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开关电源输入滤波电解电容用的是高频还是低频的电容啊。
阅读： 7275
电源币：0&nbsp|&nbsp主题帖：44&nbsp|&nbsp回复帖：91
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开关电源输入滤波电解电容用的是高频还是低频的电容啊。
电源币：40&nbsp|&nbsp主题帖：26&nbsp|&nbsp回复帖：5
电源币：0&nbsp|&nbsp主题帖：44&nbsp|&nbsp回复帖：91
比如说反激电路的输入滤波电容33UF/400V这种。也是低频的吗
电源币：780&nbsp|&nbsp主题帖：423&nbsp|&nbsp回复帖：1
应该是说电解使用于低频时对滤波较有效果!
电源币：40&nbsp|&nbsp主题帖：26&nbsp|&nbsp回复帖：5
我不知道我的理解对不对的啊！输入的纹波就是低频纹波，当然你要排除一些次要的高频杂讯。所以在输入这个层次的话，滤波主要是虑的低频纹波。这是我个人的理解，还请高手赐教
电源币：1624&nbsp|&nbsp主题帖：582&nbsp|&nbsp回复帖：23
是低频的 - 最普通的电容（除了电压高点）
电源币：36&nbsp|&nbsp主题帖：488&nbsp|&nbsp回复帖：0
顶一个&& 呵呵，我专业电容的，有兴趣可以加我Q
电源币：1624&nbsp|&nbsp主题帖：582&nbsp|&nbsp回复帖：23
理想上是用高频的， 实际上用的都是低频电容 ~
电源币：0&nbsp|&nbsp主题帖：44&nbsp|&nbsp回复帖：91
比如说这个反激电路，C2该用低频的电容吗？为什么我们这里充电器上采购的都是高频的呢，而且 也用在这个位置
电源币：780&nbsp|&nbsp主题帖：423&nbsp|&nbsp回复帖：1
依我愚见,是因可靠度问题,毕竟输入都会有高突波电流.
电源币：1624&nbsp|&nbsp主题帖：582&nbsp|&nbsp回复帖：23
都说了 - 理论上是用高频的， 实际上用的都是低频电容 ~ 成本问题。否则，那么大的电容还会发热 .....
电源币：20&nbsp|&nbsp主题帖：116&nbsp|&nbsp回复帖：37
应该用高频的,它不但用于蓄能以平滑输入电压之用,而且也用于开关管关断时的突波吸收,这是电容厂家的人说的.
电源币：40&nbsp|&nbsp主题帖：26&nbsp|&nbsp回复帖：5
我想低频和高频电容的区别估计也就是ESL的大小的区别。如果两者价格相差不大，那么当然，高频的好，ESL小，能比低频电容多一个滤高频的作用，但是价格高很多，或者电容寿命不得不下降的情况就可以用低频。毕竟开关电源里的电解电容重要的还是寿命！
电源币：0&nbsp|&nbsp主题帖：44&nbsp|&nbsp回复帖：91
ESL?可以用LCR电桥测吗。
电源币：40&nbsp|&nbsp主题帖：26&nbsp|&nbsp回复帖：5
汗，这个我真没试过啊& &&
&& 要不你去测下 然后告诉我答案好了！！！
电源币：0&nbsp|&nbsp主题帖：116&nbsp|&nbsp回复帖：15
最好都要啊，一个电解加一个陶瓷
电源币：0&nbsp|&nbsp主题帖：44&nbsp|&nbsp回复帖：91
怎么各有各的说法呢。到底用高频还是低频啊，在不使用陶瓷电容的时候，用高频？
电源币：20&nbsp|&nbsp主题帖：116&nbsp|&nbsp回复帖：37
从这一点就可以看出中国人的特色,什么事情不深究,人云亦云,我也是一样,什么事情人家说了就信,从没自已云验证下,遇到冲突时就不知如何做,看来以后还是要把事情做实了,中国的技术就能出头了.希望真有经验的人把这问题解了,怪不得老外也有做个小电阻做一辈子的
电源币：40&nbsp|&nbsp主题帖：26&nbsp|&nbsp回复帖：5
你错了，中国还是有很多工程师去深究的，但是有很多情况是你想深入研究但是要嘛没设备，没条件，要不就是老板根本不需要你干这事，项目完了马上下一个项目，你还能有时间去深究吗？
对于这个问题，我尽量详细的说，虽然不一定都对。
输入滤波，还是上面说的，你要滤的不是高频杂讯，而是低频纹波，我不知道楼主的前级EMC电路有没有，怎么做的，如果有的话，EMC电路本身就滤高频，虽然不可能100%滤掉。所以没有必要。电路中的高频杂讯，主要产生于开关器件（MOS,晶体管）开关瞬间，这个电路的寄生参数是一个重要的原因，（20nh/mil）. 还有变压器的寄生参数（这个我不太了解），其影响的主要是输出，而不是输入。15楼说的，在输出端确实是这样的，但是输入端，我还是觉得没有必要，这些是我个人的看法，不对的请纠正吧
电源币：0&nbsp|&nbsp主题帖：44&nbsp|&nbsp回复帖：91
前面有2级滤波的。1级PI型滤波，还有一个是差模电感滤波。有压敏电阻，热敏电阻。还有2个2200UF的大电容串联均压的。
电源币：0&nbsp|&nbsp主题帖：44&nbsp|&nbsp回复帖：91
怎样去判断一个电容是高频用的还是低频用的呢。外观上看不出来吧。可以用LCR电桥测量阻抗从而得知是否高频还是低频呢?
电源币：40&nbsp|&nbsp主题帖：26&nbsp|&nbsp回复帖：5
这个的话规格书上都有的& 上面标示的是低ESL系列，或者超低ESL系列的！
电源币：5815&nbsp|&nbsp主题帖：444&nbsp|&nbsp回复帖：133
想想这个电容的功能和使用寿命再确定使用什么样的
电源币：1624&nbsp|&nbsp主题帖：582&nbsp|&nbsp回复帖：23
看点具体的东西便于大家分析 - 下面的线路图是个普通的正激电源。两幅 waveform分别是R1取 0.1R 和 0.01R 时，& D1上面的电流 ~&
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网博互动旗下网站：同样是电刺激，为什么高频会诱导LTP而低频诱导LTD？
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回去查了一下文献，更正几个地方。补充在文章末尾---------------------------------------------非常有意思的问题！我觉得每一个学神经的同学在学习LTP和LTD的时候都会很惊奇同样通路（突触）不同频率的刺激居然会有截然相反的结果。我自己的看法比较粗浅，也比较直观。细胞的plasticity取决于突触前后膜不同事件的timing coordination，也就是经典LTP理论的coincidence detection，当突触前膜的递质释放和突触后膜的去极化以特定的先后顺序相继发生时就会产生plasticity，如果这种时间顺序发生改变的话，plasticity的结果也就会不一样。举个例子（Gu Z et. al.，2012，J Neuroscience）这是Yakel group的一篇关于acetyle choline facilitate CA3-CA1 glutamate synapse LTP 受timing调控的文章，他们发现如果在电刺激CA3-CA1 glutamate synapse transmission 之前100ms或之后10ms pair一个OPTO诱导的acetylcholine transmission 则会引起glu synapse的 LTP，如果错过了这个时间窗口在电刺激前10ms才pair ach transmission 则会引起STD。虽然这里并非LTD，但idea是类似的，亦即高频或低频的刺激会给细胞（突出后）带来不同的timing coordination，单独的glu synapse 来说，100hz高频刺激前后两个depolarization（不一定是相邻的刺激）相遇的时间范围是10ms到数秒钟，而诱导LTD的paradigm通常是1-2Hz，时间范围是几百毫秒到几十秒钟，这个时间跨度对于突出后细胞来说是足够区分的，进而通过接受不同的timing 来“决定”plasticity的结果。-------------------------------看了题主的答案，题主似乎比较关注的是更进一步的分子机理，CamKII或者说钙信号确实是一个非常核心的部分，很多证据都表明Ca2+ 信号的差异会引起不同的通路激活，CaMKII或者calcineurin，诱发LTP或者LTD。这里的一个问题就是Ca信号在突触后的狭小空间内真的如何能够差异化不同的通路？难道calcineurin激活的时候CaMKII就一点作用都没有？这不科学啊，因此我很赞同你的的猜测，CaMKII本身的磷酸化差异可能也对这种选择起到了一定的作用。可能我对下游的分子机制了解的不太多，从题主的信息来看慢的CaMK磷酸化在12s左右？这是说整个从结合到解离的全过程还是说活化的时间？12s对于synaptic transmission来说是非常长的时间了，那在12s之内的过程是否也和磷酸化速率差异有关呢？题主的答案还暗含了一个前提就是你所讨论的LTP和LTD都是post-synaptic mechanism，而长时程的plasticity也后可能源自于presynaptic 递质释放过程中的变化，比如presynaptic nicotinic acetylcholine receptor （AC和R）诱导的突触前releasing facilitation或者muscarinic AChR诱导的releasing depression，一个可能的假设是LTD和LTP可能由不同的神经调质受体通路诱导，这种情况下，potentiantion 和 depression甚至有可能同时存在相互拮抗。更进一步的猜测，结合题主回答过的另一个关于transmitter co-existance和co-release的问题，突出前细胞可能在不同的firing state下会释放不同种类的递质，对突触后的细胞产生不同的影响。（脑洞太大要收不住了，现就此打住，手机码字太辛苦，等有电脑了再修改吧）-----------------------------回应另一位答主的答案范范 （这个id太多人用了找不到本人啊），现在还没有直接的证据表明LTP和LTD不会出现在同一个synapse上，因为这要先诱导一种plasticity再去诱导另一种，第一步之后细胞就不再是原来的那个细胞了啊，没人这么做实验啊。但是很多文章都会谈到LTP/LTD的reverse，比如 Lee HK et.al.，2000，nature，还有我刚才举的那个例子，虽然同一个synapse的实验没有人做过，但是同一个通路同类型的实验有bidirectional plasticity的潜能，生理条件下也有可能会在同一个synapse上出现LTP 和LTD，当然不会是同时，但其实也有可能同时出现，但最终的output只能表现为一种。我先去跑个胶，欢迎继续讨论-------------------------------------补充现在已经比较确定的NMDA-receptor dependent的LTP和LTD的诱导机理表明，不同频率的刺激诱发的突触后钙离子信号增强会差异化地激活CaMKII / calmodulin或者calcineurin通路，其中CamKII/ calmodulin会使突触后的AMPA受体磷酸化从而转运到突触后膜上，增加AMPA的数量，另一方面calcineurin会激活一系列磷酸酶使得AMPA受体去磷酸化因此倾向于从突触后膜上内吞入细胞质，从而导致LTD。研究表明钙离子的确会同时作用于CaMKII / calmodulin和calcineurin，但calcineurin相对于CaMKII有着更高的亲和力，所以在比较少量的Ca增加的情况下，calcineurin首先被激活，而在突触前强刺激的作用下，大量NMDA受体激活才能引起足够浓度的Ca增强启动CaMKII途径。这和低频（温和）刺激诱发LTD，高频刺激（强烈）诱发LTP的现象是一致的。（Malenka & Bear 2004, Luscher & Malenka, 2015）参考文献Cholinergic coordination of pre-and postsynaptic activity induces timing-dependent hippocampal synaptic plasticity. Gu & Yakel, 2012Regulation of distinct AMPA receptor phosphorylation sites during bidirectional synaptic plasticity. Lee et. al., 2000LTP and LTD: an embarrassment of riches. Malenka & Bear, 2004NMDA Receptor-Dependent Long-Term Potentiation and Long-Term Depression (LTP/LTD)， Luscher & Malenka, 2005Synaptic Modifications in Cultured Hippocampal Neurons:
Dependence on Spike Timing, Synaptic Strength, and
Postsynaptic Cell Type. Guo-qiang Bi and Mu-ming Poo, 1998Role of AMPA receptor endocytosis in synaptic plasticity. Caroll et. al., 2001
其实我提这个问题就是想问一个细胞怎么能区分这个刺激是低频的还是高频的然后诱发不同的可塑性的改变。我知道一点点但是应该不全面所以才想问问还有什么。————————————————CaMKII是一种激酶，平时处于无活性状态。这张图是他的激酶区（灰色范围），和一部分调节区（绿色）。调节区T286附近的α螺旋封闭在激酶区的T-site附近，导致激酶无活性。当细胞内的钙离子浓度上升，激活一种叫做Camodulin（CaM）的蛋白之后CaMKII是一种激酶，平时处于无活性状态。这张图是他的激酶区（灰色范围），和一部分调节区（绿色）。调节区T286附近的α螺旋封闭在激酶区的T-site附近，导致激酶无活性。当细胞内的钙离子浓度上升，激活一种叫做Camodulin（CaM）的蛋白之后CaM可以结合CaMKII激酶区的T305/306位点，并且将T286附近解螺旋（就是抻直了），一次暴露激酶区的T-site，CaMKII被激活。而后CaM可以结合CaMKII激酶区的T305/306位点，并且将T286附近解螺旋（就是抻直了），一次暴露激酶区的T-site，CaMKII被激活。而后CaMKII是12聚体，当相邻的两个亚基同时被激活的时候，一个亚基的磷酸酶活性可以将另一个亚基的T286位点磷酸化，导致其不能重新形成α螺旋封闭T-site，导致了CaMKII活性的延长。然而T305位点也可以被磷酸化，导致CaM无法与之结合。CaMKII是12聚体，当相邻的两个亚基同时被激活的时候，一个亚基的磷酸酶活性可以将另一个亚基的T286位点磷酸化，导致其不能重新形成α螺旋封闭T-site，导致了CaMKII活性的延长。然而T305位点也可以被磷酸化，导致CaM无法与之结合。那么这两个位点的磷酸化谁更NB呢？with a reaction rate &100-fold slower compared
to the fast (approximate 12 s） autophosphorylation at
T286 也就是说，T305位点的磷酸化动力学要比T286慢得多。换句话说，磷酸化慢，磷酸化上之后也不容易被脱磷酸化。而T286位点虽然磷酸化特别快，但是去磷酸化一样特别快。这可能就是神经元区分LTP/LTD的方式。——————————————————————————自己回答自己的问题着实是装逼了。但是CaMKII前中脑表达比较多，所以应该还有。大家继续李菊福吧。
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