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高密度脂蛋白1.37; 低密度脂蛋白4.91; 总胆固醇
匿名用户|女|52岁|
高密度脂蛋白1.37; 低密度脂蛋白4.91; 总胆固醇7.9 是怎么回事
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有1名医生为您解答因不能面诊，医生的建议仅供参考
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病情分析：你好。高密度脂蛋白1.37;低密度脂蛋白4.91;总胆固醇7.9。
指导意见：
你好。根据你上面所说的情况，发现高密度脂蛋白1.37;低密度脂蛋白4.91;总胆固醇7.9，属于高脂血症。高脂血症是导致动脉粥样硬化的重要因素，容易形成粥样斑块，管腔缩小，造成供血部位缺血性损害，最终发生各器官功能障碍。建议你服用一些他丁类药物如辛伐他丁进行降脂。在平时注意清淡、低盐低脂饮食，不吃或者少吃高热量、高脂肪的食物，以免血脂继续增高，损害身体。
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高密度脂蛋白2.33,低密度脂蛋白3.78都高,有什么危险吗
高密度脂蛋白2.33,低密度脂蛋白3.7...
高密度脂蛋白2.33,低密度脂蛋白3.78都高,有什么危险吗
共4条医生回复
因不能面诊，医生的建议仅供参考
职称：医生会员
专长：外科
&&已帮助用户：2088
病情分析： 你好，血脂的异常就容易一起心脑血管的疾病，希望及时的药物治疗血脂高，防止并发的其他症状。意见建议：建议使用他汀类药物治疗，饮食的低盐低脂饮食，适量的运动，希望对你有帮助
职称：医师
专长：内科
&&已帮助用户：3991
病情分析： 你的这种情况还不算太严重，可以通过改善生活行为控制正常。建议试一下意见建议：限制高脂肪食品、限制甜食、加强体力活动和体育锻炼、戒烟，少饮酒、避免过度紧张。尤其是多吃含纤维素多的蔬菜，可以减少肠内胆固醇的吸收2．改变做菜方式： 做菜少放油, 尽量以蒸，煮,凉拌为主。少吃煎炸食品。通过改善生活行为如果不好，那就需要服用降脂药物
甘油三脂0.88,总胆固醇6.29,高密度脂蛋白2.33,低密度脂蛋白3.78,是属行胆固醇高,血脂高,俗称三高吗
回复：三高指的是高血脂、高血糖、高血压
职称：医师
专长：内科
&&已帮助用户：5008
病情分析： 您好，高密度脂蛋白高对人体没有害处，低密度脂蛋白危害大，它可以导致动脉硬化、脂肪肝，可以出现急性心脑血管事件，建议正规治疗。意见建议：1、建议口服他汀类药物调节血脂、稳定斑块
2、低脂饮食，控制脂肪的摄入量
3、加强低密度脂蛋白的监测。
甘油三脂0.88,总胆固醇6.29,高密度脂蛋白2.33,低密度脂蛋白3.78,是属行胆固醇高,血脂高,俗称三高吗
回复：不是，三高是指胆固醇、血压、血糖都高于正常。
职称：医生会员
专长：内科
&&已帮助用户：97
病情分析： 高密度脂蛋白为血清蛋白之一。缩写为HDL。亦称为a1脂蛋白。比较富含磷脂质，在血清中的含量约为300mg/dl。其蛋白质部分， A－Ⅰ约为75%， A－Ⅱ约为20%。由于可输出胆固醇促进胆固醇的代谢，所以现在作为动脉硬化预防因子而受到重视。所以高密度脂蛋白是一种抗动脉粥样硬化的血浆脂蛋白，是冠心病的保护因子。俗称“血管清道夫”。
LDL水平过高能致动脉粥样硬化，使个体处于易患冠心病的危险。 防止低密度脂蛋白被氧化和适度降低低密度脂蛋白对预防和治疗动脉粥样硬化意义重大。低密度脂蛋白高，可考虑使用血脂调节药。意见建议：总的说，高密度脂蛋白高是有益的，降低动脉粥样硬化及冠心病的危险，低密度脂蛋白高则反过来，是不利的，你可以服用调血脂药调节低密度脂蛋白的量。
问总胆固醇6.63甘油三脂2.33低密度脂蛋白胆固醇4.01血脂...
职称：副主任医师
专长：高血压，糖尿病，心血管疾病
&&已帮助用户：35902
问题分析：根据你的血脂检查结果，你属于高脂血症的表现。引起的原因不清，可能与高脂饮食及血脂代谢异常有关系。是引起心脑血管疾病的重要因素，是需要进行积极治疗的。意见建议：建议你服用辛伐他汀，非诺贝特进行积极的治疗。同时注意饮食，采取低脂低盐低糖饮食，戒烟戒酒，注意休息，适当运动，定期复查。
问总胆固醇高6.5甘油三酯高4.4低密度脂蛋白胆固醇高3.78...
&&已帮助用户：221345
指导意见：指导意见：你好平时注意合理运动低脂肪低胆固醇饮食多食蔬菜水果多喝水等可以在当地医生指导下口服：绞股蓝总甙片和辛伐他丁片治疗
问我今年53岁体检后;总胆固醇6.78 低密度脂...
职称：医师
专长：中西医结合
&&已帮助用户：124226
你好建议你最好结合临床为好综合分析，积极诊治，祝你健康欢迎再来提问
年龄:43高密度脂蛋白偏低，检...
职称：医师
专长：心血管内科、消化内科、呼吸内科
&&已帮助用户：272877
您好，这并没有太大的问题的，注意一下平时的饮食，血脂的异常可能会导致动脉硬化。
问总胆固醇7.28高密度脂蛋白2.05低密度脂蛋...
职称：医师
专长：老年便秘,慢性胃炎,胃、十二指肠溃疡
&&已帮助用户：199708
你好，没有危险。平时注意合理运动，低脂肪，低胆固醇饮食，多食蔬菜水果，多喝水等。可以在当地医生指导下口服：绞股蓝总甙片和辛伐他丁片治疗。
问低密度脂蛋白3.78比去年更高了，怎样控制治疗？
职称：医师
专长：头痛,中风,腰痛
&&已帮助用户：170193
指导意见：你好，建议你在饮食上注意要清淡，多菜，多果，少盐，少糖，低脂饮食，控制主食的摄入量，避免进食肥肉，油炸食品，蟹黄，等高脂，高热量，高胆固醇的饮食，五谷为主搭配瘦肉，豆制。同时建议吃药控制的。
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高密度脂蛋白和低密度脂蛋白对HepG2细胞SRBI表达的影响
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高密度脂蛋白和低密度脂蛋白对HepG2细胞SRBI表达的影响
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高密度脂蛋白
高密度脂蛋白为蛋白之一。缩写为HDL。亦称为a1脂蛋白。比较富含，在血清中的含量约为300mg/dl。其蛋白质部分， A－Ⅰ约为75%， A－Ⅱ约为20%。由于可输出促进胆固醇的代谢，所以现在作为预防因子而受到重视。高密度脂蛋白运载周围组织中的胆固醇，再转化为胆汁酸或直接通过胆汁从肠道排出，证明含量与动脉管腔狭窄程度呈显著的负相关。所以高密度脂蛋白是一种抗的，是冠心病的保护因子。俗称“血管清道夫”。HDL主要由肝和小肠合成。肝合成的新生HDL以和ApoAⅠ为主。在作用下，游离胆固醇变成胆固醇酯，则变成成熟球形HDL3，再经LPL作用转变成HDL2。HDL可将蓄积于末梢组织的游离胆固醇与血液循环中脂蛋白或与某些大分子结合而运送到各组织细胞，主要是肝脏。实际上是胆固醇逆转（RCR），RCT促进组织细胞内胆固醇的清除，维持细胞内胆固醇量的相对衡定，从而限制动脉粥样硬化的发生发展，起到抗动脉粥样硬化作用。Golmset指出，LCAT通过转酯化反应完成新生盘状HDL向HDL3、HDL2的转化，减少血浆HDL中游离胆固醇的浓度，构成胆固醇从细胞膜流向血浆脂蛋白的浓度梯度，降低组织胆固醇的沉积。
高密度脂蛋白分类
HDL是多向分散体系，基于水化密度、颗粒大小、带电荷及构成的载脂蛋白种类的不同可将其进行不同分类。通过密度梯度离心，HDLs可分为HDL2、HDL3和VHDL；通过梯度凝胶电泳又可将HDL分为HDL2b，2B，3a．3b，3c。通过磁共振可将个体HDL脂蛋白基于颗粒大小进行分类。此外，双向凝胶电泳也是一种非常有效的分类方法，它可将HDL颗粒分为乏脂的前-β1，与前-β2：脂蛋白以及成熟的含a-HDL的球形胆固醇酯。基于构成的载脂蛋白不同将HDL进行分类的方法还为进一步理解HDL功能及其代谢提供了重要的帮助。脂蛋白(Lp)A-I与LpA-I：A-II是HDL中富含最多的两种蛋白，而LpE与LpE：A-I,贝lJ是HDL中最为重要的较小脂蛋白[1]
高密度脂蛋白基本功能
高密度脂蛋白
高密度脂蛋白：它运载周围组织中的胆固醇，再转化为或直接通过胆汁从肠道排出，动脉造影证明高密度脂蛋白胆固醇含量与动脉管腔狭窄程度呈显著的负相关。所以高密度脂蛋白是一种抗动脉粥样硬化的血浆脂蛋白，是的保护因子。俗称“血管清道夫”。医学上常采用比较简 便且省钱的沉淀方法，直接测定HDL中的胆固醇（HDL-C）。HDL-C是临床检验的指标，它代表了血液中HDL的水平。近来，众多的科学研究证明，HDL是一种独特的脂蛋白，具有明确的抗动脉粥样硬化的作用,可以将动脉粥样硬化血管壁内的胆固醇“吸出”，并运输到肝脏进行代谢清除。因此，HDL具有“抗动脉粥样硬化性脂蛋白”的美称。高密度脂蛋白主要是由肝脏合成。它是由、磷脂、胆固醇和少量组成。高密度脂蛋白颗粒小，可以自由进出动脉管壁，可以摄取血管壁内膜底层沉浸下来的、胆固醇、等有害物质，转运到肝脏进行分解排泄。
高密度脂蛋白临床意义
高密度脂蛋白在生理上起着将肝外组织的胆固醇运送到肝脏的运载工具的作用，
高密度脂蛋白
因而可以防止游离胆固醇在肝外组织细胞上的沉积。高密度脂蛋白胆固醇对冠心病的是一个重要的参考指标。它的升高是临床冠心病保护因子之一，并能防治和延缓动脉粥样硬化的发展。
高密度脂蛋白胆固醇的降低，预示着冠心病的出现。临床上常同时测定高密度脂蛋白和，并根据它们的比值作为冠心病的信息指标。
高密度脂蛋白代谢理论
高密度脂蛋白
早在1975年，国外一些上，发表了一篇块式的文章，小小的篇幅里记录了一个科研成果——“美国的Miller博士发现了抗动脉硬化因子HDL的功能和作用机理”，文章中说：Miller博士和他的研究小组，发现了八例患者血脂水平都在正常范围，却患上了严重的冠心病（冠心病是的代表性疾病）；同时又发现，这八例冠心病患者都有HDL偏低的特点。在当时，这例文章并没有引起人们过多的重视，但从现代的角度来看，这简直就是一个爆炸式的新闻，因为它说明了冠心病并不都是由引发，HDL水平的降低也可能是冠心病的一个重要的甚至是关键性的发病原因。并且有可能从此人们就会找到一条解决冠心病、解决心脑血管疾病的根本途径。统治血脂代谢理论界几十载的“脂质浸润学说”，受到了严厉的挑战。
一直到1985年，美国的和古斯坦因博士以全新的角度阐述了脂蛋白代谢的机理：人体血液中固有的一种载脂蛋白—高密度脂蛋白（HDL）能够驱动胆固醇逆转运，通过逆转运作用把血液和组织中多余的胆固醇等“”携带经肝脏分解逆向排除体外，同时HDL具有逆转内皮功能不良、刺激前列环素生成（它具有扩血管和形成作用）、抑制凋亡、减少聚集、抑制LDL氧化等许多功能。这一理论奠定了脂蛋白代谢的理论基础，HDL在生理机体内的重要性，又被提到了非常重
高密度脂蛋白
要的地位。尤其是由于这两位博士的突出贡献，被授予当年的诺贝尔医学大奖，理论下面深层的科学奥妙和光彩四射的社会荣誉，顿时吸引了众多的人，各种各样的研究几乎同时在世界各大洲开展了起来，HDL俨然成了峰顶的一颗璀璨的明珠。
HDL代谢理论的发现，就是世界医学史上的一颗原子弹，他的爆炸力和冲击波，波及了几十年，很多人一辈子为此呕心沥血，因为大家都清楚地知道——谁能大幅度升高HDL，谁就解决了冠心病甚至是整个心脑血管疾病的问题，谁就能把人类的寿命从理论上延长几十年。
高密度脂蛋白生理作用
高密度脂蛋白
由于人们对自身特别是肥胖问题的日益重视，检验科的血脂六项检测成为了体检人群的首选项目。当发现检验报告上有某一项目超出了参考范围时，人们往往会表现忧虑。其实血脂六项检测中，并非每个项目指标偏高都会对人体健康不利。相反，有两个项目，包括
高密度脂蛋白胆固醇（HDL）和载脂蛋白A1（APOA1）对人体健康具有积极的作用。以下就简述一下高密度脂蛋白胆固醇的生理作用。
高密度脂蛋白胆固醇（HDL）是一个极其复杂的微粒家族，约占血浆的20%。HDL的主要功能是清除血液和细胞中过多的胆固醇和低密度脂蛋白；将沉积在的胆固醇、血小板颗粒剥离下来带回肝脏，转化为胆酸，最后变成胆汁，经－肠道排出体外。故HDL被美其名为“血管壁清洁工”。HDL越高，患心脑血管疾病的危险性越小。所以当你发现自己的检验报告上HDL较高时，其实是一件好事。生活习惯可以影响HDL变化。经常进行有规律运动的人可增加HDL；每日饮少量的人，可以提高HDL，减少心脏病发作；经常吸烟的人可影响HDL生成。另外，有些中药也可以增加HDL的水平。
高密度脂蛋白是血液中密度最高、颗粒最小的一种脂蛋白，是血脂代谢的基础物质，专门在体内结合多余血脂，转运体外，清除；且由于体积小，能穿透动脉内膜将沉积在里面的胆固醇清除掉并携带出去血管壁，修复血管内皮破损细胞，恢复血管弹性，具有清除血管内多余血脂，清除血垢，清洁血管的作用。
正常的血脂代谢是指高密度脂蛋白的数量与低密度脂蛋白或甘油三酯是成比例的，即一个高密度脂蛋白分子可以“运输”5—6个低密度脂蛋白或甘油三酯分子到肝脏进行分解处理，最终排出体外。当低密度脂蛋白或甘油三酯与高密度脂蛋白的数量比例失调时，就会使血液中的总胆固醇或甘油三酯等指标超出正常范围，打破了原正常的血脂代谢平衡，发生异常，被称为“垃圾”的多余血脂就会俯着在血管壁上沉积，逐渐形成粥样硬化，最终导致的发生。因此说高密度脂蛋白的数量不仅决定着血液中血脂代谢是否平衡，而且还起到消退或减轻动脉硬化斑快的重要作用。
1、HDL—血管内的“脂质清道夫”
研究证明：血液中多余的血脂是靠高密度脂蛋白来代谢的。高密度脂蛋白可将血液中的多余的胆固醇转运到肝脏，处理分解成胆酸盐，通过胆道排泄出去，从而形成一条血脂代谢的专门途径，或称“逆转运途径”。因此，HDL能增强血脂代谢能力，保持血管畅通，使血管更清洁，且对血管没有任何损伤，安全、稳定，是国际医学界唯一公认的、真正的血管内脂质“清道夫”。
2、HDL—“抗动脉硬化因子”
高密度脂蛋白
（1）HDL具有抗作用，能很好保护冠心病危险因子之一的LDL不受氧化，（因为只有经过氧化的LDL才具有较强的形成血垢，致发生粥样硬化的作用），减轻或阻止LDL对血管内皮细胞的破坏；
（2）由于HDL体积小，能穿透动脉内膜，将沉积在里面的胆固醇等脂质斑快破碎并携带出血管壁，并修复血管内膜破损，恢复血管内皮细胞功能，从而消退动脉硬化斑快 ，使血管弹性得到最大程度的恢复和保护，所以被称为“抗动脉硬化因子”。
(3) HDL—“长寿因子”
美国的医学专家研究发现，具有高HDL的家族几乎可以避免动脉粥样硬化，更没有的发生，长寿成了普遍现象，因而被称为“长寿因子”。
(4) HDL—“好的胆固醇”或称“好胆固醇”，它就象是清扫的垃圾车。负责把血液中或血管壁上的胆固醇等脂质垃圾运送到，经分解处理后排除体外，高水平的HDL胆固醇能显著降低心脑血管病的危险。
(5) HDL—“冠心病的保护因子”
研究表明，HDL能加强血管内已存在脂质斑块的稳定性，抑制斑块破裂或脱落阻塞，降低冠心病的发生几率。
HDL对冠心病的保护机制
HDL&0.907mmol/L时，冠心病发病危险性为HDL&1.68时的8倍；HDL每升高0.5，冠心病的发病率下降50%。
当血液中HDL含量高时，血脂及血垢的清运速度大于沉积速度，不但不会有新的血脂沉积，连早已沉积的脂质斑块也会被逐渐清除，血管越来越干净，血流畅通无阻，大量的HDL进入血管内膜及内皮细胞，修复内膜破损，恢复血管弹性，心脑血管病变几率就比较低；当HDL含量低时，血脂及血垢的清运速度小于沉积速度，血脂增高，沉积加快，硬化逐渐加重，病变必然发生。
研究证实，每100毫升血液中的HDL升高1毫克，可使由动脉粥样硬化引起的心脑血管疾病的发病率和死亡率降低3-4%，世界卫生组织（WHO）专家组宣称：对于心脑血管病，广为接受而又最少争议最重要的保护因素是体内高密度脂蛋白（HDL）含量越高越好！
高密度脂蛋白偏低
高密度脂蛋白是人体的主要脂蛋白之一，是血脂代谢的基本物质，具有清除血管内多余血脂、清除血垢、清洁血管的作用。
正常的血脂代谢是指高密度脂蛋白的数量与低密度脂蛋白或甘油三酯是成比例的，高密度脂蛋白的数量不仅决定着血液中血脂代谢是否平衡，而且还起到消退或减轻动脉硬化斑块的重要作用。
高密度脂蛋白偏低，多由不良的生活习惯所致，因此患者要从调整生活习惯入手，做到健康合理饮食、坚持运动、戒烟限酒，必要时在医生的指导下使用药物治疗。
高密度脂蛋白正常比值
总胆固醇低而高密度脂蛋白高对健康有利，那么是不是总胆固醇越低越好而高密度脂蛋白越高越好呢？不是的。总胆固醇与高密度脂蛋白的比值男性最好小于4.5，女性最好小于3.5；即对成年男性来说，高密度脂蛋白应在1.2毫摩尔/升（45毫克/分升）以上，成年在1.4毫摩尔/升（55毫克/分升）以上。如一位男性，总胆固醇为5.2毫摩尔/升（200毫克/分升），那么他的高密度脂蛋白最低应是1.0毫摩尔/升（40毫克/分升），最好在1.2毫摩尔/升（45毫克/分升）以上；如果总胆固醇与高密度脂蛋白比值大于5，其患动脉粥样硬化和冠心病的可能性就增加了。是否总胆固醇低，就能保证不发生冠心病呢？答案是否定的。我们曾收治过一位患者，其总胆固醇值仅4.4毫摩尔/升（168毫克/分升），但高密度脂蛋白比值为6.7,远远高于正常值5。
那么是不是高密度脂蛋白水平高，就保证不发生冠心病呢？也不是。例如有一位冠心病患者，其高密度脂蛋白为1.4毫摩尔/升（55毫克/分升），高于正常值，但他的总胆固醇为9.9毫摩尔/升（380毫克/分升）其总胆固醇与高密度脂蛋白比值为6.9。故单纯高密度脂蛋白水平高，也不能保证不发生。由此可见，总胆固醇与高密度脂蛋白比值正常其重要。一些动物，如，它的高密度脂蛋白达20.8毫摩尔/升（800毫克/分升），占总胆固醇的90%，它极少患动脉硬化。故总胆固醇与高密度脂蛋白的比值越低，心脑血管系统就越健康。
高密度脂蛋白研究进展
高密度脂蛋白（highdensitylipoprotein,HDL）具有抗动脉粥样硬化的作用[，血浆高密度脂蛋白胆固醇浓度降低是冠心病的危险因素。因此，有关HDL的研究日益成为人们关注的一个热点。应用序列免疫亲合层析技术，根据载脂蛋白的不同，可将正常人HDL分为仅含载脂蛋白AI的HDL（称为脂蛋白AI,LipoproteinAI,LPAI）及同时含载脂蛋白AI和载脂蛋白AII的HDL（脂蛋白AI:AII,LipoproteinAI:AII,LPAI:AII）两个主要类别（后来又分离出脂蛋白AIV及脂蛋白AI:AIV）。非变性梯度结果表明：LPAI和LPAI:AII都包括小、中和大HDL颗粒。这些亚类具有各自的代谢、功能和临床意义。对HDL的代谢进行了深入的研究，并取得了新的认识。
1、大、小高密度脂蛋白颗粒代谢Colvin等[4-5]在非人灵长类猴实验中第一次揭示HDL代谢过程中大颗粒HDL并没有转变为中或小颗粒HDL（包括β），小颗粒HDL仅单向转化为较大的颗粒HDL（中、大颗粒HDL），所有中、大颗粒HDL均来源于小颗粒HDL。研究显示：在成熟过程中较大颗粒HDL中的载脂蛋白AI除来源于小颗粒HDL外，还可以通过肝脏合成获得。大颗粒HDL中载脂蛋白AI的浓度主要取决于载脂蛋白AI产生速率而非分解速率。这些结果提示，HDL是代谢稳定的成熟颗粒，较大的HDL是HDL亚类代谢通路的终产物，它可直接从血浆中移除。另外研究还提示小颗粒HDL的转化发生在非循环池内（外周血管边缘，血管内皮孔隙通路和动脉内膜下等）。在这里，小HDL与细胞膜脂质或（如清道夫BI）相互作用，由此通过液相扩散或与的直接结合，从直接获得游离胆固醇。无或贫脂质的载脂蛋白AI也可以与外周细胞膜脂质或受体相互作用，使细胞膜脂质发生微溶解并形成可与小HDL融合的新生HDL。这些发生在循环外的过程导致小HDL向较大HDL转化，然后返回血循环内。另外，离体研究显示[8]：HDL亚类之间没有观察到有意义的载脂蛋白AI交换。表明体内参与转化的一些基本组分在仅仅模拟血清的体外孵育研究中是缺乏的，进一步支持前述体内转化并非在循环血浆内。小颗粒HDL单向转化为较大HDL有利于组织细胞脂质的输出。小颗粒HDL在血管内外的穿梭，一方面完成了自身的转变，另一方面启动了胆固醇的逆转运。
2、含载脂蛋白AI或/和载脂蛋白AII的高密度脂蛋白代谢一般认为LPAI比LPAI:AII具有更强的抗动脉粥样硬化作用，而其中大LPAI对冠心病发生的危险更具预测价值[9-10]。早年，Rader[11]等报道，LPAI中的载脂蛋白AI分解速率快于LPAI:AII的载脂蛋白AI，但实验过程中示踪子经受了超速离心处理，不能区分HDL亚类。Lamarche[等对健康禁食者和经过5小时静滴合成甘油三酯乳剂的个体进行研究，结果发现静注乳剂造成血浆HDL中甘油三酯增加2倍，磷脂增加25%，而HDL颗粒大小没有变化。富含甘油三酯的HDL比者HDL清除更迅速。进一步研究显示：富含甘油三酯的LPAI部分分解速率快于禁食者LPAI。富含甘油三酯的LPAI:AII部分分解速率与禁食者相比，没有统计学差异。实验首次表明富含甘油三酯的HDL促进了血浆载脂AI的代谢清除。临床上观察到患者往往伴有低血浆高密度脂蛋白胆固醇，可能与此有关。有学者在猕猴体内通过脂蛋白脂酶抑制剂诱导富含甘油三酯的HDL，同样发现其载脂蛋白的部分分解速率成倍增加。在Lamanche研究中，静滴乳剂后使HDL颗粒表面富含磷脂（来自甘油三酯乳剂中的大豆油磷脂）引起HDL载脂蛋白AI不稳定和构形变化。这为上述部分分解速率的差异提供了一种解释。已证实含有多不饱和脂肪酸的重组HDL颗粒中载脂蛋白AI对盐酸胍变性稳定性较差，且apoAI构形发生变化。Tilly-Kiesi等观察到LPAI和LPAI:AII中载脂蛋白AI相近。绝经后妇女血浆中总载脂蛋白AI分泌率较高，LPAI及LPAI:AII的载脂蛋白AI分泌率之间的差异接近统计学意义，而其清除率基本相似。很显然，血浆HDL-C浓度增加是由于载脂蛋白AI产生的增多。这与Colvin[5]等的结果相符合。前已述及，小颗粒HDL单向转变为较大颗粒HDL。但在HDL动力学研究还显示，注入体内放射性标记的小或大LPAI有40%转变为LPAI：LPAII，尚不清楚这是否为LPAI获得了载脂蛋白AII分子的结果。不过却提示HDL亚类在另一个水平的代谢复杂性，有待于进一步探讨。
3、高密度脂蛋白胆固醇的转运,通常认为HDL保护心血管的作用在于维持肝外组织的胆固醇平衡。通过胆固醇的逆转运，防止外周组织过多脂质的蓄积。现在还没有实验方法能直接追踪多余胆固醇从外周组织特别是从血管内膜到肝的转运过程。近来，Jolley在载脂蛋白AI敲除鼠的研究中发现无论胆固醇的合成、LDL的摄取或外周组织胆固醇浓度实验组与对照组没有差异。作者推论逆向胆固醇转运也没有差别。这些结果表明外周组织细胞胆固醇净平衡并非由血浆高密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白AI浓度调节，很可能由细胞内的过程控制。通过转基因鼠过度表达胆固醇酯转运蛋白降低血浆高密度脂蛋白胆固醇（59mg/dl到15mg/dl），结果也显示胆固醇的逆转运并不依赖于其浓度（至少在鼠）。相似地，在兔体内的过表达使血血浆高密度脂蛋白胆固醇的浓度增加四倍（28mg/dl到121mg/dl），但通过血浆的载脂蛋白AI净流出基本保持不变（8.1±0.6mg/天/公斤体重比10.8±1.4mg/天/公斤体重）。可见血浆高密度脂蛋白胆固醇浓度对胆固醇的逆转运似乎没有影响。这是否可以推测是其他的机制代替了降低的HDL作用？抑或HDL抗动脉粥样硬化益处更在于它的抗氧化等其他作用？Spady等应用载脂蛋白AI-/-鼠观察到即使HDL异常低下，在任何组织高密度脂蛋白胆固醇酯转运活性和清道夫受体BI的mRNA都没有发生上调。已知到清道夫受体BI可介导高密度脂蛋白胆固醇酯的选择性摄取和流出。这表明高密度脂蛋白胆固醇酯的某些代谢调节机制并不受血浆HDL降低的影响。在另一实验中，Plump等认为载脂蛋白AI敲除鼠并无外周组织胆固醇积聚和动脉粥样硬化很可能由于高密度脂蛋白胆固醇酯输送到组织的减少与极低密度脂蛋白、等血浆非高密度脂蛋白胆固醇的减低。而Morrtti等发现：过度表达降低高密度脂蛋白胆固醇，将导致高胆固醇饮食鼠更严重的动脉粥样硬化。可以认为，这些结果的差异不仅与HDL有关，而且与包括血浆非高密度脂蛋白胆固醇的变化等因素有关。另有学者认为血浆高密度脂蛋白胆固醇改善动脉粥样斑块的分子机制不同于肝外组织细胞内维持生理性胆固醇平衡的那些特殊步骤。把这两个过程联系起来统称为“胆固醇逆转运”是不适当的。人和鼠脂蛋白存在一些差异：小鼠缺乏胆固醇脂转移蛋白，鼠和人载脂蛋白AII生理特性亦不同，造成载脂蛋白AI缺陷鼠比载脂蛋白AI缺陷的人具有更高的血浆高密度脂蛋白胆固醇水平。载脂蛋白AI缺陷鼠血浆极低密度脂蛋白、中间密度脂蛋白胆固醇等减少，很可能是由于胆固醇以高密度脂蛋白胆固醇酯形式输送至肝脏减少有关。对于人体来说，血浆高密度脂蛋白胆固醇与甘油三酯水平呈强负相关。因此在载脂蛋白AI缺陷鼠模型，低高密度脂蛋白胆固醇创造了一个已被减少的胆固醇转运至外周组织和肝脏的新平衡。
4、影响高密度脂蛋白代谢的酶和蛋白类,已知-胆固醇酰基转移酶促进胆固醇的酯化并转入HDL颗粒的核心，胆固醇脂转移蛋白促进极低密度脂蛋白的甘油三酯转移到HDL，因而加速了HDL的成熟和代谢。肝脏甘油三酯脂酶（）可催化富甘油三酯的脂蛋白。近来发现在清道夫受体BI介导的高密度脂蛋白胆固醇酯选择性摄取过程中，肝脂酶是主要的调节因素。正常男性个体HDL亚组份分布的特异性差异与肝脂正常变异有关，高肝脂酶活性导致HDL2b和HDL2a浓度减少，而肝脂酶活性的变异对最小HDL（HDL3b和HDL3c）浓度没有影响。Ehnholm等报道磷脂转移蛋白促进HDL重塑形成大的颗粒和载脂蛋白AI-磷脂复合物，大HDL可被肝脏直接清除，小载脂蛋白AI-磷脂复合物可渗透到间质作为胆固醇逆转运过程中外周细胞膜胆固醇接受体。因此，磷脂转移蛋白在HDL代谢中处于中心角色。还有学者发现它能引起HDL载脂蛋白AI的蛋白水解清除。小鼠磷脂转移蛋白是HDL水平和大小的决定因素。在体和证据表明调节HDL颗粒大小和浓度是磷脂转移蛋白关键的生理功能[27]。最近Jay等[28]报道了一种内皮源性脂酶（内皮脂酶），属于甘油三酯脂酶家族，在肝、肺、肾和胎盘中表达。内皮脂酶具有很高的磷脂酶活性和较低甘油三酯脂酶活性。小鼠体内内皮脂酶过量表达减少血浆HDL-C和载脂蛋白AI浓度，在脂蛋白代谢和血管生物学方面具有独特作用。
综上所述，HDL亚类之间的相互关系、复杂的机制及其在胆固醇逆转运过程的整和尚待确定。血浆HDL-C浓度的差异源于载脂蛋白A-I的生产，而对载脂蛋白A-I产生的遗传和环境因素（如富集甘油三酯）了解较少。关于增加HDL分解速率的因素还未阐明。LPAI和LPAI:AII代谢相关性仍不清楚。在组织胆固醇蓄积变化的情况下，多余胆固醇的转运与HDL亚类代谢的相关性仍需要进一步研究。
Christie M.Ballantyne．临床血脂学：北京大学医学出版社，2012
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