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西医综合问答集结「1」&[精华]
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丁香园版主
回忆的阁楼 请教果果这道骨科题，答案不是太看得懂。还有，颈部骨折下肢为何软瘫？不是硬瘫么
能帮忙分析下吗(^.^) 好..刚看到这个问题=_=这个是考察脊髓损伤的..患者肘关节可以主动屈曲→颈6N完好，伸肘功能丧失→颈7受累，所以损伤水平在颈5、6.. 关于为什么发生下肢软瘫..第六颈脊髓节段以下的神经所支配的手指、躯干及下肢肌肉均呈瘫痪..这个就是一个支配与损伤的对应关系所致..之所以会问为什么是软瘫不是硬瘫..说明有些概念可能不是那么清晰..那什么..下运动神经元的胞体位于脑神经运动核和脊髓前角运动细胞，它们突分别组成脑神经和脊神经，支配全身骨骼肌的随意运动..此处脊神经受损当然发生的是下运动神经元了呐..所以是软瘫..【姑且不看到底出现了一些什么症状.._(:з」∠)_ 还有什么我没说清楚的你可以再说..
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回复一个当做收藏了（☆_☆），谢谢楼主，楼主真无私。加油！！！
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丁香园版主
衋章 回复一个当做收藏了（☆_☆），谢谢楼主，楼主真无私。加油！！！ 谢谢你的肯定-3-研版我回复的问题不少了.. 但我比较懒 所以都会把回答过的问题总结在这里..你也要加油哟么么哒！
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cathelanda
好..刚看到这个问题=_=这个是考察脊髓损伤的..患者肘关节可以主动屈曲→颈6N完好，伸肘功能丧失→颈7受累，所以损伤水平在颈5、6.. 关于为什么发生下肢软瘫..第六颈脊髓节段以下的神经所支配的手指、躯干及下肢肌肉均呈瘫痪..这个就是一个支配与损伤的对应关系所致..之所以会问为什么是软瘫不是硬瘫..说明有些概念可能不是那么清晰..那什么..下运动神经元的胞体位于脑神经运动核和脊髓前角运动细胞，它们突分别组成脑神经和脊神经，支配全身骨骼肌的随意运动..此处脊神经受损当然发生的是下运动神经元了呐..所以是软瘫..【姑且不看到底出现了一些什么症状.._(:з」∠)_ 还有什么我没说清楚的你可以再说..下肢软瘫，会不会有可能是损伤平面以下的脊髓震荡/脊髓休克？因为表现为下肢软瘫，没有损伤到脊髓侧索的皮质脊髓束，累及脊髓前角或前根，定位应该是腰丛和骶丛吧“颈7受累，所以损伤水平在颈5、6” 替果果说清楚一些，颈7脊髓节段受累，比相应的颈椎高1个节段，所以损伤水平在颈椎5-6之间（太久没看神经病，真记不太清楚了.....
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cathelanda 好..刚看到这个问题=_=这个是考察脊髓损伤的..患者肘关节可以主动屈曲→颈6N完好，伸肘功能 ...和这个表不矛盾吗
原谅我弱弱的iq
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丁香园版主
喵..托福写作的一些素材什么的..
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丁香园版主
还是一些..都是【托福写作】的书..其中的elements of
style是写作经典..我觉得很不错的一本书- 。-
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丁香园版主
回忆的阁楼 和这个表不矛盾吗
原谅我弱弱的iq
T^T 不矛盾..-3-
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丁香园版主
Q：肾上腺素为什么会抑制胰岛素分泌——肾上腺素可升高血糖，为什么会抑制胰岛素分泌？是抑制了什么受体还是什么机制？A:【明明】：因为肾上腺素抑制了胰岛素分泌，所以升高血糖，不要因果倒置了。胰岛β细胞上α2受体，可以抑制AC，减少胞内cAMP，抑制胰岛素分泌；胰岛β细胞上β2受体，可以激活AC，增多胞内cAMP，促进胰岛素分泌；体液中的肾上腺素(E)和去甲肾上腺素（NE）作用于上述两种受体，以α2为主（可能是胰岛β细胞上α2受体要多于β2受体，不清楚），因此总体就抑制了胰岛素的分泌，导致血糖升高。骨骼肌运动增强时，E/NE可以激活骨骼肌的β2受体，刺激肌糖原分解，激活肝脏α1受体促进糖异生，从而升血糖。运动时交感神经也会通过NE对胰岛β细胞上α2受体和β2受体的作用，抑制胰岛素分泌，升血糖，机制同体液中的。（正常情况下，交感神经是不起这个作用的，运动时起作用防止低血糖）综上所述，不管是安静还是运动，不管是体液还是神经，不管是对胰岛β细胞还是骨骼肌细胞、肝细胞，E/NE都体现的是抑制胰岛素，升血糖的作用..【阿离】过来延伸（复习）一下：因为胰岛β细胞上的β受体属于β2亚型，β2激动时增加胰岛素分泌，非选择性的βRB会增加胰岛素抵抗，延缓治疗过程中低血糖的恢复，掩盖低血糖症状，所以DM+高血压的病人在选用降压药时，如果选用βRB，要选择高度选择性的β1RB（对糖脂代谢影响小，对外周血管的影响也相对较小）补充一点点：交感神经兴奋儿茶酚胺分泌增多，既通过胰岛α细胞的β受体，使胰高血糖素分泌增加，同时也兴奋胰岛β细胞的α2及β2（α2为主，NE主要作用于α受体）受体，使胰岛素分泌减少，从而升血糖了..-3-
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回忆的阁楼 和这个表不矛盾吗
原谅我弱弱的iq
T^T 题目不矛盾，入院只有半小时，先是由于脊髓震荡或是脊髓休克引起的下肢软瘫，过几天脊髓休克恢复后才会导致下肢硬瘫。实习的时候记得有个病人也是这样。
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丁香园版主
Q:1.食管良性肿瘤引起吸入性肺炎是为什么啊是因为肿瘤穿破食管和器官相通了吗？还是食物下咽困难才进入的气管？2.腐蚀性食管灼伤，强碱产生溶解性坏死，强酸产生蛋白凝固性坏死为什么啊3. 腐蚀性食管灼伤，对疑有食管，胃穿孔者为什么禁用激素啊？A:1.食管良性肿瘤引起吸入性肺炎是为什么啊可能是因为食管良性肿瘤的病人，因为肿瘤压迫食道，使食道狭窄吞咽困难，食物下咽后不能完全进入胃（食管梗阻，近端有扩张和潴留）发生食物反流；另一方面，反流物损伤食管以外的组织（如咽喉什么的）→影响吞咽反射，使食物更容易误入气管2.腐蚀性食管灼伤，强碱产生溶解性坏死，强酸产生蛋白凝固性坏死为什么啊个人的想法是，强酸强碱这些化学物质对接触部位的细胞有直接的腐蚀性，使细胞发生致死性的代谢结构功能障碍→细胞发生不可逆损伤→此时细胞酶溶性发生变化，细胞肿胀、胞器分解、蛋白变性，同时溶酶体酶释放发挥分解的作用→细胞死亡，根据酶的分解作用/蛋白变性作用的比例，分为不同形态强酸能使组织脱水、蛋白变性凝固（即蛋白变性作用占主要地位）故而呈现为凝固性坏死；而强碱可以使机体蛋白质和胶原组织溶解，使脂肪组织皂化（皂化可以产热继续损伤组织，碱离子可以向组织深处渗透，损伤的创面会扩大、加深）（即酶溶解占主要地位）→所以可以导致溶解性坏死（如果楼主要问为啥强酸会使蛋白变性凝固，强碱为啥会使胶体溶解，我就该去翻化学书了，但是我觉得没必要深究这个嗷= =...然后腐蚀性这个具体的也改翻化学书不在我的思考范围内（明明是我不会= =【好像并不是特别详细的机制啊啊啊啊说了和没说差不多讨厌ヾ(?｀Д??)3. 腐蚀性食管灼伤，对疑有食管，胃穿孔者为什么禁用激素啊？糖皮质激素可以1、促进胃酸、胃蛋白酶的分泌，2、减少胃黏液的分泌，3、黏膜上皮细胞再生受抑，4、促进各种细胞因子、炎症介质表达异常→使黏膜失去保护和修复能力，故而长期使用糖皮质激素有诱发或加重溃疡、穿孔的可能，所以怀疑食管、胃穿孔时禁用。
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丁香园版主
Q:请问为什么噻唑烷二酮等格列酮类药物可能加重心衰，引起水钠潴留？A： 这个问题不必深究，现有教材上均为相关说明，将其引起水钠潴留这一点当做常识性的知识记住，钠水潴留造成血容量增大，加重心衰..
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丁香园版主
Q：肾小球滤过Na?量增多不会引起肾素释放？A:肾小球滤过Na?量增多说明滤过率大了，流经致密斑处的NaCl浓度增大会将信息传递给颗粒细胞，抑制颗粒细胞释放肾素，舒张出球小动脉，从而降低滤过率
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丁香园版主
临床危象汇总临床危象,即疾病的危急征象,见于临床各科。危象的识别与救治是危重病急救医学的重要组成部分。 1　内分泌代谢系统 1. 1　垂体危象:　本危象是垂体功能减退症未经系统、正规激素补充治疗出现的多种代谢紊乱和器官功能失调,是危及生命的危急重症之一。 诊断要点: 垂体功能减退症患者,遇感染、外伤、手术等应激状态,出现严重的代谢紊乱(低血钠、低血糖) 、精神症状(精神失常、意识模糊、谵妄) 、昏迷。 抢救措施: 多由低血糖和/或低钠血症引起,强调迅速纠正低血糖、水电解质紊乱,迅速补充相关缺乏的激素,同时积极控制诱发因素,处理并发症。 1.2　甲状腺危象 　 简称甲亢危象或称甲状腺风暴,是甲亢病情的急性极度加重,常危及患者生命 诊断要点: Graves病、甲状腺毒性腺瘤或多结节性甲状腺肿患者,突然出现高热( & 39 ℃) 、大汗淋漓、心动过速( & 160次/min) 、频繁呕吐及腹泻、焦虑、震颤、谵语、昏迷。 抢救措施: 快速抑制甲状腺素的合成和分泌(予以抗甲状腺药、碘剂) ,迅速降低循环血中甲状腺素水平(血浆置换、透析) ,降低周围组织对甲状腺素的反应(β2肾上腺素能阻断剂、利血平或胍乙啶) ,保护重要脏器,防治功能衰竭(予以退热剂、糖皮质激素或人工冬眠) 1.3　甲状腺功能减退危象　 简称甲减危象,又称粘液性水肿性昏迷,是甲状腺功能低下失代偿的一种严重的临床状态,威胁患者生命。 诊断要点: 甲减患者,突然出现精神异常(定向力障碍、精神错乱、意识模糊、嗜睡昏迷) 、绝对低体温( & 30～35℃) ,甲状腺激素水平明显减低。 抢救措施: 迅速补充甲状腺激素、糖皮质激素,保暖、抗感染。 1.4　甲状旁腺危象 　包括甲状旁腺亢进(甲旁亢)所致的高血钙危象和甲旁减所致的低血钙危象。 ①高血钙危象: 诊断要点为甲旁亢患者出现高热、厌食、呕吐、剧烈腹痛、进行性失水、多饮多尿、进行性肾功能损害、心律失常、定向力障碍、精神错乱、昏迷;血清钙& 3. 75 mmol /L、碱性磷酸酶及甲状旁腺素增高。 抢救措施: 力争在24～48 h内将血钙降至0. 7～2. 2 mmol/L。具体措施为促进钙的排泄(予以呋塞米、依地酸二钠或透析) 、抑制骨钙吸收(予以光辉霉素、降钙素、糖皮质激素) 、纠正水电解质酸碱平衡紊乱(补充生理盐水及钾、镁、磷) 。 ②低血钙危象: 诊断要点主要为神经肌肉兴奋性增高;特征性的表现是发作性阵发性手足搐搦,严重者全身痉挛、喉头和支气管痉挛、惊厥,癫样抽搐见于部分患者; Chvostek征和Trousscau征阳性;血清钙& 1. 25 mmol/L。 抢救措施: 立即注射钙剂和维生素D;若抽搐不止,可加用镇静止痉剂,如苯妥英钠、苯巴比妥钠、安定,并测血镁、血磷,低则补给。 1.5　肾上腺危象　 是指由各种原因引起的肾上腺皮质突然分泌不足或缺乏所表现的临床症状群。 诊断要点: 肾上腺皮质严重破坏或慢性肾上腺皮质功能减低者,突发极度乏力、高热( & 40 ℃) 、严重脱水、少尿无尿、心动过速( & 160次/min) 、心律失常、虚脱休克、呕吐腹泻、严重腹痛、烦躁不安、意识障碍。实验室检查:三低(低血糖、低血钠、低皮质醇) 、两高(高血钾、高尿素氮)和外周血嗜酸性粒细胞增高( & 0. 3 ×109 /L) 。 抢救措施: 即刻静脉滴注氢化可的松、纠正糖及水、电解质、酸碱平衡紊乱。 1.6　嗜铬细胞瘤危象　 亦称儿茶酚胺危象。是由于嗜铬细胞肿瘤突然释放大量儿茶酚胺入血,或儿茶酚胺分泌突然减少、停止,而引起严重的血压和代谢紊乱。 诊断要点: 发作时血压急剧升高(249～300/180～210 mm Hg) ,高血压与低血压休克交替;代谢紊乱(血糖升高、糖耐量减退、尿糖阳性) ;基础代谢率升高40%以上。实验室检查: 24 h尿VMA、儿茶酚胺,血浆游离儿茶酚胺升高,可乐定试验、酚妥拉明阻滞试验阳性,影像学检查发现肿瘤 抢救措施: 立即静脉滴注酚妥拉明,控制血压,补充血容量,对症处理,择期手术切除肿瘤。 1.7　糖尿病危象　 糖尿病未及时诊断或控制不理想,在应激情况下,发生酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒,即糖尿病危象。 诊断要点: 酮症酸中毒为糖尿病患者出现口渴加重、多饮多尿、恶心呕吐、烦躁不安、意识障碍、血糖16.7～33. 3 mmol /L、血酮体升高、尿酮体强阳性、代谢性酸中毒; 高渗性昏迷:严重脱水(皮肤干燥、眼球凹陷、血压下降) 、意识障碍、嗜睡昏迷、血糖≥33. 3 mmol/L、血Na+ & 145mmol/L、BUN及Cr升高、血浆渗透压& 320 mmol/L; 乳酸性酸中毒:意识障碍、谵妄昏迷、血pH值& 7. 20、血HCO3- 明显降低、血乳酸& 5 mmol/L、阴离子间隙& 18 mmol /L。 抢救措施: 迅速补充胰岛素。主张小剂量胰岛素疗法,即5个“5”原则:正规胰岛素50 U加入500 ml生理盐水中,以每小时50ml的速度持续滴注,相当于5 U /h,使血糖稳定下降,一般下降速度为5 mmol/h;纠正水电解质酸碱平衡紊乱。乳酸性酸中毒:病因治疗、纠酸。 1.8　低血糖危象 　 系多种病因引起的血糖浓度急速下降,而造成广泛的神经系统受损的内科急症。 诊断要点: 存在低血糖危险因素的患者,突然出现交感神经系统过度兴奋症状(冷汗、心悸、饥饿感、面色苍白、手颤) ,脑功能障碍(视物模糊、躁动不安、意识障碍、癫发作、偏瘫失语、昏迷) ,血糖& 2. 8 mmol /L。 抢救措施: 立即静脉滴注葡萄糖,必要时应用甘露醇和糖皮质激素。 1.9　低血钾危象 　系各种原因所造成的血钾严重降低。诊断要点:肌无力、腱反射下降,血钾& 3.5 mmol/L,心电图示T波低平、U波增高。 抢救措施:迅速静脉补钾 1.10　类癌危象 　是类癌综合征的严重并发症,一般发生于前肠类癌及尿分泌型组织胺( 5-H IAA) 明显增高( & 200mg/d)的患者。可自发地发生或由体力活动、麻醉或化疗等诱发。 诊断要点: 突然出现严重而普遍的皮肤潮红,常持续数小时至数日;腹泻可明显加重并伴有腹痛;中枢神经系统症状常见,自轻度头晕、眩晕至嗜睡和深度昏迷;常有心血管异常表现,如心动过速、心律紊乱、高血压或严重低血压。血5-羟色胺( 5-HT)和尿5-H IAA 明显增高、激发试验阳性。影像学和核素显像检查有助于发现肿瘤。 抢救措施: 发现肿瘤者应积极手术;内科治疗可应用生长抑素及类似物、血清素拮抗剂等。 2　神经系统 2. 1　颅高压危象 　又称脑疝危象。因各种病因引起颅内压急剧增高,导致病情加重,出现脑疝而危及生命的状态。 诊断要点: 颅高压三联征(头痛、呕吐和视乳头水肿) 、外展神经麻痹与复视、意识障碍、抽搐、去大脑强直发作、生命指征改变(血压升高、脉搏缓慢、呼吸深而慢、瞳孔不整) 。脑脊液压力& 200 mm H2O。 抢救措施: 积极病因治疗,迅速降颅压,一旦出现脑疝,立即静脉快速滴注或注射脱水剂,必要时手术减压。 2. 2　重症肌无力危象 　 为重症肌无力患者病情加重,急骤发生呼吸肌无力,出现呼吸麻痹,以至不能维持换气功能的危急征象。 分三种类型:肌无力危象、胆碱能危象和反拗危象。 诊断要点: 肌无力危象:为抗胆碱酯酶药物剂量不足,疾病控制不理想,继续进展,肌无力症状突出,注射新斯的明或腾喜龙后症状可缓解; 胆碱能危象: 系抗胆碱酯酶药物过量造成,常有短时间内应用过量抗胆碱酯酶药物史,除肌无力症状外,尚有胆碱能中毒症状(瞳孔缩小、出汗、肉跳、流口水、腹痛或腹泻) ,用阿托品后症状可好转,而用腾喜龙后症状加重或无变化; 反拗危象: 又称无反应性危象,患者病情突然加重、抗胆碱酯酶药物失效,原因不明,应用新斯的明、腾喜龙、阿托品均无效。 抢救措施: 保持呼吸道通畅,适时气管插管正压呼吸;干涸疗法(即在气管插管正压给氧控制呼吸的条件下,立即停用一切抗胆碱酯酶药) ;大剂量激素疗法;血浆置换疗法;控制感染消除诱因。 2. 3　少动危象 　为帕金森病患者出现的一种严重运动障 碍,表现为长时间不能动,可能由于纹状体多巴胺释放耗竭所致。治疗主要是给予足量的多巴胺制剂。 2. 4　动眼危象 　是肌张力障碍的一种类型,多见于脑炎后震颤麻痹患者和抗精神病药物治疗过程中,是一种发作性两眼向上或向一侧窜动的不自主眼肌痉挛动作,少数患者尚可出现调节辐辏障碍,垂直性(向上、向下)凝视麻痹等,个别脑炎后患者尚可出现发作性眼睑痉挛。 治疗措施 及时应用足量抗胆碱药和补充多巴胺。 3　血液系统 3. 1　溶血危象 　是某些诱因使慢性溶血性疾病患者的红 细胞大量破坏的一种临床危急状况。 诊断要点: 有慢性溶血病史的患者,突发寒战高热、腰背疼痛、少尿无尿、出血倾向、贫血加重、黄疸加深、血压下降、肝脾明显肿大。实验室检查提示:红细胞破坏增加(血红蛋白代谢产物增加、血浆血红蛋白含量增加、红细胞寿命缩短、红细胞系代偿性增生) 。 抢救措施: 立即应用糖皮质激素、输血、防治肾功能衰竭(尽早应用甘露醇、呋塞米) ,去除病因及诱因。 3. 2　出血危象 是指由于血管因素、血小板量或质的异常及血液凝固障碍等引起的、来势迅猛的大出血或出血不止,发生休克、昏迷而危及生命的现象。 诊断要点: 原有出凝血功能障碍的患者,突然出现持续性出血(皮肤粘膜、关节、内脏或轻微外伤手术后出血不止) 。实验室检查:常规项目(血小板计数及出、凝血时间和血块收缩时间、毛细血管脆性试验)异常、凝血因子初筛试验异常。 抢救措施: 血管因素所致的出血应立即局部止血、予以降低毛细血管脆性药物; 血小板因素所致的出血,予以糖皮质激素、输血小板; 凝血因子缺乏所致的出血则应补充所缺少的凝血因子。 3. 3　血小板危象 　是指患者血小板数量发生急剧改变( & 30 ×109 或&正常3倍,即& 750 ×109 /L)和/或血小板功能显著异常时,出现自发的严重出血,危及生命 诊断要点: 原有血小板数量和/或质量异常的患者,意外地、自发地出现皮下及粘膜出血,胃肠道、呼吸道、泌尿生殖道或外伤手术后出血不止,严重者肾上腺皮质、颅内亦可出血。实验室检查:血小板显著减少、毛细血管脆性试验阳性、出血时间延长、血小板粘附试验及血小板聚集试验异常、血块退缩不良。 抢救措施: 在积极治疗原发病的基础上,立即输新鲜血和/或血小板悬液,应用糖皮质激素或免疫抑制剂、止血剂,必要时行脾切除术 3. 4　再生障碍危象　 由于某些原因导致造血功能突然停滞,贫血迅速加重。 诊断要点: 突然出现的贫血和乏力加剧,并有发热、恶心呕吐、面色苍白、软弱、脉搏加快、血压下降。实验室检查见贫血、全血细胞减少,骨髓象红系细胞成熟障碍。 抢救措施: 积极控制感染,立即停用可疑药物;适当输血、补充叶酸和复方维生素B;病情严重者,可给予造血细胞生长因子。 3. 5　巨幼细胞危象 　 为遗传性球型红细胞增多症和镰状细胞综合征[又称血红蛋白S病(HS) ]的一种特殊表现。系HS患者骨髓代偿性造血旺盛、饮食中摄人的叶酸不能满足红系造血的需要所致。 诊断要点: HS患者迅速出现大细胞性贫血、骨髓幼红细胞明显增多、血清叶酸减少。 抢救措施: 在积极治疗HS的前提下,补充足够的叶酸。 3. 6　原始粒细胞危象　 是慢性粒细胞白血病急变的一种类型。 诊断要点: 慢性粒细胞白血病患者病情剧变,骨髓和血液中出现大量的原始粒细胞,原始粒细胞+早幼粒细胞≥90%。 抢救措施: 按急性白血病处理。 3. 7　镰状细胞危象 　镰状细胞综合征患者病情突然加重,危及生命。 诊断要点: 出现血管梗塞、脾梗塞、再生障碍危象、巨幼细胞危象、溶血危象时,应考虑本危象的发生。 抢救措施: 根据危象的类型采取不同的救治方法。 4　其他 4. 1　高血压危象 　患者短期内血压急剧明显升高,威胁靶器官功能,产生严重并发症而危及生命。 诊断要点: 患者血压突然明显升高达250 /130 mm Hg(1 mm Hg = 0. 133kPa) ,伴剧烈头痛、眩晕恶心、胸闷心悸、视力模糊、口干出汗、手足发抖;可有靶器官受损、急性心肌缺血、急性左心衰竭、急性肾功能衰竭、高血压脑病、急性脑卒中。 抢救措施: 静脉给予降压药,使血压迅速下降,血压控制目标为160 /100 mm Hg,保护靶器官,处理器官功能障碍。 4. 2　过高热危象 　过高的体温未得到及时处理,使脑、心、肾等重要器官功能严重受损。 诊断要点: 体温& 40. 6 ℃,出现抽搐、昏迷、休克、出血、呼吸和肾功能衰竭。 抢救措施: 降温(物理降温:冰水浴,应用冰帽冰袋冰毯;药物降温:消炎痛、糖皮质激素;人工冬眠;穴位针刺) ;镇静止痉(予以安定、巴比妥) ;纠正水电解质酸碱平衡紊乱。 4. 3　狼疮危象 　狼疮危象是指系统性红斑狼疮出现严重 的系统损害而危及生命的状况。 诊断要点: 系统性红斑狼疮患者出现急进性狼疮性肾炎、严重中枢神经系统损害、严重心脏损害、严重狼疮性肝炎、严重狼疮性肺炎、严重的血管炎、溶血性贫血、血小板减少性紫癜、粒细胞缺乏症等,均应考虑到已发生狼疮危象。 抢救措施: 甲基强的松龙冲击疗法、静脉输注大剂量人体免疫球蛋白以及对症治疗。 4. 4　血管危象 　指因游离组织瓣吻接血管发生血流障碍,从而危及移植再植物存活的一种现象。 诊断要点: 移植皮瓣颜色变暗、紫绀、温度下降、皮纹消失、皮瓣肿胀、质地变硬,毛细血管充盈试验和针刺试验异常。 抢救措施:手术探查、重新吻合血管。 4. 5　胃危象 系晚期神经梅毒致自主神经受累的表现. 诊断要点:晚期神经梅毒患者突然出现上腹部疼痛、恶心、呕吐,可突然停上或持续数小时,甚至数天,常反复发生。 抢救措施:对症处理。 4. 6　肾危象 　系硬皮病患者的肾小动脉狭窄使肾血流量减少,致肾缺血坏死 诊断要点: 硬皮病患者出现蛋白尿、血尿、高血压、氮质血症、肌酐清除率下降;严重者表现为急骤进展的恶性高血压,即有严重的头痛、恶心呕吐、视力下降、抽搐和/或急性肾功能衰竭。 抢救措施: 治疗基础疾病,早期应用ACEI,必要时加用心痛定或哌唑嗪,肾功能衰竭行透析治疗。 4. 7　Tumarkin耳石危象　 为梅尼埃病的特殊表现形式。 除了有梅尼埃病的表现(发作性眩晕、波动性渐进性耳聋、耳鸣以及耳胀满感)外,患者可突然倾倒,但神志清楚 目前多采用以调节自主神经功能、改善内耳微循环、解除迷路积水为主的药物综合治疗。
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胆道疾病的实验室诊断思路- by Johnson胆道疾病常用的实验室检查1. 胆红素代谢检测-黄疸的发生密切相关临床黄疸发生原因主要有① 溶血性黄疸hemolyticjaundice② 肝细胞性黄疸hepaticjaundice③ 梗阻性黄疸obstructivejaundice④ 先天性非溶血性黄疸nonhemolytic jaundice,congenitalGibert综合征：肝细胞摄取UCB和微粒体内的葡萄糖醛酸转移酶不足血中的UCB增高，患者仅表现黄疸其他症状少，肝功基本正常
Crigler-Najiar综合征：肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶，UCB不能生成CB，血中UCB增高黄疸出现，可产生核黄疸，见于新生儿
Rotor综合征：肝细胞摄取UCB和排泄CB存在先天障碍血中胆红素增高出现黄疸
Dubin-Johnson综合征：肝细胞对CB向毛细胆管排泄障碍血清CB增高胆红素代谢指标：血清检查STB 血清总胆红素 CB结合胆红素UCB未结合胆红素
尿液检查 尿胆红素bilirubinuria 尿胆原URO urobilinogen
SerumUrine
Stool STB(umol/L)CB(umol/L)UCB(umol/L)CB/STBbilirubinuriaURO(umol/L)Normal1.7~17.10~6.81.7~10.20.2~0.4(-)
/ week (+)0.8~4.2Light
yellowHemolytic
Jaundice↑↑↑↑↑&0.2(+)↑↑↑BrownHepatocellular
Jaundice↑~↑↑↑↑↑↑0.2~0.5(++) or (+)↑Normal
or lightObstructive
Jaundice↑↑~↑↑↑↑↑↑↑&0.5(+)↓or (-)White
or light A．STB 17.1~34.2 umol/L 隐性黄疸
34.2~171 umol/L 轻度黄疸
171~342 umol/L 中度黄疸
&342 umol/L
重度黄疸溶血性多为轻度黄疸，肝细胞性多为轻中度黄疸，梗阻性黄疸常为中重度黄疸B．CB/STB的比值意义表明主要哪项升高溶血性黄疸主要UCB升高比值降低肝细胞性两项均高 比值0.2~0.5梗阻性以CB为主比值升高C．UCB增高为主 考虑如下 溶血性贫血 新生儿黄疸 新生儿溶血病 输血反应
CB增高为主 考虑如下 各种原因引起的肝炎肝硬化以及肝癌 STB增高严重考虑胆道疾病D．如何理解指标增高降低Hemolytic jaundice：RBC破坏增加，血红蛋白内的血色素（即为原卟啉）在酶作用下生成UCB增多，“原料”增多CB代偿增加，同时CB转化为尿胆原增加，转化为粪胆素增加因而粪色加深，肝脏由于缺氧和毒素作用（八年制二版临床诊断个人猜想是由于UCB增多和UCB的毒性作用）尿中尿胆原增加但尿胆红素降低（书上明确提及尿胆红素是反应CB的指标），临床表现：轻度黄疸，一般为浅柠檬色急性溶血时候除发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛等表现，可伴有不同程度的贫血和血红旦白尿（酱油色），严重会有AKI 同时血液检查会有贫血指标，Ret增加和骨髓增殖旺盛慢性溶血多为先天性，可考虑先天性非溶血性黄疸Gibert综合征和Crigler-Najiar综合征均以UCB增高为主Hepatocellular jaundice：肝细胞受损，肝细胞对胆红素的摄取，结合和排泄功能降低，血中的UCB增加，未受损的肝细胞仍可将UCB转化为CB，因而表现UCB和CB均增高且比值在0.2~0.5之间，CB排泄两条去路，一条是仍然经过毛细胆管经过胆道排泄，一条入学经过肾脏排泄。肝功能障碍尿胆原增高，同时尿胆素增加，尿胆红素也增加（CB入血），粪胆素正常或增加Obstructive jaundice：不论是肝内还是肝外的梗阻，胆汁排出均受阻，小胆管破裂都导致CB入血，因而是CB主要升高且程度很重，临床表现为中重度黄疸，CB升高程度高于UCB，比值&0.5梗阻存在CB无法转化成尿胆原，URO降低，粪胆素减少粪色降低形容为陶土样便。梗阻存在因而直接从血液到肾脏排出，尿胆红素增加
2. 胆汁酸BA代谢功能检测胆汁酸是胆汁的主要成分，BA是天然的离子化去垢剂，降低脂、水的表面张力，使得脂类物质稳定的溶解于胆汁中，促进脂类的消化吸收，调节胆固醇代谢，胆固醇合成BA是胆固醇体内清除的重要途径，BA合成降低时候导致胆石形成（胆固醇性和胆色素型胆石，外科书分类按照化学分类将胆石症分为胆固醇和胆色素型）和促进胆汁分泌（利胆作用）3. 胆汁淤滞为主的酶测定碱性磷酸酶ALP ALP的意义如下
ALP碱性磷酸酶BIL胆红素ALT谷丙转氨酶阻塞性黄疸↑↑↑↑↑↑↑肝细胞性黄疸N
or ↑↑↑↑↑↑溶血性黄疸N↑~↑↑N肝癌↑↑↑N
or ↑↑Γ-谷氨酰基转移酶γ-GT orGGT ① 胆道阻塞性疾病②肝占位性病变③ 急慢性病毒性肝炎⑤ 肝硬化⑥ 酒精性肝病其中需要注意的是γ-GT是酒精性肝损伤及戒酒的检测指标
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果子，有问题请教你噢
(原谅我手机党不知道怎么开帖
)2012年的一真题，第177道:急性化脓性阑尾炎，行麦氏切口阑尾切除术。下列描述正确的有A.注意保护切口B.阑尾残端妥善处理，防止术后发生肠瘘C.腹腔局部使用抗生素冲洗D.腹腔可不放引流正确答案:ABD问题一:我在普外的时候老师们做腔镜时经常用甲硝唑混生理盐水冲洗腹腔，术后放置引流管。而老贺的真题对C的解释为&化脓性阑尾炎腹腔如有脓液，应仔细清楚，用湿纱布蘸净后关腹，不要用生理盐水、抗生素溶液局部冲洗，以防感染扩散。”我不懂的地方在于，腔镜手术时如有脓液用抗生素兑生理盐水冲洗也存在一定的风险，而开服手术若不冲洗术后造成局部脓腔或腹腔粘连岂不是更麻烦？问题二：术后常规放置引流管可引出腹腔内的液体，有利于术后恢复。D选项老贺解释“若阑尾已穿孔，术中腹腔渗出液过多，应彻底清除腹腔脓液或冲洗腹腔并放置引流。”感觉这两选项都不怎么严谨，果子有没有更好的解释呢？
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cathelanda edited on
丁香园准中级站友
课本上的原话是“急性化脓性阑尾炎：腹腔如有脓液，应仔细清除，用湿纱布蘸净脓液后关腹“（引用一）-----这里并没有提到要局部抗生素冲洗特殊情况下阑尾切除术中提到”局部渗出或脓液不多，用纱布多次蘸净，不要用盐水冲洗，以防炎症扩散（引用二）；如已穿孔，腹膜炎范围扩大，术中腹腔渗出多，应彻底清除腹腔脓液或冲洗腹腔并放置引流（引用三）“-------需要冲洗时也应该是彻底冲洗，而不是局部冲洗（我还脑补了一下，该怎么局部冲= =.....对于D选项而言，如果脓液、渗出不多，是可以不用放置引流的，这个应该没有疑问吧...再看B选项，可能是，如果腹腔脓液多，需要彻底冲洗而不是局部冲洗吧...Q：腔镜手术时如有脓液用抗生素兑生理盐水冲洗也存在一定的风险A：可能是，腔镜手术，你似乎也不能用大块纱布去蘸掉脓液啊，能够选择的比较好的清洗腹腔的方式就是冲洗吧，而且冲洗也不会是局部的Q：而开腹手术若不冲洗术后造成局部脓腔或腹腔粘连岂不是更麻烦A：冲洗腹腔是为了减少术后感染吧，（不一定就会形成局部脓肿，并且术后粘连性肠梗阻的原因有很多，不一定是术后不冲洗腹腔造成的）急性化脓性阑尾炎，脓液不多时，参见上述（引用二）；如果是脓液很多，感染严重的，参见上述（引用三），冲洗+引流【呐，我觉得有点抠字眼，不足及不对之处和大家继续讨论恩?(^?^*)
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将离 edited on
丁香园版主
将离 课本上的原话是“急性化脓性阑尾炎：腹腔如有脓液，应仔细清除，用湿纱布蘸净脓液后关腹“（引用一）-----这里并没有提到要局部抗生素冲洗特殊情况下阑尾切除术中提到”局部渗出或脓液不多，用纱布多次蘸净，不要用盐水冲洗，以防炎症扩散（引用二）；如已穿孔，腹膜炎范围扩大，术中腹腔渗出多，应彻底清除腹腔脓液或冲洗腹腔并放置引流（引用三）“-------需要冲洗时也应该是彻底冲洗，而不是局部冲洗（我还脑补了一下，该怎么局部冲= =.....对于D选项而言，如果脓液、渗出不多，是可以不用放置引流的，这个应该没有疑问吧...再看B选项，可能是，如果腹腔脓液多，需要彻底冲洗而不是局部冲洗吧...Q：腔镜手术时如有脓液用抗生素兑生理盐水冲洗也存在一定的风险A：可能是，腔镜手术，你也没有不能用大块纱布去蘸掉脓液，能够选择的比较好的清除脓液的方式就是冲洗吧，而且冲洗也不会是局部的Q：而开腹手术若不冲洗术后造成局部脓腔或腹腔粘连岂不是更麻烦A：冲洗腹腔是为了减少术后感染吧，（不一定就会形成局部脓肿，并且术后粘连性肠梗阻的原因有很多，不一定是术后不冲洗腹腔造成的）急性化脓性阑尾炎，脓液不多时，参见上述（引用二）；如果是脓液很多，感染严重的，参见上述（引用三），冲洗+引流【呐，我觉得有点抠字眼，不足及不对之处和大家继续讨论恩?(^?^*) 姐姐真是太棒辣-w-
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将离 课本上的原话是“急性化脓性阑尾炎：腹腔如有脓液，应仔细清除，用湿纱布蘸净脓液后关腹“（引用一）--- ...原来是这样
这样一来刘很好懂了。谢谢阿离姐！！什么时候我才能像你和果子一样，把基础打的坚不可摧
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丁香园版主
Q：缺氧不是会导致呼吸加深加快，这时候过度通气，不是会导致二氧化碳分压下降吗？A：PaO2降低可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器。反射性地引起呼吸加深加快，使肺泡通气量增加 …肺泡气氧分压升高，PaO2也升高 但过度通气使PaO2降低，减低了CO2对延髓的中枢化学感受器的刺激，可限制肺通气的增强 急性缺氧早期肺通气增加较少，可能因过度通气形成的低碳酸血症和呼吸性碱中毒对呼吸中枢的抑制作用，使肺通气的增加受限 … 如果是 代偿良好者肺通气量增加较多，PaO2比代偿不良者高 … PaCO2也较低 但还是要分不同组织的缺氧的 … 程度也不可相提并论Q：不同组织然后还要不同程度，那所以说有可能会出现增高情况吗，还是只是说降低的幅度不一样而已A：… 不是 基本上是降低 我只是说如果要考虑的很全面的话 带来的损伤和表现程度不一样Q：下肢慢性静脉功能不全为什么以左下肢多见？ from 汤圆君A：cockett征是CVI（下肢慢性静脉功能不全）的主要原因，而cockett征是由于左总髂静脉受压于左总髂动脉下及腔内粘连结构引起的V回流障碍和下肢静脉返流疾病，大部分的发病都是这个C征，所以以左下肢为主，而右下肢也会发病，只是按照发病数据而得出的这个结论。左髂总静脉处于受压位置还不能构成cockett征发生的原因，只有使静脉受到挤压损伤和前后壁粘连纤维性索条形成，从而导致管腔狭窄或阻塞后，才是cockett征发生的关键。Q：甲亢的时候为什么SBP升高，DBP不变呢？A：I：TH可以促进心肌细胞的肌质网释放Ca2+ →增加横桥ATPase活性→增强心肌收缩力→正性变力变时效应 心率，心肌收缩力，心肌耗氧量均增加 ，收缩压增加II：生热作用使得热负荷增加，外周血管舒张 ，舒张压降低 即收缩压增加，舒张压降低，脉压增大。Q：糖尿病酮症酸中毒时补碱过多过快，会导致脑脊液反常性酸中毒是为什么呢？A：补碱过量，血ph升高 使血红蛋白与氧结合力增加，进一步加重脑缺氧，从而反常性酸中毒Q: 一名心功能不全的老年患者，在住院过程中突发上消化道大出血，需要紧急输血，请你给出具体的输血方案并说明理由。A:为了防止加重心功能不全，输血量需控制。输几个单位的浓缩红细胞,同时用特列加压素,乳果糖灌肠。（因为患者存在心功能不全，如果输全血，急性血容量扩张会超过心血管的代偿能力，发生循环超负荷。如果只是考虑要纠正贫血和出血之类的话输等量全血和红细胞悬液，效果相同。）Q：书上只介绍溶解性坏死，而且没找到有凝固性坏死的原话..病毒性肝炎有凝固性坏死吗？A：为了不让看的人被几个坏死给活活绕晕.. 先复习一下坏死分这么几种：coagulative necrosis 凝固性坏死 ，liquefactive necrosis液化性坏死，fat necrosis 脂肪坏死， caseous necrosis干酪样坏死， fibrinoid necrosis 纤维蛋白样坏死..关于病毒性肝炎.. 和他相关的溶解性坏死的部分我就不赘述了 我们来说一下它是否存在凝固性坏死 首先凝固性坏死的定义是什么 它会发生在除脑以外的所有组织 但也可以见于脾脏、肾脏和心等实质器官的缺血性坏死 也见于剧烈的细菌毒素、石炭酸等化学腐蚀剂引起的坏死 此时可以看出“可以有很多种致病因素引发的坏死”都可以归结于“凝固性坏死”的范畴 对于凝固性坏死的肉眼观此处不抄书姑且不论病毒性肝炎的病理变化进展如何 按照此定义也与“对肝细胞坏死起到决定性破坏作用的任何损伤因素”相符合了 .. 我觉得病毒性肝炎有凝固性坏死的 理由就是“凝固性坏死可以被吞噬细胞或被渗入的白细胞溶解而变成液化性坏死”可以明确一点：凝固性坏死可以随着病程进展演化成液化性坏死 所以在书上更多的提及了楼主说到的“ 书上只介绍溶解性坏死，而且没找到有凝固性坏死的原话”.. 因此 我觉得病毒性肝炎存在凝固性坏死 和 液化性坏死其实从病理本身也可以解释得很清楚 一开始是由于损伤因素导致的肝组织局部的酸中毒 （此时结构蛋白变性 细胞内溶酶体酶变性） → 凝固性坏死 后来随着病程进展 更多肝细胞肿胀破裂 （因酶性分解破裂） 然后破裂 溶解消失 →液化性坏死 所以最后更多显见的效果 就是我们在书上看到得到更多提及的 液化性坏死 相比较凝固性坏死的局部性来说 它的出现会是更大范围的好了 话唠说完了...滚走Q：凋亡概念里染色质聚集形成的固缩性坏死，是属于一种凝固性坏死么，还是本质上只是凋亡，只是有个坏死的名字A：凋亡 和坏死是并列的概念，都属于细胞死亡的形式 所以概念是不叠加不交叉的 因为在一级分类上就不是一个东西了固缩性坏死只是一个形容 而坏死的具体分类就是以上那几种了 无论是定义 还是 这个概念去形容的对象层级 都不是一回事儿了.. 所以我觉得你的后一种理解比较对 恩大概就是这样的了..Q：如果胰高血糖素促进糖异生抑制糖酵解是为了维持饥饿状态下血糖，供应脑组织能量，但是糖酵解被抑制了呀，有血糖脑也利用不了，有什么用吗？难道是胰高血糖素抑制糖酵解作用不适用于脑组织？A：对于胰高血糖素而言，能够增加对酮体的利用，尤其是大脑..所以你认为的“供应脑组织能量”并不是所谓的糖..对于胰高血糖素增高时的一些相关能量是这样运作的..胰高血糖素通过对肝糖原的分解，抑制糖原合成，促进糖异生.. 蛋白水解及生酮作用维持空腹血糖和应激时血糖水平.. 促进血糖进一步升高.. 是在胰高血糖素的作用下的脂肪动员，促使脂肪分解成脂肪酸和甘油，除脑组织不能利用脂肪酸外，大部分组织能将脂肪酸分解，获得能量。而肝脏则在分解脂肪酸的过程中，生成酮体，酮体能通过血脑屏障，正好满足脑组织的能量需求。而对于此时胰岛素分泌的减少，也减少了对糖的利用，进一步满足了脑等组织的能量需求。所以实际上在增强糖异生的时候，为脑组织供能的并不是“血糖”..而是酮体。在这里顺便插播个想法..对于某些内分泌方面的...比如激素什么的，对于生化部分的影响并不局限于一种能量，而是有可能涉及整条的代谢通路，所以最好不要自我设限，把想法局限在某个部分，而需要考虑能量代谢整体对于不同组织的运用。Q：为什么漏出性胸水应避免胸穿？A：对于漏出液来说，病因一般是低蛋白或者充血性心力衰竭。如果进行胸腔穿刺的话，会打破了静水压平衡，而且反复刺激损伤导致胸水不易吸收和感染，抽取后再度产生还容易丢失更多蛋白，从而加重了低蛋白血症。还有就是不易愈合..机制是....漏出液相比渗出液更容易引起穿刺针孔不愈合，原因是漏出液的溶质（蛋白）和炎性细胞较少..所以只有在危及生命和药物治疗无效的情况下才考虑穿刺引流..一般来说，解决漏出性胸水最好的办法是解决病因，做胸穿并不是处理这个情况最好的选择..Q:现在看到内科肝硬化这章节（第一遍复习，外科还没看，是不是太慢了！？），讲到肝硬化时肝功减退，导致多种血管活性因子失调，形成心输出量增加，低外周血管阻力的高动力循环状态。（这是7版教材的原话，8版没看到）对这点很不解，怎么就到导致高动力循环状态了？还有后面的治疗里用普萘洛尔收缩内脏血管，减少高动力循环，真心不明白，望园里消化科的大神指点一下！A:“肝功减退，导致多种血管活性因子失调，形成心输出量增加，低外周血管阻力的高动力循环状态”..虽然我不是很理解为什么你不明白“怎么就到高动力循环状态了” 但我觉得你问题的根源是不明白这里的具体机制..也就是说不知道为什么 “多种血管活性因子失调” → “高动力循环状态”...应该是这样吧..肝细胞变性坏死 → 形成假小叶 → 血管床被挤压导致缩小和扭曲 → 血循环紊乱 → 门静脉高压 →加重肝细胞缺血缺氧 → 促进肝硬化 → 恶性循环..由于多种血管活性因子失调...这么说吧..大概就是有以下物质血管紧张素II 内皮素-1 和NO 还有VEGF.. 它们的失调..也就是因为灭活减少而量的增多 ...你可以一个一个的查下功能我就不掉书袋了..肝内阻力增大可以使门静脉供肝的血流量和氧气减少 以及交感神经或压力感受器的反馈调节 使内脏血管扩张 门静脉血流量增加 → 1.维持门静脉压力继续升高 2.使门-体侧支扩张形成门-体分流.. 以上可以使门静脉血流量进一步的增加 去补偿门静脉系统丢失的血流量.. 由此形成了【内脏高动力循环状态】..所以说到底是因为内脏的高动力循环状态 才会导致了机体的高动力循环状态..至于后来你问的“后面的治疗里用普萘洛尔收缩内脏血管，减少高动力循环”..如果你明白之前的门静脉压增高的状态是血管扩张的话 那你就明白为什么治疗要使用缩血管了..Q：糖尿病，白血病为什么基础代谢率升高，病理性饥饿，肾病综合症，垂体性肥胖为什么降低？A：对于糖尿病患者而言，机体氧化分解利用糖的水平上升，储糖的水平相对低下（由于胰岛素相对不足所致），同时继发性蛋白质、甘油三酯等分解代谢增强，都会导致能量生成超出正常水平，因此基础代谢率升高。而白血病患者的话，该病的发生机制就是由于白血病细胞因为增殖失控、分化障碍、凋亡受阻等机制在骨髓和其他造血组织中大量增殖累积..这个增殖的过程需要大量耗能，所以基础代谢率也会随着代谢增强而升高。至于病理性饥饿，由于病人长期处于周期性饥饿发作和嗜睡【每次睡眠持续数小时至数天...的低代谢活动状态，因此整个机体的耗能较于常人低。至于肾病综合症的患者.. 由于尿液中丢失大量蛋白，导致体内的内分泌与代谢紊乱，比如说有的患者会伴发有甲状腺功能低下，但这个是可以随着肾病综合症的好转而恢复的可逆性损伤.. 所以我觉得 肾病综合征的基础代谢率低下，可能是由于多方面因素导致的，毕竟低蛋白状态会影响到很多激素的产生，激素息息相关... 因而甲状腺激素的分泌也会受到影响，所以基础代谢率也降低...垂体型肥胖...这种病的发病因素可能与腺垂体功能低下所导致的生长激素、促皮质素、促甲状腺激素分泌减少相关..主要是由于影响甲状腺激素分泌的促甲状腺激素过少导致了机体代谢降低..
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请教下八版 P308，舒张期心腔压力和左心室舒张末压不一样吗？冠脉灌注是在舒张期？主动脉-左心室压差怎么理解的啊？？
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明媚冬日 想问一下，为什么心室充盈减少时，血液为什么会囤积在主动脉？不应该是在上下腔静脉吗？本人愚钝，望详细解释，还有，心率超过一定限度，搏出量不就减少了吗？1.按你的理解囤积在上下腔静脉，即体循环淤血，主动脉也囤积吧。我这么理解：假设右心室充盈减少，此时相当于三尖瓣狭窄，右心房压力升高，继而发生体循环淤血表现，2.心率增快时，心室舒张期明显缩短，血液从主动脉流向外周减少，此时主动脉是囤积的，另外前面说过此时是心室舒张期充盈时间明显缩短，心室充盈虽然减少但不明显（机体代偿？），每搏输出量下降不明显（心率在一定范围内）！每分输出量（搏出量×心率）由于心率的增加明显增加！！PS:心率过快，机体来不及代偿 ，心舒期充盈量明显减少，搏出量+心输出量都明显下降。
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回忆的阁楼 和这个表不矛盾吗
原谅我弱弱的iq
T^T请问这个神奇的表如何理解的，不要死记硬背啊啊，多加指点哦
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neurosurgeryy 1.按你的理解囤积在上下腔静脉，即体循环淤血，主动脉也囤积吧。我这么理解：假设右心室充盈减少，此时 ...谢谢啦
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neurosurgeryy [图片]请教下八版 P308，舒张期心腔压力和左心室舒张末压不一样吗？冠脉灌注是在舒张期？主动脉 ...一样。是在舒张期灌注。冠脉开口在主动脉瓣根部口是朝向主动脉侧的，所以它的灌注压就是主动脉压力（动力）减去心室舒张末压（阻力）。
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请教下二尖瓣关闭不全（黄皮书2005-53解析）：早期血液反流至左心房，左房代偿，心室充盈期仍可将左心房血液排入左心室，因此早期左心房压容量负荷不变，左室容量负荷增加，难道是左心室先扩大 吗？
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丁香园版主
生理呢，不废话了 = =反正就是很重要，主要是描述机体功能的blablabla ..
从器官水平再到细胞和分子水平，最后又回到了整体水平。总而言之就是学好生理，那么病生也能更容易掌握，因为只有在生理状态下足够清楚，那么病理状态才会由于有所比较而了解得清楚。
绪论首先说了这些意义，大家只要看了就好，有几个概念是必须要清楚的，那就是 【机体的内环境】 就是细胞在体内直接所处的环境 （这个一定要和整个机体所处的外环境区分）。举个栗子，就是细胞外液，血浆和组织液什么的。反之，就是胃肠道内那些液体，因为和外环境相通，所以不属于这个内环境的范畴 。鉴别点在于【是否与外环境相通】
P.S.【内环境】细胞在体内直接所处的环境即细胞外液，称之为内环境。内环境是细胞直接进行新陈代谢的场所，是细胞直接生活的环境。细胞代谢所需要的氧气和各种营养物质只能从内环境中摄取，而细胞代谢产生的二氧化碳和代谢终末产物也需要直接排到细胞外液中，然后通过血液循环运输，由呼吸和排泄器官排出体外。此外，内环境还是细胞生活与活动的地方。因此，内环境对于细胞的生存及维持细胞的正常生理功能非常重要。
好了，过了下一个 .. 【内环境的稳态】 ，这个是个动态平衡，无论是理化性质还是环境成分，都是不断进行代谢的。我想这个应该也比较好理解，【稳态】是细胞乃至于组织到器官维持正常功能的一个必备条件 。
下面是关于生理功能的调节，大家在复习期末考的时候最好能串一下。首先是生理学本身的意义所在，理解就好，考试不会考，其次是【内环境】和【稳态】 这个也不难。
那么在这些东西的基础上，机体所处的环境是会改变的，而应对这种变化，必须要有一些动作，这种行为就是 【调节】，调节分三种 ——【神经】【体液】【自身】
【神经调节】
反射弧作为反射的基础结构，应该可以把他们的组成部分信手拈来：感受器-传入神经-神经中枢-传出神经-效应器。
条件反射 和 非条件反射，这个区分也很简单：一个先天的，一个后天获得
这里的神经调节就那么多内容 下面是【体液调节】
说到体液，应该很快能想到一个概念 【分泌】。分泌分为内分泌，外分泌，自分泌，旁分泌。
【旁分泌】比如散布于胃肠粘膜上皮的内分泌细胞、胰岛D细胞、分泌前列腺素的细胞。
这里主要是要清楚概念 ：旁分泌是在组织液中扩散到邻近细胞；自分泌就是自己分泌，然后作用于自身。
旁分泌也是局部体液调节的意思，意思是说在一个局部的范围内，通过组织液为媒介进行的激素扩散。
[童鞋提问]代谢产物的堆积属于旁分泌吗？
[回答：不属于，代谢产物包括好多东西...]
[果果发散：]组织代谢活动增强的时候，毛细血管床因为代谢产物堆积而开放，这种调节属于（）
A 神经调节
B激素远距离调节
C 神经-体液调节
D 神经分泌调节
E 局部体液调节
讲解：神经体液调节是指通过神经影响激素分泌，再由激素行使功能的调节方式。这个地方是由于代谢产物堆积对毛细血管床功能的作用
有个概念不要搞混：除了激素以外，还有其他的物质参与了体液调节，比如组胺，细胞因子，NO，这些就不是激素，但同样参与了体液调节。体液调节不等于激素调节，激素调节是体液调节的主要内容（二者不等同）
[果果问]：神经调节快还是体液调节快 ？还有持续时间和作用范围的比较 。
[答]：是神经更快，但持续时间短，作用范围没有体液那么广泛。
[果果又问]：哪个腺体是把神经和体液调节结合在一起的？
[又答]：垂体，确切的说是腺垂体~ 脑垂体分为腺垂体和神经垂体两部分。神经垂体没有分泌激素功能..
[发散]：神经垂体是干嘛的？
[答]：神经垂体用来储存由下丘脑视上核、室旁核产生的抗利尿激素（ADH）和催产素（OXT），在一定的条件下，这两种激素由神经垂体释放到血液循环
P.S.血管加压素=抗利尿激素=垂体后叶素=VP=ADH
【自身调节】 因为比较好理解 所以不多说了
下面跑到反馈上来说。反馈包括正反馈、负反馈、前馈。
先说前馈 ^_^
[举栗子]：比如进食后血糖大量升高，但由于胃黏膜分泌了胃抑肽，刺激了胰岛素分泌，导致了血糖降低。这个就是前馈的最好栗子。
【正反馈】
[举栗子]：排便；排尿；凝血；射精；分娩（胎儿先露部对子宫颈的刺激，增加宫口的打开）；雌激素&200pg/ml，对下丘脑的刺激都是正反馈；还有三期复极化钾离子的内流也是正反馈（三期复极会促进IK通道的打开，更加促进钾离子的内流，复极加速，所以叫快速复极化）
【负反馈】太多了，不举栗子了..
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奋斗小帅哥 wrote:男，42岁，入院前半月发热、咽痛，退热5天后，乏力、恶心、呕吐、少尿。体检：血压168\110，贫血貌，双下肢水肿，呼吸深长，心脏临界大小实验室：血红蛋白60g\L，尿蛋白++，BUN 41mmol，血肌酐1002umol，Ca2+ 1.56mmol，磷3.2mmolK+6.0mmol，Na+122mmol，Cl-89mmol，血清白蛋白28g，pH7.18，碳酸根10mmol1，最可能的诊断为A 急进性肾小球肾炎B 急性肾衰竭，少尿期C 慢性肾衰竭晚期D 重型链球菌肾小球肾炎2，支持诊断最主要临床表现是A 高血压B 贫血C 少尿D 双下肢水肿3，最有意义的酸碱与电解质紊乱的是A 代酸，高钾血症B代酸，低钠血症C代酸，高磷、低钙血症D代酸并呼碱——————————————————————————————————————————————————————答案给出：C，B，C楼主不会发秒选题的！楼主翻阅八年制内科书，八版内科都没找出令人信服的理由所以一起来讨论，很有难度！恩，我们来分析一下.. 噗=.=我觉得出题的很严密的.. 那么..——————————————————————————————我是啰嗦的分割线————————————————————————男，42岁【中年男性患者..虽然考虑年龄性别的发病率对诊断不那么重要 但还是决定强调一下..入院前半月【半个月也许会成为一个发病时间的争议点.. 但想说的是在肾脏病里 单纯凭借按照发病的那个点去排除慢性疾病的可能是不妥的 因为慢性肾衰竭（以下简称CRF）可能由于原发性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、高血压肾小动脉硬化、糖尿病肾病、继发性肾小球肾炎、肾小管间质病变、遗传性和先天性肾脏疾病、多囊肾等引发 .. 尤其还要注意一点 在慢性肾脏病（以下简称CKD）发病早期 可以没有临床症状 但在由于应激状态引起肾功能急剧恶化 直到晚期才会出现临床症状.. 这个患者就是这样的啊..发热、咽痛，退热5天后，【这个就是他由于一些病原体感染导致的感染 也就是上面说到的引发的应激状态 ..乏力、恶心、呕吐、少尿【到这里就可以考虑可能是尿毒症早期表现.. 食欲减退+晨起恶心+呕吐.. 这属于胃肠道反应..体检：血压168\110【高血压对吧.. 进展到终末期的CKD患者95%以上都伴发HTN ..贫血貌【看到了楼下的各种争议，其实贫血为什么是诊断标准，因为贫血与肾功能的评级是平行的，成年后约90％的促红细胞生成素r-HuEPO都在肾脏合成。在CKD时，伴随着肾实质不断减少，r-HuEPO合成的减少，贫血症状也出现了.. 所以可以理解为贫血程度与肾脏损伤程度成正相关.. 我说的不是数据上的，而是相互关系..在本例患者的情况中 血肌酐1002umol 如果能够除外其他原因导致的贫血的话 那么尤其是血肌酐大于176umol的时候 肾性贫血与患者肾功能损伤程度呈正相关.. 如上分析..双下肢水肿，【这个没什么好分析的.. 因为不够特征 双下肢水肿见于 1心脏原因2肾脏疾病 3.双下肢静脉回流不通畅..等等各种理由..呼吸深长【这个也不是很有特点.. 当然了可能会想得到酸中毒..心脏临界大小【这一点不是很明显.. 那么就顺便复习一下CKD会出现左心室肥大 甚至是扩张型心肌病 这是由于长期高血压、容量负荷过重与贫血相关 ..实验室：血红蛋白60g\L，【这个还是贫血的依据...论述如上了..尿蛋白++，BUN 41mmol，血肌酐1002umol，Ca2+ 1.56mmol【由于CKD使肾脏维生素D3的25羟化障碍..小肠钙吸收减少而使血钙降低.. 这个是很明显的低钙血症..其实一般CKD是表现不出来症状的 因为酸中毒掩盖了低钙引起的抽搐 所以只有实验室数据才能表现出来..这也提示了我们为什么不能被体征迷惑 而去重视实验室数据磷3.2mmol【这个是高磷血症了..也是CKD的特征之一K+6.0mmol【高钾血症也不常见..有时候也可以是低钾血症.. 所以只是提一下.. Na+122mmol，Cl-89mmol，血清白蛋白28g，pH7.18，碳酸根10mmol..所以为什么第三题问了这个—— 最有意义的酸碱与电解质紊乱的是A 代酸，高钾血症B代酸，低钠血症C代酸，高磷、低钙血症D代酸并呼碱主要是对前面的体征进行了分析.. 实际上对于CKD的指向还是很明确的 如果只是用一个“哇 怎么可能半个月就CKD晚期” 然后就不看体征也不考虑实验室数据 无情地把CKD抛弃一边.. 这个也不好吧..【慢性肾衰竭：你们居然忽视我！哼！(╯‵□′)╯︵┻━┻有什么地方不明白的可以继续回帖.. 大家加油么么哒=3=
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支持。。。求加楼主微信
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写的很好，马克！
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严重创伤急救创伤： 是指各种物理、化学和生物等致伤因素作用于机体，造成组织结构完整性损害或功能障碍多发伤特点：1、损伤机制复杂2、伤情重、变化快3、生理紊乱严重4、诊断困难，易漏诊、误诊5、处理顺序与原则相矛盾6、并发症（病理、病生、生理、诊断、外科、内科）诊断顺序：CRASHPLAN（circulation respiration abdomen spine head pelvis limbs artery nerve）创伤指数：轻：5-9，中：10-16，重：17+格拉斯哥昏迷评分：轻：15-13，中：12-9，重：8-6，特重：5-3批量伤员分拣方法：轻伤：绿，重伤：黄，危重伤：红，濒死伤：黑挤压伤：临床上以受压肢体肿胀和一过性肌红蛋白尿为特点。特征是肢体肿胀—休克—急性肾功能衰竭。挤压综合症：如果挤压伤同时并发肌红蛋白尿，代谢性酸中毒、高血钾和氮质血症，进而形成急性肾功能衰竭者称为挤压综合症。急诊室抢救手术适应症：1、严重颅脑损伤，一侧或双侧瞳孔散大者；2、胸、腹腔内出血，经抢救后血压仍不升或升高又下降者；3、骨盆骨折，伴多发伤不能搬动，腹膜后血肿增大，重度休克需紧急手术者；4、心脏创伤，紧急心包填塞者；5、在抢救中突然心跳骤停者，经胸外按压无效或胸外伤伴多根肋骨骨折不能胸外按压，应立即行开胸心内按压术。休克休克：系指各种致病因素作用引起有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征诊断：因识脉指压压降治疗：一病血酸氧活其并（八项）P35感染性休克急救处理：1、液体复苏2、控制感染3、血管活性药应用4、糖皮质激素
5、纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱6、改善细胞代谢7、防止并发症心脏骤停定义：各种原因引起的心脏射血功能突然终止即为心跳骤停。心脏性猝死发病机理：主要发病机理：冠状动脉硬化、痉挛、血栓形成→急性心肌缺血→室速、室颤→SCD。心脏骤停的临床征象为：①突然意识丧失（常伴抽搐）；②大动脉搏动消失（颈动脉、股动脉）； ③呼吸短续、呈叹息样，随即停止；④心音消失；⑤瞳孔散大；⑥苍白或紫绀明显,二便失禁。心电图表现：1、心室颤动2、无脉性室性心动过速3、心室静止4、无脉心电活动机械通气适用征：任何通气、换气功能障碍，除张力性气胸外，均可使用机械通气；气胸在有效闭式引流术后，也可以使用机械通气绪论院前急救的原则：一是救命，不治病，它是处理疾病或创伤的急性阶段，而不是治疗疾病的全程；二是处理成批伤病人或灾害性事故中，首先要做准确的检伤分类，并按照病人的轻重缓急，给予相应急救处理。急诊医学的特点：综合分析，侧重功能，逆向思维，时限紧迫多法伤的救治顺序：原则：全面、准确、轻重缓急。1）保持呼吸道通畅是首要任务；2）快速控制显性出血，维持有效循环；3）注意神志变化，及时发现颅内高压症，及时处理。心悸与急诊危重病检测室性心律失常急诊处理1、心脏骤停者，立即行心肺复苏，尽早实施电除颤。2、除颤无效者，快速IV300mg胺碘酮，再重复一次电除颤。3、VF纠正成功后，纠正水电解质平衡紊乱。4、尖端扭转型室速先给硫酸镁2g，GNS溶液缓慢静注。5、伴心绞痛、低血压、肺水肿者，先行同步电除颤。6、不伴心绞痛、低血压、肺水肿者，A、胺碘酮150mg缓慢静注； B、同步单相波能量50 J电除颤室上性心动过速急诊处理：血流动力学不稳定者：同步直流、电除颤血流动力学稳定者：刺激迷走神经、纠正低钾低镁血症心房颤动：发生≤72h先控制心室率，再药物或电转复心房扑动：药物治疗无效选择电复律，仅需较低能量20~100J多源性房性心动过速：心率&110次/分，可应用维拉帕米预激综合征：可给予普罗帕酮、索他洛尔或胺碘酮治疗致命性缓慢心律失常急诊处理：1、抗胆碱能药物：阿托品、654-2；
2、异丙基肾上腺素、肾上腺素；3、安装人工心脏起搏器；4、治疗基础病急性中毒中毒机理：1、局部的刺激腐蚀作用 2、缺氧3、麻醉作用4、抑制酶的活力5、干扰细胞或细胞器的生理功能6、受体竞争急性中毒治疗原则：停毒、清毒、排毒、解毒、对症有机磷中毒临床表现：M样症状：副交感神经兴奋所致平滑肌痉挛腺体分泌增加烟碱样表现：N样症状，先兴奋后抑制全身横纹肌纤维颤动，肌肉强直性痉挛，直至肌力减退和瘫痪中枢神经系统表现头晕、头痛，严重者有抽搐和昏迷乐果和马拉硫磷口服中毒
反跳迟发性多发性神经病中毒症状消失后2～3周，感觉、运动型多发性神经病变表现中间型综合征约在急性中毒后24～96小时突然发生死亡中毒分级：M样作用、N样作用、危重表现、胆碱酯酶活力长托宁优势：属选择性的抗胆碱药，有对抗外周毒蕈碱症状。又能透过血脑屏障，改善中枢神经症状。毒性小，作用于M1、M3受体，对M2受体（分布于心脏和突触前膜）不明显，故不影响心率。起效快。半衰期长。灭鼠剂中毒机制溴鼠隆（大隆）：化学结构与维生素K相似，抑制凝血因子及凝血酶原合成。 毒鼠强（四亚甲基二砜四胺）：拮抗γ-氨基丁酸（GABA）受体，导致中枢神经系统过度兴奋。氟乙酰胺（敌蚜胺）：1、抑制乌头酸酶，使三羧酸循环受阻。2、直接兴奋中枢神经系统。磷化锌：1、抑制细胞色素氧化酶，造成组织缺氧。2、胃粘膜溃疡、出血。 环境及理化因素损伤溺水急救处理：现场急救：1、救离出水2、倒水3、清理呼吸道4、评估生命体征，心肺复苏5、及时送往医院抢救，保持心肺复苏急诊室抢救：1. 补充血容量，维持水、电解质和酸碱平衡，淡水淹溺应补充高渗盐水，静注葡萄糖酸钙，海水淹溺应静注葡萄糖注射液及低分子右旋糖酐。2. 防治脑缺氧损伤、控制抽搐3. 防治低体温4. 对症治疗中暑急救处理：(一）先兆中暑立即转移到阴凉、通风处，口服淡盐水或含盐清凉饮料，休息即可恢复。(二)轻症中暑转移到阴凉、通风处，饮水、休息，有循环功能紊乱者静滴5％葡萄糖盐水。（三）重症中暑热痉挛：补充氯化钠热衰竭：补充血容量，晶体+胶体热射病：降温、维持水电解质平衡、防治脑水肿、对症支持急性意识障碍意识保持的基本条件1、完整的中枢神经系统结构和功能
2、必需的营养及调节物质昏迷的诊断流程：有脑膜刺激症状、颅压升高，结合脑脊液判断有神经系统症状，结合病史判断无神经系统症状与体征，结合血糖及生化判断昏迷的急救处理：一、基本治疗1、保持呼吸道畅通2、维持循环功能3、供给葡萄糖4、纳洛酮的使用5、消除脑水肿，预防脑疝二、病因治疗中毒、失血休克、低血糖昏迷、糖尿病昏迷、肝性昏迷、肺性脑病、颅内出血及占位性病变、严重感染三、并发症治疗高温、抽搐、电解质紊乱、消化道出血、重要脏器功能衰竭四、其他治疗止血、预防感染、促进脑细胞功能恢复、促醒、加强护理晕厥：是由于一过性脑缺血导致大脑抑制状态，而出现突然、短暂、自限性的意识丧失和身体失控，其发生较快，随即自行恢复急性胸痛急性冠脉综合征：是由于冠状动脉粥样硬化使血管狭窄或阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌急性缺血缺氧或坏死而引起的心脏病。在大多数成人中，ACS是心脏猝死的最主要死因。STEMI诊断标准：1、胸痛持续超过20mins，处理后不缓解；2、ECG特征性演变；3、心肌标志物升高。ACS急诊处理：一、院前处理：早起识别求救、早期CPR、早期除颤、早期ACLS，为疑似STEMI患者使用阿司匹林以及12导联ECG。二、一般治疗：血压、呼吸、心电、氧饱和度检测，建立静脉通路，吸氧，准备除颤和CPR，止痛剂（吗啡）、硝酸甘油、B受体阻滞剂三、再灌注治疗溶栓or介入肺栓塞急诊处理：1、镇痛、镇静、吸高浓度氧、建立静脉通道、心电监护2、抗休克、纠正急性右心衰3、以抗凝为主：静脉肝素（APTT
1.5-2.5）、口服抗凝（INR
2.0－3.0）溶栓治疗、外科手术取栓，导管碎栓、下腔静脉网抽搐抽搐发作的六大特征：1、发作突然2、持续短暂3、意识改变4、无目的性活动5、不能被唤醒6、抽搐发作后状态低钙性抽搐：血清总钙&2.2mmol/L呼吸困难：是指患者感到“空气不足”、“呼吸费力”、“气急”、“胸闷”，客观表现为呼吸运动用力，鼻翼扇动、张口耸肩，甚至出现发绀，辅助呼吸肌也参与活动，并伴有呼吸频率、深度与节律的异常。危重急症的急救：1.及时发现威胁病人生命危象，及时有效实行生命支持。2.准确及时诊断与有效救治相结合3.群体中毒及时正确的检伤分类，有序有效救治4.善于观察病情变化5.进行重要生命体征监测：神志、呼吸、心电、血压及急诊生化急性腹痛及各自分类1、炎症性腹痛：腹痛+发热+压痛或腹肌紧张2、脏器穿孔性腹痛：突发持续性腹痛+腹膜刺激征+气腹3、梗阻性腹痛：呕吐+阵发性腹痛+腹胀+排便障碍4、出血性腹痛：腹痛+出血+失血性休克5、缺血性腹痛：持续腹痛+随缺血坏死而出现的腹膜刺激征6、损伤性腹痛：外伤+腹痛+腹膜炎或内出血症候群7、功能紊乱性或其他疾病所致腹痛：腹痛无明确定位+精神因素+全身性疾病史脑死亡诊断标准（WHO）：对外界刺激无反应无反射活动无自主性活动必须依靠人工机械通气维持呼吸脑电波长时间静止
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想请教一生理问题，呼吸部分，肺气肿的病人呼气和吸气的时程变化的呢
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