&&& 日，美国心脏协会和美国心脏病学会（AHA/ACC）发布了《2014年心脏瓣膜病患者管理指南及执行摘要》，该指南将正式刊登于《Journal of the American College of Cardiology》和《Circulation》杂志。 　　该指南是继2008年发布集中更新之后，AHA/ACC首次针对主动脉瓣狭窄、二尖瓣回流和其他成人心脏瓣膜病（VHD）的管理给出推荐意见。指南由AHA/ACC会同美国胸外科协会（AATS）、美国超声心动图学会（ASE）、美国心血管造影和介入协会（SCAI）、美国心血管麻醉师协会（SCA）和美国胸外科医师协会（STS）共同完成。 　　指南全文：2014年AHA/ACC心脏瓣膜病患者管理指南 　　经导管主动脉瓣置入术（TAVI）已经纳入2014新版心脏瓣膜病指南中。外科瓣膜置换手术仍然是严重主动脉瓣狭窄和中低度手术风险患者的推荐治疗方法，而TAVI推荐用于不适合手术、并且希望在介入治疗后存活时间超过一年的患者。 　　指南撰写组的联合主席、梅奥诊所的RickNishimura博士和西雅图华盛顿大学的CatherineOtto博士写道，对于有主动脉瓣置换和高手术风险指征的患者，TAVI在指导原则中标注为手术的合理替代方法。但是，不推荐有合并症负担的患者采用TAVI，纠正动脉狭窄的预期获益会被抵消掉。 　　四级疾病分类系统 　　指南中增加了四级疾病分类系统，分别是“有风险”、“进展性”、“无症状重度”和“有症状重度”四级。该分类系统考虑了瓣膜病的严重程度、症状、心室容积反应或疾病引起的压力超负荷、对肺循环和体循环的影响以及心脏节律改变等因素。 　　新版指南还包括风险评估工具，可以用于考虑介入治疗的所有患者。评估中包括手术的具体障碍、主要器官系统功能障碍、虚弱以及美国胸外科医师协会死亡率风险预测模型。 　　介入治疗 　　新指南降低了介入治疗的门槛。在某种情况下，即使在症状发展之前，一些患者仍可以接受介入治疗。例如，主动脉瓣置换推荐用于左心室射血分数低于50%的无症状重度主动脉瓣狭窄患者；此外，主动脉瓣置换用于极重度主动脉狭窄和低手术风险的无症状患者是合理的。 　　撰写组成员之一、克利夫兰诊所的JamesThomas博士说，“由于手术和经皮介入的风险已经下降，我们可以把介入的时机提早一点儿。” 　　多学科综合治疗 　　在讨论到治疗选择时，多学科治疗方法患者成为新指南的关注焦点。指南推荐为考虑介入治疗的重度瓣膜病患者提供一个多学科的心脏瓣膜病团队以讨论其治疗方案，无论是通过会诊或是转诊。 　　指南设计的创新 　　Thomas指出，新指南在设计上有所创新，这是一个试验性的构思。指南设计了多种模块以便于未来的更新和纳入计算机软件。Thomas说，这是首次采用这种形式和流程编写指南。当新的信息出现时，我们不必重新制定指南，而是在原有基础上更新证据就可以了，因为这才是关键。（医脉通）
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目的 分析老年钙化性心脏瓣膜病的临床特征。方法 分析120例60岁以上老年钙化性心脏瓣膜病患者超声心动图及临床表现资料。结果 该病以主动脉瓣病变最多见(90.8%)，其次主动脉瓣合并二尖瓣病变(25%)，单纯二尖瓣环钙化(9.1%)。而单纯三尖瓣及肺动脉瓣受累较少，均与其他瓣膜受累并存。功能异常主要为瓣膜区反流、狭窄，引发心脏功能受损。80%病例起病隐匿， 45%患者缺乏瓣膜病变相关病理性杂音。结论 一旦出现该病症状平均寿命5年左右，成为威胁老年人健康与生命的一种重要心血管疾病。
【关键词】& 老年钙化性;心脏瓣膜病;探讨
　老年性瓣膜病主要是指老年退行性心脏瓣膜病，或称老年钙化性心脏瓣膜病。随着年龄增长，心脏瓣膜结缔组织发生退行性变、纤维化、钙化等，从而导致瓣膜或支架的功能异常。是老年人常见的心脏瓣膜病，也是老年人心力衰竭和猝死的重要原因之一。心脏超声心动图检查，为老年钙化性心脏瓣膜病提供了可靠的诊断学基础。随着人类寿命的延长，老年钙化性心脏瓣膜病发病率逐年增多。Pomerance等[1]报告尸检162例死于心力衰竭的患者钙化性心脏瓣膜病占45%，仅次于高血压、冠心病。Wong等[2]报告78例65～102岁的患者中，瓣膜退行性变占74%，90岁以上者几乎占100%。可见心脏瓣膜钙化多见于60～65岁以上的老年人，其发病率随年龄增长而增高。
　　1 对象与方法
　　1.1 病例选择
　　收集本院年具有详细病史、体检及超声心动图等辅助检查记录的确诊的老年钙化性心脏瓣膜病患者为研究对象。
　　1.2 诊断标准
　　(1)超声心动图都有典型的瓣膜钙化或瓣环钙化，病变主要累及瓣环、瓣膜基底部和瓣体，而瓣尖和瓣叶交界处甚少波及;(2)X线检查包括影像增强透视、摄片、CT有瓣膜或瓣环的钙化阴影;(3)具有瓣膜功能障碍的临床表现及其他检查证据;(4)除外其他原因所致的瓣膜病变，如风湿性、梅毒性、乳头肌功能不全、腱索断裂以及感染性心内膜炎等。
　　2 结果
　　2.1 临床资料
　　共入选120例患者，其中男72例，女48例，年龄60～84(75.8&2.4)岁，其中并存高血压28例，高血压心脏病11例，冠心病15例，肺心病5例，扩张型心脏病2例，糖尿病12例，脑梗死13例。超声心动图显示：主动脉瓣钙化和硬化109例，其中3个瓣叶均有钙化24例，右冠瓣和/或无冠瓣钙化72例，左冠瓣钙化13例，主动脉瓣损害最多见(90.8%);其中单纯主动脉瓣狭窄28例，关闭不全45例(61%);主动脉瓣和二尖瓣环联合钙化30例(25%);单纯二尖瓣环钙化11例(9.1%)，二尖瓣环钙化者均有不同程度关闭不全;左房和左室增大者58例。主动脉瓣钙化合并肺动脉瓣钙化4例(3.3%);多瓣膜钙化2例(1.6%)，右房右室增大5例，均为肺心病病人，肺动脉瓣钙化可能与肺动脉高压有关。病史显示：80%病例在发生心衰前无明显呼吸困难、晕厥、心绞痛等症状，起病隐匿。45%病例缺乏瓣膜病变相关病理性杂音。病程不清，多数是在发生心衰，心律失常、高血压、脑梗死、糖尿病、心绞痛、晕厥等就诊时被确诊，部分是在体检时发现。
　　2.2 临床表现
　　老年钙化性心瓣膜病进展缓慢, 引起瓣膜狭窄和(或)关闭不全多不严重,早期缺乏特征性的症状和体征，对心功能与血液动力学影响不大。无症状的亚临床期可长达几十年，相当长时间内无明显症状， 甚至终身呈亚临床过程。随着瓣膜狭窄和(或)关闭不全的加重,逐渐成为心肌重构和心功能不全的影响因素，若合并冠心病等心肌病变，则会加速、加重心力衰竭的发生。主动脉瓣钙化常见于男性，往往伴有高血压和(或)冠状动脉粥样硬化性心脏病;二尖瓣环钙化多见于女性[2,3]。
　　2.2.1 症状
　　老年钙化性心脏瓣膜病的病人常以心律失常、心功能不全或其他并发症、并存疾病等为首发症状就诊。因老年人常合并冠心病、高血压病、高脂血症、慢性呼吸系统疾病等，所以钙化性心脏瓣膜病的症状常被并存疾病的症状如心绞痛、呼吸困难等掩盖，容易漏诊或者误诊。该病的主要症状有心悸、胸闷、胸痛、呼吸困难、晕厥、猝死等。一旦出现症状，则病情发展加快、加重，预后很差。
　　2.2.2 体征
　　2.2.2.1 主动脉瓣狭窄
　　120例患者中主动脉瓣狭窄28例，其中重度9例，中度12例，轻度7例。10例患者在心底部闻及收缩期杂音、类似音乐样，较柔和，可向颈部、胸骨左缘或心尖部传导，主动脉瓣区第二音减弱或消失;6例患者的杂音是在心尖部听到，而不是在心底部(Gallavardin效应)，向腋中线传导，而不向颈部传导;8例患者在主动脉瓣区可听到喷射性收缩期杂音，向颈部传导，常伴有震颤;余患者无明显的病理性杂音。因此，本病心脏杂音特征性不强，且非局限于病变瓣膜听诊区，所以杂音对鉴别诊断意义不大，仅作为提示本病的一个线索[1,2]。
　　2.2.2.2 主动脉瓣关闭不全
　　老年人主动脉瓣钙化除可引起主动脉瓣狭窄外，也可由于钙盐沉积引起瓣叶连接部破坏，瓣叶缩短而致主动脉瓣关闭不全[2,3]。120例中有45例主动脉瓣关闭不全，其中21例伴有主动脉粥样硬化。与主动脉瓣狭窄不同，主动脉瓣反流性杂音较少，仅13例在主动脉瓣第二听诊区出现舒张期叹气样杂音，此杂音出现表明主动脉瓣钙化程度较重。脉压差正常或略增大。
　　2.2.2.3 二尖瓣关闭不全和(或)狭窄
　　老年人二尖瓣退行性变主要是二尖瓣环及瓣下钙化，影响瓣叶者少，近来有学者认为钙化主要累及二尖瓣环下的前方及后方，而不是真正的瓣环处，因而称之为二尖瓣环区域钙化。瓣膜改变以二尖瓣关闭不全为主，可引起血液动力学障碍。由于本病瓣膜闭合缘不发生黏连和融合，二尖瓣狭窄是相对性的，一般不导致血液动力学改变[4]。一旦发生二尖瓣狭窄，提示二尖瓣环区域钙化病变严重。临床表现取决于钙化程度，5例轻度钙化者无明显临床表现;3例重度钙化者引起二尖瓣反流，在心尖部可听到收缩期杂音，由于心排血量低，患者有极度疲乏感觉，且活动耐力受限;3例患者瓣口严重狭窄，心尖部可听到舒张期杂音。若钙盐沉积累及希氏束，则可破坏传导系统而发生房室或室内传导阻滞[5];如钙质脱落形成栓子，可引起脑及视网膜动脉等重要器官栓塞，相继出现有关脏器栓塞的体征;当二尖瓣反流引起左房压升高, 容易发生房性心律失常，最常见的为房颤;心衰出现时,可听到舒张早期奔马律和双肺湿艏跋[2，4，6](见并发症)。
　　2.2.2.4 主动脉瓣和二尖瓣环联合钙化
　　30例患者中18例为主动脉瓣关闭不全合并二尖瓣关闭不全;7例为主动脉瓣狭窄并二尖瓣关闭不全;5例为主动脉瓣关闭不全合并二尖瓣关闭不全并狭窄。有9例无明显的心脏杂音，余患者在主动脉瓣及二尖瓣听诊区可闻及心脏杂音及心音的改变。
　　2.2.3 辅助检查
　　2.2.3.1 心电图
　　早期无改变，中晚期可有P-R延长、左室肥厚、左房增大、ST-T改变、房颤、束支或房室传导阻滞及各种心律失常的表现。
　　2.2.3.2 胸部X线片
　　可见升主动脉扩张、左室增大或主动脉钙化影。CT对主动脉瓣和主动脉钙化有非常高的敏感性和特异性，尤其是双源CT瓣膜图像能够准确显示瓣膜和主动脉壁的微小钙化。MRI分辨率高，能精确显示解剖形态信息，可反映瓣膜疾患的程度及心功能[6]。
　　2.2.3.3 超声心动图
　　(1)主动脉瓣钙化和硬化：主动脉瓣增厚、回声增强，瓣叶僵硬，活动受限，开口减小;主动脉瓣反流、二尖瓣早期关闭、主动脉增宽、左室增大。多普勒可测出血流速度增快，瓣膜口反流，跨瓣压差增大，瓣口面积减少等;(2)主动脉瓣环钙化：主动脉瓣环处局限性斑块状反射增强&主动脉根部回声反射;(3)二尖瓣环区域钙化：瓣膜钙化常从二尖瓣后叶及其基底部的心室面、瓣环、瓣根向瓣膜发展，瓣膜回声增强且均匀一致，一般多无瓣叶间的粘连，轻者仅表现为二尖瓣后叶心室面斑点状或小结节状钙化灶，在房室交界处或二尖瓣和左室后壁之间呈斑块状反射增强，且与左房室不相连。重者后叶扭曲变形，向心房侧移位，瓣环下的钙化组织相互融合，形成&钳夹&作用，导致二尖瓣关闭不全和(或)狭窄。多数患者伴有不同程度的左房增大、二尖瓣前叶EF斜率缓慢等左室顺应性减退改变。(4)部分患者伴有主动脉根部增宽、运动僵直等主动脉硬化改变[6～9]。因此，本病与心脏老化的其他指标并存是其特点之一。
　　3 并发症
　　可出现心律失常、心力衰竭、感染性心内膜炎、高血压及高血压心脏病、脑血管意外等并发症。分述如下。
　　3.1 心律失常
　　据文献报道老年钙化性心瓣膜病患者约80%存在心律失常，常见有：房性心律失常，房室传导阻滞，病态窦房结综合征，严重的心律失常可导致心力衰竭甚至猝死[10,17]。本文对120例老年钙化性心脏瓣膜病患者分析表明，并发心律失常者占65.9%，其中房颤占11.4%，期前收缩占21%，束支传导阻滞占28.9%，房室传导阻滞占4.6%。
　　3.2 心力衰竭
　　有报道显示35%～50%患者有充血性心力衰竭表现，心功能多在Ⅱ～Ⅲ级之间[4、11]。120例病例研究表明，有42%的患者发生了心力衰竭，其中52%为左心衰，10%为全心衰。
　　3.3 高血压
　　有报道本病约有20%～50%患者伴有高血压，体循环高压无疑加重了左心瓣膜损害，诱发或加重了心瓣膜的钙化，二者互为因果，加速(加重)了高血压心脏病的发生[2,12]。120例病例中并有高血压的28例，其中高血压性心脏病的11例。
　　3.4 心脏性猝死
　　是钙化性心脏瓣膜病最严重的并发症，由于该病可引起致命的心律失常、心力衰竭，瓣膜狭窄与关闭不全及左室增大，因此猝死的发生并不少见，据报道约有20%～25%钙化性心脏瓣膜病患者易发生猝死[13]。120例患者住院期间发生心脏性猝死的2例，追踪调查猝死于家中的12例患者(原因不清，据询问亲属，患者死亡时表现，判断大部分属于心脏性猝死)。
　　3.5 感染性心内膜炎
　　由于钙化性心脏瓣膜病检出率不断增高，由本病引起的感染性心内膜炎的发生率较以往有所增加，有报道为15%[13]。本院120例患者中发现2例患感染性心内膜炎，经治疗均好转出院。
　　3.6 神经系统并发症
　　有资料显示，一旦二尖瓣环钙化，则心源性栓塞性脑卒中的危险性增加2～4倍，国内的一项研究证实二尖瓣环钙化并发脑梗死者占26.8%，说明二尖瓣环钙化是血栓形成的基础[18]。本院120例病例中以脑梗死住院的是13例，住院后经心脏彩超检查发现有心瓣膜钙化，钙化程度为Ⅱ～Ⅲ级[15]。经追问病史，既往体健，无风湿性心瓣膜病及其他心脏病史。
　　4 治疗
　　4.1 内科治疗
　　4.1.1 控制易患因素
　　积极治疗高血压、高血脂、高血糖等易患因素，有利于延缓本病的发生与发展。
　　4.1.2 防治并发症
　　一旦发生心衰、心律失常、动脉栓塞及感染性心内膜炎等并发症，应根据老年人的特点进行相应治疗。心衰宜用洋地黄和利尿剂治疗，重症者加用血管扩张剂，房室传导阻滞伴心律缓慢者，需安装心脏起搏器。据报道，国人中老年患者安置心脏起搏器的病例，有71.5%是由于钙化性心脏瓣膜病引起[14]。
　　4.1.3 药物治疗
　　目前本病病因不明，尚无有效药物治疗。有学者试用钙拮抗剂来阻断钙在血管壁的沉积，硫酸软膏素A(3～6g/d)可阻止钙沉积于结缔组织[6,18]。
　　4.2 外科治疗
　　老年钙化性主动脉瓣狭窄如瓣面积&0.75cm2、跨瓣压差&6.7kPa(50mmHg)、射血分数<0.5和频发晕厥与心绞痛者，应进行主动脉瓣置换术，该术现已广泛应用于治疗主动脉瓣狭窄，是一种安全有效的治疗方法。也可行经皮穿刺球囊扩张成形术、主动脉瓣去钙化术、二尖瓣重建术等[6,18]。
　　5 预后
　　老年钙化性心脏瓣膜病不仅有其自然衰老发展变化的过程，而且还受多种因素的影响，如高血压、冠心病、糖尿病、脑梗死等，尤与冠状动脉钙化密切相关。有时也表现多种病变复合存在[3]。本组120例瓣膜钙化病例中，部分患者合并冠心病、扩心病、肺心病、高血压、高血压心脏病、糖尿病、脑梗死等。这些疾病与老年钙化性心脏瓣膜病互为因果，促使、加重患者心衰的发生和发展。有报道一旦发生心衰，寿命仅2年。出现症状后平均寿命5年[13]，故有症状者较无症状者预后差。
　　6 讨论
　　目前，老年钙化性心脏瓣膜病日益增多，它是随着年龄增长发病率增高所特有的一种心脏瓣膜病。已证明，衰老的过程常伴有细胞内钙含量增加，钙跨膜分布梯度降低，钙从骨骼向软组织转移，因而骨钙与血钙梯度和细胞外钙与细胞内钙梯度降低，最终导致细胞内钙含量增加而产生功能障碍。最近国外许多报道证实了心脏瓣膜钙化是一个异位钙化的过程，并且研究发现：心脏瓣膜中含有骨相关蛋白，故认为心脏瓣膜钙化与骨组织钙化相似，是个主动调节过程[15]。这种钙转移可能与老年人维生素D缺乏有关。病理研究显示，老年人心脏中钙盐沉着的好发部位主要是在主动脉瓣、二尖瓣环以及心外膜的冠状动脉，被称为老年性心脏钙化综合征。另外，从病理形态上分析，发现钙化的瓣膜首先在胶原纤维中有细胞外中性脂肪浸润，随后钙盐沉积。故有学者认为：导致动脉粥样硬化的易患因素也是导致瓣膜钙化的易患因素。因此，寻求一种早期预测瓣膜钙化的指标，对老年钙化性心脏瓣膜病的治疗和预后有重要意义[15，16]。其次，由于心瓣膜及其支架长期经受血流不断冲击、磨损及机械应力作用及代谢障碍，也是其致病基础[9]。特别是在主动脉压力增高者，所以主动脉瓣钙化比二尖瓣环钙化发生时间要早。还有学者认为，遗传也可能与瓣膜钙化有关。国内张玉珍等学者根据尸检资料将瓣膜钙化分为Ⅲ级：Ⅰ级，瓣膜轻度增厚、变硬，基底部少许钙盐沉积，瓣环局灶性钙化;Ⅱ级，瓣膜增厚变硬，基底部大量钙盐沉积，瓣环钙化呈多灶性;Ⅲ级，瓣膜明显增厚变硬，瓣叶变形，瓣环钙化灶融合成C型或累及周围心肌组织[15]。
　　我国已进入老龄化社会，近年来老年钙化性心脏瓣膜病已引起临床医师的高度重视，它已成为心律失常、心绞痛、晕厥及心功能不全的主要原因之一。但由于老年钙化性心脏瓣膜病缺乏临床特异表现，多因其他疾病就诊发现，所以早期诊断困难，易误诊或漏诊，故对高龄患者应常规行超声心动图检查。超声心动图不但能迅速诊断瓣膜的钙化程度及活动度，而且对相关的心血管硬化、心脏各腔室的大小、心肌厚度及活动度、心功能状况等也可做出明确判断。因此对60岁以上的老年人应及早采取积极的预防措施，包括:老年人要注意劳逸结合，生活规律;定期查体并做超声心动图检查，早发现早治疗。积极治疗与本病发病关系密切的相关疾病，如高血压、糖尿病、高脂血症、钙磷代谢异常性疾病及慢性肾功能不全等。积极控制并发症如心力衰竭、心律失常，定期复查以延缓病程。同时要注重日常保健：如散步、打太极拳、做体操等，但应避免过度体力活动;要保持情绪乐观，合理休息，充足睡眠，不增加心脏负担;饮食要注意营养合理搭配，如患有高血压、高脂血症、糖尿病等，要坚持饮食治疗，保持均衡体重;注意避免气候、环境变化对机体的不良影响;要戒烟、限酒。总之，随着对老年钙化性心脏瓣膜病重视程度的提高以及对发病机制的进一步研究，不久的将来一定能找到延缓本病的进展、预防和治疗本病的有效措施。
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&&& 风湿性心脏瓣膜病是指急性风湿性心脏炎遗留下来的、以瓣膜病变为主的心脏病。笔者临床护理42例，报告如下。
&&& 1& 临床资料
&&& 年确定诊断为风湿性心脏瓣膜病的患者42例，其中男3例，女39例；年龄32～46岁，平均39岁。36例患者有典型的风湿病史。
&&& 2& 家庭护理
&&& 风湿性心脏瓣膜病一经确诊，应当住院治疗。若无风湿活动、心力衰竭和亚急性心力衰竭和亚急性细菌性心内膜炎等并发病，也可以在医师指导下进行家庭养护。（1）家庭用药： ①预防风湿活动，消灭甲型溶血型链球菌感染：可用青霉素40～80万u，每12h 1次肌注，连用2周。对青霉素过敏者可用红霉素0.5g，每6h 1次口服，或用四环素0.5g，每6h 1次口服。②抗风湿活动可用阿司匹林1.0g，每日3次口服。或用水杨酸钠1.5～2.0g，每日3次口服。若对上述两种药物不能耐受者，可用保泰松0.1～0.2g，每日3次口服。或用安乃近0.5～1.0g，每日3次口服。也可用布洛芬0.2g，每日3次口服。③激素：肾上腺皮质激素类药物具有抗炎和抑制状态反应作用，对急性期及初次发作者疗效显著，用强的松10mg，每日3次口服、1个月后逐渐减量，以每日5～10mg维持量，2个月后再继续减量，总疗程2～3个月左右。也可用地塞米松0.75～1.5mg，每日3次口服，1个月后逐渐减量。（2）营养和饮食:给予高热量易消化饮食。心功能不全者给低盐饮食，并限制水分摄入。（3）家庭护理: ①休息。包括体力和精力。患者症状不明显时可适当做些轻工作，但不要参加重体力劳动，以免增加心脏负担。患者伴有心功能不全或风湿活动时应绝对卧床休息，一切生活均应由家人协助。对患者态度要和蔼、避免不良刺激。②预防呼吸道感染。室内要阳光充足、空气新鲜、温度适宜，防止因呼吸道感染引起风湿活动、加重病情。③要注意观察患者的体温，若患者发热，说明有感染或风湿活动。风湿活动时脉搏增快与体温增高不成比例，即脉搏增快较多。应及时进行检查和治疗。④若患者有呼吸困难或在夜间发生阵发性呼吸困难，是左心衰竭的早期表现，应让患者半卧位或两腿下垂，减少回心血量以减轻肺水肿。若有水肿提示右心衰竭，应记录液体出入量，观察体重，并注意皮肤护理、勤翻身，防止褥疮。⑤注意观察脉搏是否规则、脉率的快慢和脉搏的强弱，发现异常及时报告医师。
&&& 3& 结果
&&& 随访追踪1年，32例患者病情稳定，无风湿活动、心衰及亚急性心内膜炎发生；6例患者出现慢性右心衰双下肢水肿，经药物控制后缓解；4例患者出现左心衰入院治疗。
&&& 4& 体会
&&& （1）服用抗风湿药物可引起患者恶心、呕吐、胃痛等胃肠道反应，应在饭间给药或同时给胃舒平3片服用。（2）服洋地黄类强心药物，应在医师指导下用药，服药期间若出现厌食应立即停药，并报告医师。一旦确定洋地黄类药物中毒，应服10%氯化钾溶液10ml，每天3次。若有频发室性早搏，用苯妥英钠0.1g，每天3次肌注或口服。（3）治疗和康复过程中，如出现心力衰竭、严重心律失常、亚急性细菌性心内膜炎（不明原因发热、进行性贫血、血尿、脾大和皮肤出血点，应注意本病发生），动脉栓塞（心房血栓脱落，堵塞脑动脉可引起偏瘫；堵塞肺动脉可引起胸痛、呼吸困难和咯血；堵塞肾动脉可引起血尿等）应及时送院治疗。（4）本病是风湿病的后果，积极预防甲型溶血性链球菌感染，是预防本病的关键。加强体育锻炼，增强机体抗病能力，也有重要的预防作用。积极有效的治疗链球菌感染，如根治扁桃体炎、龋齿和副鼻窦炎等慢性病灶，可预防和减少本病发生。
作者单位：161005
黑龙江齐齐哈尔，齐齐哈尔市第一医院体检中心日期：日 - 来自[]栏目
【关键词】& 心脏瓣膜病；退行性； 诊治
　　老年退行性心脏瓣膜病（又称老年行性心脏瓣膜钙化性瓣膜病）是随年龄增长而表现的心脏瓣膜老化、退行性病变和钙质沉积所引起的老年性疾病，容易导致心律失常、心衰甚至猝死。现将我院2000年至2007年收治的184例老年退行性心脏瓣膜病的诊治体会报告如下。
　　1& 资料与方法
　　1.1& 临床资料
　　本组患者184例，其中男104例，女80例，年龄60～87岁。病人科室分布情况：心内科92例；呼吸内科28例；神经内科44例；外科19例；妇科1例。
　　1.2& 方法
　　首先排除其他原因的心脏瓣膜病，经超声、心电图检查及临床资料（如高血压、冠心病病史等）进行综合分析。超声心动机进行心脏各瓣膜超声检查。判断标准：心脏各瓣膜增厚并发现有钙盐沉积者即可确诊为老年退行性心脏瓣膜病。
　　2& 结果
　　184例中发生于主动脉瓣68例（占37%）；二尖瓣26例（占14%）；三尖瓣18例（占10%）；肺动脉瓣1例（占0.5%）；其中还有7例同时发生于主动脉瓣和二尖瓣（占3.8%）。年龄与老年退行性心脏瓣膜病的关系成正比，即年龄越大发病率越高；在高血压和冠心病的人群中，该病发病率较高。
　　3& 讨论
　　老年退行性心脏瓣膜病是随年龄增长而表现的心脏瓣膜老化、退行性变和钙质沉积所致的心瓣膜病。分析其病因，首先从机械因素看，可能与高血压有关。当高血压时，心脏主动脉瓣承受压力较大，易使瓣膜上胶原纤维断裂，裂隙中利于钙盐沉积进而造成瓣膜钙化与硬化，最终使瓣膜老化增厚，使其功能异常，如主动脉瓣关闭不全或狭窄，并由此而产生的一系列病理生理改变，临床表现有心律失常、传导阻滞以及晕厥、心衰、猝死等。从本组资料看，发生本病的人群中以高血压为最多并且大部分发生于主动脉瓣膜，也说明了这一问题。老年退行性心脏瓣膜病还与动脉粥样硬化相类似的特征，即心脏瓣膜钙化与中央及周围的动脉粥样硬化具有相似的过程。此外，当钙磷代谢异常，长期患慢性肺病部疾病等也都促使老年退行性心脏瓣膜病的发生。
　　超声心动图是诊断老年退行性心脏瓣膜病的可靠方法。由于该病早期无症状，临床检验又无特异性，故诊断的可靠方法是进行超声检查。此项检查不仅能确定病变的部位，还可确定病变的严重程度，尤其在高血压和冠心病的人群中进行超声检查，能够根据心脏形态、结构及功能的改变情况来评价病情变化及预后情况，指导医生治疗。由于老年退行性心脏瓣膜病的发生与高血压和动脉粥样硬化有一定关系，长期患慢性肺部疾病是该病的促发因素。所以，预防该病必须从早期治疗开始。对已经发生老年退行性心脏瓣膜病，应保持良好心态，避免各种因素的刺激，平时不可剧烈运动和酗酒，可适当做轻微的体育活动和吸氧，努力改善肺功能，在饮食方面应多食新鲜疏菜和水果，主食以碳水化合物为主，少用高蛋白高脂肪食物，定期到医院复查心脏彩超，并在医生的指导下用药。
作者单位：鞍山市双山医院; 鞍山市曙光医院,辽宁 鞍山 114032日期：日 - 来自[]栏目
Experts Draft New Valvular Heart Disease Guidelines
美国心脏病学院（ACC）和美国心脏病学会（AHA）基于最新的数据，编订了心脏瓣膜病新的诊断及治疗指南。瓣膜病影响正常的血流，据统计，2003年大约有两万名美国患者死于瓣膜病，每年有9.5万人接受手术后其他干预治疗。更新后指南发表ACC心脏瓣膜病峰会上，希望所有医生能够提出建设性意见，并对有心脏杂音，伴发冠心病和心内膜炎以及怀孕的患者的治疗给予意见。来自西北纪念医院的Robert O. Bonow教授指出：“这些指南强调了无创诊断在瓣膜病中的重要性，过去我们在如何诊断瓣膜病上有很多分歧和不确定的看法，现在我们有了更有力的数据和更确凿的证据。”来自Brigham and Women’s医院的Patrick T. O’Gara教授指出：“指南鼓励医生找到疾病的潜在原因，而非等待症状出现后再进行干预。比如，运动后不正常的反应可能帮助医生判断主动脉瓣狭窄，并能够尽快进行手术。”其他更新包括手术修补瓣膜而非替换瓣膜，以及在术中使用食管超声来更准确的描计心脏。还有关于术后使用血液稀释治疗的建议，以及预防方面的方针。Bonow说道：“让患者了解我们有了很多更新的证据和数据是非常重要的，但仍有很多问题悬而未决，患者应该和其医生充分交流并在治疗选择中表明自己的立场。”
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<font color="#07年06月18日 中华心血管病杂志 2007 Vol.35 No.2 P.123-126
医学空间（）6月18日消息，瓣膜置换时直视下球囊超声肺静脉电隔离安全、有效，对瓣膜病合并永久性房颤复律后具有稳定窦性心律的作用，长期随访左房功能和心排量有明显改善。
心房颤动简称房颤，是临床最常见的心律失常之一。是指心房内产生每分钟达350-600次不规则的冲动，心房内各部分肌纤维极不协调的乱颤，从而丧失了有效的收缩。
中华心血管病杂志二月第二期刊登一项研究，研究者2002年12月至2003年9月，21例长海医院胸心外科风湿性心脏病伴永久性房颤患者入选本研究。按是否采用超声球囊消融肺静脉口分为超声组和对照组。超声组11例中男6例、女5例，平均年龄(51.55±7.83)岁，房颤持续时间(5.50±5.40)年，左房直径(7.27±1.39)cm，左室射血分数(53.95±4.54)%，术前心功能NYHA分级Ⅱ～Ⅳ级，在瓣膜置换同时直视下经球囊超声导管行肺静脉口电隔离。对照组10例中男3例、女7例，平均年龄(53.30±7.86)岁，房颤持续时间(4.50±3.47)年，左房直径(6.74±0.62)cm，左室射血分数(56.91±3.78)%，术前心功能NYHA分级Ⅱ～Ⅳ级，单纯行瓣膜置换术。探讨在瓣膜置换同时行直视下球囊超声消融肺静脉治疗瓣膜病永久性心房颤动(房颤)的效果和可行性。
第二军医大学长海医院胸心外科李莉等研究人员研究显示两组患者均无心房穿孔、出血、栓塞、房室传导阻滞等并发症。21例患者随访(45.92±4.61)个月。在术后3个月行电复律后，超声组73%的患者维持窦性心律12个月以上，对照组仅为10%，两组相比差异有统计学意义(P=0.003)。术后1年时，超声组左房容积较术后3个月时明显缩小，分别为(97.83±32.39)cm3与(150.78±52.32)cm3，P＜0.05；左房收缩内径明显缩小，分别为(4.12±0.39)cm与(5.09±0.98)cm，P＜0.05；左房舒张内径明显缩小，分别为(3.47±0.35)cm与(4.46±1.15)cm，P＜0.05；而对照组无明显变化。术后平均46个月随访超声组维持窦性心律63.6%，而对照组100%为房颤心律。
因此可见瓣膜置换时直视下球囊超声肺静脉电隔离安全、有效，对瓣膜病合并永久性房颤复律后具有稳定窦性心律的作用，长期随访左房功能和心排量有明显改善。
日期：日 - 来自[]栏目 【概述】
系指两个以上瓣膜有病损，以二尖瓣狭窄合并主动脉瓣关闭不全最常见。
【诊断】一.病史、症状：
前述两种瓣膜病损的症状均可出现。
二．体检发现：
前述两瓣膜病损的体征均可出现，但听诊时两个瓣膜的舒张期杂音的性质不同。
三．辅助检查：
两个瓣哪一个病损重则该瓣病损引起的病理改变起主导地位，故最适宜检查为UCG，可明确看出各瓣膜的病损程度。【治疗措施】有心衰可用强心、利尿、扩血管药物治疗，地高辛0.125mg,1～2/d,硝普钠25～50mg,
加入250ml液体中，VD，6滴/分左右，双氢克尿噻25mg，1～3/d，注意补钾。重者可用西地兰0.2～0.4mg, iv, 速尿20～60mg, iv。必要时可行换瓣手术。
日期：日 - 来自[]栏目
<font color="#06年09月13日 东北网
9日上午，千余位国内外心血管专家汇聚哈尔滨，参加由哈尔滨医大二院承办的第五届全国先心病及瓣膜病介入治疗研讨会，对最新介入心脏病学研究与诊疗指南、先心病介入治疗新进展、瓣膜病介入治疗新进展等进行学术交流，并进行了介入治疗病例示范表演与现场讨论。
Inoue球囊导管发明人――日本京都大学著名专家井上宽治教授亲临研讨会就如何解决瓣膜病介入治疗目前存在的问题和未来发展方向与国内专家进行交流和探讨。为我国心脏病介入治疗的普及、推广及规范化并扩大我国在国际介入学界的影响做出贡献的胡大一教授、为我国心脏移植事业做出突出贡献的哈医大二院心脏移植专家夏求明教授也参加了研讨会，夏求明教授以《先心病外科治疗现状》为题的精彩报告受到大会的广泛关注。
在为期两天的会议期间，哈医大二院专家和几位国内外顶级专家将为31名先心病和瓣膜病患者进行手术演示，哈医大二院将为每位患者减免5000元费用。
此次研讨会是在黑龙江省科技厅的支持下成功举办的，不仅是对我国心脏病介入治疗的深入研讨，同时也是对到会的黑龙江省各地区心血管病医生介入方面技术的培训和推广，从而促进我省地方医院心脏病介入治疗水平的全面提高，缩小地域之间的医疗科技差异，提高基层医疗技术水平，使更多的先心病及瓣膜病患者得到有效治疗。
据了解，全国先心病及瓣膜病介入治疗研讨会是我国重要的心脏病介入治疗会议之一，每年举行一次，旨在为充分展示我国先心病及瓣膜病介入治疗领域最新研究成果和学术水平，加强国内临床医生的合作交流、促进发展，解决在先心病及瓣膜病介入治疗方面存在的问题，规范先心病及瓣膜病的介入治疗。
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