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唐红教授：教你学会看超声心动图报告
作者：四川大学华西医院心脏内科唐红 来源：医师报
　　心内科医生应熟知超声心动图的基本原理和主要方法，掌握优势与不足，较为客观地分析报告结果、动态观察各测量数据变化，结合临床综合分析，避免过份依赖超声诊断。而且多与超声医生沟通，认真填写检查申请单，提供必要临床信息，疑难病例最好能与超声医生共同分析图象。因为，超声检查结果必须立足临床。
　　事实上，超声心动图奠基人菲根鲍姆是一位心内科医生。在国外， 超声心动图隶属于心内科，所有的心内科医生都需经过专门的超声心动图培训，不仅具备分析心脏超声图像的能力，且具有亲自动手操作技能。然而，一直以来国内大多数医院常由超声科医生来完成该项检查，导致心内科医生不了解超声心动图基本知识，无法准确理解与判断超声心动图报告；超声科医生由于缺乏临床专业知识，很难客观契合需求而提供临床所需的必要信息。
　　因此，培养具备心脏超声基本技能的心内科医生，让超声心动图回归心内科是学科发展的必然趋势。实现这一融合，需心内科医生充分参与到超声心动图培训中。能否准确解读超声心动图，成为衡量成果的关键。
　　掌握超声心动图基础知识 明晰临床价值
　　超声心动图常用检查方法
　　二维超声心动图 实时显示心脏大血管的断面解剖结构和空间关系，采用与心脏相互垂直的三个基本平面，成为超声心动图检查的必须基础。
　　M 型超声心动图清晰显示心脏局部组织的快速活动变化，以二维超声图像为基础，通过调节取样线选取所需的M型超声图像。
　　多普勒超声心动图 利用多普勒效应研究心脏血液动力学变化，于二维超声切面经采样框实时彩色编码显示血流，红色表示血流朝向探头，蓝色表示血流远离探头。
　　超声心动图基本功能
　　超声心动图可定性诊断和定量分析心脏结构、瓣膜形态、室壁运动及血液动力学状态。
　　评估心脏形态、结构
　　包括心腔大小、室壁厚度、瓣膜开闭和心肌运动等。心内科医生应掌握的知识：二维超声测定的左室内径较M 型测值偏小，正常上限值一般不超过55左房容积指数正常值为（22±6）ml/m2;右房横径正常值上限为44右室横径应小于左室（中部& 35mm,基底部& 42 mm）；右室游
　　离壁厚度通常& 5右室流出道正常值上限33肺动脉正常值上限23主动脉窦部正常值上限33室间隔及左室后壁厚度正常值上限11 mm.监测血液动力学 评估每搏输出量、心输出量；评估瓣膜狭窄和关闭不全程度；心房、心室及大动脉水平分流的方向、速度、压差；估测肺动脉收缩压和舒张压。肺动脉高压临床症状无特异性，病因涉及多学科，易漏误诊，超声心动图成为不可或缺的重要筛查方法。
　　评价心脏收缩和舒张功能
　　依据左室射血分数（LVEF）判断左室整体收缩功能状态，正常不低于55%,但需注意中度以上二尖瓣反流可能高估结果。LVEF:45% ~ 54% 提示左室收缩功能轻度异常，30% ~ 44% 提示中度异常，&30% 提示重度异常。左室舒张功能的主要评估参数：二尖瓣前向血流频谱E 峰、E 峰减速时间（DT）、A 峰和E/A峰比值；二尖瓣环组织多普勒频谱E‘峰、A’峰、E'/A‘；E/E’峰；肺静脉血流频谱S 波、D 波、逆向a 波（表1）。
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　　读懂超声心动图报告 合理规划诊疗策略
　　一份完整的超声心动图报告应包括4 方面内容：基本测值、现象描述、超声图像和结论。 当临床医生看到超声心动图报告时，不仅应注意超声医生给出的结论，也应仔细阅读报告单中的具体描述内容，从而获取有助于诊断或鉴别诊断的信息，加深对心脏疾病病理生理变化的理解，以便合理制定治疗方案。超声心动图报告结论可归纳为三种类型。
　　第一，有明确病因学提示：如心脏瓣膜病、先天性心脏病、肥厚型心肌病、冠心病室壁瘤、感染性心内膜炎赘生物形成等（图1~6）。对于心脏瓣膜病，临床医生应关注瓣膜的形态学特征，包括有无瓣膜增厚、钙化、活动受限、对合不良、脱垂及腱索断裂等；瓣膜狭窄或反流程度；注重心腔大小、室壁厚度、心功能和肺动脉压等。对于先天性心脏病尤其复杂心血管畸形，还须关注内脏- 心房位置、心房- 心室位置、房室连接关系，大动脉方位及其与心室的连接关系，主要畸形和合并畸形等。
　　第二， 仅为现象描述： 如左室扩大、右室肥厚、节段性室壁运动异常、肺动脉高压、心包积液、心脏占位。临床医生需结合病史、实验室检查等综合判断可能的病因，制定治疗策略（图7~9）。
　　第三，超声所见心脏形态和结构改变与血液动力学信息不符或相悖，通常需行其他影像学检查。如我院曾遇到一例42 岁糖尿病患者，住院期间常规心脏超声检查仅发现小的房间隔缺损，但是房间隔缺损范围与右室扩大程度不相符，进一步行心脏CT 三维重建检查提示左肺静脉异位引流。该病例警示：当遇到超声检查所示血液动力学异常与心脏形态学改变不符合时，超声医生应警觉，并在报告结论中有所提示；临床医生需结合临床并参考报告结果，积极完善相关检查，明确病因，避免误诊误治。
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> 多普勒超声心动图评价左室舒张功能的研究进展
多普勒超声心动图评价左室舒张功能的研究进展
　　中华超声影像学杂志1998年5月第7卷第3期
陈立军　杨浣宜　刘汉英
　　关键词：左室舒张功能　彩色M型多普勒超声心动图
　　左室舒张功能的研究近年来引起了广泛关注。研究表明，大多数心脏病人左室舒张功能异常早于收缩功能异常；在心衰中， 30%～40%的病人收缩功能正常，而舒张功能异常系导致心衰的原因；且即使存在收缩功能异常，心衰症状亦主要取决于舒张功能异常的程度［1］。由于左室舒张功能异常主要导致左室舒张末压(LVEDP)增高而非收缩功能障碍，因而舒张功能异常所致心衰的治疗方案有别于收缩功能异常的心衰者。超声心动图不仅可简便反复地评定左室舒张功能，还可估测LVEDP， 指导治疗， 评价预后， 具重要临床意义。本文就多普勒超声心动图评价左室舒张功能的研究现状作一综述。
　　舒张过程的定义、组成及影响因素
　　传统心动周期根据血液动力学的变化分为以下几个时相：心房收缩期， 心室收缩期： 包括等容收缩期、快速射血期、 减慢射血期， 心室舒张期：包括等容舒张期、 快速充盈期、 减慢充盈期。 Brutsaert［2］考虑到心肌松弛性(Relaxation)将心动周期分为收缩期、松弛期(包括等容舒张期和快速充盈期)和舒张晚期(Diastasis：包括减慢充盈期和心房收缩期)。其中心脏舒张过程包括松弛期和舒张晚期。心动周期的分期方法对正确理解舒张过程有重要意义。
　　心脏的舒张是一个非常复杂的过程，受以下诸多因素如松弛、 冠状动脉的充盈性、舒张期抽吸作用、 粘弹性、 心包限制、左右心室的相互影响、 心房收缩、 室壁的僵硬度、心肌张力/应力、 心脏的前后负荷及心室的协调一致性等影响［3］。为了方便分析， 可将舒张过程简化为： 松弛、充盈和心房收缩。 这种简化与Brustsaert对心动周期的分类相同。
　　评价指标及其临床意义
　　近年来多普勒超声评价左室舒张功能由仅根据二尖瓣血流频谱的单一指标发展为多指标综合评定。
　　一、 二尖瓣血流频谱
　　它主要受心肌的松弛性、 跨瓣压差、心肌顺应性及测量时的技术因素等影响［4］。取样容积位置应置于二尖瓣瓣尖水平，正常二尖瓣血流频谱由E峰和A峰组成， E＞A，E/A大于1小于2。二尖瓣血流频谱测量简便， 但应结合肺静脉血流频谱分析。
　　二、 肺静脉血流频谱
　　肺静脉血流频谱受左房的收缩性、 松弛性、 顺应性、左房压及左室的收缩性、 松弛性、 顺应性等诸多因素的影响［4］。测量时取样容积置于肺静脉内靠左房入口处1～2 cm。肺静脉血流频谱由S波、 D波和AR波组成。 S波系心室收缩时肺静脉充盈产生， d波主要反映二尖瓣E波的情况， 此时左房相当于通道作用，影响E波的因素亦同样影响D波。 AR波系心房收缩时血液逆流入肺静脉产生的波，正常不超过30 cm/s。肺静脉血流频谱结合二尖瓣血流频谱可准确分析大多数舒张功能异常。
　　三、 等容舒张时间(IVRT)
　　指主动脉瓣关闭至二尖瓣开放的时间， 正常73±16ms。取样位置为左室流入道与流出道之间。该指标受心肌松弛性和左室-左房压差的影响，如松弛性减低， 则IVRT延长。
　　四、 A-Ar间期
　　依据血流传播理论， 心房收缩时产生A波， A波先传至心尖部然后再传至左室流出道形成Ar，正向的A波与负向的Ar之间的时间即为A-Ar间期，其正常值＞45 ms。 Pai［5］等研究了高龄正常人和部分左室肥厚患者，认为A-Ar间期随左室肥厚和年龄增加而缩短，不受心率影响， 可估测左室舒张功能。 当舒张功能减低时， a-Ar间期缩短， 不受前负荷影响。
　　五、 -dp/dtmax和松弛时间常数(Tau)
　　-dp/dtmax即等容舒张期时左室压力下降的最大速度。以往对-dp/dtmax和Tau的测定仅限于导管室， Chen［6］利用连续多普勒进行了研究。多普勒测定这两个指标的前提是必须存在二尖瓣返流并认为左房压恒定。测定方法： 连续波多普勒记录二尖瓣返流最大速度，在其减速支中计算机分析每点速度并据简化Benoulli方程转换为返流压差，这样可得出瞬时dp/dt的曲线。 -dp/dtmax与心导管同步测压的相关系数达0.94。正常值＞1500mmHg/s。该指标可反映等容舒张期时左室压力下降的最大速度，但受负荷状态及主动脉压的影响。 tau的测定相对繁锁，依据公式P(t)=P×e-t/Tau计算， 正常＜40ms。Tau可准确反映等容舒张期左室压下降的速率，不受心脏负荷和心率影响， 系评价左室松弛性的可靠指标。
　　左室充盈异常的三种形式
　　大量研究表明，舒张功能异常的形式主要表现为三种［4，7］：最早出现的左室充盈减低(松弛功能减低)；左室充盈假性正常及晚期的限制型充盈异常。三种形式的病理生理及多普勒特征见附表。几乎所有心脏病人舒张功能异常均表现为这三种形式。Appleton［7］根据这三种表现形式指出了舒张功能发展的自然过程。他认为年青人左室充盈几乎均发生于舒张早期， 所以IVRT、DT相对较短，S波、 d波基本相等， D略大。 随着年龄增加， 松弛功能减低， E和D波减低， iVRT、 DT和S波均增加， 故心房收缩时A峰幅度增加，同样的改变见于各种心脏病早期导致的左室松弛性下降。 AR可正常或升高，取决于左房、 左室的顺应性是否正常及左房压是否升高。随着左室松弛性的降低和顺应性轻度下降，左房容量及压力升高， 因而IVRT缩短， E、D波增加趋于正常。如左室顺应性继续下降， 左房容量和压力继续增高，上述指标变化更为明显， S波随左房顺应性下降而下降，常低于D波， 此时可能表现为假性正常， 但AR增加，左房大， 提示舒张功能异常。如左室顺应性明显减低，左房扩大但充盈压不能明显提高， E明显大于A， iVRT很短， DT＜160 ms，表现为限制性充盈异常和突然提前终止充盈， D亦增高且突然终止， s波由于心房顺应性下降而降低。左室充盈异常的三种形式贯穿于疾病发展的全过程，几乎概括了所有形式的舒张功能异常。
附表左室充盈异常的三种形式
舒张早期左室充盈减低
左室充盈假性正常
限制型左室充盈异常
静息时无症状
劳力性呼吸困难
轻微活动后气喘
心功能状态
大小正常±收缩功能增强
增大±收缩功能增强
增大+收缩功能增强
左室流入道血
低E高A，E/A＜1，
二尖瓣血流频谱正常
高E低A，E/A≥2，
IVRT≥110 ms，
IVRT正常，
IVRT≤60 ms，
DT≥240 ms
DT≤150 ms
肺静脉血流频谱
D波减低，S波增高
AR波增加，S波减低
S波减低±D波及AR波增加
左室松弛功能减低
左室松弛功能减低+左室顺应性减低
严重左室顺应性减低+左室松弛功能减低
不同舒张功能异常形式之间亦可出现转换，取决于病情的好转或进展。舒张早期左室松弛减低与假性正常、假性正常与早期限制型充盈异常之间可互相转换，但舒张早期左室松弛减低不能变为正常，晚期限制型充盈异常也不能转换为假性正常。
　　临床上缩窄性心包炎与限制型心肌病的鉴别较为困难，多普勒超声心动图可资区分。Oh［8］的研究表明，缩窄性心包炎的二、 三尖瓣血流频谱随呼吸而变化：吸气时二尖瓣E波和肺静脉D波较呼气时减小幅度≥25%，三尖瓣E波和肝静脉血流比呼气时幅度增大≥40%，而限制型心肌病二尖瓣血流不受呼吸影响，表现为限制型充盈异常， 三尖瓣血流随呼吸改变不显著(≤15%)。估测左室舒张末压
　　LVEDP正常＜12 mmHg，临床多采用肺毛细血管楔压(PCWP)反映LVEDP， 正常PCWP抗体＜18 mmHg， ≥20 mmHg出现肺瘀血， ≥30 mmHg出现肺水肿。 Mulvagh［9］应用二尖瓣血流频谱估测LVEDP。他研究了33名患者， 得出如下回归方程LVEDP=46-0.22 IVRT-0.10 aFF-0.3 DT-(2÷E/A)+0.05 MAR， AFF为心房充盈分数， MAR为二尖瓣血流频谱的终点到心电图R波顶峰的时间。对LVEDP＞15 mmHg者， 该方程敏感性及特异性为90%。 Rossvol［10］应用肺静脉血流频谱对LVEDP进行估测。 aR波超过A波时限者， 估测LVEDP＞15 mmHg的敏感性及特异性分别为85%和79%，所有LVEDP＞18 mmHg的患者肺静脉收缩期充盈分数(收缩期流速积分/收缩期与舒张期流速积分之和)均明显降低(＜0.4)。 giannuzzi［11］研究了140名心肌梗塞后患者(EF≤35%)， e/A比值≥2估测PCWP≥20 mmHg的敏感性为99%， 但特异性低， 为43%；而DT与PCWP呈高度负相关(r=0.90), DT≤120 ms估测PCWP≥20 mmHg的敏感性和特异性分别为100%和99%，以上研究均有心导管对照。
　　估测预后
　　Xie［12］研究了100例心衰病人(EF＜40%)，二尖瓣血流频谱表现为限制型充盈异常者(E/A≥2或E/A=1及DT≤140 ms)1年及2年死亡率明显高于非限制型者(E/A≤1或E/A=1～2及DT＞140 ms)， 分别为19%vs5%和51%vs5%， P值＜0.01。限制型与非限制型相比心源性死亡的相对危险度1年及2年分别为4.1和8.6，提示限制型充盈异常是预测心源性死亡率高的一个独立、最好的指标。 Ciannuzzi［13］的研究表明， DT是估测预后不良的独立、敏感指标， DT≤125 ms可提供更多的预后不良信息。
　　影响因素
　　由于舒张过程是一个复杂的多因素相互作用的过程，单一指标无法准确反映整个左室的舒张功能，因此必须综合考虑， 全面评价。 高龄、 心率快、左室前负荷减低或后负荷增加时可出现假阳性，表现为E/A减低，假性正常者须参照肺静脉血流频谱及左房大小分析。负荷状态、 二尖瓣或主动脉瓣返流、 心率、 心律、收缩功能状况等因素均会影响多普勒超声心动图评价舒张功能的准确性［19］，现有反映舒张功能的多个指标间的敏感性、特异性和准确性还待进一步研究。
　　发展趋势
　　随着超声技术的不断发展，彩色M型多普勒超声心动图和组织多普勒显像(TDI)技术为分析心脏舒张功能提供了新的手段。 takatsuji［14］通过分析彩色M型左室血流充盈方式在时间/空间上的传播速度，发现与心导管测值Tau和-dp/dtmax相关良好(r=-0.82和-0.72)，且可区分充盈正常或假性正常，从而为分析复杂的舒张功能提供了一个简便、 实用的方法。 garcia［15］应用TDI分析了缩窄性心包炎和限制型心肌病患者的舒张早期室壁运动最大速度Ea，发现Ea在正常人和缩窄性心包炎患者明显高于限制型心肌病患者，多元回归分析显示Ea是鉴别两者的最佳指标。
　　多普勒超声心动图为准确评价心脏的舒张功能、估测左室充盈压、 评价预后、 指导治疗提供了丰富的信息。可以预见，随着研究的深入还会有新的指标和方法不断出现，以期阐明复杂的心脏舒张过程服务于临床。
　　作者单位：100037　北京，中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院
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70例成人房间隔缺损的二维多普勒超声心动图表现
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