7岁女孩骨密度负3.2 很严重吗为负3.7

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7岁女孩早发育怎么治疗。验骨密度9岁...
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7岁女孩早发育怎么治疗。验骨密度9岁,雌激素在正常值内
共1条医生回复
因不能面诊,医生的建议仅供参考
职称:医生会员
专长:妇产科
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指导意见:可以食补多吃含钙丰富的食物,如奶类、鱼、虾皮、海带、排骨汤,同时多吃含维生素D丰富的食物,如猪肝、羊肝、牛肝,来促进钙的吸收的。
问请问7岁女孩早发育怎么治疗?治疗会有用
专长:外阴白斑、斑秃
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你好!如果女孩子在8岁前男孩子在9岁之前出现性器官发育才算性早熟可做性激素骨龄生长激素等检查以排除性早熟的理想治疗是在确诊的基础上针对发病原因给予治疗
问我的雌激素高怎么治疗?
职称:医师
专长:子宫肌瘤,不孕症,月经不调
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你好:如果是高的不是很厉害,就是不要管他这个治疗是很麻烦的问题,大剂量的雄激素可以拮抗雌激素,只不过副作用也很明显的
问雌激素22,正常值最低是20,睾丸
职称:医师
专长:外科、骨折
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病情分析:患者男性,21岁,乳房发育,左侧胸部5MM右侧3MM,两边都有轻微压疼,雌激素稍高,雄激素稍低。指导意见:男性乳腺发育症是最常见的男性乳腺良性疾病,还有其他的如乳腺囊肿、导管扩张、硬化性腺病、纤维腺瘤、腺瘤、乳头状瘤、血管瘤和淋巴瘤等。在老年男性乳腺疾病中,估计有65%是男性乳腺发育症,男性乳腺癌占25%,10%为其他良性疾病。男性乳腺发育症并不少见,国外文献报道,在正常人群中可以摸到的无症状的乳腺发育症发病率约为32%-38%。由于直接受到母体的高浓度雌激素影响,新生男婴中乳腺发育症较为常见。在青春发育期前的男孩中较少见,但在青春期10-18岁的发生率可高达67%,成年男性中约为30%-40%。50岁以上男性发生率也可高达57%。在我国还缺乏大宗调查病例。此病可见于任何年龄,最常见于青春期与老年期。在青春发育期,由于激素水平高涨,常可导致乳腺发育肥大,60岁以上的男性睾丸功能衰减,血清睾酮水平下降而雌激素相对过多,导致雌/雄激素比例增加。男性乳腺发育症病因较复杂,主要有内分泌、药物、遗传病、中枢神经疾病等原因。目前,大多数学者认为此病主要与内分泌激素水平紊乱有关。体内雌激素、睾酮、孕酮、催乳素等的分泌、代谢以及它们之间的平衡失调,或乳腺组织对雌激素的反应过度敏感,均可导致乳腺增生发育,小于50岁的患者,以E2(雌激素)升高为主,而大于50岁患者以睾酮下降为主。有研究表明,ER(雌激素受体)阳性者与乳腺发育关系密切。原发性乳腺发育症,由内分泌生理性失调引起,多见于青春期。继发性乳腺发育症,是患某种疾病后引起的乳腺发育。您出现乳腺发育,可能是由于青春期激素水平急剧变化,产生一过性的雌/雄激素比例失调或由于该时期乳腺组织对雌激素的敏感性增高,导致乳腺组织发育。从治疗方面讲,主要是依据性激素紊乱理论,采取抑制雌激素药物,必要时手术治疗。至于男性乳腺发育症是否属于癌前病变,目前尚有争议。一般认为未作治疗的男性乳腺发育症患者,可有1%-5%癌变率,较女性患者可能略高。目前,多数学者认为此病是男性乳腺癌的高危因素之一。建议您找相关专家(如北京协和医院外科专家)看一下。
问雌激素22,正常值最低是20,睾丸发育正常,...
职称:医师
专长:妇产科,尤其擅长不孕不育
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病情分析:患者男性,21岁,乳房发育,左侧胸部5MM右侧3MM,两边都有轻微压疼,雌激素稍高,雄激素稍低。指导意见:男性乳腺发育症是最常见的男性乳腺良性疾病,还有其他的如乳腺囊肿、导管扩张、硬化性腺病、纤维腺瘤、腺瘤、乳头状瘤、血管瘤和淋巴瘤等。在老年男性乳腺疾病中,估计有65%是男性乳腺发育症,男性乳腺癌占25%,10%为其他良性疾病。男性乳腺发育症并不少见,国外文献报道,在正常人群中可以摸到的无症状的乳腺发育症发病率约为32%-38%。由于直接受到母体的高浓度雌激素影响,新生男婴中乳腺发育症较为常见。在青春发育期前的男孩中较少见,但在青春期10-18岁的发生率可高达67%,成年男性中约为30%-40%。50岁以上男性发生率也可高达57%。在我国还缺乏大宗调查病例。此病可见于任何年龄,最常见于青春期与老年期。在青春发育期,由于激素水平高涨,常可导致乳腺发育肥大,60岁以上的男性睾丸功能衰减,血清睾酮水平下降而雌激素相对过多,导致雌/雄激素比例增加。男性乳腺发育症病因较复杂,主要有内分泌、药物、遗传病、中枢神经疾病等原因。目前,大多数学者认为此病主要与内分泌激素水平紊乱有关。体内雌激素、睾酮、孕酮、催乳素等的分泌、代谢以及它们之间的平衡失调,或乳腺组织对雌激素的反应过度敏感,均可导致乳腺增生发育,小于50岁的患者,以E2(雌激素)升高为主,而大于50岁患者以睾酮下降为主。有研究表明,ER(雌激素受体)阳性者与乳腺发育关系密切。原发性乳腺发育症,由内分泌生理性失调引起,多见于青春期。继发性乳腺发育症,是患某种疾病后引起的乳腺发育。您出现乳腺发育,可能是由于青春期激素水平急剧变化,产生一过性的雌/雄激素比例失调或由于该时期乳腺组织对雌激素的敏感性增高,导致乳腺组织发育。从治疗方面讲,主要是依据性激素紊乱理论,采取抑制雌激素药物,必要时手术治疗。至于男性乳腺发育症是否属于癌前病变,目前尚有争议。一般认为未作治疗的男性乳腺发育症患者,可有1%-5%癌变率,较女性患者可能略高。目前,多数学者认为此病是男性乳腺癌的高危因素之一。建议您找相关专家(如北京协和医院外科专家)看一下。
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职称:医师
专长:高血压、心脑血管病
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指导意见:你好,根治的方法是手术彻底切除,如遗留残存组织,可导致复发。
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职称:医生会员
专长:高血压心血管疾病
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病情分析: 属于内分泌障碍性疾病,治疗主要是疏肝理气,建议药物逍遥丸、乳癖消、VitE等治疗意见建议:饮食保持清淡,少吃油炸食品,动物脂肪,甜食及过多进补食品,不吃少吃咸辣-生冷的食物.
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7~17岁儿童青少年骨矿含量与骨密度变化
2012年第10期目录
&&&&&&本期共收录文章20篇
  摘 要:目的:探讨儿童青少年生长发育阶段骨矿物质沉积规律及骨密度变化的性别差异;方法:对北京市478名7~17岁健康儿童青少年,采用DEXA法测量全身及各部位身体成分,分析各年龄组骨矿含量及骨密度的变化;结果:男女生全身骨矿含量和骨密度均随年龄增长而持续增加,7~17岁男女生全身骨矿含量分别增长了1.80和1.83倍,骨密度增长约40%;男女生骨密度增长幅度最大的年龄分别为14~15岁和11~12岁。在青春期生长突增阶段,男女全身及多数部位骨密度变化曲线出现“两次交叉”现象,但12岁以后女生头部和脊柱骨密度超过男生,没有出现第二次交叉。全身骨密度与体脂率、腰围等肥胖相关指标呈负相关,与肌肉组织含量呈正相关(P=0.000);与男女生全身骨密度相关程度最高的是躯干骨密度(相关系数分别为0.911,0.909,P=0.000),其次是大腿、骨盆。结论:青春期女生骨骼生长突增早于男生;除头部、脊柱外,男女多数部位骨密度生长发育曲线出现两次交叉;儿童青少年全身骨密度与肥胖程度呈负相关,与肌肉含量呈正相关;躯干骨密度对全身骨密度有较好的预测意义。中国论文网 /6/view-3880672.htm  关键词:骨密度;生长突增;儿童  中图分类号:G80449 文献标识码:A 文章编号:(6-05  Analysis on the Bone Mass and Bone Mineral Density in 717yold Children and Adolescents  LI Hongjuan, ZHANG Yimin, KONG Zhenxing  (Beijing Sport University, Beijing 100084, China)  Abstract:Objectives:To explore the bone mass and bone mineral density change in children and adolescents. Methods: 478 healthy children and adolescents aged 7~17 were recruited from 5 schools located in Beijing. Their whole body and different body parts composition were measured with DEXA. Bone mass and bone mineral density were analyzed in this paper. Results: Both boys and girls follow the same course of growth for bone mass and bone mineral density, which were increased from 7 to 17 by 1.80 for boys and 1.83 times for girls and 40% for both of them. The maximum increment of bone density was in 14~15 and 11~12 for boys and girls respectively. The bone density distance curve of whole body and most of body parts between boys and girls demonstrates “twice intersections” during pubertal growth spurt period except for head and spine. Two crossovers were in 11~12 and 14~15 respectively. Whole body bone density was correlated with body fat percentage, waist circumference negatively, and correlated with muscular mass positively (P=0.000). Among body parts, the trunk bone density was correlated with whole body bone mineral density in boys and girls (r=0.911 for boys and 0.909 for girls, respectively. P=0.000), and then follows the thighs and pelvic. Conclusion:Skeletal growth spurt in girls was earlier than boys. Except for head and spine, the growth curves of the bone density of girls and boys have two crossovers. Excessive body fat might have a negative impact on the growth of bone mineral density. Trunk bone density might be a good predictor of whole body bone density.  Key words:bone mineral density, growth spurt, children and adolescents  儿童青少年时期是躯体生长发育的关键期,各种身体成分都在增长。以往根据身体成分测量的二成分模型,对生长发育期体脂肪和瘦体重的规律性变化进行了较充分的研究。随着身体成分测量理论的发展与测量手段的不断更新,近年来,双能X线吸收法(DEXA)的应用,使得骨矿物质可以与肌肉等瘦软组织区分开来,进行定量测量成为可能。目前,DEXA被作为骨密度测量的“金标准”得到广泛应用[1, 2] 。研究表明,青春期是骨矿物质沉积的关键时期,青春期生长突增所能达到的骨量峰值是决定成年期骨骼强度的主要因素。骨密度低下与儿童青少年期骨折风险及远期骨折疏松性骨折风险相关[3]。本研究旨在探讨儿童青少年生长发育阶段骨矿物质沉积的规律及骨密度变化的性别差异,为青春期身体成分变化规律的研究增加新的证据,为预防儿童青少年骨骼发育相关疾病与损伤、以及成年期骨质疏松风险提供参考依据。   1 研究对象、内容与方法  1.1 对象 研究对象为478名7~17岁健康儿童青少年,分别来自北京市城区5所中小学,其中男生253名,女生225名,入选标准为生长发育正常,无各种急慢性疾病,且均取得本人和家长的知情同意。研究对象年龄构成及各性别年龄组BMI分布情况见表1。  1.2 内容与方法  1.2.1 一般形态指标 参照2005年国民体质监测工作手册,对研究对象一般形态指标进行测试,测试指标包括身高、体重、腰围、臀围等。  1.2.2 身体成分测试 身体成分测试采用双能X光吸收法(DEXA),所用仪器为GE公司生产的Lunar Prodigy双能X线吸收仪,对研究对象进行全身及各部位身体成分测试。扫描部位包括头、上肢、大腿、肋骨、躯干、脊柱、骨盆等。每日测量前用标准体模对仪器进行校正。要求受试者空腹,在进行全身骨密度和身体成分扫描时除去厚重和不必要的衣物,不能佩带任何金属物品及其他高密度物体,如纽扣、钥匙、硬币、拉锁、胸衣等。着单衣呈仰卧位平躺在检查床特地区域内,足尖朝上,并与垂直线呈15°,双臂靠近躯干,从头开始进行全身扫描。获取受试者全身及各部位的骨密度、体脂含量、体脂率、瘦软组织含量以及骨矿物质含量等。本文重点对全身及各部位骨密度和骨矿物质含量进行分析。  1.3 数据处理 全部数据采用EPIDATA3.0建立数据库,SPSS16.0进行统计分析。所用统计学方法包括描述性统计、单因素方差分析、相关分析等。  2 结 果  2.1 7~17岁儿童青少年全身骨矿物质含量及骨密度随年龄变化 图1为7~17岁男女儿童青少年全身骨矿物质含量随年龄变化曲线。可见男女生全身骨矿物质含量均随年龄增长而持续增加。男女生分别由7岁的967 g、865 g增长到17岁的2 717 g、2 444 g,分别增长了1.80和1.83倍;男生增长幅度最大的年龄是14~15岁,年增长值为543 g,女生增长幅度最大的年龄是11~12岁,年增长值为452 g;12~14岁男女生全身骨矿含量比较接近,其余年龄组均为男性高于女性,其中7岁、8岁、11岁、15岁、16岁组男女差异有统计学意义(P<0.05)。  注:男女比较:* P<0.05,** P<0.01  图1 7~17岁男女儿童青少年全身骨矿物质含量随年龄变化  图2为7~17岁男女儿童青少年全身骨密度随年龄变化曲线,可见男女生全身骨密度均随年龄增长而增长。全身骨密度男女生分别由7岁的0.87 g/cm?2、0.84 g/cm?2增长到17岁的1.17 g/cm?2、1.14 g/cm?2,分别增长了40%和41%;男生增长幅度最大的年龄是14~15岁,年增长值为0.13 g/cm?2,女生增长幅度最大的年龄是11~12岁,年增长值为0.10 g/cm?2;男女骨密度随年龄变化曲线出现“两次交叉”现象,交叉年龄出现在11~12岁和14~15岁。7~11岁男生高于女生,12岁女生骨密度超过男生,15岁以后男生再度超过女生,其中8岁、10岁、11岁、13岁、15岁、16岁组男女差异有统计学意义(P<0.05)。  注:男女比较:* P<0.05,** P<0.01  图2 7~17岁男女儿童青少年全身骨密度随年龄变化  2.2 7~17岁儿童青少年各部位骨密度随年龄变化 表2、表3为7~17岁儿童青少年各部位骨密度变化。可见男女全身各部位骨密度均随年龄增长而增加,骨密度最高的是头部,其次是大腿、骨盆,骨密度较低的部位是上肢和肋骨;多数部位骨密度变化规律与全身骨密度的变化相似,在男女青春期生长突增阶段,出现两次交叉现象。但值得注意的是,头部骨密度和脊柱骨密度11岁之前男生高于女生,12岁女生超过男生,并持续至17岁,没有出现第二次交叉,其中,8岁、14岁脊柱骨密度男女差异有统计学意义(图3,P<0.05),10岁、12岁、13岁、14岁、16岁头部骨密度男女差异有统计学意义(图4,P<0.05)。  2.3 全身骨密度与其它形态指标及各部位骨密度间的相关分析 控制年龄后,男女生全身骨矿含量与体重、身高、BMI、体脂率等呈正相关,其中与体重的相关程度最高(表4,相关系数男女生分别为0.80, 0.89,P=0.000)。控制年龄、体重后,全身骨密度与体脂率、腰围等肥胖相关指标呈负相关,与肌肉组织含量呈正相关,相关系数具有统计学意义(表5)。  控制年龄后,各部位骨密度与全身骨密度均有较高程度的相关,相关系数均在0.7以上,其中与男女生全身骨密度相关程度最高的是躯干骨密度(相关系数分别为0.911,0.909),其次是大腿、骨盆,与全身骨密度相关程度较低的是头部骨密度、肋骨骨密度(图6)。  3 讨 论  青春期是个体骨量迅速增加的关键时期,一生中约有40%~60%的骨质是在青少年时期沉积的。个体在生长发育末期(16~25岁),骨量和骨强度均达到一生中最高,称为峰值骨量(Peak Bone Mass,PBM),峰值骨量与成年期骨质疏松性骨折风险密切相关[3]。因此,预防儿童青少年期骨密度低下是减少成年后骨质疏松发生的重要环节。流行病学资料显示:PBM增加一个标准差,骨折风险就降低50%。双生子研究表明:PBM主要受遗传因素的影响,遗传度为60%~80%,同时可受先天及后天环境因素的调控,如母体内环境、体力活动机械负荷、钙摄入量、蛋白质摄入量、体重等[4]。Yin等通过出生队列研究发现,母亲孕期营养与子女16岁的骨密度显著相关,表明青春期骨骼发育与胎儿时期的程序化有关[5]。  女性骨矿化加速过程发动时序早于男性,这与青春期体格发育的一般规律是一致的。本研究显示:女生12岁、男生15岁出现骨发育速度高峰,与张李伟等的研究结果一致[6]。在男女生全身骨密度随年龄变化曲线上,出现了“两次交叉”现象,与青春期多数体格发育指标的变化规律相一致,表明在青春期生长激素轴和性腺轴共同作用下,骨矿化过程加速,由于男生生长突增年龄晚于女生,而且青春期男生骨骼体积的增长更显著,因此在女生青春期生长突增高峰,骨密度超过男生;而随着女生生长突增高峰过后生长发育速度的减缓,男生生长突增高峰的到来,男生骨矿化过程进入高峰期,加之肌肉含量与肌力的增长对骨骼的刺激增加,因而男生骨密度再度超过女生。值得注意的是,12岁以后,女生头部和脊柱骨密度超过男生,且持续到17岁,没有出现第二次交叉。张李伟等的研究结果也表明12岁后女生骨密度高于男生,与本文结果一致。男性是否会在成年期超过女性?或者女性中枢神经系统周围的骨密度更高?其具体的生物学机制还需要进一步探讨。   目前认为男女生骨量、骨大小和骨结构在生长期的差异可能主要是受生长激素轴和性腺轴的调控,性激素与IGF-1在青春期骨骼发育中起重要作用[7]。在青春期生长激素轴、性腺轴、某些脂肪细胞因子及维生素D的调控下,骨骼肌肉系统发育加速是骨密度增长加速的重要因素。研究表明:生长激素降低促进骨骼形成的机械负荷阈值,并增强外界物理刺激对骨形成的作用。另外,骨骼和肌肉也是雄激素的靶组织,雄激素可促进骨骼形成和肌肉增长,且这一作用独立于IGF-1[8] 。  肌肉力量与运动负荷刺激也是影响骨密度的重要因素。机械负荷理论(Mechanostat theory)认为:在外界机械负荷作用下骨细胞通过临时的细胞变形对机械刺激作出反应,并刺激骨形成。如果缺乏负重性运动或肌肉收缩的负荷刺激,骨将会变得疏松[7, 8]。青少年期参加体力活动对中老年期骨密度都有积极的影响[9]。因此,美国运动医学学会骨质疏松与运动关系的立场声明中指出,负重的体力活动对于健康骨骼的正常发育和骨量的维持是必要的,增加肌肉力量的抗阻练习对非负重骨尤其有益[10] 。  大量研究探讨了体重和体脂含量对骨发育的影响,目前得出的结论不一致。Cole ZA等对530名6岁儿童骨密度分析表明:青春期前体脂含量与骨大小呈正比,而与骨密度成反比[11]。马军等人的研究表明:7~15岁肥胖儿童骨密度高于体重正常儿童[12] 。本研究骨矿含量与体重、体脂率、BMI等呈正相关,但控制年龄、体重后,骨密度与体脂率呈负相关,与肌肉含量呈正相关。因此,体脂肪对骨密度的作用只是作为体重的一部分,增加骨矿物质的绝对沉积量,但对骨密度的增长作用有限。分析各种身体成分与骨密度的关系时,应平衡体重这一因素。各部位骨密度中,躯干骨密度与全身骨密度相关程度最高,其次是大腿和骨盆,提示在没有条件测试全身骨密度时,这些部位的骨密度可以作为全身骨密度的替代值,较好地预测全身骨密度。  随着营养状况的改善与人们生活方式的改变,肥胖、体力活动不足、肌肉力量与耐力下降等成为威胁各国儿童青少年体质与健康的主要问题[13, 14],这些问题对儿童青少年的骨发育有潜在的影响,目前国外已将提高儿童期骨密度作为预防成年期骨质疏松的早期干预目标,开展以促进儿童期骨矿沉积为目标的干预项目,并取得了积极的效果。研究表明:青春期前学校为基础的体力活动干预可有效提高骨密度[15],针对家长和儿童的教育和技能干预可有效提高儿童钙摄入量和体力活动水平,促进骨骼发育[16],儿童期增加钙摄入量的干预也可获得长期健康效益[17]。近年来,我国学者对儿童骨密度的关注增加,但采用DEXA测量儿童青少年骨密度,阐述生长发育期骨密度变化规律的基础数据还比较少,尚缺乏促进儿童骨密度增长的干预研究。骨骼的生长发育及其对健康的远期影响应当成为青少年体质与健康领域关注的重要问题。  4 结论与建议  青春期女性骨矿化加速过程发动时序早于男性。女生12岁、男生15岁出现骨发育速度高峰,除头部、脊柱外,男女多数部位骨密度生长发育曲线出现两次交叉;儿童青少年全身骨密度与肥胖程度呈负相关,与肌肉含量呈正相关。躯干骨密度对全身骨密度有较好的预测意义;骨骼的生长发育及其对健康的远期影响应当成为青少年体质与健康领域关注的重要问题,建议进一步研究生长发育期骨密度变化规律的生物学机制,开展促进儿童骨密度增长的干预研究。  参考文献:  [1] Van C K. 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