三尖瓣关闭不全_百度百科
三尖瓣关闭不全
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最常见病因为继发于右心室扩张、瓣环扩大的功能性关闭不全，原发病常为风湿性二尖瓣病、先天性（、）和肺心病。直接引起器质性三尖瓣关闭不全的病因较少，其中最常见者为先天性疾病：（Ebstein畸形），其他尚有、三尖瓣脱垂、综合征、心内膜心肌纤维化等。三尖瓣关闭不全，右心室收缩时血液反至右心房，右心房升高，导致体循环淤血和肝肿大。
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三尖瓣关闭不全病因
三尖瓣关闭不全多由及三尖瓣扩张引起。其病因根据三尖瓣结构是否正常分为两大类：
功能性和器质性三尖瓣关闭不全。前者是在正常的瓣膜上由于右室收缩压和/或舒张压的升高、右心室的扩大和三尖瓣环扩张而导致三尖瓣关闭不全。多继发于各种心脏和肺血管疾病，如常见于显著二尖瓣病变及慢性肺心病，累及右心室的下壁心肌梗塞，风湿性或先天性引起的晚期，缺血性，心；
器质性三尖瓣关闭不全较少见，如风湿性三尖瓣炎后瓣膜缩短变形，常合并；先天性Ebstein畸形；所致的瓣膜毁损；三尖瓣脱垂，此类病人多伴有，常见于；亦可见于右心房黏液瘤，右心室心肌梗塞及胸部外伤后。后天性单纯的三尖瓣关闭不全可发生于综合征，因斑块常沉着于三尖瓣的心室面，并使瓣尖与右心室壁粘连，从而引起三尖瓣关闭不全，此类病人多同时有肺动脉瓣病变。三尖瓣关闭不全时常有右心明显扩大。
三尖瓣关闭不全临床表现
疲乏、腹胀和。可并发和。
①颈静脉扩张伴收缩期搏动；②胸骨左缘及心尖部收缩期抬举样搏动；③胸骨左缘全收缩期杂音，吸气时增强；④反流严重时，胸骨左下缘可闻及短促的舒张期隆隆样杂音；⑤三尖瓣脱垂有收缩期喀喇音；⑥肝大伴收缩期前搏动；⑦腹腔积液及全身。
三尖瓣关闭不全检查
照片示右心房和右心室肥大，心脏右缘凸出，同时半有其他瓣膜病变造成的改变。
2.心电图检查
心电图示心房肥大，P波高宽；并有右束支传导阻滞或右心室肥大，甚至心肌劳损。常有心动。
3.超声心动图及多普勒检查
切面超声可探测三尖瓣环的大小，了解瓣膜的增厚情况，有助于分首辨相对性和器质变。三尖瓣关闭不全时，超声造影可见微泡往返于三尖瓣；多普勒能直接监测到右室至右房的异常信号，并可估计反流的程度。
4.心导管检查
表现为右心房压力波形的V波突出，y降支变陡，在吸气时更为明显。右心房压力波形与右心室压力波形相似，仅振幅较小，称为右室化的右房压，是重度三尖瓣反流的表现。
5.心血管造影检查
右室造影、右前斜位电影摄影可显示三尖瓣反流及其程度。但由于心导管跨过三尖瓣，有潜在性假阳性。
三尖瓣关闭不全诊断
三尖瓣关闭不全的诊断，应包括对关闭不全程度的了解。典型的临床体征对诊断重度三尖瓣关闭不全有一定价值。过去用右心室造影作为诊断可疑病例和估计反流程度的手段。近年来，超声和多普勒检查已逐渐替代了创伤性检查。
三尖瓣关闭不全治疗
1.药物治疗
（1）诊断导致右心扩大的原发病进行病因治疗。
（2）给予扩血管、利尿、强心药物；血管扩张药可减少反流量。
（3）时处理原则同。
2.手术治疗
（1）二尖瓣、主动脉瓣病变伴、严重三尖瓣反流，二尖瓣、主动脉瓣手术时，同时行三尖瓣瓣环成形术。
（2）三尖瓣瓣叶本身病变（Ebstein畸形、）导致的严重反流，瓣环成形术或修补术无效时，行瓣膜置换术。
三尖瓣关闭不全预防
对于某些疾病如原发性、二尖瓣病变、肺动脉瓣或漏斗部狭窄、右心室心肌梗塞等或应时刻警惕和预防功能性三尖瓣关闭不全的发生；而在另一些疾病如先天性异常中的Ebstein畸形及共同房室通道，和一些后天变如风湿性炎症、冠状动脉病变致三尖瓣、外伤及等，也应注意是否有发生三尖瓣关闭不全的表现。
主任医师，教授 武警医学院附属医院心血管病研究所 心胸外科
袁忠祥 | 主任医师，上海市第一人民医院心外科主任。
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三尖瓣关闭不全患者术后注意事项
三尖瓣关闭不全的小切口微创手术
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三尖瓣狭窄的检查
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根据典型杂音、右心房扩大及体循环淤血的症状和体征，一般即可做出诊断，对诊断有困难者可行右心导管检查，若三尖瓣平均跨瓣舒张压差在0.27kPa(2mmHg)以上，即可诊断为三尖瓣狭窄。
应注意与右房粘液瘤、缩窄性心包炎等疾病相鉴别。　　辅助检查　　（一）X线检查　右心房明显扩大，下腔静脉和奇静脉扩张，但无肺动脉扩张。　　（二）心电图检查　右心房肥大，Ⅱ及Ⅴ1导联P波高尖；由于多数三尖瓣狭窄患者同时合并有二尖瓣狭窄，故心电图亦常示双心房肥大。无右心室肥大的表现。　　（三）超声心动图检查　三尖瓣的变化与二尖瓣狭窄时观察到的相似，M型超声心动图常显示瓣叶增厚，前叶的EF斜率减慢，舒张期与隔瓣呈矛盾运动、三尖瓣钙化和增厚；二维超声心动图对诊断三尖瓣狭窄较有帮助，其特征为舒张瓣叶呈园顶状，增厚、瓣叶活动受限。多普勒超声可估测跨瓣压力阶差。
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三尖瓣狭窄
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三尖瓣狭窄的最常见病因仍为风，常伴关闭不全、二尖瓣和主动脉瓣损害。其他少见病因尚有瘤、及右心房肿瘤等。正常三尖瓣口面积&7.0cm2，&1.5cm2时，出现血流动力学异常，产生舒张期三尖瓣跨瓣压差，右心房压和体循环静脉压增高、淤血。同时，右室排血量减少。的肺部表现可因伴有明显的三尖瓣狭窄而减轻。
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三尖瓣狭窄病因
最常见病因为风湿性。三尖瓣狭窄单独存在者极少见，常伴关闭不全、二尖瓣和主动脉瓣损害。病理改变与相似，但损害较轻。其他罕见病因有先天性和综合征、、系统性、、心内膜心肌纤维化、等。
三尖瓣狭窄临床表现
三尖瓣狭窄的主要症状是体循环淤血的症状如肝区不适、食欲不振、消化不良和腹胀等。有时伴有乏力和四肢。单纯性三尖瓣狭窄，肺淤血的症状无或不明显，伴有的病人，因右心室血流量减少，心肺症状较单纯性者为轻。
体格检查：体循环淤血的体征可见面颊轻度发绀和。颈静脉怒张，甚至有搏动。肝肿大，质较硬，有触痛，有时可扪到收缩期前搏动。有腹腔积液者，腹部膨胀，有移动性浊音。心脏检查时，心浊音界向右侧扩大。三尖瓣区第1音亢进，第2音后可有开放拍击音。胸骨左缘第4肋间可闻收缩期前或舒张期滚筒样杂音，有时可触及震颤。深吸气时，由于胸腔负压增加，右心房血流量增多，杂音明显加强。
三尖瓣狭窄检查
1.影像学检查
右心房增大，上腔静脉扩张，但肺动脉段不突出。
（2）超声心动图 二维超声可确诊三尖瓣狭窄；多普勒超声可测算跨三尖瓣压力阶差。
2.其他检查
心电图：右房增大，Ⅱ、Ⅲ和aVF导联P波振幅&0.25mV，无右心室肥大。
三尖瓣狭窄鉴别诊断
右心房黏液瘤，当肿瘤阻塞瓣孔时，亦可引起三尖瓣狭窄的临床表现，但病史短，病程进展迅速，超声心动图有独特的云雾状图像，可资鉴别。
三尖瓣狭窄治疗
1.药物治疗
（1）有症状者对症处理，酌情给予扩血管、利尿、强心治疗。
（2）时处理原则同。
（3）抗感染预防。
2.手术治疗
主要取决于合并的二尖瓣和主动脉病变。当跨瓣压差&5mmHg；或瓣口面积&2.0cm2时，应手术治疗，风心病可做交界分离术或人工瓣膜置换术。
3.经皮球囊三尖瓣成形术
目前已被欧洲协会推荐为单纯严重三尖瓣狭窄的一线治疗。适于心功能Ⅱ、Ⅲ级；三尖瓣压力阶差&5mmHg；无风湿活动；无右心房内血栓患者。
三尖瓣狭窄预防
本病主要是由于风所引起，故临床上对于有风疾的患者应积极进行治疗，考虑到有三尖瓣狭窄存在的可能性时，应做到早发现、早诊断、早治疗。
主任医师 空军总医院 泌尿外科
主任医师 空军总医院 泌尿外科
主任医师 无锡市第四人民医院 心胸外科
主任医师 空军总医院 泌尿外科
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黄丛春 | 主任医师，解放军空军总医院心内科主任。
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三尖瓣狭窄的预后
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是人或某些动物的器官里面可以开闭的膜状结构。本文只介绍在人的瓣膜。每个人的心脏内都有四个瓣膜。即连结和的、连结和的、连结和左心室的和连结和右心室的。它们均起单向阀门作用，使血液只能从一个方向流向另一个方向而不能倒流。
瓣膜是人或某些动物的器官里面可以开闭的膜状结构。本文只介绍在人的瓣膜。
在心脏的四个心房（室）之间的瓣膜，被动地打开或关闭以保证血液向一个方向循环流动。
膜在心脏永不停止的血液循环活动中扮演的角色极普通又极关键：瓣膜是门卫，阻止血液回流进刚刚离开的。
在心房与心室之间，在心室与离开心室的血管之间，都有瓣膜。血液流过后，瓣膜就会合上，发出我们在电视上听到的心跳声。
每个人的内都有四个瓣膜。即连结和的主动脉瓣、连结和的肺动脉瓣、连结和左心室的和连结和右心室的。它们均
起单向阀门作用，使血液只能从一个方向流向另一个方向而不能倒流。
二尖瓣由前（大）瓣和后（小）瓣两叶组成。三尖瓣由前、后、隔瓣三个瓣叶组成。和均由三个瓣叶组成。瓣叶正常时是非常薄的、光滑的、富有弹性的。
循环过程：收缩，泵血经入，靠左心室收缩产生的压力使血流经过各动脉分支到达各组织器官的小分支和毛细血管回到，右心房在心室舒张供给右
心室，通过（又叫），右心室收缩时血冲开进入，血在肺内毛细血管进行气体交换后，回到，返回，左心房在心室舒张时冲开左房室瓣（又叫）进入左心室，准备第二轮心室收缩，左右心室收缩舒张是同步的，所以左右心室同时收缩排血进入人体及，又同时舒张接受相应心房来的血充盈心室腔。每次左，排出的血量一样多，大约80毫升左右。这就是一次心跳的全过程。
心跳声音的清脆程度表明瓣膜合拢良好与否；而模糊的声音则说明瓣膜张开的口径大小，或瓣膜是否出现漏洞。）最常见的瓣膜问题是脱垂。补充一句，“二尖瓣”（mitral）这个词源自“主教冠”（miter），它是主教戴的帽子，有两个尖。位于和之间的瓣膜不能正常闭合。请把瓣膜想象成船帆：在正常情况下，船帆会鼓满风，鼓胀得恰到好处；但是在的情况下，船帆有些过大了，或者帆绳过长，帆会在风中乱晃，形态松垮，部分风（即血液）会穿
过船帆。这种异常现象会搅扰心房中的神经，造成心悸出。15%的女性被诊断出患有二尖瓣脱垂。尽管男性瓣膜也会有异常问题发生，但是与瓣膜松软有关的心悸、出虚汗和心慌综合征通常出现在年轻女性身上。这种瓣膜问题应该用治疗，但是大多数人会放任情况进一步发展。
在世界各地均属多发病，造成心脏瓣膜衰坏的原因包括：
风湿性心肌病、冠状动脉硬化性心脏病、先天性心脏病、感染及外伤等。
据分析，在中国人群死亡原因中，心血管病已占首位。成人的发病率为2.34‰－2.72‰，按10亿人口估算，成年风湿性心脏瓣膜病患者约150万人。因瓣膜病变严重可能需要实施人造心脏瓣膜替换手术的病人，大约20万例，这些病人多数为青壮年，如不能及时手术换瓣，将对社会造成不可估量的损失。
瓣膜中医分类
是风湿性心脏炎遗留下来的心脏瓣膜病变。目前仍是中国的常见病之一，多见于儿童与青少年。女性多于男性。晚期产生血液动力学改变，最后导致心功能代偿不全，形成心力衰竭。本病属于中医学“心悸”、“”、“”、“”等范畴。
瓣膜瓣膜病分类
瓣膜二尖瓣狭窄
早期轻度的狭窄大多没有明显的症状。及至左心衰竭时可出现呼吸困
难（、、）、咳嗽、咯痰、咯血、倦怠、紫绀等表现。右心衰竭时可出现怒张、肝脏肿大伴压痛、下肢可凹性浮肿等症状。晚期可发生和。
患者呈、口唇紫绀、两颧暗红。心前区隆起则表明显著肥大（以肥大为主）。心尖部可触及舒张期震颤。正常的心腰部消失，呈梨形。往往增强。听诊时心尖部可闻及舒张期隆隆样杂音。
瓣膜二尖瓣关闭不全
关闭不全大多属风湿性、约50%以上者合并有二尖瓣狭窄。轻度和早期的二尖瓣关闭不全可无明显的症状，且无症状期颇长。然而一旦发生症状，多较严重。较重的患者，可出现左的表现，如，等，有时也可出现右心衰竭的症状，但、咯血均较少见。心排血量降低时可感到倦怠、心悸和乏力。
患者的向左下移位，伴抬举性心尖搏动。但二尖瓣关闭不全者无。触诊心尖部偶有收缩期震颤。由于肥厚和扩张致使向左下扩大。肺动脉瓣区亢进。心尖部可闻及响亮粗糙Ⅲ。以上收缩期吹风样杂音。向左腋下传导。
瓣膜主动脉瓣狭窄
由风湿性炎所致的单纯性较为少见。轻度狭窄时对血液动力学影响不大；中度至重度狭窄时，左室排血受阻，心输出量降低，造成供血不足，可出现。轻度
的主动脉瓣狭窄多无明显的症状。病变加重时，可出现，神疲易侣，以后可发生头晕和晕厥、心绞痛、左心衰竭。少数人易发生猝死，主要因并发，导致高度诱发或停搏所致。
患者的心尖搏动向左下移位，搏动范围弥散。触诊时偶可触及收缩期震颤。肥厚使得病人的向左下扩大。区减弱。主动脉瓣第一听诊区可闻及响亮粗糙的收缩期吹风样杂音。
瓣膜主动脉瓣关闭不全
在风湿性病中，单纯累及者少见。与相比，发生较早，但常伴有不同程度的狭窄。的代偿期颇长，轻度患者可维持20年以上而不发生，因此常无明显症状。晚期出现竭和肺淤血，且可发生心绞痛，最后也可出现右心衰竭的表现。
患者可出现周围血管征，如搏动明显，头部因呈节律性点头运动、毛细血管搏动征阳性、脉压增宽、等等。可呈抬举性，并向左下移位。心浊音界向左下扩大。在听诊时，可闻及粗糙响亮的舒张期吹风样杂音。中闻及和杜氏双重音。
瓣膜瓣膜病论述
（valvularvitiumoftheheart）是指心瓣膜受到各种致病因素损伤后或先天性发育异常所造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭不全。最后常导致，引起全身血液循环障碍。心瓣膜病大多为风湿性心内膜炎、的结局。
粥样硬化和梅毒性亦可累及，引起主动脉，少数是由于瓣膜钙化或先天性发育异常所致。瓣膜关闭不全和瓣膜口狭窄可单独发生，但通常两者合并存在。病变可累及一个瓣膜，或两个以上瓣膜同时或先后受累（联合瓣膜病）。
瓣膜关闭不全（valvularinsufficiency）是指心瓣膜关闭时不能完全闭合，使一部分血流返流。瓣膜关闭不全是由于瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短，或由于瓣膜破裂和穿孔，亦可因腱索
增粗、缩短和与瓣膜粘连而引起。
瓣膜口狭窄（valvularstenosis）是指瓣膜口在开放时不能充分张开，造成血流通过障碍。主要由于瓣膜炎症修复过程中相邻瓣膜之间（近瓣联合处）互相粘连、瓣膜纤维性增厚、弹性减弱或丧失、瓣膜环硬化和缩窄等引起。
心瓣膜病早期，由于心肌代偿肥大，收缩力增强，可克服瓣膜病带来的血流异常。一般不出现明显血液循环障碍的症状，此期称为代偿期。后来，逐渐加重，最后出现，发生全身血液循环障碍，称为失代偿期，此时发生肌原性扩张，心腔扩大，肉柱扁平，心尖变钝，降低。
瓣膜二尖瓣狭窄
（mitralstenosis）大多由风湿性心内膜炎所致，少数可由感染性心内膜炎引起。正常成人口开大时，其面积大约5cm2，可通过两个手指。当瓣膜口狭窄时，轻者，瓣膜轻度增厚，形如隔膜。重者，瓣膜极度增厚，瓣口形如。瓣口面积可缩小到1～2cm2，甚至0.5cm2，或仅能通过医用探针。
血流动力学和变化：早期，发生代偿性扩张和肥大。由于二尖瓣口狭窄，舒张期时血液从左心房注入受到障碍，以致舒张末期仍有部分血液滞留于左心房内，加上来自的血液，致左心房内血容量比正常增多。此时，心肌纤维拉长以加强收缩力，心腔扩大以容纳更多血液。这种心腔扩大称为代偿性扩张。随着左心房心肌负荷增加，导致其代偿性肥大。后期，左心房代偿失调，心房收缩力减弱而呈高度扩张（肌原性扩张）。此时，左心房血液在舒张期时不能充分排入左心室。由于左心房内血液淤积，肺静脉回流受阻，引起肺淤血、肺或。由于肺静脉血压升高，通过神经反射引起肺内小动脉收缩，使血压升高〔正常2kPa（15mmHg），可升高到5.3～6.6kPa（40～50mmHg）。〕
右心的变化：由于长期肺动脉压升高，导致代偿性肥大，心肌纤维增粗。以后，右心室发生，出现肌原性扩张。继而淤血。当右心室高度扩张时，右心室瓣膜环随之扩大，可出现相对性关闭不全。收缩期，一部分血液自右心室回流至右心房，加重右心房的血液淤积，引起大循环淤血。口狭窄时，内流入血量减少，心室腔一般无明显变化。当狭窄非常严重时，左心室可出现轻度缩小。
临床病理联系：二尖瓣口狭窄，听诊时在心尖区可闻及隆隆样舒张期杂音。X线检查，显示增大。左心房高度扩张时，可引起心房。左心房血液出现涡流，易于继发附壁血栓，多见于左心房后壁及左内。血栓脱落后可引起。由于、及，肺内气体交换受到影响，患者常咳出带血的泡沫痰，出现呼吸困难、紫绀。患者常出现潮红（）。右心衰竭时，大循环淤血，出现，各器官淤血水肿，肿大，下肢浮肿，浆膜腔积液。
瓣膜二尖瓣关闭不全
（mitralinsufficiency）也常是风湿性心内膜炎的后果
；其次可由等引起。
二尖瓣关闭不全时，在心收缩期，一部分血液通过关闭不全的二尖瓣口返流到内，加上输入的血液，左心房血容量较正常增加，压力升高。久之，左心房代偿性肥大。在心舒张期，大量的血液涌入左心室，使左心室因收缩加强而发生代偿性肥大。以后，左心室和左心房均可发生代偿失调（左心衰竭），从而依次出现肺淤血、、和代偿性肥大、右心衰竭及大循环淤血。二尖瓣关闭不全与二尖瓣口狭窄相比，除瓣膜的变化不同外，还有左心室代偿性肥大和失代偿后出现的肌原性扩张。X线检查，，听诊时心尖区可闻及吹风样收缩期杂音，其他血液循环变化与口狭窄的相同。后期，瓣膜口狭窄和关闭不全常合并发生。、、右心及大循环的变化与前述相同，而的增大随着二尖瓣关闭不全的严重程度而愈趋明显。
瓣膜主动脉瓣关闭不全
主动脉瓣关闭不全（aorticinsufficiency）主要由风湿性主动脉瓣膜炎造成，也可由感染性主动脉瓣膜炎，以及主动脉粥样硬化和梅毒性等累及主动脉瓣膜引起。此外，梅毒性主动脉炎、类风湿性主动脉炎及Marfan综合征均可引起瓣膜环扩大而造成相对性主动脉瓣关闭不全。
由于瓣膜口关闭不全，在心舒张期，部分血液返流至，使左心室因血容量比正常增加而逐渐发生代偿性肥大。久之，发生失代偿性肌原性扩张，依次引起肺淤血、、右心肥大、右心衰竭、大循环淤血。
临床病理联系：主动脉关闭不全，听诊时，在区可闻舒张期杂音。由于舒张期主动脉部分血液返流，舒张压下降，故增大。患者可出现、血管及毛细血管搏动现象。由于舒张压降低，供血不足，有时可出现心绞痛。
瓣膜主动脉瓣狭窄
（aorticstenosis）主要是慢性风湿性主动脉瓣膜炎的后果，常与风湿性病变合并发生。少数由于先天性发育异常，或引起所致。
此时，当心收缩期，血液排出受阻，久之，左心室出现代偿性肥大，左心室壁肥厚，但心腔不扩张（）。后期，左心室代偿失调而出现肌原性扩张，左心室血量增加，继之出现淤血。久之，左心房衰竭，引起、右心功能和大循环障碍。
临床病理联系：X线检查，呈靴形，并向左、向下扩大，向后转位，这是由于其主要病变为的缘故。听诊时，听诊区可闻吹风样收缩期杂音。严重狭窄者，心输出量极度减少，血压降低，内脏，特别是冠状动脉供血不足。晚期常出现竭，引起肺。
瓣膜并发症
⑴ 呼吸道感染，长期肺淤血容易导致肺部感染，可进一步加重或诱发心衰竭。
⑵ 心力衰竭，是风心病最常见的并发症和致死的主要原因。
⑶ 心律失常，各种心律失常皆可出现，以颤动较为常见。
⑷ 亚急性感染性心内膜炎，患者可出现进行性，持续发热，淤点、栓塞、杵状指，肿大等。
⑸ 栓塞，由于附壁血栓脱落而致，最为多见。
1．如在心尖部闻及舒张期隆隆样杂音，且伴有增大的证据时，结合超声检查，即可诊断为狭窄。
2．如心尖部可闻及响亮粗糙的Ⅲ。以上的收缩期吹风样杂音，且伴有左
房、左室增大的征象时，结合心脏超声检查，即可诊断为二尖瓣关闭不全。
3．如果在听诊区闻及响亮粗糙的收缩期吹风样杂音，伴有增大，结合超声检查，即可确诊。
4．根据主动脉瓣区有舒张期吹风样杂音，左室增大及等体征，结合心脏超声检查，不难做出诊断。
瓣膜西医治疗
风湿性病的内科治疗原则主要是保持和改善心脏的，限制体力活动，防治感染，防止复发，注意预防并发症，如出现或等并发症时，应积极进行治疗。30岁以下的患者，每逢冬春季节宜注射长效肯霉素120万单位进行预防，在流行期更要进行预防性注射。
风湿性心脏病系风湿热后遗症，是因引起心脏炎后，遗留下来并以瓣膜病变为主的心脏病。由于心脏瓣膜（包括瓣叶、腱索及乳头肌）的炎症引起的结构毁损、纤维化、粘连、缩短，粘液瘤样变性，缺血性坏死，钙质沉着或先天发育畸形，使单个或多个瓣膜发生急性和慢性狭窄和（或）关闭不全等功能障碍者，称为心脏瓣膜病。传统治疗方法采用瓣膜成形术，生物瓣或机械瓣置换术。我科采用小切口或胸腔镜下瓣膜成形术，生物瓣或机械瓣置换术。这种治疗方法创伤小、美观、术后恢复快。
心脏瓣膜病是很常见的一种心脏病，在中国约有一百多万瓣膜病患者，在
所有心脏病手术中，瓣膜病将近1/3。在早期，病人多在活动量增加时感气短、心慌、咳嗽等；晚期在休息时亦感呼吸困难、心慌、浮肿等，严重影响病人的活动能力及生活质量。心脏瓣膜病如不及时治疗，会产生心脏衰竭和循环衰竭，直接威胁病人的生命，严重时可导致死亡。在中国以多见，其它如先天性心脏瓣膜发育畸形、老年性瓣膜退行性变均可引起心脏瓣膜病变等。
目前治疗的外科手术治疗主要分二种方法：
1）瓣膜成形术，即对损害的瓣膜进行修理；
2）瓣膜置换术，用人工机械瓣或生物瓣进行替换。
瓣膜成形术通常用于病变轻微的或，而对于于严重的心脏瓣膜病变，特别是风湿性心脏瓣膜病，多选择瓣膜置换术。瓣膜成形术的主要方法如Key氏成形、DeVega成形以及利用C型环成形等方式；系采用人工瓣对人进行置换，如机械瓣、生物瓣等，机械瓣寿命长，但需要终生抗凝，容易产生并发症，而生物瓣不需终生抗凝，却寿命短，还有利用研制的组织工程瓣，目前尚未应用于临床。
小儿患瓣膜病的置换
首先，小儿患瓣膜疾病是可能置换心脏瓣膜的。但是应全面分析疾病的情况，权衡利弊，选择对患儿最有利的方案去实施为宜。
小儿患瓣膜疾病，可以是先天性的，也可以是获得性的。如果是风湿性病所致，使得心脏瓣膜发生粘连、狭窄、增厚、卷缩等，便可造成心脏内的“阀门”开不大或关不紧，以致影响心脏功能和全身血液循环。
对小儿瓣膜性疾病的治疗原则是尽可能整形修复，只有当瓣膜损坏已无法修复时才考虑作手术。小儿若需置换瓣膜，大多选用机械瓣膜，一般小儿在7-8岁以后才能安装。小儿装上心脏瓣膜后随之产生的最大问题是随着小儿的生长发育，人工瓣膜的有效口径不够大，到时候还需重新置换。同时，终身抗凝也将带来许多不便，如易遗漏服用抗凝药。
现在国内外都在研究选用同种生物瓣膜。这种瓣膜寿命长，使用方便，且不用终身服用抗凝药物，对小儿尤为适用。
瓣膜中医药治疗
瓣膜心脉淤阻
两颧暗红，唇甲青灰，心悸，头晕乏力，气急咳嗽，甚则咯血，或见心痛，舌质紫暗或有淤斑，脉细数或结代。
治法：活血化淤。
方药：、、各15克，、桃仁、、、各10克，当归、桂枝各8克，炙甘草6克。
瓣膜气血两虚
面色不华，心悸气短，动则尤甚，身倦乏力，自汗头晕，舌淡胖有齿痕，脉沉细滑弱。
治法x益气养血。
方药：30克，太子参、、各15克，丹参、、各10克，桂枝，各1克。
瓣膜心肾阳虚
，心悸浮肿，气促喘息，手足不温，重者不能平卧，舌淡苔薄，脉沉细数或结代。
治法：沮阳利水。
方药：黄芪、党参各15克，茯苓、桂枝、、、、龙骨、各10克，熟附片6克，生姜皮5克。
瓣膜人造瓣膜
人造心脏瓣膜主要分为两大类。
一是机械瓣，二是生物瓣。
前者是采用高级合成材料制成的，而后者是同时采用人工合成的高级材料和经过复杂化学处理的生物组织膜而制成。各有其优缺点。机械瓣的优点是耐久性好，其缺点是需终生
抗凝，率较生物瓣高，国外最新研究也提出，如果长期使用，机械瓣的表现可能优于生物瓣。生物瓣的优点是术后不必终生抗凝，血栓栓塞率较低，提高了患者的生活质量。因此对有出血因素而不能接受抗凝患者以及农村与边远地区抗凝不便者可选用生物瓣，其缺点是耐久性不如机械瓣，瓣膜的寿命约在十年左右，如损坏则需第二次换瓣。至于您适合那种瓣膜，医生会根据病情向您推荐。
在收缩或舒张时，一方面控制着血液在及大血管间的流动多少，另一方面就象单向的阀门，只允许血液从一个腔室向前流入另一个腔室，防止血液返流，配合心脏节律性舒缩，随后瓣膜关闭完成血液循环。
瓣膜耐用性
人造瓣膜的寿命，取决于其选用的材料、结构设计及制作过程中的质量控制。目前无论国产瓣还是进口瓣的研究都已日趋成熟。一般而言，机械瓣耐久性优于生物瓣。体外进行耐疲劳试验，瓣膜关闭活动可达40亿次，设计寿命在50年以上。但在人体内因受血液成分和组织反应的影响，机械瓣置换术后十年存活率约为90%左右。生物瓣一般能保持8-10年。
瓣膜人工瓣膜简介
目前临床可以选用的各种人工心脏瓣膜简介如下：
一、生物瓣生物瓣包括自体，同种异体，异种主动脉瓣及牛心包异种生物瓣。自体肺动脉瓣乃将病人自身的肺动脉瓣切下立即替换已经病毁的主动脉瓣，而肺动脉瓣位置上以其他同种瓣替换，以保证主动脉的正常功能，此种手术复杂尚未广泛采用。同种异体主动脉瓣乃取自其他原因死亡的新鲜尸体，效果也较好，现在用液氮深低温保存法可将同种瓣长期保存备用，但由于来源的限制以及无支架的特点，只能用于主动脉瓣替换。目前同种生物瓣的应用还不及异种生物瓣之多。异种生物瓣又包括猪生物瓣、牛心包瓣和马心包瓣等。其中，猪生物瓣应用较广，但其临床效果明显不及牛心包生物瓣。目前，国外生物瓣最新研究方向是使用微创技术，经皮植入生物瓣（如Sorin Percival），从而使换瓣手术更为简单，减少患者创伤并有效降低手术风险。常见生物瓣简介如下：
1、Hancock瓣用0.2%处理后的猪镶在金属支架上，瓣架无弹性，座环为园形，右叶附着一部分肌组织影响瓣口有效面积。随后改用无肌组织的三叶组合瓣（Composite　Trileaflet）。Hancock的改良型Model250即为组合瓣并使用弹性架，有效瓣口明显扩大。
2、Carpentier－Edwards瓣：这是目前世界上用量最大的生物瓣，瓣架弹性合金钢丝制成包以稀疏的涤纶布，座环非正圆形使之紧贴瓣叶之附着缘，并减小右瓣叶下肌组织在瓣口所占的空间，有效瓣口面积也较大。
3、Intact瓣：其特点是用处理过程中使瓣叶不受任何张力，在药物固定后瓣叶内的弹力结构仍保持致密与波浪式排列而未被拉直。这称之为无张力固定法以此增加瓣叶的耐久性。此外，还采用了防钙化的处理措施。自1983年开始至1987年已临床植入930枚，效果尚好。
4、Ionescu－Shiley瓣：Ionescu氏首先于1971年创用。此瓣是采用6月－18月的小牛心包。戊二醛溶液固定，选取厚度均匀的整条牛心包片包绕于支架上，制成三个等大的瓣叶。弹性低瓣架，流体力学测试及疲劳试验均优于猪。北京BN瓣：阜外医院自制的牛心包瓣与标准的Ionescu瓣相似，於1976年用于临床。至1987年此瓣临床植入已800余枚。十年随诊瓣完好率74.5%。目前国际市场上还有Mitroflow，Edwards，Sorin等牛心包瓣，在防钙化等方面均明显改进。
⒌ Sorin Mitroflow瓣及Solo瓣：1985年第一代Sorin牛心包生物瓣膜推出应用于临床，使用戊二醛处理。经过国外15年的临床研究，其血液动力学表现令人满意。最新的Mitroflow及Solo瓣膜均经过去毒处理，避免了戊二醛对组织的毒性，同时有效防止瓣膜钙化，明显提高了瓣膜的耐久性。其中，Mitroflow为有瓣架设计，植入更为容易。而Solo为无瓣架瓣膜，血液动力学和术后临床效果更好。
二、机械瓣目前有单叶瓣及双叶瓣两大类。由于双叶瓣血流动力学表现明显优于单叶瓣，目前单叶瓣也基本退出临床使用。有代表的有：
1、St.Jude双叶式机械瓣：叶片为菲薄的长方形，由热解碳为基本材料，叶片的两端在瓣环的斜形槽沟内滑动。在瓣口开放时，叶片达到80℃以上几乎与血流平行。因此也可以认为是中心血流式机械瓣。其流体力学性能优于斜片式机械瓣。
2、Medtronic ATS双叶机械瓣：采用瓣架突出球轴设计，该设计源于原Carbomedics公司（现Sorin公司）。临床表现类似于St. Jude机械瓣。但由于其球轴设计，血栓发生率可能高于其他同类瓣膜。
3、Sorin双叶机械瓣：有Carbomedics和Bicarbon两个系列。Carbomedics在临床上使用超过25年，全球植入量已超过600,000例，无1例出现结构相关故障。Bicarbon系列采用流线型瓣叶及瓣架设计，有效减少瓣口阻力，提高术后效果。同时由于使用专利镀碳技术，提高了瓣膜耐久性。10余年临床资料显示其术后各类并发症发生率低于同类产品。
4、On-X双叶机械瓣：该产品是一种纯的非合金的热解碳制造的，石墨酶解物覆盖表面，瓣叶的酶解物是用10%的钨灌注，外环为钛合金制成，缝合环材料为聚四氟乙烯。On-X瓣膜的设计独特，纯的热解碳生物相容好、表面更加光滑，具有更强的抗血栓作用，叶片打开90℃与血流平行，增加有效瓣口面积，减少湍流，瓣轴全面冲刷，阻止血栓形成，大大提高了临床效果，由FDA统计数据显示：相对于其他瓣膜，On-X瓣膜能降低50-60%的不良事件发生率。因此，On-X作为首个及唯一的心脏瓣膜产品，2006年6月美国FDA批准进行人工心脏瓣膜具有抗凝作用的多中心(40个中心)临床试验：简称PROACT研究。On-X瓣膜是Jack Bokros 博士和他的团队经过40多年的潜心研究，应用热解碳研究制作的成果。Jack Bokros博士，热解碳的发现者，荣获生物材料表面科学基金终身成就奖，以表彰他在推动各向同性热解碳材料发展的贡献。
瓣膜多瓣病
疾病名称：疾病
分类：心血管内科疾病概述两个或两个以上辩膜同时受累者称为多瓣膜病。
常见的多瓣膜病有狭窄伴主动脉瓣关闭不全，二尖瓣狭窄伴，主动脉瓣狭窄伴二尖瓣关闭不全，主动脉瓣关闭不全泮二尖瓣关闭不全，二尖瓣狭窄伴和，二尖瓣关闭不全伴肺动脉瓣和三尖瓣关闭不全等。
疾病描述常见多瓣膜病：
1、二尖瓣狭窄伴主动脉瓣关闭不全常见于。由于二尖瓣狭窄使心排血量减少，而使扩大延缓和不明显，易将主动脉瓣关闭不全的胸骨左缘舒张早期叹气样延缓和周围血管征不明显，易将主动脉瓣关闭不全的胸骨左缘舒张早期叹气样杂音误认为GrahamSteell杂音，诊断为单纯。约2/3严重狭窄患者有胸骨边缘舒张早期杂音，其中大部分有成的主动脉瓣关闭不全，并非GrahamSteell杂音。
2、二尖瓣狭窄伴严重二尖瓣狭窄和并存时，后者的一些表现常被掩盖。二尖瓣狭窄使左充盈受限和左心室收缩压降低，而延缓左心室肥厚和减少缺耗氧，故心绞痛不明显。由于心排血量明显减少，跨压差降低，可能导致导致低估主动脉瓣狭窄的严重程度。
3、主动脉瓣狭窄伴二尖瓣关闭不全为危险的，相对少见。前者增加后负荷，加重反流，心搏量减少较二者单独存在时明显，肺淤血加重。见、左心室增大较二者单独存在的时重。
4、主动脉瓣关闭不全伴二尖瓣关闭不全左心室承受双重容量过度负荷，左心房和左心室扩大最为明显，这可进一步加重二尖瓣反流。
5、二尖瓣狭窄伴和（或）常见于晚期。
瓣膜联合病
后天性病，当两个或两个以上的瓣膜合并受累时，即称。
其病因绝大部分为。多以病变为主，和其他瓣膜联合发生。
其中二尖瓣与共存者最常见。其瓣膜病变既可狭窄也可关闭不全。
不同的病变类型，均改变心脏正常血液回流，出现单纯容量负荷增加、单纯压力负荷增加或两者并存。
导致左心室肌肥厚、顺应性降低。临床表现为：劳力性心悸、、、心脏听诊区可闻杂音等等。
瓣膜声响的影响因素包括：
1）制作材质有关。
2）启闭角度及瓣叶横跨弧度。开启角度越大，杂音应该越响。但主要的决定因素是瓣叶在开启时横跨弧度，双叶瓣杂音普遍较单叶瓣为小。
3）关闭速度、比重、瓣膜重量的关系。
4）功能、胸廓结构等因素。
同一种人造瓣，移植于不同的病人，可以出现杂音的音量不同。甚至，同一个病人在术后不同的时间，产生杂音不尽相同。
瓣膜瓣膜病预防
预防与调养
1．增强体质，防止外感，积极防止的再发生，对预防本病的发生发展有积极意义。
2．平时注意避免剧烈活动和过度疲劳，急性发作期或心功能不全者应注意休息，甚则卧床休息。轻者可适当参加体育锻炼，如、五禽戏、气功等。
3．饮食不宜过饱，忌烟酒，限制盐的摄入量。
S病人,在发生心绞痛后平均寿命约5年；昏厥后4年；心力衰竭后3年.但通过积极治疗，这些症状发生后长期存活者均见报道.有50%病人突然死亡.有明显跨瓣压力阶差的病人应限制体力活动以免猝死。
如AS无主动脉瓣下梗阻，用药物降低后负荷是安全的.如左室功能正常β-阻滞剂一般亦是安全的，因为减慢心率可使AS病人冠状动脉血流增加.
如病人有晕厥，心绞痛，三联症的任何一种症状，应换置球瓣，蝶瓣或生物瓣.生物瓣不需长期抗凝.置换瓣膜的病人需要用抗生素以防心内膜炎.要注意任何操作有可能致菌血症，特别是同时有反流者.单纯AS罕有心内膜炎发生.硝酸酯类药物可致昏厥，因为严重梗阻的无能力代偿血压的突然下降.
在儿童，球囊瓣膜扩张成形术是安全有效的.在心排量低的成人，用球囊瓣膜扩张成形术仅管只轻度增加瓣口面积可戏剧性地减低压力阶差.但再狭窄率和死亡率是高的.因而只用于拒绝外科手术的高危年老病人或作为瓣膜换置前的急诊抢救措施.双球囊技术较单球囊更能有效地减低跨瓣压力阶差.
瓣膜瓣膜病预后
为了保护肾脏和膀胱功能最好的方法是早期发现，产前胎儿应行超声波检查，新生儿仔细进行体格检查，观察排尿情况以及化验尿液。出现及长时间的患儿，即使已解除梗阻，预后也是很差的。
注：“后尿道瓣膜”另建词条。请点击“”
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