检查心脏健康状况新方法 新型超声波技术更便宜
稿源：凤凰网科技
据科学日报报道，近日美国加州大学圣地亚哥分校的工程师们与西班牙马德里格雷戈里奥马拉尼翁医院非侵入性心脏病实验室的心脏病学家密切合作，首次确定了环状涡流对人类心脏正常心室和不正常心室里运输血流所产生的影响。为了进行这项研究，科学家们研发了一种新型超声波技术，使得扫描检查变得更加容易和廉价，这实现了研究可以接触到更多被试者甚至是婴儿。目前的心室内血流显像主要是通过核磁共振成像扫描来进行，后者成本非常高，且不适合那些有植入设备，例如起搏器的病人。
环状涡流帮助分配左心室血流，健康者15%，非缺血扩张型心肌病患者20%，肥厚型心肌病患者5%这些发现或可能对医生诊断和治疗两种心脏疾病所依赖的测试和测量产生影响：肥厚型心肌病，也即心脏肌肉变得异常肥厚，和非缺血扩张型心肌病，后者是指随着心脏的左或右心室或双侧心室扩大，心室收缩功能减退且肌肉变薄。大约有100万美国人患有以上其中一种疾病。到目前为止，医生在评估心脏是如何充血时，只能考虑左心室的对称性和心壁的厚度以及收缩性。但血流入心室的方式也非常重要，研究人员解释称。“这不是像牙膏从管子里挤出来这么简单，” 加州大学圣地亚哥分校雅可布工程学院的机械和航天工程学教授胡安o卡洛斯o德尔o阿拉莫（Juan Carlos del Alamo）这样说道。他与博士后研究员帕布鲁o马丁内斯-黎牙实比（Pablo Martinez-Legazpi）以及西班牙格雷戈里奥马拉尼翁医院心脏病学家小组的哈维尔o贝尔梅霍（Javier Bermejo）博士带领进行了这项跨学科研究，后者被发表在10月21日的期刊《美国心脏病学院学报》上。“我们正在试图重新改变舒张功能不全的观点，将血流样式作为调节心室对血液填充的抵抗性的机制包含进来。心脏对血液填充的抵抗性机制还包含心壁自身的硬度。”患有肥厚型心肌病和扩张型心肌病的患者一般不会表现出症状，但出现症状是已经为时过晚——这使得早期检查变得异常重要。当病人没有及早诊断，这些状况的预后都不乐观——甚至比几个肿瘤还要糟糕——大多数病人会在五年内死亡。在这项研究里，心脏病学家小组招募了60名被试者，其中包括20名患有非缺血扩张型心肌病的病人，20名患有肥厚型心肌病的病人，以及20名健康被试者作为控制组。所有被试者都经过了全面的2D超声心动图检查。然后，工程师将使用常用于为航空和海上工业创造流体模拟的方法对这些图片进行处理，捕捉每名被试者心脏里的血流。研究人员发现，环状涡流可以帮助分配健康被试者左心室里15%的血流和非缺血扩张型心肌病患者左心室里20%的血流，但对于肥厚型心肌病患者来说，它只能分配5%。“确定心脏是否正常充血总是非常困难的，” 德尔o阿拉莫解释道。“这种新方法帮助了医师距离克服这一困难又近了一步。” 心肌病的治疗方法往往包括设备移植，例如起搏器等，以调节心脏内的血流。这一最新成像技术产生的数据或可能帮助医师更好的设立移植设备以最优化心脏里的血流。
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测不了,除非在心壁和胸廓上装金属板~电涡流位移传感器只能检测金属物体
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[zhǔ dòng mài]
体循环的动脉主干。行径：升主动脉起于左心室，至右侧第2胸肋关节高度移行为,弓行向左后至第4胸椎体下缘移行为降主动脉；在第12胸椎体高度穿膈的移行为腹主动脉，以上为胸主动脉，至第4腰椎体下缘分为左，右髂总动脉；髂总动脉在高度分为髂内，外动脉
主动脉主动脉的分支
①升主动脉：左,右.。
②凹侧的分支:细小的支气管支和气管支.。
③主动脉弓凸侧的分支：从右至左，3大分支，，左颈总动脉，左。
其中，头臂干在右胸锁关节后分为右颈总动脉和右锁骨下动脉。
主动脉分为三部
是体循环的动脉主干，根据其行程可分为三部：主动脉升部（）、和主动脉降部（降主动脉）。
（1）主动脉升部起自左心室主动脉口，向右前上方斜行续于主动脉弓。自主动脉升部的根部发出左、右。
（2）主动脉弓 接续主动脉升部，于的后方作弓状弯向左后方，移行于主动脉降部。自主动脉弓凸侧发出3个大的分支，自右向左依此为（）、左颈总动脉和左。头臂干向右上方斜行，到右胸锁关节后方分为右颈总动脉和右锁骨下动脉。
（3）主动脉降部 为主动脉最长的一段，上接主动脉弓，沿体前面下降穿过膈的进入腹腔。继沿前面下降，到第4腰椎体处分为左、右髂总动脉。主动脉降部以膈的主动脉裂孔为界，在主动脉裂孔以上的一段称为主动脉胸部（），以下的一段称为主动脉腹部（）。
主动脉其他相关
主动脉发病原因
是由于风湿炎反复发作，引起主动脉瓣边缘炎症、、挛缩和变形，引起主动脉瓣残缺、增厚、纤维化、钙化、赘生物等导致瓣叶闭合不良。
主动脉发病机制
产生血流动力学可分为2期：
1.代偿期 主动脉瓣关闭不全使左心室在舒张期一方面接受左心房回流血液;另一方面还需接受从主动脉反流血液，引起左心室容量负荷过量。早期的舒张末期容量可正常或稍有增高，但随后进行性反流可通过心肌纤维的滑动、增多和而引起舒张末期压增高和扩张。上述代偿机制促使心搏出量增多和左心室射血分数超过50%。收缩期大量心搏出量射入体循环，可引起增高。肥大心肌可保持收缩期室壁的顺应性和维持后负荷在正常范围，但心肌需氧量增加。反流血液进入左心室可使主动脉舒张压进行性降低，引起血流减少，因而严重的慢性主动脉瓣反流可产生心内膜下缺血。
2.失代偿期 慢性主动脉瓣反流的进行性容量负荷过重可持续数年后，才发生收缩功能(变力)损害，使最终射血分数和变力下降，随着心腔扩张、心肌肥大机制的限度，使左室充盈压明显增高，进一步使左房压和肺静脉压增高，导致。
主动脉症状
(1)左心室代偿期：对慢性反流所致容量负荷过量，由于代偿期的有效心输出量正常，左室舒张末压不高或轻度升高，因此可维持正常的循环功能，而无明显症状。即使左室舒张末压已明显增加，由于舒张期可提前关闭，使左房压和肺静脉压在相当长时间内无明显升高，代偿期可长达20～30年。由于左室射血量增加和心脏收缩力增强，患者可有心悸、心尖搏动感及心前区不适感。
(2)左心室失代偿期：一旦左心功能失代偿，则发生充血性，病情常迅速恶化，若不及时治疗常在2～3年内死于左心衰、或。
①心绞痛：50%以上严重的主动脉关闭不全可发生心绞痛。多在平卧位时发作，见于重度反流的年轻患者，在卧床休息时发作或在夜间熟睡中痛醒，伴血压明显升高、心率加快和轻度困难。对硝酸甘油效果不好。
发生机制：A.睡眠时回心血量增加，心脏舒张期容量负荷过度，使心腔扩大，氧耗量增加，引起。
B.严重主动脉瓣反流可使主动脉舒张压降低，引起冠状动脉血流减少。
C.部分高龄患者可合并冠心病。发作频繁者提示。
②左心功能不全：由于左心室收缩功能受损，在长期失代偿后，一旦出现高压时可出现，也可发生夜间阵发性呼吸困难、端坐，甚至肺。晚期可引起右心衰征象。
③：主动脉关闭不全约10%可发生猝死，其发生率较为少。可能与突发致命性室性心动过速(持续性室速、)有关。
④其他：不少病人有大量出汗，主要在上半身。有些病人以出汗为主诉。多汗的原因未明，可能与自主神经功能紊乱有关。偶尔病人诉周期性颈动脉痛和压痛，经5～7天自行缓解，原因未明。
主动脉体征
慢性主动脉瓣关闭不全：
(1)左室代偿期
①心尖搏动增强并向左下移位。
②心尖呈抬举性搏动。
③心浊音界向左下扩大。
④听诊特点：
A.区舒张期杂音：通常在左缘三、四肋间(即主动脉瓣区第二听诊区)可听到音调高、响度递减的吹风样舒张早期杂音。杂音性质通常为泼水样或哈气样;常传至心尖区。由病变引起升主动脉明显扩张所致主动脉瓣环扩大而造成相对性或主动脉瓣叶脱垂、翻转造成主动脉瓣关闭不全，可在胸骨右缘第二肋间最响，并沿胸骨右缘下传，呈乐音样或海鸥样舒张早期杂音。杂音与第2(S2)的成分同时出现，故杂音常掩盖S2。杂音轻时，让病人取坐位并稍向前倾，同时作深呼气后暂停及用隔膜型听诊器胸件容易听到。杂音强度与反流口面积大小、、反流束方向以及心功能情况有关。其强度并不能完全代表反流的程度。判断反流严重程度与杂音持续时间(反流时间)更为重要。轻度反流仅出现于舒张早期，严重反流可听到全舒张期杂音;极严重反流伴心功能不全时，由于舒张早期左室残留血增多，压力较高;大量主动脉瓣反流可迅速使左室舒张压增加，并与主动脉舒张压达到平衡，致反流时间缩短和(或)反流量减少，杂音反而缩短和变轻;而当左心功能改善时则杂音变响亮。
B.：严重时可在心尖区听到较为低调、短促的舒张中期隆隆样杂音，常有收缩期前加强，称Austin-Flint杂音。为主动脉瓣反流束冲击前叶使其抬起并引起振动所致;也可能左室舒张压迅速升高，迫使二尖瓣叶不能充分开放，产生血液涡流所致。
C.区收缩期杂音：重度主动脉瓣关闭不全时，可在主动脉瓣区听到2～3/Ⅵ级、音调较高、持续时间较短的吹风样喷射性收缩期杂音，杂音呈菱型，在S1后出现，延续至收缩早、中期，收缩晚期消失。通常无收缩期震颤，偶可闻收缩早期喷射音。产生机制系重度主动脉瓣反流时，左室心排血量明显增加和血流速度加快，产生相对性所致。与主动脉瓣狭窄的收缩期杂音比较，后者通常是响度大、粗糙、音调高、时限长的吹风样喷射性全收缩期杂音，常伴收缩期细震颤。
D.区收缩期杂音：中、重度主动脉瓣反流，因左心室明显扩大，致乳头肌位置下移和二尖瓣环扩张，可产生相对性，可在心尖区听到吹风样反流性收缩期杂音，此杂音在心功能减退时增强，而心功能改善时则减轻，而器质性二尖瓣关闭不全则相反。
E.心尖区S1常减弱：当反流引起左室舒张期容量和压力迅速增高，尤其并有左心功能不全时，可使二尖瓣提前关闭，故S1常减弱。当并发相对性二尖瓣关闭不全时，心尖区反流性收缩期杂音可掩盖S1。重度主动脉瓣反流在心尖区常可听到S3，由于扩大的左心室在舒张早期快速充盈期心室充盈量增加引起室壁振动所致。
⑤外周血管体征：
A.(water hammer pulse)：为心脏收缩期外周动脉急速充盈，而在舒张期部分血液反流至左心室，使血管内压力又急速下降，按压桡动脉时呈骤起骤落。当举直患者手臂抬高过头时由于重力作用此征更为明显。
B.(pistol shotsound)：用听诊器胸件放置于患者肱动脉或股动脉处，可听到动脉搏动时响亮的“嘟-嘟-”音，如枪击声音，系收缩期血流快速通过外周动脉所致。
C.Duroziez征：用听诊器胸件轻压腹主动脉时可听到收缩期和舒张期来回杂音，反映有严重反流存在。
D.毛细血管搏动(Qumcke征)：略加压于指甲，观察指甲床，或用玻片轻压口唇黏膜，均可见潮红和苍白交替的毛细血管搏动。重度主动脉瓣反流时收缩期周围毛细血管充盈，而舒张期血液倒流，使毛细血管缺血。
E.()：重度时可见与心跳一致的规律性点头运动。
F.增大：主动脉瓣关闭不全时收缩压升高、舒张压下降，致脉压差增大。当重度主动脉瓣关闭不全伴左心衰时，由于收缩压下降，LVEDP显著增高可使动脉舒张压升高，脉压差可以接近正常，故必须结合临床进行分析。严重反流时用水银柱血压计测量血压，发现舒张压为零时仍可听到;同样情况如用动脉内测压法发现其舒张压仍&3.9kPa(30mmHg)以上。
(2)左室失代偿期：左心衰时除上述体征外，于心尖区可产生S3奔马律。
根据病史、主动脉瓣区及舒张期杂音和外周血管体征，即可作出的诊断，进一步根据和心导管检查，可对主动脉瓣反流程度作出半定量诊断及对常见病因作出判断。
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