“探琐的心”谈第一次化疗后，使用危险信号因子提升免疫水平进而治愈肿瘤　　“临床上的情况是：大多数病人在接受一般化疗（没有危险信号的配合），往往达不到治愈的程度，只能达到部分缓解，然后就是复发和更快的恶化以及不再对二次治疗应答。对这种情况（即已经形成了部分衰竭和耐受），能不能在以后的治疗中逆转？这个答案直接与临床应用关系紧密。所以我们设计了这样一个试验：首先对较大的肿瘤进行一次化疗（不会治愈），然后在复发肿瘤上进行如下两组对比：一组是传统的二次化疗（敢肯定效果不好）；另一组是化疗再加上危险信号。试验结果表明加上危险信号的确可以治愈大约一半的肿瘤。但有些肿瘤对这个加了危险信号的二次治疗也几乎没有任何应答（与传统的二次化疗一样）。于是我们就对这些二次治疗无应答的肿瘤进行了第三次治疗。到了这个时候，肿瘤负担由于两次治疗后的反弹已经远远超过了第一次治疗的大小。我们做过的最大负担可以在24－28毫米直径大小。在小鼠身上，这个大小相当于身体的20%了，可以用“巨大”来形容。可是奇迹在这时候发生了：大多数接受屡次（有过四次治疗的）治疗的肿瘤虽然越治越大，但最终能够被治愈。由于我们以前就知道化疗前的预存免疫强度是决定化疗后抗肿瘤免疫强度（因此疗效）的最重要因素，所以我们这个试验的解释就是随着每一次治疗，一个已经在第一次化疗后衰竭的预存免疫被之后的多次治疗再次抬起来并形成了上台阶式的记忆，给以后的治疗创造了条件。这样在化疗后免疫强度不够占上风的时候表面上没有应答，但实际上预存免疫被上高了数倍（或者数十倍），给下一次的治疗铺好了台阶，直到有一天这个预存免疫被激活后能够占上风，把巨大的肿瘤负担压下去并全歼。这个试验的结果有三个意义：1）结果再次表明所谓的直接耐药解释是不正确的，否则根本无法解释为什么在第三次甚至第四次化疗时能够达到一举全歼的效果。根据主流的理论，随着重复化疗的实施，肿瘤只能是更加耐药，更加不应答才对。2）我们有可能逆转一次化疗后造成的免疫疲软。3）肿瘤负担不是问题，只要免疫能起来多大都能解决。”　　——引自“探琐的心”《谈癌症治疗问题与新思路》。
　　激活的抗肿瘤免疫在哪个部位？能够从血常规反映出来吗？高剂量化疗可压制住吗？　　“如何解释化疗药物对免疫的抑制呢？我其实也说过这个问题。但可以在多说几句。首先启动预存免疫是第一次化疗杀伤后马上发生的事，跟后面是否多次化疗甚至到抑制骨髓等免疫细胞数量无关。第二是一个激活的免疫主要集中在肿瘤部位与附近淋巴结之间循环，仅靠外周血数量不能完全反应出来。最好的证明还是在局部。我们的动物实验表明外周血已经很低的情况下也不会造成对已经启动的抗肿瘤免疫应答的抑制。当然持续的，大剂量的化疗肯定破坏免疫，也是我用来解释为什么高剂量化疗的多次临床试验基本上都以失败告终这一观察现象。”　　引自“探琐的心”《谈癌症治疗问题与新思路》， #ty_vip_look[%E6%8E%A2%E9%94%81%E7%9A%84%E5%BF%83]
时间： 12:24:34
　　我弟恢复得很好，一天比一天好转，语言、记忆、精力、体力、体温、胃口，基本正常，真是病去如抽丝！8月2日回湖南老家去修养。如有必要，就进行第四个疗程的化疗，如没有必要就去上班。　　非常感谢本坛“探琐的心”老师《谈癌症治疗问题与新思路》帖子所阐明的光辉理论和对我的悉心指导！
　　关于肿瘤代谢高低与免疫控制的关系　　“你要是指Ki-67细胞染色90%，那就是肿瘤极端活跃（很少见，一般到70%已经是极端了）。即便是没有远端转移，也表明没有免疫控制。　　为什么呢？真正的Th1型细胞免疫应答有两个部分：一个是生长抑制，主要是伽玛干扰素以及其他未知的因子。少数几个T细胞在瘤区分泌这些因子就可能把肿瘤的代谢控制在很低（&30%)的水平；另外才是杀伤和清除，把肿瘤细胞杀死。所以肿瘤代谢的强弱很可能反映抗肿瘤免疫的存在与否。这也是看PET-CT的一个原因。”　　引自“探琐的心”《谈癌症治疗问题与新思路》， 时间： 07:28:06
　　关于预存免疫如何判断、放化疗杀死肿瘤细胞的时间和剂量　　“1、如何准确判断肿瘤患者体内是否存在特异性免疫应答？如果有肿瘤患者血常规、肿瘤标志物、强化ct检验结果（条件有限没有做pet-ct），这些检查结果够不够判断患者免疫情况？　　答：目前临床上没有准确判断的手段，实验室可以准确判断。所以很多推测来自实验室的研究和临床上的逻辑分析。虽然不准确，但貌似好于简单的指南。PET-CT是一个很有帮助判断免疫应答状态的检查，远强于CT。道理我在另一个病例专帖中有很多实践分析。其他检查结果要结合病人的状态。我特别强调要重视和利用病人的发病历史，症状情况进行分析。道理是免疫攻击往往是造成症状的第一原因。另外，要从动态的角度来看和猜测免疫的状态。就是说不要只盯着一个点，一个数据，而是要看两个点，看趋势。学会这些有助于判断免疫的状态。不管怎么说，目前没有可靠的临床检验特异性免疫的手段（特别到肿瘤领域就更是没有办法）。　　2、看完您的理论，貌似“危险信号”在特异性肿瘤免疫应答的产生、持续和耐受中起着关键的作用，请问楼主您在实验过程中（动物或小白鼠实验）或者具体临床使用中是如何使用“危险信号”的，是在化疗过程中使用吗？您的理论是在肿瘤细胞大量死亡释放大量抗原的时候，可是这是时间怎么判断准确，医疗人员又该怎么使用？（静脉注射或者肌肉注射？直接给到淋巴部位？剂量多少？）　　答：我们在试验中主要是使用细胞因子。由于还没有临床批准，担心病人非法乱用造成事故，这里不提具体因子。关于细胞大量死亡，实验室看到的是化疗后两三天内发生。放疗的话要看积累计量，比如说40个Grey的灭活剂量，大致上20个Grey不到的时候是不会有大量的死亡和抗原释放，30个Grey以后就应该开始了。所以判断上是灵活的，要熟悉实用的杀伤手段以及物理化学原理。”　　引自“探琐的心”《谈癌症治疗问题与新思路》，
时间： 15:58:54
　　关于炎症与特异免疫的关系　　“后天免疫攻击的时候一般是隐藏在先天免疫炎症之下，所以没有人知道有什么特异的症状。咱们就拿感冒来说吧，一定是先天免疫起来，造成了大量的症状，然后是后天免疫的攻击，最后病毒没有了，症状也没有了。那么这些症状当中，哪些是先天的炎症，那些是后天的特异免疫攻击呢？目前没有答案。　　但就个人的一些动物实验与肿瘤病人经验来说，一般特异免疫攻击会先造成肿瘤体积的“膨胀”，也就是水肿，然后缩小。既然是有膨胀，就会有疼痛加剧的可能。至于胸腹水，我认为基本上是先天免疫炎症造成的，特异免疫可以控制消退。”　　——引自“探琐的心”《谈癌症治疗问题与新思路》， #fabu_anchor
时间： 03:14:45
　　只要有危险信号，即使是先天炎症本身就具有下调恶液质的功能　　“恶液质的本质是系统炎症，而系统炎症的发生与肿瘤的死亡，血管的破坏局部炎症因素有关。我的解释是在动物进化史上，免疫进化出两个先后顺序的协同程序，即所谓的先天免疫和后天免疫（也叫过继或者固有免疫）。先天免疫是抗原非特异的，由创伤或者其他微环境改变诱发，其表现特征是大量免疫细胞（粒细胞，巨噬细胞，抗原呈递细胞，淋巴细胞）在短期聚集到事发地点。这些细胞除了直接歼灭和吞噬细菌和异物，还会分泌各种因子限制病毒和细菌的繁殖。同时最大限度地汲取任何抗原。这个先天免疫是为了为下一步的过继免疫启动铺垫，而且大多数时候两者的衔接是完美的。过继免疫启动和发展的时候往往就是先天免疫下调的时候。我们因此一直认为一定是过继免疫通过某种手段调控先天免疫。到底是怎么下调先天免疫的没有人知道（知道了就不会有恶液质了）。　　单独从肿瘤抗原释放和汲取来说，局部炎症应该是非常有效的才符合先天免疫的进化意义。然而，这个先天免疫在肿瘤的情况下常常过度到亢奋，以至于变成了系统炎症和恶液质以及多器官衰竭和死亡。这又是为什么呢？我在前面分析过，主要原因是如果过继免疫不能很快放大，先天免疫就可能持续放大到过激，进一步导致了对淋巴细胞种群的严重挤压，以至于虽然有大量的抗原和抗原呈递，但是缺少了来应答这些抗原的T细胞。那为什么其他感染时后天免疫能迅速启动并下调先天免疫炎症，而在肿瘤的情况下往往不行呢？抗原的免疫原性不强以及缺少强大的预存免疫是可能的原因。特别是在抗肿瘤免疫衰竭或者已经耐受的情况下就更是如此了。但是我上面讲的那个模型里，肿瘤的免疫原性不弱，又不是耐受的情况，为什么还是会有先天免疫炎症占上风的情况呢？我们一直有这个疑问，但是没有答案或者线索。　　但是我们知道：在这个前提下，如果我们能够把过激的先天免疫调控下来就会给后天免疫的超强启动和放大创造条件。下调炎症可以通过药物（比如说化疗药）。如果给恶液质的荷瘤小鼠低剂量化疗药（健择），我们可以看到明显的炎症抑制和症状的逆转（体重上升）。有的时候我们甚至可以看到推迟的抗肿瘤效果。只是这些抗衡肿瘤效果不如给危险信号因子那么明显。我们可以理解化疗药抑制炎症的机理（直接杀伤），但是为什么给危险信号因子也会下调炎症呢？我们以前的研究都证明单独危险信号因子一般对肿瘤治疗没有效果，原因是没有免疫激活的前提下缺少受体在T细胞上的表达。现在这个试验观察肯定表明在高炎症的情况下，有某种细胞表达了危险信号因子的受体，能够受到危险信号因子的调控。那么这个接受调控信号的细胞是不是T细胞？就我们所知，T细胞在这个高炎症的情况下已经萎缩很严重，所剩无几了。如果不是T细胞，就说明存在一个未知的细胞群。这个细胞群有强大的下调整体炎症的本事，需要的就是某种信号，而危险信号因子就是这些信号中的一个。从生物学的角度来看，我们现在这个推测已经打破了原来我们认为的“过继免疫下调先天免疫”的认识，而变成了先天免疫可以自我调控。那么有人会问如果先天免疫可以自我调控，为什么癌症病人会死于高炎症呢？仔细分析，答案可能就在有没有危险信号的出现这一点上。我前面讲过在病菌感染的时候，这些外源生物体都会有某些特殊化学成分（比如说香菇多糖）诱发抗原呈递细胞生成危险信号。所以在真正的感染过程中，先天免疫炎症可以通过释放危险信号来下调。由于这个时候也是过继免疫启动的时候，给人的印象就成了过继免疫一旦启动，先天免疫就收兵了。”　　——引自“探琐的心”《谈癌症治疗问题与新思路》，#ty_vip_look[%E6%8E%A2%E9%94%81%E7%9A%84%E5%BF%83]
时间： 20:52:33
　　化疗配合危险信号几个疗程治愈肿瘤　　“最重要的，是我们用实验证明只要在危险信号因子的配合下，我们可以看到化疗疗效越做越好的现象：就是一个肿瘤第一次化疗时不能治愈，然后反弹到更大后再次化疗，也许还不能治愈，反弹后更大（比如是起始治疗是的3-4倍体积），再次化疗居然就出现奇迹了：肿瘤彻底治愈。当然前提是每一次化疗都需要危险信号因子的配合。试想，一个小一点的肿瘤第一次化疗治不好，一个3-4倍体积更大的肿瘤反而在后来几次化疗时治好了，区别仅在于是否使用了危险信号因子。这不就把把以上那些因素都排除了吗？”　　——引自“探琐的心”《谈癌症治疗问题与新思路》，#ty_vip_look[%E6%8E%A2%E9%94%81%E7%9A%84%E5%BF%83]
时间： 14:18:00
　　临床最佳治疗方案　　“只要有预存免疫，就可能靠杀伤释放抗原，就可能激活免疫，就可能靠危险信号因子修饰免疫，就会提升抗肿瘤免疫到新的高度，最终就可能靠免疫的攻击治愈肿瘤。当然，如果在激活了免疫，用危险信号修饰了以后补考免疫减负，而是靠手术拿掉病灶，则这种真正Th1型的免疫会因此留下一个长期（终身）有效的记忆。这就是临床治疗的最佳方案了。”　　引自“探琐的心”《谈癌症治疗问题与新思路》，#ty_vip_look[%E6%8E%A2%E9%94%81%E7%9A%84%E5%BF%83]
时间： 14:13:10
　　抗肿瘤免疫是否存在的判断　　“有一些病人的确是术后不久就出现转移灶了（给人的感觉是还不如不手术呢）。对于抗肿瘤免疫是否存在，目前在人体没有直接测试手段（在动物身上可以），所以只能凭一些间接证据判断。临床上用了最直观的一个：有没有转移灶。还有其他的一些办法，比如说原发灶代谢程度，病史，症状等经验性的判断。　　目前最需要的就是一个更为直观的而临床监测手段。”　　引自“探琐的心”《谈癌症治疗问题与新思路》。　　#ty_vip_look[%E6%8E%A2%E9%94%81%E7%9A%84%E5%BF%83]
时间： 06:39:44
　　“效果不好是因为起码最初一次就缺少危险信号，所以第一次应答最好，但免疫启动后得不到危险信号的修饰就会很快衰竭，甚至耐受。这样第二次即便是还有抗原，缺少了应答的T细胞，第三，第四次就更差，以此类推。　　反过来，如果既看到抗原，又看到危险信号，可能第一次就能杀死所有供血的肿瘤。即便不能，也可以在第二次甚至第三次完成这个任务。有点像上台阶，逐步把免疫拱到高位，直到完胜。”　　引自“探琐的心”《谈癌症治疗问题与新思路》。　　#ty_vip_look[%E6%8E%A2%E9%94%81%E7%9A%84%E5%BF%83]
时间： 12:05:31
　　“我们怎样判断患者免疫是否启动？　　-----------------------------　　首先目前的技术无法测试，只能推测。　　一般来说，免疫一旦启动并掌握局面，肿瘤的代谢会降低到一个缓慢水平，这最终会导致肿瘤生长缓慢。在有化疗杀伤的情况下，直接杀伤加上免疫杀伤和抑制，肿瘤会萎缩，而且是持续的萎缩（就是停了化疗后仍在继续）。PET-CT是监控肿瘤代谢程度的直接手段，其他如术后组化分析（比如Ki67阳性度，免疫细胞浸润程度等）都可以提供一个间接判断。最重要的还是病人状态，持续的好转一般支持免疫掌控局面的判断。”　　引自“探琐的心”《谈癌症治疗问题与新思路》。#ty_vip_look[%E6%8E%A2%E9%94%81%E7%9A%84%E5%BF%83]
时间： 18:11:16
　　过敏的治本之策　　“过敏是非细胞特异免疫（抗体免疫一类）。如果想真正解决最好从免疫耐受入手。只要原则上提供大量过敏原，抑制症状，免疫是有可能获得耐受的。另一个尝试是把抗体免疫（Th2）转成细胞免疫（Th1），做法是在提供抗原刺激的同时提供危险信号调控。这还是在实验室阶段（估计搞实验的都没有过敏病，所以不着急）。不过耐受的治疗在西方是已经在应用（打超敏针）。就我所知上市药物统统是治标不治本。”　　引自“探琐的心”《谈癌症治疗问题与新思路》。　　#ty_vip_look[%E6%8E%A2%E9%94%81%E7%9A%84%E5%BF%83]
时间： 13:01:32
　　有危险信号就能最终战胜肿瘤　　“只要有充分的危险信号保持不耐受，免疫对肿瘤的攻击是可以坚持到弹尽粮绝的。再能保持不断提供有效抗原（放化疗杀伤），基本上没有免疫不能清除的肿瘤。以我们的试验为例，一个本来就很大的肿瘤由于抗原性较弱，共存免疫不高，第一次化疗加上危险信号不足以撼动肿瘤的大小。治疗后甚至还在继续变大。但是由于有了危险信号的帮助，在第一次治疗后再一次做治疗时就可能出现免疫占上风的情况。我们见过甚至超过3次以上才在肿瘤已经到达“巨大”的情况下免疫终于追上肿瘤，将其彻底消灭的“奇迹”。但其中的道理并不奇怪对吧。”　　引自“探琐的心”《谈癌症治疗问题与新思路》。　　#ty_vip_look[%E6%8E%A2%E9%94%81%E7%9A%84%E5%BF%83] 时间： 13:01:32
　　关于靶向药治疗效果　　“总之对靶向药，我的看法是作为药物本身毒副作用小于传统化疗，有可能长期使用而不会造成骨髓抑制（化疗不能长期进行的最大原因）。但是单靠靶向药的杀伤不会对建立的实体瘤有效。就是加上了免疫的参与，也是存在如何持续激活的免疫这个问题。所以靶向药总体对生存期的贡献没有明显好于传统的化疗（因为不能保持激活的免疫，不能防止免疫耐受）。　　就我个人来说，靶向药是诸多治疗手段当中的一个，甚至往往都不是首选（因为昂贵）。如果能够激活并维持住抗肿瘤免疫，有没有靶向药都不重要了。同时我也看到了在我们这位朋友身上，有可能靶向药是唯一的选择，因为传统的化疗药不可能长期使用。不过，我们这样想一想：如果我们在最初就把治疗做到最佳，提升免疫的话，后面这些年也许根本不需要任何药了。　　如果没有完全回答朋友的疑问，请接着提出来，我再回复就是了。”　　引自“探琐的心”《谈癌症治疗问题与新思路》。　　#ty_vip_look[%E6%8E%A2%E9%94%81%E7%9A%84%E5%BF%83]
时间： 04:43:00
　　连续性放化疗对免疫的伤害　　“化疗最初是激活免疫的，但大剂量做下去就“前功尽弃”了。我们的观察表明2－3个疗程之内免疫还是可以“生存”的，特别是钻到肿瘤局部的如果T淋巴细胞有一定的抗打击能力。但持续的化疗特别是放疗对局部淋巴细胞的杀伤是早晚的事。所以我们不建议拼命和连续化疗。”　　引自“探琐的心”《谈癌症治疗问题与新思路》。　　#ty_vip_look[%E6%8E%A2%E9%94%81%E7%9A%84%E5%BF%83]
时间： 08:21:32
　　综合考虑肿瘤的现状、治疗计划　　“在做任何治疗建议之前的综合考虑。　　就像前面说过的一样，我总是要问几个问题：　　1） 目前最要命的是什么？说白了就是：原发灶是不是必须马上解决掉？否则有生命危险？如果是，那么就赶紧考虑除掉原发灶的手段。　　2） 如果解决了原发灶，是不是就可以放心了？如果是，那就回到上面的问题，赶紧解决原发灶就是了。但如果不是，那么会是什么问题？当然大多数情况下是将来转移和复发的问题。那么现在我们做的治疗对将来的转移和复发是什么影响？特别是从免疫的角度考虑（以前你们可以说没人告诉我们要这么考虑，但现在你们是看了我的帖子的，没有不这么考虑的道理）。　　3） 如果医生建议的治疗手段不能防止将来出现转移，那就要考虑别的办法和治疗。　　都考虑好了再动手不迟。大家也许觉得有一种迫切感，恨不得今天确诊明天早上进手术室。可以理解但不明智，也没有用。我要说的是最主要的是要判断免疫和肿瘤之间的关系处于什么状态。这个判断有了，对策（或者是没有对策）就有了。以这个病例来说，朋友之所以茫然是因为对病情没有准确判断，不知道到底做什么治疗最有可能获益。而这个没有准确判断可能来自不得以的仓促（比如说这里碰到的突发情况），也可能是主动的“病急乱投医”。比如说，我想知道为什么手术医生描述的肿瘤“一夹就碎”？既然大多数肿瘤不是这样的，那么这个肿瘤为什么这样？（暗含的意思是说：既然跟大多数肿瘤不一样，为什么要像大多数肿瘤那样来治疗呢？）肿瘤是坏死了，还是构造上不同？我个人怀疑是严重的坏死，因为除了“破碎”不成形，还有前面“炎症”的活检结果支持这个判断。如果是坏死了，那么为什么别人的肿瘤不坏死，这个肿瘤基本上坏死了？其实如果有肿瘤代谢的检查结果，应该提供更加准确的判断。如果这个判断可以得到支持，那么应对措施就比较清楚了。”　　引自“探琐的心”《谈癌症治疗问题与新思路》。　　#ty_vip_look[%E6%8E%A2%E9%94%81%E7%9A%84%E5%BF%83]
时间： 11:17:15
　　我在几个胶质瘤群里报告了我弟基本康复的情况，没人相信我。一个在福建的处级干部（他哥胶质瘤2014年去世）亲自来看了我弟，说确实如此，他就被当成医托被攻击。这个世界真是好笑。真正遇到金子了，硬说那是沙子。
　　真是辛苦家里人了，你们是最棒的
　　我弟感觉到了前所未有的精神、轻松和快乐，长期的胀痛、低烧、萎靡、绝望，均一扫而空。他马上就想去上班。我觉得还是继续修养一段早说。
　　我弟间变型少突星形细胞瘤，三级恶性。自2015年1月核磁共振发现复发以来，我按照探索老师的理论对我弟复发后的治疗进行大胆尝试，期间得到了探锁老师多次指导，尤其是7月12日第三期化疗时使用了危险信号因子药物后，我弟一天比一天好转，真是病去如抽丝，长期的胀痛、低烧、萎靡、绝望，现在一扫而空，他感觉到了自生病以来前所未有的轻松、精神和快乐。我弟的实践证明，探锁老师的理论确实是正确的理论，确实是唯一能够最终解决癌症问题的理论。　　我弟治疗的帖子链接
。在帖子中，我大量转载了探锁老师的一些理论观点和实践检验，作为资料汇集。　　在这，再次表达对探锁老师无私精神、求实态度、科学理论的无比崇敬！真心期望探锁老师的理论能够深入大众，变成主流理论，而对癌症治疗产生深远影响！
　　转移灶的出现与免疫控制的关系　　“说说转移灶的出现与免疫的关系可以。首先大多数转移灶与原发灶相比肿瘤负担小一些，所以容易理解是继发的，且比原发灶的生长要落后一点。出现转移灶一定代表抗肿瘤的共存免疫不存在吗？我认为是一定的。但是这个“不存在”只代表转移灶新生期的时候。那个时候肿瘤负担小，免疫如果存在必杀无疑。既然没有杀，所以推断是“那个时候”不存在。但那个时候不代表这个时候，也就是说不代表后来不存在。我认为有两种情况：一种是与原发灶平衡的抗肿瘤免疫经过长期的“磨合”，最终认定肿瘤抗原为自身而放弃。转移灶在这之后形成。这样的情况在后来也几乎不可能再次启动抗肿瘤免疫应答了（因为已经认定是自身攻击，受到了下调）。因此，这种情况属于此一时等于彼一时，都没有免疫可以依靠了。这样的情况与病情的迅速发展一致，基本上是我们看到的很多晚期临终时的肿瘤发展与恶液质并行的状况。但也有些转移灶不是在免疫衰竭之后出来的，而是由于原发灶的扩散肿瘤相比具有较强的供血能力，且原发灶未能很早得到免疫的识别，所以早期扩散出去的癌细胞很快在没有抗肿瘤免疫剿灭的情况下发展出转移灶，几乎与原发灶在时间上平行发展。在肿瘤大小上甚至经常超过原发灶很多（搞得转移灶看上去像是原发灶了）。但是随着时间和原发灶的发展，最终唤醒了免疫识别，形成了大多数病人体内可见的与肿瘤的弱平衡。可是由于免疫启动的晚，转移灶的肿瘤长的远大于免疫可以剿灭的新生灶，所以就形成了原发灶，转移灶加抗肿瘤免疫三方的共同存在。在临床上就是要判断到底是哪一种情况。这第二种情况的预后包括对治疗的应答应该好于第一种情况。从这个分析也可以看出，癌症是一个很不“规范”的疾病。转移灶的存在虽然经常伴随着较差的预后，但还是不敢说绝对。原因就是癌细胞的扩散存在着不确定因素，扩散的肿瘤是否可以形成供血存在着不确定性，供血的病灶是否被免疫识别进而剿灭又存在不确定性。免疫是否识别肿瘤，什么时候识别都存在不确定性。众多的不确定性造成了这个疾病的多变和难以预测。我说这些实际上是想说在癌症的治疗上，我们也许应该放弃去建立一个“金标准”的想法。那样的话还可以鼓励个性化治疗的探索，否则就更难接受和开展个性化治疗了。”　　引自“探琐的心”《谈癌症治疗问题与新思路》。　　#ty_vip_look[%E6%8E%A2%E9%94%81%E7%9A%84%E5%BF%83]
时间： 11:36:45
　　老师您好！我妈妈是脑部淋巴瘤，复发并累及眼部，我们准备开始化疗，您能否给予指导？我怎么联系您？跪谢！　　
我对淋巴瘤不熟悉，也不清楚你们以前的治疗经过，对免疫的具体情况难以作出准确判断，故无法提供意见。您还是与探锁老师联系吧！
　　很多网友从我帖中得到启发，以为使用细菌类制剂、多糖类制剂，甚至卡介苗就能够有效治愈肿瘤，在这我要慎重指出，这种想法是不对的。上述危险信号诱导剂是没有白十二情况下的替代办法，是不得以而为之，如果为了放化疗时避免免疫耐受，这些替代办法是可以的，但如果期望治愈，那得正宗、地道的危险信号因子才行。
　　关于靶向和化疗的使用方法　　“对于靶向药与化疗药对免疫的作用不同，我的看法是把靶向药与化疗药的优势和劣势分清楚就知道什么情况该用靶向药，什么情况该用化疗药。　　化疗药的最大限制是毒副作用，因此不能常用。我在帖子里说过几次：要是化疗药能常用下去癌症就治愈了。因为术后只要服用5年的化疗药就可以了。这个做不到对吧。但是靶向药就不同了，真有可能服用5年（间歇加上穿插）。那为什么不用？目前的问题在两个方面：一个是理念；另一个是费用。理念是主要原因，因为几乎所有人都认为靶向药用久了会耐药。这个是个误区，主要来自靶向药用于可见肿瘤负担的情况，而我刚才说的，是靶向药用于预防新生转移灶的情况。对付可见病灶靶向药比化疗药没有优势，甚至有劣势。原因是是否可以激活共存免疫。靶向药的杀伤方式特别，细胞死的时候好像炎症不如化疗明显，加上细胞死的时间是平缓的，即使是可以释放抗原（这个本身就有疑问），抗原出现的动力学形态也与感染等急性抗原放大不同，有可能不激活免疫。如果化疗药可以激活免疫，靶向药不可以，那么对着一个单独原发灶，可以手术的病例怎么选择？其实都可以。但各有各的道理。选择化疗提升免疫，然后手术，促成免疫记忆，形成保护是传统的做法，也是经过证实的可行方案。唯一不确定因素，也会死最重要的因素是必须要有共存免疫。对很多可以手术的病人，这个基本上具备。如果选择靶向，需要先证实靶向药有效。之后马上手术，术后用靶向药防止转移灶的出现。这个方案的好处是不需要知道有没有共存免疫，有最好，没有也行。不好的地方是还会有一定的副作用，费用高。当然只是对证明了靶向药有效地病人适用。术前如果找不到可用的靶向药就不敢在术后指望随便选一个靶向药来防转移。　　关于体外选择适应的化疗药，抑制很多年也在做这个尝试。但是最关键的是选了的药用了还是不管用，跟临床收益不符。所以基本上就是和忽悠人的收费项目了。我不建议做这个测试。”　　引自“探琐的心”《谈癌症治疗问题与新思路》。　　#fabu_anchor
时间： 11:39:36
　　我弟现在胀痛感完全消失、水肿轻微、体力精力在恢复，视力好转，但耳鸣还不见好转。　　现在出现新情况：肿瘤和手术部位主要在左侧，但右侧颈部淋巴结出现两、三天的肿大，右侧锁骨淋巴结部位出现了两天的发痒，发痒还在继续中。不知道何故？　　我主观推测，头部肿瘤被淋巴细胞吸收后逐步转运下来，致使颈部淋巴结出现肿大现象，进一步下运至锁骨淋巴结，肿瘤成分刺激淋巴结，而产生发痒的感觉。一般情况下，大病初愈时身体的有关部位会很痒。我弟锁骨部位发痒，估计就是这种情况。
　　经询“探琐的心”老师，他认为这是过敏，不是淋巴结转移。
　　颈部淋巴结肿大也就两三天的样子，就消失了，现在是下移到锁骨淋巴结发痒。这应该是有原因的连续表现，只是我们从来没遇到过这种情况，或许是癌症治愈的必经之途也难说。
　　您好楼主 我妈也是胶质瘤3级 去年12月22号做的手术 术后一直吃蒂清 每个月吃六天 到6月份磁共振显示复发迹象后做放化疗30次 8月3号磁共振发现肿瘤增多 医生说过一个月在做磁共振还是这样要二次手术 这个月医生说就吃甲泼尼龙片和复方丹参片 您能否给点建议指导下
　　期待你家治愈的好消息！
　　探锁老师认为需要服用扑尔敏和开瑞坦，不仅仅是为了治疗过敏，也是为了找到问题的原因。按照探锁老师的指示，买了扑尔敏和开瑞坦，按照规定进行服用。
　　@好人一生平安5188
你妈妈术后服用蒂清目的是为了清除微小灶，不致复发，但复发还是如期而至，说明你妈妈MGMT指标阳性过多，对蒂清不敏感。复发后有了肿瘤规模，此时施以放化疗，如果放化疗有效，说明存在预存免疫且预存免疫被激活，但因之可能导致免疫耐受。现在的情况是同步放化疗似乎无效，说明免疫没起作用。免疫为什么没起作用呢？是耐受了还是衰竭了？从同步放化疗无效的情况看，免疫应该没有耐受。所以存在两种可能的免疫情况：一是免疫衰竭了；一是预存免疫不足，放化疗难以激活免疫。若是免疫衰竭，还可以唤起，若是预存免疫不足，只能是去”养“肿瘤，期望能够出现免疫对肿瘤的识别。综合这两种情况，我的建议是：暂时观察，保持一月一次的核磁共振检查。如果复发后肿瘤没有出现每月翻倍式的增长，肿瘤保持一定程度的稳定，说明免疫识别了肿瘤，控制了肿瘤呈几何级数式的发展，若是此种情况，治疗上可以改变化疗方案，同时注射危险信号因子药物，肿瘤有可能被一举治愈。如果肿瘤没有被控制，肿瘤发展极为迅速，以至病人出现危及生命的情况，还是立即施以手术，等到以后再去做唤起免疫的工作了。
　　您是否有空，我想咨询您关于危险信号的事…我的qq　　
　　楼主你好，我父亲胆囊癌术后化疗，也打算用探锁老师方法。我想请教一下为什么楼主用2种细菌制剂+XGDT？可以只用XGDT吗（我看到探锁老师贴子有人提到加XGDT）？　　如果必须加２种细菌制剂，楼主可以站内短信我是哪两种吗？跪谢了！
　　前几天右侧锁骨发痒，今天稍微减弱些，但手术部位（左侧大脑）以及左侧颈部、锁骨淋巴结部位也发痒。不知何故？是过敏还是肿瘤细胞从大脑中出来进行大转移？
　　@timex2
我的帖子对你所问的问题说了很多，你若有兴趣自己其看。另外，细菌制剂和xgdt诱导危险信号的数量有限，只能避免免疫耐受，不足以歼灭肿瘤细胞。　　真正有效的是正宗、地道的危险信号因子。
　　楼主：多谢你的回答。我仔细通读了你的帖子，想再请您澄清一下： 1）你7月12日第三期化疗使用的是正宗的危险信号因子，并不是前两次的细菌制剂或XGDT，是吗？2）像我父亲的胆囊癌伴肝转移，如皮注XGDT之类，在哪个部位合适（请楼主见谅我是外行对淋巴系统分布不了解）？谢谢了！
　　@胶质瘤家属2014 放疗剂量与抗原释放　　“免疫细胞激活后对射线敏感（DNA复制活跃），有可能死在持续的放疗当中。所以为了保住免疫应答不受放射的抑制，我们不得不放弃一部分放疗对肿瘤的杀伤。对于剩下的剂量，我的理解是放弃了。　　因为是积累剂量，将来肿瘤反弹再接着照还是需要30Grey以上才能杀死，剩下的剂量也不够。　　其实换个角度来看这个问题就释然了：医院为了激活抗肿瘤免疫用放疗来杀死一部分肿瘤。杀死的方式最好是集中完成，这样释放的抗原也集中，符合感染时抗原变化的动力学规律。这样的医院从给方案的时候就不会给60个Grey，还分成30次，而是会给35-40个Grey，分7-8次。”　　引自“探琐的心”《谈癌症治疗问题与新思路》。　　#fabu_anchor
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　　@timex2
7月12日用的是正宗的危险信号因子药物，不是其他的免疫调节剂。你父亲胆囊伴肝转移了，估计预存免疫不足，不具备过继免疫疗法的适用条件。我的看法是，此种情况下，弄不好会导致系统炎症。　　另外，你可以咨询探琐的心老师，看看他的意见。
　　@timex2
既然已经手术了，且准备化疗，那么建议你还是使用危险信号因子药物，万一有效，就抓住机会了。
　　@timex2
你对治疗情况语焉不详，我没办法准确判断你父亲的过继免疫情况，没办法给出有价值的建议。如果胆囊与肝转移灶都进行了手术切除，使用间隙性化疗比较好，因此时没有抗原释放，故用不用危险信号因子无所谓。
　　楼主，对不起，本不想打扰你太多。因你问起，我父亲大致情况如下。2015年4月体检CEA偏高，13.7，无症状。5月20手术，胆囊切除，术中发现肝和周围淋巴结转移，一并切除，病理胆囊腺癌II-III级。6月20开始口服替吉奥化疗（六月15和七月13测CEA都正常在6.5左右）。七月25CEA涨至17.36。病人本人状态尚可。我在探锁老师病例贴３８页问了，探锁老师建议停药１－２个月观察是否有自身免疫起来。家人意见不统一，不敢停药，医生见无效，替吉奥加了量，从每日４片到６片。我担心免疫耐受，在化疗未停的情况下（只好假设有免疫）目前想至少试着加一下危险因子或XGDT。这次化疗（第二次）已九天也来不及了，只能等下一次化疗了。　　钦佩楼主的胆识和动手能力。白十二做为危险因子有人说很危险，美国已禁用做人体试验了。我估计不敢用（唉，只能说现在不敢），可能就试一下XGDT或细菌制剂。有个叫n95e71的网友在与癌共舞网站提到一个群（４５７１８９５２６），都是尝试探锁老师方法的患者，我准备也去加一个。
　　楼主你好，我也是先看了探索老师的帖子再来看你弟弟的这个病例，很受鼓舞，中间出现那么多困难，一般人可能都会产生质疑甚至放弃的念头，而你们却坚持下来了，这与你这个当哥的不屈不挠和相信奇迹的精神是分不开的，希望令弟身体日渐康复，创造奇迹！我母亲也是不久前被诊断肺腺癌骨转，我也决定尝试探索老师加入危险信号的方法，之前看你转的说是破伤风作为危险信号诱导剂很有效，不知道你们有没有用破伤风疫苗做尝试的打算呢？
　　@u_ 破伤风疫苗很难得到（注：破伤风疫苗不是破伤风抗毒素，抗毒素是抗体，会抑制细胞免疫）。现在有些人在尝试卡介苗，卡介苗相对容易得到，但需要搞清楚卡介苗的使用条件、时机、部位、方法和剂量。用得好或许有效。　　另外，我没有尝试过卡介苗。
　　有个疑问，您始终不肯说的神秘的危险因子，到底是什么？其他的香菇多糖、白12、卡介苗什么的敢直说其名，这个怎么就不说呢？
　　回楼上，原谅我这个暂时不说。
　　@dami0412：我弟现在情况还好，当然也有些反复，不过体温一直正常了，体重超过了健康时的体重，达74公斤。脸色转红润（发病时脸色是暗黑色）。精神情绪好多了。一般情况下，按照探锁老师的方法治疗，效果需要6个星期才会得到完全体现，也就是要到8月末才会完全显示治疗效果，到时再评估效果。不过目前还是计划9月中旬后再做一次治疗，这样的话，安全系数大多了。
　　我同事厦门妹夫最近经pet-ct扫描，发现癌细胞已经扩散到肝部，情况不好。　　他在北京经介入放疗治疗9个月，为止痛而实施了尾椎放疗，导致造血功能受到破坏，血象尤其是白细胞指数一直没恢复到可以化疗的标准，故1月份从北京回到厦门后，就没有进行过正规治疗。我给他的建议是DCA加香菇多糖，结果香菇多糖在他身上副作用比较明显，注射后就发烧，故DCA加香菇多糖用药也是用用停停。最近一个多月因为发烧（应该是癌烧），一直没有使用DCA与香菇多糖。　　从整个病例可以知道，DCA治癌效果不明显。另外，没有放化疗的杀伤释放肿瘤抗原，仅有微量的危险信号 ，无法控制癌症的发展。
　　我弟8月31号做的核磁共振结果今天出来，结果还不错，虽然还有1.4厘米，但已经从七月六日的2.7厘米缩小下来的，可见，肿瘤的生长被逆转了。虽然还有水肿，但轻微，不存在大片水肿区。　　今天开始第四个疗程的化疗，同时也是配合危险信号因子药物的第二个疗程。
　　探锁老师及时给我来了邮件，告诉我两次治疗间隔不宜太短，否则会抑制免疫。故我叫我弟办了出院手续。等半个月以后再做。
　　好人一生平安，肿瘤治疗很复杂的，预后也不好，我们见一个交流群吧，一起讨论一起努力吧，肿瘤患者交流群
　　有一个网友告诉我，他妈妈连续口服蒿甲醚2个月导致贫血，肿瘤指标并未降低，停药两个月后，贫血基本恢复了。可见，蒿甲醚治疗肿瘤是不靠谱的。建议网友们不要再去尝试了。
　　网路上有大量的虚假信息，似乎太多的药物、食物、饮料都可以抗癌，把癌症病人及其家属搞得心猿意马，异想天开，不仅错失了正确的治疗措施和时机，还会搞差了病人体质，浪费了宝贵的钱财。　　一个普遍的现象就是由于病人及家属缺乏癌症相关知识，癌症一旦确诊，病人和家属就急病乱投医，发疯似的在网上搜索相关材料，就立即陷入各种虚假信息的包围中，比如橘子皮枕头治脑癌、菱角治消化道癌症、甲鱼治癌防癌、B17治各种癌、素食治癌、酵素治癌，什么乱七八糟、离奇古怪的东西都成仙药了。　　请各路商家不要编造虚假信息，引诱癌症病人及家属受骗上当了，放过他们吧！
　　我弟8月31日核磁共振报关单　　
　　今天上午我拿着我弟8月31日的核磁共振报告单给原来的两次主刀医生福建省协和医院神经外科石主任看，他看了后对我弟的治疗效果极为满意，非常高兴，勉励我们要创造历史、创造奇迹！要求我们完整保存各种治疗资料，他将会对这个病例进行整理研究，为攻克脑癌这个世界性难题出点力。
　　昨天在一个胶质瘤群，应群友的要求贴了8月31日核磁共振报告单，结果被骂医托、药托、广告、骗子、死骗子。中国人被骗多了，怕了，就是给他黄金，他都不敢相信了，他宁愿认为这是沙子。探锁老师的治疗思路不敢说就是战胜癌症的唯一法子，但至少开辟了一个全新的、极有前途的思路，被偏怕了的人们，宁肯眼睁睁看着无助的家属被癌症折磨，也不愿多想想办法。告诉朋友们，除了探锁老师理论群外，我加了胶质瘤、癌症几十个群，我一说些思路和效果，立即被认定为骗子、医托、公告而被骂被踢。悲乎？
　　我现在不担心我弟的肿瘤能不能治好，这个应该没问题，担心的的是放射性脑损伤。我弟做了六个疗程计42天的放化同步治疗，放疗剂量达60GR，一般而言这是个超剂量，尤其是对大脑，放射性脑损伤几乎是必然。我弟存在视力模糊、耳鸣厉害，今天我问了协和医院神经外科医生，原因是什么？他们说，手术部位不是视力、听力功能区，而是神经功能盲区，不至于损伤视力和听力，认为是放射性损伤所致。　　所以，大脑放疗尤其是全脑放疗要谨慎，不到万不得已不要做这个选择。即使选择了脑部放疗，也应低剂量，以释放抗原、激活免疫为目的。试图通过放疗全部杀死肿瘤细胞，这是不现实的，几乎不可能实现的。
　　医生使用大剂量脑放疗，可能也是基于这样一个事实：放疗后放射性脑损伤出现的时间节点在6个月后，此时没几个活下来，即使活下来也是奄奄一息，病人几乎对放射性脑损伤没什么有效的反应，因而对问题的存在及其严重性缺乏应有的认知和研究，故现实盛行大剂量脑放疗。
　　神经胶质瘤和母细胞瘤是人巨细胞病毒诱发所致，肿瘤免疫原性很强，与宫颈癌一样比较好治愈。当然盲目放化疗，就难说了。
　　医院和医生一般都会对家属说：“这个病（癌症）治不好的”，这其实很好理解的，治好了是医院和医生的功劳，治不好是病太厉害，医院和医生无责。很多家属被灌输这种理念，认为：这种病治不好的，内心已经自动投降了，放弃了。　　我们要说，很多癌症可以治好，只要未到晚期恶液质，有很大可能治愈，尤其是免疫原性强的如宫颈癌、胶质瘤、神经母细胞癌、鼻咽癌。　　只有坚定信心才能战胜疾病！
　　正确对待放化疗　　首先，放化疗一般情况下不可能彻底解决癌症问题。除非少数免疫原性强的肿瘤，如宫颈癌、鼻咽癌外，可以通过放化疗治愈，其他肿瘤是不可能通过放化疗杀死肿瘤细胞进而治愈肿瘤的。即使一时杀死了，彼时又复发了，复发之后对放化疗就不敏感了，只好求助于靶向药，靶向药一般一年后就会耐药，于是只好另换靶向药，甚至轮换靶向药，最终靶向药都耐药，生命就到了终点。　　其次，放化疗在现实实践中都存在过量、过度使用问题。过量、过度使用放化疗的后果丝毫不比肿瘤本身危害小。比如放射性脑损伤，达到60GR剂量的放疗目前是通行的、指南载明的规范化治疗的剂量，但这个剂量一般会导致放射性脑损伤，放射性脑损伤带来的严重水肿，极难化解，会直接要命。再如骨放疗会破坏造血功能，致使血象长期不正常，进而限制了化疗的使用。　　再次，要正确把握放化疗的目的和剂量。放化疗的目的是杀死部分肿瘤细胞，释放肿瘤抗原，激活或放大抗肿瘤免疫，若此时使用危险信号因子修饰这个特异性免疫，使之对肿瘤进行持续攻击，肿瘤就可以治愈。为实现这一目的，放化疗的剂量就不需要很多，完全没有必要连续性使用大剂量放化疗，一方面摧残病人体质，一方面导致免疫耐受进而不再对放化疗应答。　　总之，放化疗要做，不能象有些宣传中医的人主张的那样绝对反对放化疗，但不能过度做，要把握好放化疗的度。
　　你在抗肿瘤路上的先行让人敬佩，也给我们带来了希望。有一个问题，楼主在弟弟的治疗过程中有没有关注肿瘤指标的升降？这些指标对结合判断你弟弟的免疫情况有帮助吗？可不可以介绍一下？　　
　　楼主你好，探索的心的帖子我也有仔细看过，感觉还是打开了一些新思路的。看到你说宫颈癌、胶质瘤、神经母细胞癌、鼻咽癌是免疫原性强的，请问直肠癌算是免疫原性不强的吗？按照您的看法，化疗过多会导致免疫失效，那么术后医生开六个化疗，是应该做两三个就行了吗？
　　回楼上，你还没真正理解探锁老师的理论，建议你继续学习。
　　楼主。我是泉州人，妈妈也是胶质瘤，现在在泉州第一医院治疗，主治医师是谁我就不想说了，简直庸医啊！求楼主回复我，我该怎么办啊！　　
　　既然已经手术了，要搞清楚切除量多少？若全切，那就按照医院的安排进行术后放化疗。化疗剂量与医生商量，最好不要做到60GR，否则放射性脑损伤也是够受的。若没有全切，则需要配合危险信号，否则放化疗会导致免疫耐受。　　
　　我们孩子九月二号出院，现在头疼已经持续4天，无力，精神也不好了。在社区医院扎了2天针灸脱水肿，今天怎么说也不肯去了，估计扎针也很疼，关键是又疼也没有见到效果。现在还咬着牙没有去医院打甘露醇。看你们家是治疗结束后也没有再返回医院脱水，一周后水肿有下降，两周头疼消失。我们准备还是先挺着，吃点头疼的西乐葆，如果加重，出现了呕吐再去吊水。听医生说过整个脑袋水肿了也不会死人，说人的这个生命力不可思议。　　
　　日晚上7时，我同事厦门妹夫去世。　　去世前一个星期，我同事告诉我，他妹夫心跳极为迅速，我说完了，心跳很快说明出现了凝血，凝血后很快就出现器官出血，器官出血后2-3天就没命的。果然。　　我同事妹夫的病例再次说明，不考虑免疫修饰和教育，除了宫颈癌、鼻咽癌等少数免疫原性强的癌症外，无论采取多么好的治疗措施，如粒子植入、格列位的靶向药，无论开始治疗是多么有效，最终都会无效的。　　由此可见，探锁老师对癌症的理论是非常正确的。
　　【白细胞介素-12及其抗肿瘤作用】　　一、IL-12概况　　IL-12主要来源于单核/巨噬细胞、抗原递呈细胞、B细胞，是由相对分子质量为40×10三次方和35×10三次方两个亚单位经二硫键连接形成的异二聚体糖蛋白。相对分子质量70×10三次方，等电点介于pH 4.5～pH 5.5。框架。人体内IL－12半衰期3.3小时，在Pg水平下仍有较强活性。　　IL－12R为一种细胞外516个氨基酸和细胞浆91个氨基酸组成的Ⅰ型跨膜蛋白，是造血生长因子受体超家族成员。IL-12R存在于激活的T细胞、静息或激活的NK细胞上，B细胞、静息的T细胞则没有IL-12R表达。　　IL-12是一种多活性细胞因子，其靶细胞是T细胞、NK细胞、骨髓祖细胞。　　（1）IL-12能促进激活的T细胞和NK细胞增殖，增强T细胞、NK细胞细胞毒活性并诱导其产生γ干扰素（IFN-γ）、β肿瘤坏死因子（TNF-β）等。　　(2)IL-12在Th1/Th2应答平衡中有重要作用。IL-12可诱导Tn细胞分化为Th1细胞，并刺激Th1细胞的发育和增殖，从而在细胞介导免疫中发挥重要作用。　　IL-4则与IL-12作用相抑制，诱导Tn细胞分化为Th2并促进Th2细胞发育增殖，两者共同调节Th1/Th2应答平衡。　　IL-12在Th1/Th2应答平衡中作用机制是：【IL-12自身就是Th1的激动剂和Th2的抑制剂】，有直接的作用；IL-12还通过诱导NK细胞和T细胞产生IFN-γ间接调节Th1/Th2应答平衡。IFN-γ能诱导IL-12R β2链表达，对抗IL-4对IL-12R β2链表达的作用，从而增强Th1应答。　　(3) IL-12亚单位的作用。　　IL-12 p40亚单位可单独存在，二个p40形成二聚体（p40）2。　　p70代表了全部已知IL-12生物学活性；p40、(p40)2可拮抗p70的生物学活性，其中（p40）2是p70强有力的竞争拮抗剂，作用强度为p40的25～50倍，其机制是竞争IL-12R β2链。　　p40：p70的比例是可变的，p40可在p70缺乏的情况下分泌，并调节p70的生物活性。　　IL-12的网络性已成为当前的一个新的研究热点。目前研究表明：IL-12可与亚适剂量的IL-2协同诱导T细胞增殖，增强CTL细胞毒活性以及促进T细胞、NK细胞产生IFN-γ、TNF-β等，还诱导LAK细胞活性。　　IL-12与IL-2的协同作用可能是通过IL-2R的表达实现的，对于纯化的CD56+细胞，IL-12单独即可诱导IL-2R【受体】的高水平表达，IL-2也可诱导IL-12R表达的增强，这种IL-12介导的IL-2R表达上调与IL-2介导的IL-12R表达上调相互促进，增强了细胞对这两种因子的应答。　　然而，IL-12对高剂量IL-2所引起的NK细胞、CD8+细胞和T细胞系的增殖反应却起抑制作用。IL-12与IL-2联用可产生协同抗癌效果。　　最近的研究还发现，低剂量的IL-2皮下注射可以诱生IL-12。　　IL-12与IL-4在调节Th1/Th2应答平衡中是相互拮抗的一对细胞因子，但两者可协同诱导LAK细胞增殖。　　IL-12与IL-7对T细胞活化有协同作用。　　IL-12可诱生IFN-γ，IFN-γ反过来又可促进IL-12产生。　　IL-10、TGF-β、PGE2等可抑制IL-12的产生。　　IL-12与IL-18有协同抗癌作用。
　　二、IL-12抗肿瘤作用机制　　1．通过调节T细胞介导细胞免疫发挥抗肿瘤作用：IL-12诱导Tn细胞向Th1细胞分化，并促进Th1细胞发育和增殖，Th1细胞进一步分泌IL-2和IFN-γ等细胞因子，辅助CTL细胞发挥杀伤功能，从而起到抗肿瘤作用。经抗唾液酸抗体GM1处理【去除NK细胞】的小鼠在接种瘤细胞后，IL-12仍能有效抑制瘤细胞生长及减少转移结节数目，说明NK细胞并非IL-12抗肿瘤作用所必需。　　而IL-12的抗瘤效应在裸鼠体内大大降低，说明T细胞参与了IL-12的抗瘤作用。　　2．通过诱生IFN-γ介导抗肿瘤效应：IL-12能诱导T细胞、NK细胞产生IFN-γ。IL-12诱导NK1.1+TCRintT细胞发挥强大的细胞毒作用，产生大剂量的IFN-γ。IFN-γ可能是介导IL-12发挥抗肿瘤效应的重要次级因子。　　业已证明，IFN-γ涉及多种抗瘤机制，包括IFN-γ与TNF-α相关的直接的细胞毒作用，诱导细胞慢性增殖，诱导NO产生，抑制血管生成等。　　Vizler等研究发现：IL-12可抑制鼠血管肉瘤生长，降低肿瘤所致的鼠死亡率，其治疗效果呈剂量依赖性，其抗瘤作用与细胞免疫活性无关。IL-12注射后鼠血清IFN-γ水平明显升高，用抗体阻断IFN-γ后，IL-12抗瘤作用被阻断，因而认为IFN-γ对IL-12抗肿瘤免疫有非常重要的中介作用。　　【但单独给予IFN-γ无抗肿瘤效应，这表明，除IFN-γ外，IL-12的参与是必需的】。　　3．通过抑制血管生成发挥抗肿瘤作用：血管生成在实体瘤的生长和转移中起着重要作用,【若没有足够的血液供应,肿瘤的直径不会超过2mm,不会继续生长或转移】。　　IL-12的抗血管生成作用是通过IFN-γ诱生的蛋白10（IP-10）介导的，IP-10是一个重要的化学因子，在体内有抑制血管生成和抗肿瘤生长的作用。　　4．巨噬细胞、中性粒细胞等非淋巴细胞因素也可能参与抗肿瘤作用：Siders等用Adv为载体构建的病毒Adcmv-IL-12静脉注射治疗鼠Renca肿瘤细胞肝转移模型，组织学发现【血管周围大量细胞浸润，包括T细胞、巨噬细胞和中性粒细胞】。在CD4+、CD8+或NK细胞缺乏的动物模型中同样有巨噬细胞、中性粒细胞大量浸润， 同时还有Kupffer细胞大量被激活。分析治疗导致的肝基因表达改变发现IP-10和MigRNA水平升高。结果表明：非淋巴细胞效应细胞包括巨噬细胞、中性粒细胞可能参与抗肿瘤作用并可能与IP-10激活有关。
　　三、IL-12抗肿瘤治疗的动物实验与临床观察　　使用IL-12来调节肿瘤患者的免疫应答是肿瘤治疗的一个新的、有前途的治疗策略。IL-12抗瘤作用在动物模型中已取得令人鼓舞的效果，【目前已应用于Ⅱ期临床试验】。　　1． IL-12具有广谱抗瘤和低毒性的特点，协同用药具有广阔的前景：　　IL-2曾被用作抗肿瘤药物，但其严重的毒副作用大大限制了它的临床应用。　　与IL-2相比，IL-12具有广谱抗瘤、低毒、强活性和半衰期长的优点。目前已经证实IL-12对20余种肿瘤有较好疗效。　　在小鼠毒性试验中，小鼠能耐受大剂量的IL-12。IL-12与其他药物联用治疗肿瘤可取得协同疗效，如Voest等用IL-12和另一种抗血管生成剂AGM-1470联合治疗C57BL/6小鼠体内移植的Lewis肺癌取得了协同疗效，而毒性不增加。　　此外，IL-12与IL-2、IL-12与IL-18等联合用药治疗肿瘤，均取得了显著疗效。　　2．动物实验基因免疫治疗取得了重大进展：细胞因子全身的毒副作用和半衰期短的缺点大大限制了其临床应用。人们利用分子生物学技术将具有抗瘤作用的细胞因子导入宿主体内并使之稳定有效表达，使局部持续存在一定水平的内源性细胞因子，从而克服上述缺点、高效低毒地发挥抗瘤作用。近几年IL-12基因免疫治疗研究方兴未艾。　　3．【临床观察效果不理想】，但前景诱人：对IL-12治疗癌患者的临床病例作了回顾性的总结报道：IL-12治疗临床上可观察到IL-10产生和NK细胞、LAK活性短暂增高，少数患者能取得部分疗效，但显著性疗效的病例尚未见报道。　　而且有许多毒副作用，如发热、疲劳、流感样反应、关节痛、肌痛、白细胞减少、肝功能损害等。尽管如此，IL-12治疗前景不可低估。　　临床证实，IL-12能回复由实体瘤转移患者PBMC【外周血单核细胞】获得的NK细胞活性，IL－12还能增强毛细胞白血病患者NK细胞活性。　　==============================　　辅助NK细胞杀灭癌细胞。
　　【卡介苗免疫治疗肿瘤的研究进展】　　近年来，分子生物学的迅猛发展使得肿瘤的免疫治疗成为继手术、放疗及化疗之后的第4种治疗模式。卡介苗成功治疗膀胱癌的经验，使得卡介苗成为肿瘤免疫治疗的热点，本文就卡介苗的抗肿瘤机制与研究进展作一综述。　　1 卡介苗治疗肿瘤的历史　　卡介苗(BCG) 是强毒的牛型结核杆菌经过13年传种230代所得的减毒牛型结核杆菌悬液制成的活菌苗,最早用于结核病的预防。直到1935 年, Holmgrea 首次报道用卡介苗治疗癌症。到了20世纪50～60年代，曾有研究报道卡介苗对白血病、结肠癌、肝癌、肺癌和黑色素瘤等都有治疗作用。1976 年Morales等首先报道将卡介苗用于治疗膀胱癌。2002年，Bassi总结了1496例患者的临床研究资料，证明卡介苗治疗膀胱原位癌的完全缓解率为60％～79％。目前认为卡介苗治疗膀胱癌是肿瘤免疫治疗最为成功的范例之一。　　2、卡介苗抗肿瘤机制　　卡介苗治疗肿瘤的确切机制尚不完全清楚，有研究证明卡介苗抗肿瘤是通过局部而起作用，但也有研究证明，机体完整的免疫系统是其发挥作用所不可缺少的。Ratliff等研究发现卡介苗在去除胸腺的大鼠体内不能起到抗肿瘤作用， 所以认为卡介苗是通过激活机体免疫机能而起到抗肿瘤作用的。目前通常认为卡介苗抗肿瘤机制有4种。　　2.1 卡介苗具有纤维连接蛋白(FN)受体　　卡介苗具有高亲和力的FN受体,FN是一种大分子非胶原蛋白,存在于血浆和各种体液、细胞表面及基质中。卡介苗通过FN结合在膀胱壁上,这是卡介苗发挥抗肿瘤免疫效应所必需的第一步。当正常上皮被完整破坏时,基膜及黏膜下层暴露, 卡介苗上的FN受体与局部损伤处膀胱壁表面的FN结合,从而启动了机体免疫反应来杀灭肿瘤细胞。全身或膀胱内使用改变纤维蛋白稳定性的药物可影响卡介苗与膀胱壁的结合及卡介苗灌注治疗效果。卡介苗与肿瘤或黏膜上皮细胞FN结合,不仅是卡介苗黏附的分子生物学基础,也是卡介苗介导局部细胞免疫和直接细胞毒作用的中心环节。　　2.2 卡介苗对肿瘤细胞的直接作用　　卡介苗不仅可以诱导肿瘤细胞表达能激发特异性免疫应答的抗原——肿瘤相关抗原和交叉反应抗原（如热休克蛋白）,还可诱导肿瘤细胞表达黏附分子(如ICAM-1)和Fas受体,从而增强免疫活性效应细胞与肿瘤细胞的结合，通过Fas-fasl和穿孔素等作用使肿瘤凋亡或死亡。在膀胱腔内灌注卡介苗治疗后,肿瘤细胞可以表达主要组织相容性复合体-Ⅱ类分子（MHC-Ⅱ）, MHC-Ⅱ可通过与巨噬细胞的结合,激活CD4+T细胞。卡介苗可以促进肿瘤细胞HLA-DR抗原的表达，从而增强肿瘤细胞的免疫原性,提高肿瘤细胞对免疫细胞的易感性、免疫细胞的识别与杀伤活性。　　Ikeda等报道, 卡介苗可诱导鼠膀胱癌细胞株MBT-2和人膀胱癌细胞株T24、T28等增加表面抗原MHC-II、CD1、CD80、I2CAM-1等分子的表达,而且卡介苗作用过的MBF-2 细胞能刺激经卡介苗激活的淋巴细胞产生IL-2和IFN-γ。膀胱内灌注卡介苗后,可诱导肿瘤细胞产生IL-1，IL-6，IL-8，IL-2，IL-12，INF-γ等细胞因子,发挥直接抗肿瘤作用、免疫细胞网络调节效应和放大免疫细胞抗肿瘤活性。此外卡介苗可以增强膀胱黏膜上皮细胞和肿瘤细胞B7抗原的表达。B7属于共刺激因子中的一种,在肿瘤抗原作为第一信号、共刺激因子作为第二信号的刺激下,T淋巴细胞活化、增殖,产生细胞因子,并激活NK细胞,提高了卡介苗局部抗肿瘤的免疫效应。卡介苗的胞壁成分可以激活TLRs(Toll-like receptors)钟样蛋白受体,该受体属于人类IL-1受体家族,有9个亚型。在人类膀胱癌上皮细胞株和人类尿路感染模型上皮细胞也检测到TLRs-2和TLRs-4的表达, 卡介苗的胞壁成分激活肿瘤细胞表面的TLRs-2 和TLRs-4,使肿瘤细胞产生细胞因子和表面分子,如INF-γ，IL-8，IL-2，IL-12，GM-CSF，ICAM-1，B7.1，B7.2等,这些少量的细胞因子和分子可以促进Th0细胞向Th1细胞转化。李响等报道,经卡介苗刺激诱导后,人膀胱癌细胞株TLR-2和TLR-4分子的表达水平增强,且经卡介苗刺激后,T24细胞的培养上清液中IL-12水平升高,并且与卡介苗呈剂量效应关系。IL-12的分泌增加与TLR-2和TLR-4表达水平的增强有量效关系,两者具有一致性,而卡介苗刺激后人膀胱癌细胞株培养上清液中IL-4的分泌量并无明显增加。　　2.3 卡介苗对专职抗原提呈细胞的作用　　【树突状细胞(DC)是目前发现的最有效的抗原提呈细胞】,未成熟的DC可以通过吞噬颗粒物质经加工处理后由MHC-Ⅰ类分子呈递给CD8+T,细胞由MHC-Ⅱ类分子呈递给CD4+T细胞。在抗原提呈这一反应过程中,卡介苗感染细胞的【强烈抗原信号】可诱导大量免疫细胞趋向卡介苗抗原部位,在免疫细胞识别、吞噬与清除卡介苗感染细胞的同时其自身进一步被卡介苗抗原激活,使相关静止的NK细胞直接或通过细胞因子激活，后者可直接杀伤多种变异细胞。DC吞噬活化的分枝杆菌后可促进成熟，可分泌炎性细胞因子并上调其表面和MHC-Ⅰ类分子的表达。因此，【非成熟DC通过摄取卡介苗显示出潜在的抗原提呈能力】。新的研究表明,卡介苗的细胞壁骨架(BCG-CSW)可介导人成熟的树突状细胞(DC)表面的CD40,CD80,CD83,CD86表达增高,其效果同TNF-α,热灭活卡介苗后刺激结果相似。卡介苗热休克蛋白70（HSP70）是卡介苗细胞质的重要成分之一，可以使DC诱导同种异体淋巴细胞转化能力增强，淋巴细胞增殖加快，从而促进DC成熟，增强其抗原提呈能力。　　2.4 卡介苗对【抗肿瘤效应细胞】的作用　　2.4.1 卡介苗对T细胞的作用 　　抗肿瘤免疫是以细胞免疫为主,卡介苗主要活化的是CD4+和CD8+的细胞毒性T细胞。卡介苗和肿瘤细胞的特异性免疫反应,【使Th0细胞向Th1】型细胞转化,诱导T细胞活化和增殖,介导细胞免疫反应。　　卡介苗灌注膀胱后，专职抗原提呈细胞和肿瘤细胞上表达的MHC-I或MHC-Ⅱ类分子增高，T细胞受体TCR和CD3复合物识别之,并在共刺激分子B7.1和B7.2的参与下活化T细胞。　　李晓强等以卡介苗为佐剂用膀胱肿瘤可溶性抗原诱导人外周血单核细胞【PBMC】成为细胞毒性T细胞【CTL】，并用其对膀胱癌切除术后患者进行膀胱腔内灌注，发现患者外周血CD3+、CD4+T细胞亚群的比例增加显著，血清及尿液中IL-2、IFN、TNF水平较治疗前明显提高。卡介苗还能激活T细胞产生一氧化氮(NO)并促进合成酶(NOS)的表达增加,卡介苗灌注4周后膀胱组织一氧化氮合成酶的表达明显增加,尿中NO水平比灌注前增加45%,【而NO对肿瘤细胞具有直接的细胞毒作用】。　　2.4.2 卡介苗对NK细胞的作用 　　卡介苗可以直接通过TLRs 激活NK细胞,也可以通过激活单核细胞释放细胞因子IL-12和IFN-α而诱导激活NK细胞,使其直接对肿瘤细胞进行杀伤。NK细胞通过识别肿瘤抗原与靶细胞结合,结合后微管插入细胞膜,释放NK细胞溶瘤因子(NKCF),NK细胞还可通过多次接触多个肿瘤细胞放大杀伤效应。　　卡介苗抗肿瘤是个复杂的免疫过程，除以上的细胞免疫途径，还激活了体液免疫途径。研究发现卡介苗灌注膀胱后膀胱壁有B淋巴细胞浸润，提示体液免疫反应机制可能包括在其中，但由于卡介苗灌注后浸润的淋巴细胞太少及持续时间较短，通常认为处于次要地位。此外还认为卡介苗可克服膀胱肿瘤的免疫逃避。　　3 卡介苗治疗的副反应　　由于卡介苗是活菌制剂,因此有其特有的副反应,其并发症包括高热、血尿、肝炎,有的患者出现全身各系统并发症，表现为体温&39.5 ℃持续超过12 h；体温&38.5 ℃持续超过48 h；肺炎；肝炎；泌尿生殖系统以外的器官衰竭，而且穿刺活组织检查证实为肉芽肿性炎症、脓毒血症、循环系统衰竭、急性呼吸窘迫综合征、播散性血管内凝血。Librenjak等报道,80例肿瘤患者接受卡介苗腔内灌注治疗后,有90%患者有中度血尿、发热和尿路刺激症状。【这些严重并发症的发生限制了卡介苗的广泛应用】。　　4、卡介苗抗肿瘤有效成分　　由于毒副作用较大,人们开始从卡介苗里分离有效成分来替代卡介苗。　　BCG-CW是从卡介苗提纯的卡介苗细胞壁,腹腔注射BCG-CW可以明显提高荷瘤小鼠NK细胞的杀伤性,且能促进胸腺细胞的增殖能力。　　胞壁酰二肽(MDP) 是卡介苗细胞壁骨架中具有免疫活性的最小结构单位,有很强的免疫调节功能。　　罗莫肽(romurtide,RM) 是新发现的MDP衍生物,其免疫活性比MDP更高，可以诱导人外周血单核细胞（HPBMCs）分泌高水平的IL-12 和GM-CSF,而对Th2型细胞因子IL-4 产生的影响很小。　　卡介苗多糖核酸(BCG-PSN) 是从卡介苗的核酸还原糖等有效活性成分中提取制成,它除去了原卡介苗中异种蛋白成分,保留了卡介苗的免疫调节作用。实验证明BCG-PSN可以激活淋巴细胞,抑制IL-4 的产生，促进INF-γ的产生,使处于非平衡状态的Th1/Th2向Th1转化 。　　CPG序列(CPGmotif) 是卡介苗菌DNA所含的非甲基化胞嘧啶鸟嘌呤二核苷酸序列，通过激活NK细胞、巨噬细胞和DC细胞来发挥抗肿瘤活性。　　CPG-ODNS是具有CPG序列的寡核苷酸,同样具有调节Th1型细胞免疫反应的功能,并且在不同的肿瘤模型中证实了其抗肿瘤活性。苏昀等用CPG-ODN2006在体外刺激HPBMCs产生了高水平的IL-12 。
　　前四楼均引自 。感谢“骑乌龟去看海”的精彩帖。
　　现在有太多的病人及家属期望从我这里得到治疗建议，我因时间精力有限，没办法一一细细回答，请你们不要生气，希望你们先好好学习探锁老师的理论和方法，掌握基本原理和方法后，遇到一些需要经验才能判断的问题（如预存免疫、共存免疫、免疫衰竭耐受、血常规、恶液质、免疫组化指标）再来问我，千万不要自己不学习，什么问题都来问。
　　我想请教一下，我看了探索老师的帖子三遍，理论我清楚了，但是就是分辨不出如何判断化疗后免疫启动？如何看血常规里的一些指标？谢谢…　　
　　@twt234 化疗能够直接毒杀部分肿瘤细胞，释放肿瘤抗原，若存在预存免疫，此时就会激活、放大这个免疫，一方面出现短期发烧等先天炎症反应，同时肿瘤会缩小，造成化疗有应答的效果。没有没有预存免疫，那么发烧是进行性、连续性的，甚至直接癌烧，肿瘤也不会明显缩小，也就是化疗的应答不明显。一个月后，待化疗的效力消失，肿瘤会报复性生长。　　发烧和血常规是观察化疗效果、共存免疫情况的外在资讯。化疗一般导致白细胞指数降低，这是化疗的毒副作用。若化疗后血常规若没有发现白细胞指数降低，反而升高，说明化疗推高了恶液质。存在恶液质，当然抗肿瘤免疫已经衰竭、甚至耐受了。
　　探锁老师的理论和方法用到实践中，最难的就是对预存免疫、化疗应答、共存免疫（即是否激活了抗肿瘤免疫）、免疫衰竭耐受等的判断了。我前面引述了一些探锁老师自己的关于这个问题的论述。
　　病人和家属按照探锁老师的治疗思路亲自操作，需要平常对预存免疫、化疗应答、免疫衰竭耐受等知识多学习、多积累，对这些方面的症状多观察、多总结，争取有能力正确把握病人免疫状态，进而针对性实施正确的治疗措施。　　如果经过对症状的细致梳理，对免疫的准确判断，发现不存在共存免疫，那么就要思考有没有办法免疫对肿瘤的再次识别？如果免疫衰竭了，有什么办法可以唤起这个衰竭的免疫？如果判断免疫耐受了，那么转而寻求靶向药，则不失为明知的选择。
　　请问楼主：肺癌使用靶向药，在靶向药有效时，也会杀死癌细胞，释放出抗原，是否也可以同时使用细菌灭活制剂与XGDT来做做免疫修饰呢？　　提到一个关键时点是4天内要用，这个对于放疗来说可能比较容易，但对于化疗是化疗后第几天开始？而对于靶向药物达到血药浓度大约要一周，是否可以理解在一周后就紧接用较好？
　　@康来2015
靶向药杀死肿瘤细胞往往以癌细胞凋亡的方式实现，释放肿瘤抗原少，激活抗肿瘤免疫也低，因而靶向药激活免疫的情况少，故使用靶向药没必要同时使用危险信号因子药物来做免疫修饰。　　化疗使用危险信号因子必须在化疗开始的2-7天内完成。
　　我观察到一些网友，朦朦胧胧的从一些帖子中受到启发，就随便的、大胆的给家属使用药物，这很可怕。比如白介素2这个药。白介素2这个药是医院使用来升白的，医院不敢长期使用。所谓升白其实就是把未成熟的白血病从骨髓中提前抽取出来，让娃娃上战场去打仗，因而这个药偶尔用用是可以的，但是长期使用，用多了就会抑制骨髓，后果是很严重的。建议网友们再也不要擅自使用了。　　另外，升白剂提升白细胞数量提高的是非特异性免疫强度，而不是抗肿瘤特异性免疫强度，可以说升白主要是防止感染，与肿瘤免疫没什么关系。
　　今天我弟开始化疗配合危险信号因子药物的第二个疗程，五天结束。
　　今天才看到楼主的帖子，我的父亲胶质瘤四期，去年8月做了手术，但没有全切。后续进行了化疗和放疗，现在状况已经很不好，高烧不退，左眼失明，左手左腿瘫痪。可惜看到这个帖子太晚，不然真的可以一试。真心希望更多的患者家属能够看到。楼主辛苦了！　　
　　学习之，祝福楼主弟弟！也在学习探锁老师的理论，接触的比较晚，目前错过了使用的时间，希望还能有机会能学以致用
　　另外，可否请教，舍弃白2之后，除了XGDT，您还是用什么危险因子？白12？
　　我弟化疗第一天结束到今早，化疗反应就很强烈，明显感觉到头晕和脑水肿。说明化疗有明显应答，这是抗肿瘤免疫存在的证据。
　　今天是第四个疗程维持性化疗的最后一天。询问其感觉，除了有些头晕、恶心、呕吐外，没有其他不好的感觉，尤其是今早起来后，感觉不难受。这次脑水肿的感觉轻微，刚开始有些，随后就没有脑水肿的感觉了。可见，先天炎症被抗肿瘤特异性免疫迅速下调。　　看来，要真正消除脑水肿，还得靠特异性抗肿瘤免疫。这个才是真正的神医。
　　经过这一年多的治癌实践，我深深感受到得癌不可怕，最怕治癌犯错误。只要不犯错误，癌症也是可以治愈的。治癌问题犯两次大的错误，基本上就很难扭转不利局面。　　这些错误，概括起来有：　　一是在有实体瘤甚至实体瘤规模很大的情况下，除了少数细菌病毒诱发的如宫颈癌具有比较强的外源性因素外，不配合免疫教育就实施放化疗，这样治疗的后果就是贸易衰竭甚至耐受，以后就很少有机会了。　　二是有实体瘤且未转移的情况下直接实施手术。以为手术把原发灶切除干净了就可以治愈癌症了。其实手术确实可以切除原发灶，但是无法对付以后会出现的转移灶。因此，手术后如何清扫可能会出现的转移灶，防止复发和转移，就成为一个麻烦的、长期的任务。　　三是在原发灶存在的情况下还出现多发转移灶时还进行手术、放化疗。此种情况下意味着抗肿瘤免疫衰竭了，无论是手术、放化疗效果均不会好，却把病人折腾得够呛，还浪费金钱。这种情况下，靶向药不失为一种可行的方法。在靶向药控制的前提下，通过间隙性的靶向，看看能否唤起免疫。　　四是在骨转的情况下实施大剂量骨髓放疗。这就会导致造血功能被破坏，以后就很难治疗了。　　五是在已经存在比较明显的先天炎症情况下实施放化疗。这会推高先天炎症向系统炎症发展。也就是在出现连续性癌烧的情况下，不能实施放化疗。处理先天炎症就成为治疗的关键和前提。　　目前我的认识有限，只想到了这么多。请内行的朋友们补充。
　　当然按照中医中药进行所谓的保守治疗，一般情况下是无效的。一些病人（免疫没有耐受的病人），如果能够通过中医中药下调先天炎症，外源性的中药物质诱导危险信号，如蜂毒疗法、蝎毒疗法，再实施放化疗，估计有效。
　　楼主，你好！我很羡慕你能自学医学给弟弟治病，我父亲2月12号查出胶质瘤，到4月19瘫痪，呕吐手术，术后确定胶质母细胞瘤，6月29开始放化疗，我看我父亲父亲恢复的很好，就没再探讨，结果防化第6天，脑水肿加大，呕吐，于是打甘露醇和地米，到现在也还在打甘露醇，根本不能停下来，而且前几天检查已经发现复发了，我看他的病情在不断恶化，自从发现复发我就不停的再读探索老师的理论，我觉得有很多道理，我父亲我认为他存在自身免疫的，只是如何激发的问题，我已近错过了最好的激发时间，但是我还是不甘心，想试试，每28天就要吃5天泰道，我想在这个时候加入危险信号，你看可以吗？而且我特别想知道你用的是什么危险信号，内毒素有很多种，我不敢乱用，看了很多副作用，很怕，但是我想跟楼主一起尝试下去，尽量挽留我们的亲人，给探索老师发了很多信息，但是他都没有回复，好急，只好依赖楼主了，跪求！！
　　@lanniao 术后放化疗不会影响免疫。脑水肿实质就是炎症反应，是先天炎症反应，如果后天过继免疫没有起来的话，往往不容易下调，就如你说的甘露醇加地米，长期使用效果也不怎么样。脑水肿本身会致命。所以，根本性下调脑水肿，还得依靠过继免疫。　　复发意味着再次出现实体瘤，因而有可能重新唤起免疫。加上胶质瘤是巨细胞病毒诱发，肿瘤的外源性特征、免疫原性较强，容易被免疫识别，形成共存免疫。存在共存免疫可以确认。　　在放化疗时实施危险信号配合免疫，应该是胶质瘤治愈的唯一之途。　　至于危险信号药物，我采用了多种多样，我帖子里详细列举了，你可以参考。　　危险信号使用方法，比较复杂，需要悟性，自己要去摸索。我虽经历过，但不成熟，怕带来不好的后果而被问责。故恕我不说清楚。
　　观察化疗应答持久性是一个重要判断免疫参与的线索　　“化疗的确对活跃的肿瘤杀伤更好，可以使高达70%以上的肿瘤在第一次被杀死。　　但是活跃的肿瘤一般不伴随较强的共存免疫，所以化疗杀死的肿瘤即便是释放了抗原，也没有激活/提升抗肿瘤免疫。在应答上，初次化疗时有可能造成肿瘤标记物大幅变化（先升后降）。不过需要用对药，否则直接杀伤可能都达不到（这个在病人里很普遍）。那怎么才能用对药？目前没有定论，我的想法是靠临床摸索的经验，某个药应答相对好大概就是那个对了（是打哪指哪，不算本事啊）。但这时有统计学保障，没有个体保障的。30%有应答算是不错的姚了，不是还有大多数不受益吗？单凭体外检测也不是办法，大多数药都有细胞毒。这个规律从来没有准过（所以没有临床普遍推广）。　　现在来说免疫激活。有共存免疫的时候，肿瘤代谢不高，所以用经典的细胞周期依赖的化疗药直接杀伤不会强。但是免疫只需要看到一个抗原的快速扩大，不需要杀死70%的肿瘤，能杀死一些（根据肿瘤负担）就够了。免疫启动，对肿瘤的压制是逐步放大的和持久的，总效果一般超过没有免疫参与的直接杀伤应答。这也是为什么观察应答持久性是一个重要的免疫参与线索的原因。当然还有细胞周期以外的化疗药可以选择。”　　——引自“探琐的心”《谈癌症治疗问题与新思路》，#fabu_anchor
时间： 06:52:03
　　关于抗肿瘤免疫记忆　　“我最近正在给给美国的肿瘤外科杂志写了一篇见解（commentary)，讲的就是免疫角度下的肿瘤手术。我提到手术有五个功能：1）局部姑息减负；2）中断新的扩散；3）中断抗原供应；4）促进免疫形成记忆；5）促进转移灶的建立。这五个功能老百姓只看到头两个（所以今天确诊明天就争取上手术台，还要托人送礼），但最后三个也不是说就我知道。全世界至少成百上千的专家都知道。但是把这五个功能放到一起综合考虑每一个病例来决定是否手术，何时手术的我没见到一个。这就是为什么我想直接呼吁肿瘤外科医生好好动动脑子，不要只是机械地执行指南。指南是经验的来的，背后必有道理。　　就拿你的这个设想来说，只是想着照顾第三个功能，却破坏了第四个。我在帖子里说过，免疫压形成记忆必须是抗原在免疫扩增后看不见了。有个动物实验证明哪怕是留下很少一点抗原（肿瘤）都会影响记忆的形成。当然，如果残余的抗肿瘤免疫直接强到吧留下的一点肿瘤杀光了，自认也会形成记忆。我们有个进修外科医生给我讲过他亲戚的病例：肿瘤位置不好，很难切干净，术后考虑到化疗也没希望，那时又不报销，所以告诉亲戚回家恢复就好。结果真的就好了（至今无事）。他自己做的手术，知道没做干净，怎么就没事了？当然是残余的免疫把战场打扫干净了后留下记忆了。”　　——引自“探琐的心”《谈癌的症治疗问题与新思路》，#fabu_anchor
时间： 19:13:55
　　我弟化疗今天结束。准备国庆期间回湖南老家去修养半年。半年后准备去工作了。
　　对“玟彦”《癌症不是绝症，真的是可以治愈的！》 #fabu_anchor
的分析评价。作为资料保持，也转贴到此。　　对楼主家病例治疗的分析评价　　一、楼主家病例治疗的基本过程　　1、疾病发现。“2005年8月例行公司年度体检时，拍摄的胸片结果，显示有点可疑。”　　2、疾病确诊。“几个知名大医院的胸外科专家的诊断胸腺瘤”，“而且几个专家怀疑可能会是恶性，因为胸腺瘤有恶性也有良性。建议尽快手术切除。”“没有任何疼痛症状，身体非常棒，而且片子显示怀疑物比较小，就是早期。”　　3、第一次手术。2005年实施手术。“手术很顺利，实际切下来有鹅蛋那么大。医生说，有扩散（不是腺体那样扩散，是蜘蛛脚那样扩散），所以往大了切了。”　　4、术后放疗。“进行放疗，前后用了30次放疗。放疗结束之初，并发了“重症肌无力”。　　5、术后复发。“2008年的9月，整整三年后主治医生诊断认为复发。手术位置附近发现一个大米一般大的白色点，翻出以前多张复查的CT片子观察，这个白点，最初只有小米那么大，1年来，有所变大。”“建议再次赶紧手术。”　　6、第二次手术。“在腋下，进行侧切。”“手术同样顺利。”　　7、第二次复发。“2009年-2010年，具体时间忘记了，需要查看病历，主治医生再次诊断他复发，建议进行人生的第三次手术。”　　8、进入长时间的中医保守治疗。名中医建议“继续保守治疗，观察。不建议继续做手术。”　　二、楼主爱人胸腺瘤究竟良性还是恶性？　　我认为楼主爱人的胸腺瘤偏良性。只有恶性肿瘤才能叫癌症，故能不能称为癌症都是个问题。　　从疾病发现来说，“没有任何症状”，“且病人身体强壮”，不去体检，是不会发现有得病的。从这些病人疾病发现前状态的描述中，可以得出，有鹅蛋大小的胸腺瘤没有带给病人任何不适，其良性的可能性更大。设想一个如此规模的恶性实体瘤，会有这么好的状态吗？　　从疾病诊断来说，几个专家只是怀疑恶性，并无病理分析，也无免疫组化指标。　　从手术切除瘤子情况来看，“实际切下来有鹅蛋那么大。医生说，有扩散（不是腺体那样扩散，是蜘蛛脚那样扩散），所以往大了切了。”这个瘤子其实并无远端扩散，“蜘蛛脚那样的扩散”其实并非真正的扩散，而是瘤子的一部分，不规则的一部分。　　从两次术后复发情况来看，均是原位复发，从没有远端扩散。而且两次复发实体瘤规模均不大，推断为肿瘤代谢低、侵袭性低、扩散性弱。　　从无病理、无免疫组化指标、无扩散、无侵袭等诊断、手术、复发情况来看，该瘤子良性的可能性更大。我的判断是良性肿瘤。　　三、从抗肿瘤免疫情况来看　　楼主爱人的胸腺瘤偏良性，没有远端扩散、转移，更没有形成癌症的症状和危害，说明该瘤子免疫原性很好，被免疫很好的包裹和控制，即使不做任何治疗，也不会有危害，甚至会自愈。这种免疫状态下，该瘤子没有带来症状，因而不能叫癌症。　　即使两次复发，但因瘤子本身的免疫原性强，免疫包裹、控制很好，没有远端扩散，也不会引发癌症的诸多症状，如连续性疼痛、连续性发烧、萎靡乏力。　　四、结论　　1、楼主爱人的瘤子即使不做任何治疗也不会有害。　　2、即使两次复发，不做所谓的中医长期保守治疗，也不会有害。　　3、楼主爱人的胸腺瘤只能叫瘤，不能叫癌症。楼主的标题错误，结论错误。
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