增大，产生了类似良性肿瘤 的生物学行为，最终导致疾病进展和肾功能丧失。[1-2]临床表现　　ADPKD是一种累及全身多个系统的疾病，其临床表现包括肾脏表现和肾外表现。肾脏表现　　（1） 肾囊肿：ADPKD患者的很多症状都与肾囊肿的发展密切相关。肾脏皮质、髓质存在多发液性囊肿，直径从数毫米至数厘米不等，囊肿的大小、数目随病程进展而逐渐增加。男性患者肾囊肿增大的程度高于女性患者。　　（2） 疼痛：背部或肋腹部疼痛是ADPKD患者最常见的症状。随年龄及囊肿增大症状逐渐明显，女性更为常见。急性疼痛或疼痛突然加剧常提示囊肿破裂出血、结石或血块引起的尿路梗阻和合并感染。慢性疼痛多为增大的肾脏或囊肿牵拉肾被膜、肾蒂，压迫邻近器官引起。巨大肝囊肿也可引起右肋下疼痛。　　（3） 出血：90%以上的患者有囊内出血或肉眼血尿。多为自发性，也可发生于剧烈运动或创伤后。引起血尿的原因有囊肿血管破裂、结石、感染或癌变等。一般血尿均有自限性，2~7天可自行消失。若出血持续1周以上或患者年龄大于50岁，需排除癌变可能。　　（4） 高血压：是ADPKD患者最常见的早期表现之一。肾功能正常的年轻ADPKD患者中，50%血压高于140/90mmHg，而在终末期患者中几乎100%患有高血压。血压高低与肾脏大小、囊肿多少呈正比关系，且随年龄增大不断升高。　　（5） 肾功能损害：早期肾功能损害常表现为肾脏浓缩功能下降。大部分患者在囊肿增长的40~60岁年可维持正常肾功能；一旦肾功能开始下降，其肾小球滤过率下降速度每年约为4.4~5.5ml/min，从肾功能受损发展至终末期时间约为10年。　　（6） 其他：20%ADPKD患者常合并肾结石，多为尿酸和（或）草酸钙结石。泌尿道和囊肿感染是常见并发症，逆行感染为主要途径。和普通人群相比，ADPKD患者肾细胞癌的发病年龄更早，症状明显，且易发生双侧肉瘤样多中心转移灶。肾外表现　　除肾脏外，ADPKD还可累及消化道、心血管、中枢神经以及生殖系统等。肾外病变可分为囊性和非囊性两种。　　囊性病变是指囊肿累及肝、胰、脾、卵巢、蛛网膜及松果体等器官，其中肝囊肿发生率最高。肝囊肿随年龄增大而逐渐增多，极少影响肝功能，但囊肿体积过大可引起疼痛。　　非囊性病变包括心脏瓣膜异常、结肠憩室、颅内动脉瘤等。其中颅内动脉瘤危害最大，是导致患者早期死亡的主要原因，见于8%ADPKD患者，家族史阳性患者发生率可达22%。多数患者无症状，少数患者出现血管痉挛性头痛，随着动脉瘤增大，动脉瘤破裂的危险性增加。诊断　　主要依据家族史、临床表现以及辅助检查确立诊断，其中60%ADPKD患者有明确的家族史，临床表现如前所述，确诊需作影像学检查和基因诊断。家族遗传史　　ADPKD具有常染色体显性遗传病特征，即代代发病，男女发病率相等，患者基因为杂合子，外显率100%，但仅60%患者有明确家族史。临床诊断标准　　主要标准：①肾脏皮髓质弥漫散布充满液体的囊肿；②明确的多囊肾家族遗传史。　　次要标准：①多囊肝；②肾功能衰竭；③腹壁疝；④心脏瓣膜病变；⑤胰腺囊肿；⑥脑动脉瘤；⑦精囊腺囊肿；⑧眼睑下垂。　　如具有两项主要标准以及1项次要标准，临床即可确诊ADPKD。如仅有第1项主要标准，无家族遗传史，则要有3项以上的次要标准，才能确诊ADPKD。影像学检查　 　1、超声检查：是ADPKD首选诊断方法。其主要超声表现为肾体积明显增大、肾内多个大小不等的囊肿与肾实质回声增强。彩色多普勒超声表现：肾脏各囊壁间有花色血流，分布杂乱。肾血流量减少，阻力指数升高。够用高敏度超声可发现直径0.2cm的微小囊肿，因此超声也常作为产前诊断和ADPKD直系亲属筛 查的方法。定期采用超声检测ADPKD患者肾脏体积大小、血管血流量及阻力指数，有利于临床监测疾病进展、确定治疗时机、评价疗效以及预测疾病转归。　　Ravine等1994年提出了一下B超诊断标准：有家族遗传史的30岁以下患者，单侧或双侧 肾脏有2个囊肿，30-59岁患者双侧肾脏至少2个囊肿，60岁以上患者双侧肾脏至少各4个囊肿；如果同时伴有其他肾外表现，如肝囊肿等，诊断标准可适当放宽。此诊断标准敏感性97%，特异性90%，如无家族遗传史，每侧肾脏有10个以上囊肿，并排除其他肾囊肿性疾病方可诊断。　　（2）计算机断层扫面（CT）和磁共振成像（MRI）检查：精确度高，可检出0.3~0.5cm的囊肿。用MRI检查肾脏体积，计算囊肿与正常肾组织截面积比值敏感地反映ADPKD疾病进展，可作为观察药物疗效的指标。　　（3）基因诊断 目前多用于囊肿前和产前诊断，以及无ADPKD家族遗传史，而与其他囊肿型疾病鉴别困难者。主要包括基因连锁分析、微卫星DNA检测和直接检测基因突变等技术。[3]鉴别诊断遗传性肾囊肿性疾病　　1、ARPKD 一般发病较早，多在婴幼儿期发病，合并先天性，导致门脉高压、胆道发育不全等。发生于成人时，临床上常与ADPKD很难鉴别，可行肝脏超声、肝活检鉴别，突变基因检测可确定鉴别。　　2、髓质囊性（medullary kidney disease，MCKD）常染色显性遗传，发病率较低。多于成年起病，肾脏囊肿仅限于髓质，肾脏体积缩小。B超、CT检查有助于诊断。　　3、结节性硬化（tuberous sclerosis complex，TSC）常染色体显性遗传，除双肾和肝脏囊肿外，还可出现皮肤及中枢神经系统的损害，如血管平滑肌脂肪瘤、恶性上皮血管平滑肌脂肪瘤、面部血管纤维瘤和色素减退斑等。临床主要表现为惊厥、反应迟钝，可与ADPKD鉴别。　　4、von Hippel-Lindau病（VHL病）常染色体显性遗传，双肾多发囊肿，常伴肾脏实体瘤（如肾细胞癌、嗜铬细胞瘤等）、视神经和中枢神经瘤，可与ADPKD鉴别。不伴实体瘤的VHL病与ADPKD相似，需要检测突变基因加以鉴别。　　5、I型口-面-指综合征（orofaciodigital syndrome type 1）这是常见的X连锁显性疾病。男性不能存活，女性患者肾脏表现与ADPKD很难区分，但肾外表现可供鉴别。I型口-面-指综合征患者有口腔异常：舌带增宽、舌裂、腭裂、唇裂、牙齿排列紊乱，面部异常如鼻根部增宽、鼻窦、颧骨发育不良和手指异常。非遗传性囊性　　1、多囊性肾发育不良 是婴儿最常见的肾囊肿性疾病。双侧病变婴儿不能存活，存活者多为单侧病变。与ADPKD的鉴别通常较易，发育不良的一侧肾脏不满囊肿，无泌尿功能，对侧肾脏无囊肿，常代偿性肥大或因输尿管梗阻而出现肾盂积水。　　2、多房性囊肿 多房性囊肿是一种罕见的单侧受累的疾病，在正常肾脏组织中存在孤立、被分隔为多房的囊肿，有恶变可能。其特征为囊肿被分割为多个超声可透过的房隔。　　3、髓质海绵肾 髓质集合管扩张形成囊肿，排泄性尿路造影的典型表现为肾盏前有刷状条纹和小囊肿，可与ADPKD鉴别。　　4、单纯性肾囊肿 单纯性肾囊肿的发病率随年龄而上升，该病无家族史，肾脏家族体积正常，典型的肾囊肿为单腔，位于皮质，囊肿周围通常无小囊肿分布，无肝囊肿等肾外表现。一般无症状，呈良性经过，通常不需要治疗。　　5、获得性肾囊肿 见于肾功能衰竭长期血液透析患者，透析时间10年以上者90%并发肾囊肿，无家族史，一般无临床症状。须警惕获得性囊肿并发恶性肿瘤。治疗　 　尽管今年来ADPKD发病机制的研究取得了很大进步，但迄今尚无有效的治疗方法。目前主要治疗措施是控制并发症，延缓疾病进展。ADPKD的治疗原则 为：降低患病个体出生率，及早诊断，加强患者教育，定期检查，积极控制并发症，对于终末期患者及时采取肾脏替代治疗。一般治疗　　注意休息，忌吸烟，忌饮茶、咖啡及含乙醇饮料，忌巧克力，有高血压时低盐饮食，病程晚期推荐低蛋白饮食。大多数患者早期无需改变生活方式或限制体力活动。当囊肿较大，应避免剧烈体力活动和腹部受创。患者应定期随访。控制并发症　　1、 疼痛 部分患者的疼痛为一过性，可先观察。若疼痛持续或较重可予止痛剂，但一般止痛剂效果较差。如果疼痛严重，止痛剂不能缓解且影响患者生活时，可慎重考虑手术治疗。　　2、 出血 有3种情况：一是囊内出血，患者有突发的疼痛，但无肉眼血尿。二是囊肿出血与尿路想通，出血到一定程度即破入尿路，排出体外，出现肉眼血尿；三是肾包膜下出血，量大，无血尿，血压可下降。除积极针对血尿产生原因如囊肿增大，高血压、泌尿系统及尿路结石等治疗外，卧床休息十分重要，常用的止血药作用不大，甚 至会形成血块，导致尿路梗阻或诱发感染。极少数出血量较大的患者需要输血治疗。已行血液透析患者若反复发作血尿，应选用小分子或无肝素透析。对于出血量大，内科治疗无效者，可慎重考虑血管造影，行选择性肾动脉栓塞术或肾脏切除术。　　3、 高血压 是ADPKD常见的并发症之一，也是促进肾功能恶化因素之一。严格控制血压可延缓肾功能减退，减低病死率，目标值为130/80mmHg。高血压早期应限 盐（2-4g/d），保持适当体重，适量运动。药物治疗首选ACEI、ARB和钙通道阻滞剂。对于药物不能控制的高血压，可考虑囊肿去顶减压手术、肾动脉栓塞术或肾脏切除术。　　4、 感染：泌尿道和囊肿感染是常见的并发症。水溶性抗生素通过肾小球滤过、近曲小管分泌，脂溶性抗生素通过囊壁弥散至囊肿。因此联合使用水溶性和脂溶性抗生素。尽早进行致病菌培养，选用敏感抗生素，可获得较好疗效。疗程1-2周，对于肾囊肿感染还需更长疗程。肾外症状的处理　　1、多囊肝 以减少肝囊肿体积为原则，可采用超声引导下囊肿穿刺抽液并注入硬化剂，还可采用手术治疗，如腹腔镜囊肿去顶减压术以及肝叶切除术。囊肿感染以囊液穿刺引流联合抗生素（复方新诺明和喹诺酮）治疗为主，疗程2-3周。　　2、颅内动脉瘤 对于18~35岁有动脉瘤家族史的患者应进行MRI或血管造影。若无阳性发现，则5年后复查。若有阳性结果，应通过血管造影确定动脉瘤大小。直径小于 6mm的动脉瘤、破裂危险性小，可保守治疗，每年随访一次。大于6mm的动脉瘤需要手术治疗。动脉破裂出血者，原则上为防止再出血及脑缺血，可应用可待因止痛，禁用阿司匹林，尽早外科治疗，最好在出血72小时内进行手术。25%患者动脉瘤破裂后5-14日会发生脑缺血，可酌情使用血管活性药物或钙拮抗剂。手术治疗　 　保守治疗无效者可采用手术治疗去除增大囊肿，不同患者所选择的方案应依据症状的严重程度，病变程度及囊肿的数量和部位，肾功能水平以及并发症情况而定。有报道，手术可刺激囊肿生长、促进肾功能不全进展，所以应严格掌握指征，仅限于药物治疗无效的剧烈疼痛和顽固性高血压，难以控制的感染或肾移植术前为安置 移植肾。方法如超声引导下囊肿穿刺抽液术、囊肿去顶减压术、腹腔镜下去顶减压术、高选择性肾血管内栓塞术。肾脏替代治疗　 　当ADPKD进展至终末期时需采用肾脏替代治疗。首选血液透析，也可选择腹膜透析，但增大的肾脏是有效腹膜透析面积下降，可影响腹膜透析效果。肾移植是ADPKD终末期另一治疗选择，移植后肾存活率以及并发症发生率与其它肾移植人群相似。肾移植前有囊肿感染、反复囊肿出血、严重高血压及巨大肾突入盆腔等表现，可行肾切除术。ADPKD患者肾移植后主要并发症之一是感染，其中尿路感染最常见。因此，移植后应对感染进行仔细监测和早期治疗。[4-5]预后　 　影响ADPKD患者的预后因素包括基因型、性别、年龄、发病时间、高血压、血尿、蛋白尿、尿路感染、肾脏及囊肿大小、妊娠、激素等。约50%的患者在 57~73岁进入终末期，进入终末期的风险因素有PKD1基因突变、男性、30岁前发病、30岁前出现第1次血尿发作、35岁前出现高血压。终末 期ADPKD患者最主要死因为心血管并发症，其次为感染。预防　　早期诊断，优生优育。护理　 　ADPKD患者饮食：①多饮水（4000ml），建议ADPKD患者饮水量4000ml左右，保持尿量在ml。②特别推荐采用柠檬汁 加入所饮的温水中。忌饮用咖啡因过量的饮品，因为咖啡因加重细胞增殖及囊液分泌；③少吃盐，低盐饮食能保持较多尿量，减少肾囊肿增生及囊液分泌并减少感染 及结石发生，同时有力控制高血压和减轻高血压的损害。④水果：早期及中期科含钾水果（如桔子和香蕉），但若出现明显高钾血症，必须限制高钾水果摄入。⑤蛋 白质：饮食中含量应控制0.7~1g/kg.d。CKD3期应低蛋白饮食，即每天蛋白摄入量为0.6kg/d。⑥其他：忌浓茶和咖啡以及辛辣食物；　　此外，推荐长时间平路上散步，游泳，慢跑，太极，瑜伽；避免剧烈运动和竞技性对抗的身体撞击运动方式；保持平常心态，避免冲突、过度兴奋及悲观情绪。
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