脑脊液中的细胞，蛋白，糖和氯化物的含量究竟受哪些因素影响？
教科书上只是简单的列出不同疾病这些指标数据的变化，也没讲过这些指标的影响因素，背的脑子疼。我觉得应该有能解释其含量变化的原因，比如细菌感染需要糖代谢所以糖含量下降之类的。。。如果有哪位大牛有认真思考过或者已经理解了希望能够指导下~什么各种感染啊肿瘤啊外伤啊出血啊什么的没搞懂机理实在是难记牢啊。。
因为血脑屏障的存在，故脑脊液的成分与血液并不相同，其中糖、蛋白和氯化物这几个差别较大，所以对于脑部疾病具有诊断意义。糖：约为血液中血糖浓度的2/3，降低见于细菌感染（因为细菌代谢糖类）；病毒感染正常或轻度身高；升高多见于脑肿瘤和脑出血（血里面的糖都跑到脑脊液中）蛋白：总蛋白：比血液中浓度低。升高见于细菌（消耗糖类合成蛋白）脑梗塞（血管被堵，通透性增大，蛋白跑到脑脊液中），降低排除细菌感染。较为特性性蛋白：s-100蛋白：提示脑细胞死亡，预后不良；MBP：提示阿尔茨海默病或急性脑缺血；α酸性糖蛋白、铁蛋白：化脓性》》结核性》正常；β淀粉样蛋白：降低对早老邢痴呆3.氯化物：比血液中浓度高（为了维持渗透压，因为糖和蛋白已经少了）：降低见于细菌性感染。参考文献：【1】：王 蓉,脑脊液中生化指标的临床应用,《临床检验杂志》1997年第15卷第2期
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【求助】高盐对蛋白质结构会产生什么影响？
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这个帖子发布于9年零65天前，其中的信息可能已发生改变或有所发展。
请问各位高人：
以近饱和硫酸铵沉淀蛋白，析出的蛋白可能会有什么变化？诸如，多聚体裂解，空间结构变化等。
另外，在盐析的过程中蛋白质会不会因为水化膜被破坏而导致蛋白降解之类的变化？
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多聚体裂解裂解的可能性不大，高盐再强也不可能破坏二硫键空间结构的破坏是有可能的，在四级结构中，各亚基之间的结合力主要是疏水作用，氢键和离子键及也参与维持四级结构。Van der waals力也参与四级结构的维护，但不是主要的。不说别的离子健是最有可能被破坏的。在盐析的过程中蛋白质会不会因为水化膜被破坏而导致蛋白降解之类的变化这个问题要这样看，酶对蛋白的降解必须在酶活性适合发挥的条件下，在高浓度的硫酸铵条件下不大可能。但是细胞污染倒是有可能。
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硫酸铵进行盐析对蛋白结构和活性的影响是最小的了，楼主如果用硫酸铵沉淀，尽管放心的操作就好了， 我今天复溶了一些蛋白，那些蛋白还是我3周之前硫酸铵沉淀的，现在溶解以后活性丝毫没有损失；不过如果是NaCl的话，浓度高可能有时会影响蛋白的活性。高盐浓度主要会影响蛋白的疏水间作用力，盐析也是利用的高盐浓度能充分暴露疏水部分的缘故，如果蛋白在高盐情况下容易沉淀，应该做脱盐处理后再存放。对于楼主所说的多聚体裂解，空间结构变化等应该没有影响。
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eastrocket edited on
nanwxd 多聚体裂解裂解的可能性不大，高盐再强也不可能破坏二硫键空间结构的破坏是有可能的，在四级结构中，各亚基之间的结合力主要是疏水作用，氢键和离子键及也参与维持四级结构。Van der waals力也参与四级结构的维护，但不是主要的。不说别的离子健是最有可能被破坏的。在盐析的过程中蛋白质会不会因为水化膜被破坏而导致蛋白降解之类的变化这个问题要这样看，酶对蛋白的降解必须在酶活性适合发挥的条件下，在高浓度的硫酸铵条件下不大可能。但是细胞污染倒是有可能。这个问题挺好呵呵多聚体如果是由亚基间的二硫键，那么高盐是不能破坏的，但是的确高盐（NaCL&220mM)的情况的时候，的确是可以将某些特殊的二聚体打开，尤其是当亚基之间主要是离子相互作用的时候，但是这个时候其实对蛋白的构象其实改变很小。
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首先感谢各位的解答！文献报道我的蛋白表达后会自动组装成为球形颗粒，我看电镜后并没有发现有球状粒子。（附：文献中是蔗糖梯度离心后取浓缩液电镜观察的。由于条件有限故无法梯度离心。0然后，我在WB检测结果中发现在目的条带下方有一系列的条带。初步推测为因蛋白酶作用导致蛋白质降解；或者是高盐条件下因蛋白自身的降解；或者。。。。。。现在我就没有很好的办法证明WB中目的蛋白条带下的条带到底是什么！也请各位高人不吝赐教！谢谢！
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首先谢谢yunerwenyu版助的指点另外，建议楼主将照片传上来，这样可能更好分析，蛋白表达后会自动组装成为球形颗粒，我看电镜后并没有发现有球状粒子组装成球形颗粒应该包括了各种亚基之间的结合成球形吧，若没有组装成功的话，散在的，或者表达出来的蛋白质亚基并不能全部组装，可能也是Wb上多种条带出的原因，所以可能也是因为此文献中才将蔗糖梯度离心后取浓缩液电镜观察，即将组装成功的浓集在一起进行观察？此外，此蛋白的自动组装是否需要什么条件？
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胸水蛋白定量52g，定性是阳性吗，wBc应该是多少范围?
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