2型糖尿病患者口服保健品引发乳酸酸中毒的临床分析--《中国医药科学》2015年10期
2型糖尿病患者口服保健品引发乳酸酸中毒的临床分析
【摘要】：目的分析口服保健品的2型糖尿病患者并发乳酸酸中毒的临床特征,探讨2型糖尿病并发乳酸酸中毒危险因素,总结治疗经验,降低病死率。方法采用回顾性分析,将2011年1月~2014年2月我院收治的43例2型糖尿病并乳酸酸中毒患者分为乳酸≥13.0mmol/L组(A组,20例),乳酸13.0mmol/L(B组,23例),比较两组患者临床及实验室指标、治疗方法及转归。结果 A组死亡率为15%,显著高于B组(P0.05);A组糖尿病病程、白细胞计数、阴离子间隙、血肌酐、尿素氮较B组显著性升高(P0.05);A组SO2%、Hb、p H值、CO2CP、血糖、Hb A1C%显著低于B组(P0.05);Pearson相关性分析显示,补碱量与乳酸、p H值水平无显著相关性(P0.05),r值分别为0.041、0.101。结论警惕"消渴平糖、平糖养胰"等含不明降糖成份的保健品引发糖尿病乳酸酸中毒,糖尿病病程、炎症、肾功能不全、低氧血症为糖尿病患者乳酸升高的危险因素,补碱量与乳酸、p H值无相关性。
【作者单位】：
【关键词】：
【基金】：
【分类号】：R587.1;R595.4【正文快照】：
糖尿病乳酸酸中毒是糖尿病严重的急性并发症之一,病死率高,文献报道多数与患者服用苯乙双胍及二甲双胍有关[1-4]。近3年我院糖尿病乳酸酸中毒患者增多,绝大多数患者长期服用名为“消渴平糖”“平糖养胰”的保健品,该类保健品标注主要原料为苦瓜提取物、桑叶提取物、西洋参、蜂
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臺北醫學大學藥學系(碩博士班)學位論文
2003年 (2003 / 01 / 01)
中文摘要 動物體內僅有肝臟與腎臟可進行糖質新生的作用，在糖尿病下，腎臟糖質新生的增加使葡萄糖的釋放大量增加近300%，被認為是造成高血糖的主要原因。乳酸為腎臟糖質新生的主要來源，其含有一不對稱碳，故具有D-、L-乳酸兩種鏡相異構物，而D-、L-乳酸兩者之生成相當不同，L-乳酸是糖解作用之終產物，D-乳酸為體內一醣化終產物 (advanced glycation end-products) ─甲基乙二醛 (methylglyoxal) 進行去毒化反應所生成，目前缺乏對乳酸鏡像異構物與腎臟糖質新生間相關的探討。 為瞭解D-乳酸在糖尿病腎臟中之含量，以及對於糖質新生的影響，故利用已建立之管柱切換高效液相層析法，檢測腎臟均質液中D-乳酸之濃度，並利用一葡萄糖試劑組套，探討腎臟均質液中額外加入之D-、L-乳酸對葡萄糖釋放的影響，以及腎臟中D-乳酸與自由基的關係。 實驗結果顯示，以HPLC分析糖尿病大鼠腎臟中之D-乳酸，發現會隨著誘導時間1、2、3、4個月而累積，且呈現一線性增加 (2.99, 13.11, 18.19, 23.23 ?mol/mg vs. 0.79 ?mol/mg as control groups)；在糖質新生方面，於腎臟均質液中添加之D-乳酸 (3.47 ?g/ml) 可抑制L-乳酸所釋放之葡萄糖(17.24 ?g/ml)，推測D-乳酸在糖質新生作用上可與L-乳酸拮抗；同時利用能捕捉自由基之活性氧原子的細胞色素c (cytochrome c)，檢測含有外加D-乳酸之腎臟均質液與控制組相較，發現有大量自由基的生成 (145% vs. 100% as control)，進而推論糖尿病中，堆積在腎臟無法排除之D-乳酸會使氧壓 (oxidative stress) 增加，漸進對腎臟造成傷害，造成糖尿病的腎性病變 (diabetic nephropathy)。
Abstract Renal gluconeogenesis has been stressed in diabetes mellitus, as excess glucose is released into the circulation and hyperglycemia is intensified. The main gluconeogenic precursor in kidney is t however, less is emphasized enantiomerically. L-lactate is a glycolysis end-product, but D-lactate is formed after detoxification of methylglyoxal, which is the main source of advanced glycation end-products. For investigating the complete metabolism and the physiological role of D-lactate, we measured D-lactate levels in normal and diabetic rat kidney homogenates by our established column-switching HPLC method with fluorescence detection. The influence of D-lactate on gluconeogenesis was also estimated by determining the glucose concentrations in D- or L-lactate added in kidney homogenates. Furthermore, the relation between D-lactate and free radicals was determined by cytochrome c with a UV spectrophotometer at 550 nm. This study indicated that D-lactate concentrations in rat kidney were significantly and time-dependently accumulated in diabetic groups after induced for 1, 2, 3, 4 months (2.99, 13.11, 18.19, 23.23 ?mol/mg, respectively), as comparing that in normal groups (0.79 ?mol/mg). In addition, the histology of induced 3-month diabetic rat renal showed some structural changes of progressive diabetic nephropathy. Moreover, 80% of glucose released by addition of 6.0 mM of L-lactate (17.24 ?g/ml) was suppressed when 6.0 mM of D-lactate (3.47 ?g/ml) was supplied into rat kidney homogenates. It was supposed that D-lactate inhibited gluconeogenesis as an antagonist of L-lactate in rat kidney. On the other hand, the accumulation of D-lactate maybe damage the renal by generating the reactive oxygen species, in which it was determined by cytochrome c with external 6.0 mM D-lactate in rat kidney homogenates.
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