主动脉瓣叶脱垂折叠悬吊术
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4 ICD编码35.11015 概述缺损位于主动瓣下方，特别是干下型室间隔缺损，由于缺乏对主瓣支撑的，加上左至右分生负压吸引力，使主动脉瓣脱垂。这种主动脉瓣脱垂可视为室间隔缺损的一种并发症，常需在修补室间隔缺损时，同时予以。6 适应症主动脉瓣叶脱垂折叠悬吊术适用于：
动脉压差＞60mmHg者，应行主动脉瓣成形。但对室间隔缺损病人而言，一旦出现杂音，应尽早手术修复室间隔缺损和处理主动脉瓣脱垂，后者早期修复方便、可靠。7 禁忌症1.休息时有发绀，有（趾），心前区收缩期细震颤消失，收缩期杂音短促或消失，肺动脉第2音明显亢进。
2.胸部片示心影不大或较前缩小，心胸比率在正常范围内，肺部不，肺动脉段明显突出。右肺动脉中心段明显扩张，而远端细小，呈残根状，二者不成比例。示电轴右偏，心前导联为典型右心室肥厚图形。
3.示右向左分流为主，全肺阻力＞10U/㎡，肺-阻力比值＞0.75，肺体循环比值＜1.3。特别运动后，动脉血氧含含量明显下降时，更指示关闭室间隔缺损将会加速病人死亡。
4.肺组织，Heath肺病变分级标准Ⅳ级以上的病理改变，如肺小动脉内膜增生，广泛化，导致管腔狭窄和闭塞，甚至出现血管丛样病变或表现，均为不可逆性变化。8 术前准备1.扩血管的应用& 对伴有重度者应常规应用扩血管药物。首选的是，10mg/d，成人25mg/d，以每分钟2～3μg/kg的速度滴注。根据病情应用10～15d后手术。
2.改善心，对伴有者，可应用强心、等药物治疗。
3.呼吸道准备& 如有、及肺部有干、湿啰音者，应在心力衰竭的基础上，选用适当的治疗，控制潜在的呼吸道。
4.对伴有性心内膜炎的治疗& 原则上先选用适当的抗生素治疗，有效者可待病情后进行择期手术。对感染难以控制或心腔有赘生物的病例，可在强有力的抗生素应用过程中或经1～2周治疗后，即使在感染期，也应抓住时机，进行手术治疗。
9 麻醉和体位，维持呼吸，一般应用静脉复合。10 手术步骤经心室修复室间隔缺损后，在主动脉瓣环上方1.5～2cm处行斜切口，直达无冠窦上方，用拉钩牵开主动脉切口，用5-0无创缝线，缝于主动脉瓣三个瓣叶游离点的小，牵引后可以分别比较两个对应瓣叶游离缘长度（图6.26.2.2-1A），脱垂的主动脉瓣瓣叶，通常是右瓣，确定折叠的瓣叶长度，先用带小垫片褥式缝合将脱垂瓣叶之游离缘延长部分折叠缝合于邻近的交界处，将另一垫片覆盖于折叠的多余瓣叶上，做一个垂直褥式缝合将折叠的瓣叶缝合于主动脉壁上，缝线穿过主动脉壁外的小垫片固定结扎（图6.26.2.2-1B）。
拆除3个瓣叶中点牵引线，主动脉瓣修复效果。
应用4-0聚缝线按常规缝合主动脉切口。11 术中注意要点1.对此类有明显主动脉瓣脱垂和关闭不全病例，停搏液经冠状静脉窦逆行比较确实，且不影响操作进行，值得提倡。
2.正确脱垂瓣叶的游离缘长度做适当，并应用垫片加固交界缝合是提高疗效，防止复发重要关键。每个操作必须确实、牢靠，以预防主动脉瓣悬吊折叠术后复发。12 术后处理室间隔缺损伴肺动脉高压及有严重肺血管病变者，缺损修复术后容易发生心肺功能不全，必须做好术后处理。
1.扩血管药物的应用& 对大型室间隔缺损合并严重肺动脉高压病人尤为重要，通常应用硝普钠，按1～4μg/（kg·min）静脉滴注2～3d后改用，以降低肺动脉压力和阻力，减轻右心室后负荷，同时使周围阻力降低，也减轻左心室后负荷。从而提高左、右心室排出量，改善心、肺功能及全身灌注。
2.维持正常，肺动脉高压病人肺阻力高，性差，可导致广泛性性，使功能降低，引起呼吸功能不全或衰竭。再加上刀口，痰液黏稠，可使病情加剧。应以下几点：
（1）常规拍胸片，以查明有无肺不张、和，并注意插管的位置是否适当。
（2）延长呼吸机应用时间，必要时应用呼吸终末加压。，防止缺氧、、过度通气及，待病情稳定后再呼吸机。
（3）应用扩张药物，如，翻身、叩背、协助排痰。
（4）选用适当的抗生素预防感染。
（5）对重症婴，术后应用镇静药。一方面防止头颈部活动引起，另一方面安静，可减轻心脏负荷。
3.术后心脏阻滞的处理& 若术后发生，应静脉滴注上腺上腺上腺素。必要时可应用起搏器起搏，以及加用类药物治疗。若1个月后仍不见好转，且发生者，应安放器。
4.& 室间隔缺损病人，术后一般不会发生低心排出量综合征。一旦出现，多由于收缩力严重受，应给予肌力药物，常用的是、及。慢时可应用异丙肾上腺上腺上腺素。稳定后可改用类药物，如，以增强心肌收缩力。
根据混合静脉血氧分分压、心脏指数、肺楔压或左房压决定治疗方案。如混合静脉血氧张力低于35mmHg，心脏指数低于2.4L/㎡，肺楔压或左房压低于14mmHg，应补充血容量，增加左心室前负荷，提高心排量。若低于100g/L，应。如高于150g/L可给予或。
5.室间隔缺损修复后再通& 由于缝线撕脱多发生于术后1～3d。主要原因是手术修复时缝合过浅，三尖瓣隔瓣基底部瓣膜组织薄，结扎缝线时未扎紧，结扎线撕脱等。临床检查可发现心前区收缩期杂音再度出现，甚至有收缩期震颤。病人常有呼吸困难，严重者可出现心力衰竭。检查可确定诊断。
撕裂口较小，病人无，可暂不手术，密切观察，有时可自行闭合。否则应再次手术修复。
对晚期残余缺损病人，术前应调整病人全身状态，应用强心、物治疗，必要时加用扩血管药物，改善病人心脏功能。晚期残余缺损由于粘连和心脏与后粘连。手术时应特别胸骨后粘连，应用摇摆锯劈开胸骨或分段锯开胸骨。如心包与心脏粘连分离困难时，尽早，在转流及心脏低负荷情况下分离粘连。残余缺损多位于三尖瓣隔瓣基底部及缺损后上缘，原补片若已为心内膜纤维组织覆盖，无须拆除。根据残余缺损，另外剪裁补片修复。残余缺损修补均用间断带垫片褥式缝合，危险区仍缝于三尖瓣隔瓣根部及窦部室间隔之右心室面。相关文献
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请医生给我一些治疗上的建议,目前病情是否需要手术？,是否需要就诊？就诊前做哪些准备？
用药情况：
服用说明：没有
需要手术了，长时间怕影响主动脉瓣脱垂
状态：就诊前
谢谢医生，小室缺必须手术吗？需要如何治疗呢？如果半年后去手术可以吗谢谢医生
现在年龄已经不小了，为什么要等半年？！这个室缺是需要手术的，微创应该是做不了，开胸
状态：就诊前
因为父亲病的挺重走不开人。
状态：就诊前
必须要开胸吗？是否可以侧切呢？
哦，那好吧，注意平时活动量别太大了，3个月复查一次，千万别耽误了，影响主动脉瓣了就不好了
您现阶段需要注意和了解的我都写在文章里了，请及早阅读，有什么不清楚的可以随时给我留言&&
《宝宝先天性心脏病常见表现》
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先天性心脏病：房、室间隔缺损，法洛氏四联症，动脉导管未闭，肺静脉异位引流，大动脉转位等疾病
徐惠惠，男，主治医师，擅长先天性心脏病、心脏外科等疾病。
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单项选择题A1/A2型题坐位前倾时，可使杂音更明显的是（）
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A.向颈部传导局限
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A.主动脉瓣关闭不全时舒张期杂音向心尖部传导
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C.二尖瓣关闭不全时收缩期杂音向左腋下传导
D.二尖瓣狭窄时舒张期杂音较局限
E.主动脉瓣关闭不全时舒张期杂音向颈部传导
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C.开瓣音出现在收缩期
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A.主动脉瓣狭窄
B.肺动脉瓣狭窄
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心脏杂音传导
心脏杂音传导
(四)传导杂音可沿血流方向或经周围组织传导。根据杂音最响部位及其传导方向，可判断杂音来源及其病理性质。二尖瓣关闭不全时收缩期杂音向左腋下、左肩胛下区传导；狭窄时舒张期杂音较局限。主动脉瓣狭窄时收缩期杂音主要向颈部、胸骨上窝传导；关闭不全时舒张期杂音主要沿胸骨左缘下传并可到达心尖。三尖瓣关闭不全时收缩期杂音可传至心尖部；杂音是否由其他瓣膜区传导而来可用下述方法判定：移动听诊器，由听到杂音的一个瓣膜区向另一个瓣膜区移动，如杂音逐渐减弱，则另一瓣膜区的杂音可能是传导而来；如杂音先弱，当移至另一瓣膜区时，杂音又增强，则考虑两个瓣膜皆有病变。
(五)强度即杂音的响度。
1．影响因素杂音的强度取决于：①狭窄程度：一般来说狭窄越重，杂音越强；但极度狭窄时，通过的血流极少，则杂音反而减弱或消失；②血流速度；速度越快，杂音越强；③压力阶差：狭窄口两侧压差越大，杂音越强；④心肌收缩力：心力衰竭时，心肌收缩力减弱，杂音减弱；心衰纠正后，收缩力增强，压力阶差增大，杂音增强。
2．杂音形态常见的有5种形态：①递增型杂音：杂音开始较弱，逐渐增强，如二尖瓣狭窄时舒张期隆隆样杂音；②递减型杂音：杂音开始较强以后逐渐减弱，如主动脉瓣关闭不全时舒张期叹气样杂音；③递增递减型杂音：又称菱形杂音，即杂音开始较弱，逐渐增强又逐渐减弱，如主动脉瓣狭窄时收缩期杂音；④连续型杂音：杂音由收缩期开始(S1后)，逐渐增强，至S2时达最高峰，在舒张期逐渐减弱。其形态实际上是一个跨越收缩期和舒张期的大菱型杂音。菱峰在S2处，如动脉导管未闭时的杂音；⑤一贯型杂音：杂音的强度始终保持大体一致，如二尖瓣关闭不全时的收缩期杂音。
3．强度分级杂音强度通常采用6级分级法
4．记录方法杂音的级别为分子，6级分类法为分母，例如，响度为2级，则记为2/6级杂音。舒张期杂音是否分级，目前尚未统一。
一般认为，2/6级以下的杂音多为功能性，常无病理意义。3/6级和3/6级以上的杂音多为器质性，具有病理意义，但应结合杂音性质、粗糙程度、传导情况来判定。
(六)体位、呼吸和运动对杂音的影响体位不同或改变体位、调整呼吸、运动等动作，可使某些杂音增强或减弱，有助于杂音的判定和鉴别。
1．体位的影响
(1)某些体位使一些杂音容易听到。例如，左侧卧位时，二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音可更明显；坐位前倾时，主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音可更明显；仰卧时，二尖瓣、三尖瓣关闭不全和肺动脉瓣关闭不全的杂音可更明显。
(2)迅速改变体位，由于血液分布和回心血量的变化，也会影响杂音。如由卧位或下蹲位到迅速站立，静脉血暂时尚淤积于内脏和下肢，瞬间回心血量减少，从而使二尖瓣、三尖瓣关闭不全，肺动脉瓣狭窄和关闭不全，主动脉瓣关闭不全的杂音均减弱，而特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄的杂音增强。如由立位或坐位迅速平卧，并抬高下肢，使回心血量增加，则立位时减弱的杂音均增强，而特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄的杂音减弱。
2．呼吸的影响
(1)深吸气时，胸腔内压下降，回心血量增多，肺循环容量增加，右心排血量增加；同时，心脏沿长轴顺钟向转位，使三尖瓣更贴近胸壁，从而使右心发生的杂音(如三尖瓣关闭不全或狭窄、肺动脉瓣关闭不全或狭窄)增强。
(2)深呼气时，胸腔内压上升，肺循环阻力增加，肺循环容量减少，流人左心的血量增加；同时，心脏沿长轴逆钟向转位，使二尖瓣更贴近胸壁，因而使左心发生的杂音(如二尖瓣关闭不全或狭窄，主动脉瓣关闭不全或狭窄)增强。
(3)吸气后紧闭声门，用力作呼气动作(Valsalva动作)时，胸腔内压增高，回心血量减少，左、右心发生的杂音一般均减弱，而特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄的杂音增强。临床医师常用此动作帮助鉴别杂音的性质和来源。
3．运动的影响运动时心率增快，心排血量增加，可使器质性杂音增强，故常用以发现较弱的杂音，如轻度的二尖瓣狭窄时，杂音短促，不易判定，可用运动使其增强，以帮助诊断。
(七)临床意义
功能性和器质性杂音功能性杂音通常是指产生杂音的部位没有器质性病变时出现的杂音，器质性杂音是指产生杂音的部位有器质性损害出现的杂音。。由于舒张期杂音绝大多数为器质性杂音，故一般仅将收缩期杂音分为功能性与器质性，两者鉴别(表5―5)具有重要临床价值。
功能性杂音包括无害性杂音、生理性杂音、良性杂音等。这些名词的含义略有不同，但它们有一共同点，即与器质性杂音截然不同。功能性杂音虽无器质性病变，但有一些功能性杂音仍具有相当重要的临床意义，如二尖瓣狭窄时，肺动脉压增高引起右室扩大，导致三尖瓣相对关闭不全，出现三尖瓣区全收缩期吹风样杂音。此时，三尖瓣本身并无器质性病变，而此杂音提示三尖瓣关闭不全。心衰纠正后，右室回缩，三尖瓣相对关闭不全减轻或消失，此杂音亦减弱或消失。这种由于心室腔、瓣环扩大引起的关闭不全或由于单位时间通过瓣膜的血流量增多引起的狭窄，分别称为相对性关闭不全或狭窄；前者多见，后者少见。临床医师根据这种杂音的特点和变化来考虑诊断，判定病情和确定治疗措施。
二、各瓣膜区杂音的特点及临床意义
(一)收缩期杂音
1．二尖瓣区：杂音可分三种：①功能性：常见。可见于发热、轻中度贫血、甲状腺功能亢进、妊娠、剧烈运动等。听诊特点是呈吹风样，性质柔和，2／6级，时限较短，较局限，原因去除后，杂音消失；②相对性：由于左室扩张，引起二尖瓣相对关闭不全而产生杂音，见于扩张型心肌病、缺血性心脏病、高血压性心脏病等。听诊特点是：杂音呈吹风样，柔和，不向远处传导，如扩张的心腔回缩，杂音可减弱；③器质性：主要见于风湿性心脏病二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂、乳头肌功能失调等。听诊特点是：杂音呈吹风样，高调，性质较粗糙，强度常在3／6级以上，持续时间长，占据整个收缩期，可遮盖第一心音，常向左腋下传导，吸气时减弱，呼气时加强，左侧卧位时更明显。}