第三节 发热的时相及其热代谢特点
第三节 发热的时相及其热代谢特点
多数发热的临床经过可分为三个时相，即体温上升期、高温持续期、体温下降期。
一、体温上升期
发热初期，由于调定点上移，体温调节中枢发出神经信号，通过交感神经引起皮肤血管收缩、血流减少，散热减少；同时引起寒战和代谢增强，产热增加。因此，患者的中心体温开始迅速或逐渐上升，快者约几小时或一昼夜就达高峰；慢者需几天才达高峰，称为体温上升期(effervescence
此期患者的临床表现主要为畏寒、皮肤苍白、“鸡皮”和寒战。交感神经兴奋，皮肤血管收缩，血流量减少，从而出现皮肤苍白。交感神经兴奋还使竖毛肌收缩，出现“鸡皮”现象。皮肤血流量减少，皮温下降刺激冷感受器，患者出现畏寒的感觉。寒战是骨骼肌不随意的节律性收缩，由下丘脑发出冲动，经脊髓侧束的网状脊髓束和红核脊髓束，通过运动神经传递到运动终板而引起。该种方式可使产热量迅速增加4～5倍，是此期热量增加的主要来源。
体温上升期的热代谢特点是产热增多，散热减少，产热大于散热，体温上升。
二、高温持续期
当体温上升到与新的调定点水平相适应的高度后，便不再上升，而是波动于该高度附近，称为高温持续期(persistent
febrile period)。由于此期体温已与调定点相适应，所以寒战停止并开始出现散热反应。患
者自觉酷热，皮肤发红，口唇、皮肤干燥。此期持续时间的长短依不同的疾病而不同，短者数小时(如疟疾)，长者可达1周以上。 ·
此期的热代谢特点是中心体温与上移的调定点水平相适应，产热和散热在高水平上保持相对平衡。
三、体温下降期&
当发热激活物、内生致热原得到控制和清除，或依靠药物使“调定点”恢复到正常水平后，机体出现明显的散热反应，称为体温下降期(defervescence
对于已恢复到正常水平的“调定点”，此时的血温仍偏高，热敏神经元受刺激，发放冲动促进散热；而冷敏神经元受抑制，减少产热。散热反应除血管扩张将深部的体热带到表层发散外，常伴有较明显的发汗反应，通过汗液的蒸发可散发掉大量的体热，使体温下降。但大量出汗可造成脱水，甚至循环衰竭，应注
意监护，补充水和电解质。
此期的热代谢特点是散热多于产热，体温下降，逐渐达到与调定点相适应的水平。
典型发热过程的三个时相如图5—4所示。
不同疾病过程中，发热持续时间与体温变化规律不尽相同。将这些患者的体温按一定时间记录，绘制成曲线图即所谓热型。不同的热型可能与致病微生物的特异性和机体的反应性有关。2015年临床执业助理医师考试巩固模拟试题(19)
来源：新东方在线
& &在线为了帮助即将参加的考生顺利复习，整理了相关知识，供大家参考，希望可以帮助广大考生顺利通过考试!　　一、A型题　　1.有关发热概念的概述，哪一项是正确的?　　A.体温超过正常值0.5℃　　B.产热过程超过散热过程　　C.是临床上常见的一种疾病　　D.由体温调节中枢调定点上移引起　　E.由体温调节中枢调节功能障碍所致　　[答案]D [题解]由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高(超过正常值0.5℃)，称为发热。　　2.发热是一种重要的　　A.临床症候群　　B.病理过程 C.独立疾病　　D.综合征 E.体征　　[答案]B [题解]发热不是独立的疾病，而是多种疾病的一种重要的病理过程。　　3.体温调节的高级中枢位于　　A.脊髓 B.中脑　　C.脑桥 D.延髓　　E.视前区下丘脑前部　　[答案]E
[题解]体温调节的高级中枢位于视前区下丘脑前部(POAH)，而延髓、脊髓等部位也对体温信息有一定程度的整合功能，被认为是体温调节的次级中枢所在。　　4.发热时体温升高超过正常值的　　A.0.1℃ B.0.2℃　　C.0.5℃ D.0.8℃　　E.1.0℃　　[答案]C [题解]发热时体温升高超过正常值的0.5℃。　　5.下述哪一种情况下的体温升高属过热?　　A.酷热时中暑　　B.妇女月经前期　　C.剧烈运动　　D.中毒性休克　　E.流行性出血热　　[答案]A
[题解]酷热中暑时是因散热障碍引起的非调节体温升高(调定点不上移)，是属过热。而妇女月经前期、剧烈运动引起的是生理性体温升高;中毒性休克或流行性出血热引起调节性体温升高(调定点上移)，属发热。　　6.下列哪种情况可使体温调节中枢的调定点上移?　　A.甲状腺功能亢进　　B.先天性汗腺缺陷　　C.夏季高温中暑　　D.妇女月经前期　　E.流行性脑膜炎　　[答案]E
[题解]流行性脑膜炎是由发热激活物脑膜炎双球菌进入体内，通过体内产生内生性致热原，再作用体温调节中枢，使中枢发热介质变化，导致体温调节中枢调定点上移。而甲状腺功能亢进、先天性汗腺缺陷、夏季高热中暑、妇女月经前期则不会引起体温调定点上移。　　7.发热激活物的主要作用是　　A.作用于体温调节中枢　　B.引起产热增加　　C.激活单核细胞　　D.激活产生内生性致热原细胞　　E.激活中性粒细胞　　[答案]D [题解]激活物作用于机体，能激活体内产生内生性致热原细胞，产生和释放内生性致热原。　　8.下述哪种情况属于发热?　　A.甲状腺功能亢进引起的体温升高　　B.先天性汗腺缺乏引起的体温升高　　C.环境高温引起的体温升高　　D.妊娠期出现的体温升高　　E.抗原抗体复合物引起的体温升高　　[答案]E　　[题解]抗原抗体复合物可作为发热的激活物，激活体内产内生致热原细胞，产生释放内生致热原，使体温调节中枢调定点上移而引起调节性体温升高，即引起发热，而其他四种情况引起的体温升高均不属发热。　　9.下列哪一物质属于发热激活物?　　A.白细胞致热原　　B.内生致热原　　C.干扰素　　D.肿瘤坏死因子　　E.白喉毒素　　[答案]E [题解]白喉杆菌释放的白喉毒素是发热的激活物，而白细胞致热原、干扰素、肿瘤坏死因子都属内生致热原，不是发热激活物。　　10.有致热作用的本胆烷醇酮来自哪一物质?　　A.甲状腺素 B.睾丸酮　　C.肾上腺素 D.胆汁酸盐　　E.雌激素　　[答案]B [题解]睾丸酮的中间代谢产物本胆烷醇酮是发热的激活物，有致热作用。　　11.最早发现的白细胞致热原主要是指　　A.白细胞介素-1(IL-1)　　B.白细胞介素-2(IL-2)　　C.肿瘤坏死因子(TNF)　　D.干扰素(IFN)　　E.白细胞介素-6(IL-6)　　[答案]A [题解]白细胞介素-1(IL-1)是最早发现的白细胞致热原。　　12.下列哪种物质属内生致热原?　　A.革兰阳性细菌产生的外毒素　　B.革兰阴性细菌产生的内毒素　　C.体内的抗原抗体复合物　　D.睾丸酮代谢产物本胆烷醇酮　　E.吞噬细胞被激活后释放的致热原　　[答案]E [题解]单核-巨噬细胞等产内生致热原细胞，被激活物激活后，能产生和释放能引起体温升高的物质，称内生致热原。　　13.内毒素是　　A.革兰阳性细菌的菌壁成分中的脂多糖　　B.革兰阴性细菌的菌壁成分中的脂多糖　　C.革兰阳性细菌的菌壁成分中的核心多糖　　D.革兰阴性细菌的菌壁成分中的核心多糖　　E.革兰阴性细菌的菌壁成分中的小分子蛋白质　　[答案]B [题解]革兰氏阴性菌的致热性除菌体和胞壁中所含的肽聚糖外，最突出的是其胞壁中所含的脂多糖，也称内毒素。　　14.临床上输液反应出现的发热，其产生的重要原因是　　A.变态反应　　B.药物的毒副作用　　C.外毒素污染　　D.内毒素污染　　E.内生性致热原污染　　[答案]D
[题解]内毒素是最常见的外致热原。耐热性高，干热160℃2小时才能灭活，一般方法难以清除，是血液制品和输液过程的主要污染物，是引起输液反应发热的重要原因。　　15.发现的第一种内生性致热原是　　A.干扰素　　B.肿瘤坏死因子　　C.白细胞致热原　　D.淋巴因子　　E.巨噬细胞炎症蛋白-1　　[答案]C
[题解]1948年，Beason从正常家兔无菌性腹腔渗出液粒细胞中获得一种物质，将其给正常家兔静脉注射后10~15min体温开始上升，1h前后达高峰。由于来自白细胞，故称白细胞致热原，是被发现的第一种内生性致热原。　　16.下述对IL-1的描述哪一项是错误的?　　A.主要由中性粒细胞合成和释放　　B.是分子量为17000的多肽类物质　　C.有明显的致热性　　D.不耐热，70℃30min可灭活　　E.可引起中枢发热介质的释放　　[答案]A
[题解]IL-1是由单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞等多种细胞在发热激激活物的作用下所产生的多肽类物质。主要不是由中性粒细胞合成和释放。　　17.干扰素是　　A.具有抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质　　B.具有抗病毒作用的蛋白质　　C.具有抗肿瘤作用的蛋白质　　D.是病毒感染后产生的抗体　　E.是病毒本身合成的蛋白质　　[答案]A　　[题解]干扰素是一种具有抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质，主要由白细胞产生。　　18.有关内毒素的描述哪一项是错误的?　　A.是革兰氏阴性细菌的菌壁成分　　B.活性成分是脂多糖　　C.脂质A是致热的主要成分　　D.干热160℃2h才能灭活　　E.反复注射给动物不产生耐受性　　[答案]E [题解]内毒素反复注射可致动物产生耐受性，即连续数日注射相同剂量的内毒素，发热反应逐渐减弱。　　19.下述对TNF的描述哪一项是错误的?　　A.由肿瘤细胞所分泌　　B.是一种多肽类物质　　C.有明显的致热性　　D.给家兔一般剂量注射可引起单峰热　　E.给家兔大剂量注射可引起双峰热　　[答案]A
[题解]多种外致热原都可诱发巨噬细胞、淋巴细胞等产生和释放肿瘤坏死因子(TNF)，不是由肿瘤细胞所分泌。TNF是一种多肽类物质，有明显的致热性，一般剂量给家兔静脉内注射仅引起单峰热，大剂量可引起双峰热。　　20.茶碱增强发热反应的机制是　　A.增加前列腺素合成　　B.增强磷酸二酯酶活性　　C.抑制磷酸二酯酶活性　　D.抑制前列腺素合成　　E.使神经末稍释放去甲肾上腺素　　[答案]C
[题解]茶碱是水解cAMP的磷酸二酯酶的抑制剂，磷酸二酯酶被抑制后，cAMP含量增多。目前认为cAMP可能是作用中枢终末环节的发热介质，所以茶碱能增强发热反应。　　21.尼克酸使发热反应减弱的机制是　　A.激活磷酸二酯酶　　B.扩张血管　　C.抑制前列腺素E合成　　D.使肾上腺素能神经末稍释放介质　　E.降低脑内5-羟色胺含量　　[答案]A [题解]尼克酸能激活磷酸二酯酶，使cAMP水解增多，体温调节中枢内cAMP减少，从而使机体发热反应减弱。　　22.下列哪一种物质不是内生致热原?　　A.IL-1 B.IFN　　C.TNF D.PGE　　E.MIP-1　　[答案]D
[题解]PGE是发热中枢正调节介质，不属内生性致热原，而IL-1(白细胞介素-1)。IFN(干扰素)、TNF(肿瘤坏死因子)、MIP-1(巨噬细胞炎症蛋白-1)均是目前受到重视的内生致热原。　　23.下列哪一种物质属发热中枢正调节介质?　　A.精氨酸加压素　　B.黑素细胞刺激素　　C.脂皮质蛋白-1　　D.巨噬细胞炎症蛋白-1　　E.一氧化氮　　[答案]E
[题解]一氧化氮作为一种新型的神经递质，广泛分布于中枢神经系统，已证明中枢许多部位均含有一氧化氮合酶，合成一氧化氮，它是一种与发热有关的中枢正调节介质。　　24.下列哪一项物质属于发热中枢负调节介质?　　A.前列腺素E　　B.Na+/Ca2+　　C.环磷酸腺苷　　D.促肾上腺皮质激素释放素　　E.精氨酸加压素　　[答案]E
[题解]精氨酸加压素是由下丘脑神经元合成的神经垂体肽类激素，是一种与多种中枢神经系统功能有关的神经递质。已证明它有解热作用，是属发热中枢负调节介质，其余4种均为发热中枢正调节介质。　　25.热限是指发热时　　A.体温升高持续时间受限制　　B.体温升高的高度限于一定水平　　C.发热激活物的强度受限制　　D.内生致热原产生的量受限制　　E.内生致热原的作用受限制　　[答案]B [题解]发热时体温升高极少超过41℃，即使大大增加致热原的剂量也难越此热限。也就是热限是指发热时体温升高的高度限制于一定水平。　　26.体温上升期的热代谢特点是　　A.产热等于散热　　B.散热大于产热　　C.产热大于散热　　D.产热增加　　E.散热障碍　　[答案]C
[题解]发热的体温上升期，由于正调节占优势，调定点上移。原来正常体温变成了&冷刺激&，中枢对&冷&信息起反应，发出指令经交感神经到达散热中枢，引起皮肤血管收缩和血流减少，导致皮肤温度降低，散热随之减少;同时指令到达产热器官引起寒战和物质代谢加强，产热随之增加。因此热代谢特点是产热大于散热。　　27.寒战是由于　　A.全身性骨骼肌不随意的周期性收缩　　B.全身性骨骼肌不随意的僵直性收缩　　C.下肢骨骼肌不随意的周期性收缩　　D.全身皮肤的竖毛肌周期性收缩　　E.全身皮肤的竖毛肌不随意收缩　　[答案]A
[题解]寒战是一种全身性骨骼肌的不随意的周期性收缩，是下丘脑发出的冲动，经脊髓侧索的网状脊髓束和红核脊髓束，通过运动神经元传递到运动终板而引起的。而经交感神经传出的冲动引起皮肤竖毛肌的收缩则是出现&鸡皮&，不是寒战。　　28.体温下降期的热代谢特点是　　A.产热大于散热　　B.散热大于产热　　C.产热等于散热　　D.产热减少　　E.散热增加　　[答案]B
[题解]体温下降期时，体温调节中枢的调定点返回到正常水平，血温高于调定点。温敏神经元发出频率增加，使交感神经细胞的紧张性活动降低，皮肤血管进一步扩张，散热增强，产热减少。因此，散热大于产热。　　29.严重高热病人未经任何处理首先容易发生　　A.低渗性脱水　　B.等渗性脱水　　C.高渗性脱水　　D.肾排水下降引起潴留　　E.热惊厥　　[答案]C
[题解]严重高热病人皮肤和呼吸道水分大量蒸发，加上大量出汗。因为汗液是低渗性液体，此时失水大于失钠，细胞外液高渗。所以高热病人末经任何处理首先容易发生高渗性脱水。　　30.发热时动脉血压的变化是　　A.在整个发热过程中无变化　　B.在整个发热过程中持续升高　　C.在高峰期动脉血压轻度上升　　D.在寒战期动脉血压可轻度降低　　E.在退热期动脉血压可轻度下降　　[答案]E [题解]在发热的寒战期，心率加快和外周血管的收缩，可使血压轻度升高;高峰期和退热期因外周血管舒张，血压可轻度下降。　　31.小儿热惊厥产生的机制是　　A.中枢神经尚未发育成熟　　B.先天性体温中枢疾病　　C.大脑皮质处于兴奋，皮质下中枢兴奋性减弱　　D.大脑皮质处于兴奋，皮质下中枢兴奋性增强　　E.大脑皮质处于抑制，皮质下中枢亦受抑制　　[答案]A [题解]在小儿，高热比较容易引起抽搐(热惊厥)，这可能与小儿中枢神经系统尚未发育成熟有关。　　32.体温每升高1℃，心率平均每分钟约增加　　A.5次 B.10次　　C.18次 D.20次　　E.25次　　[答案]C [题解]发热时心率加快，体温每升高1℃，心率约增加18次/若体温每升高1℉，心率增加10次/min。　　33.体温每升高1℃，基础代谢率提高　　A.3% B.5%　　C.10% D.13%　　E.15%　　[答案]D [题解]一般认为，体温每升高1℃，基础代谢率提高13%。　　34.发热时机体不会出现　　A.质代谢率增高　　B.白质代谢正氮平衡　　C.糖原分解代谢加强　　D.脂肪分解代谢加强　　E.某些维生素消耗增多　　[答案]B [题解]发热时由于高体温和白细胞致热原(LP) 的作用(LP→PGE↑
→骨骼肌蛋白分解)，病人体内蛋白质分解加强，尿氮比正常人增加2~3倍，可产生负氮平衡，不会出现正氮平衡。　　35.发热病人最常见出现　　A.代谢性酸中毒　　B.呼吸性酸中毒　　C.混合性酸中毒　　D.代谢性碱中毒　　E.混合性碱中毒　　[答案]A
[题解]发热时，由于糖的分解代谢增强，氧的供应则相对不足，糖酵解产物乳酸增多，出现乳酸血症。同时由于脂肪分解加强，大量脂肪氧化不全，酮体产生增多。乳酸、酮体等酸性代谢产物在血中堆积，可出现代谢性酸中毒。　　36.水杨酸盐类解热的作用环节是　　A.阻断cAMP合成　　B.抑制磷酸二脂酶　　C.阻断PGE合成　　D.阻断EP合成　　E.抑制EP释放　　[答案]C [题解]水杨酸盐类是环氧合酶的抑制剂，其解热的主要机理是阻断PGE合成，使体温调节中枢的调定点降低。　　37.下述哪一类物质有明显解热作用?　　A.去氧皮质酮　　B.苯海拉明　　C.茶碱　　D.环磷酸腺苷　　E.糖皮质激素　　[答案]E [题解]糖皮质激素能阻断内生致热原的产生和释放。还能通过中枢效应以及抑制免疫反应和炎症反应，起明显解热的作用。& &以上是考试辅导资料，祝大家考试顺利 !
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7证书领取两年内第六章 发热(发热,体温,调定点,致热原,散热) - 病理生理 - 生物秀
标题: 第六章 发热(发热,体温,调定点,致热原,散热)
摘要: [第六章 发热(发热,体温,调定点,致热原,散热)]
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:*{behav… [关键词:发热 体温 调定点 散热 致热原 介质 体温调节 高热]……
第一节 发热的原因(Etiology of fever)
发热的原因有两类：一类是性因素，包括病原微和寄生虫，习惯称传染性因素，它们引起的发热为传染性发热；另一类为非传染性因素，包括抗原-抗体复合物等。传染性因素和非传染性因素都能激活体内产致热原细胞，使其产生、释放内生致热原，因此统称为发热激活物。
一、传染性因素(Infectious factors)
（一）细菌(bacterium)
革兰氏阳性菌 主要有葡萄球菌、键球菌、肺炎球菌、白喉杆菌等，其菌体和代谢产物都引起发热，如葡萄球菌释放的可溶性外毒素，白喉杆菌释放白喉毒素，此类细菌感染是常见的发热原因。
革兰氏阴性菌 大肠杆菌(Escherichia coli)，伤寒杆菌、淋球菌、脑膜炎球菌等，其菌体外的菌壁含脂多糖，也称内毒素，耐热性很高，（干热160℃二小时才能灭活）一般灭菌方法不能清除，是血液制品和输液过程中的主要污染物。内毒素作为细菌类激活物的代表被重视。
分枝杆菌，如结核菌，其菌体及细胞壁(cell wall)所含成份都有致热作用。
（二）病毒(virus)
常见的有流感病毒，麻疹病毒和柯萨奇病毒等，实验证实给动物静脉内注射病毒引起发热的同时，血清中出现内生致热原；将病毒和白细胞在体外培养也可产生内生致热原。
（三）真菌(fungus)
许多真菌感染性疾病伴有发热。如白色念珠菌感染所致的鹅口疮、肺炎；组织胞浆菌、球孢子菌引起的深部感染。动物实验发现，酵母菌也引起发热。
（四）螺旋体(spirochete)
常见有钩端螺旋体，回归热螺旋体和梅毒螺旋体。
（五）疟原虫
疟原虫感染潜因子进入红细胞，红细胞破裂，大量裂殖子和代谢产物释入血液，引起发热。
二、非传染性因素(Non-infectious factors)
（一）抗原--抗体复合物(Ag-Ab)
用牛血清蛋白致敏家兔，然后将其血清转移给正常家兔，再用特异性抗原攻击受血动物，可引起受血动物明显发热反应；但牛血清直接给正常家兔无致热作用（图6-1）。
图6-1 抗原体复合物引起的发热
（二）类固醇(steroid)
体内某些类固醇产物有致热作用，睾丸酮的中间代谢产物本胆烷醇酮，石胆酸等可引起发热。
第二节 发热的发病机制(Pathogenesis of fever)
一、正常体温的调节 (Adjustment of normal temperature)
人和恒温动物的体温维持在一恒定范围，这是机体进行新陈代谢和正常生命活动所必需的。
经测定我国正常人腋窝温度为36.0～37.4℃，舌下温度为36.7～37.7℃，直肠温度为36.9～37.9℃。
体温能维持恒定，是在体温调节系统的调节下完成的。这个系统包括温度信息传导，体温调节中枢和效应器三部分。
效应器有产热和散热两个方面：散热主要是通过皮肤血流量和汗腺；产热通过骨骼肌寒战产热和非寒战产热（代谢）。
体温调节中枢：主要在下丘脑。一方面感受来自外周温度刺激和中枢温敏神经元的温度信息；另一方面整合信息，然后发放相应指令控制产热和散热平衡，维持体温恒定（图6-2）。
二、发热的发病机制(Pathogenesis of fever)
（一）内生致热原(endogenous pyrogen)
很早以前人们就曾想到，既然多种疾病都可引起发热，那么其中是否存在一种共同的物质呢？1948年Beeson从家免无菌性腹腔渗出液粒细胞中获得一种物质，给正常家兔静脉注射后10～15min体温上升，1小时前后达高峰，由于该物质来自白细胞，故称为白细胞致热原。后来在发热动物血中发现类似物质，因其来自体内，故又称为内生致热原（endogenous pyrogen EP）。随着研究的深入，人们发现具有类似作用的内生致热原有多种。它们是由体内产致热原细胞（主要是单核-巨噬细胞）在发热激活物作用下释放的一种物质，称为EP。主要有（表6-1）：
?表6-1 代谢性酸中毒的原因和表现
内生致热源
生物学活性
白细胞介素-1
多肽，分子量17000有αβ二型作用于同一受体，受体分布于脑内下丘脑内侧
给鼠、家兔静脉注射，引起动物发热；IL-1导入大鼠下丘脑前部，引起热敏神经元放电频率下降，冷敏神经元放电频率增加，这些反应可被水杨酸钠（解热药）阻断
肿瘤坏死因子
多肽，有α、β二个亚型
多种激活物如葡萄球菌、链球菌、内毒素可诱导巨噬细胞、淋巴细胞产生肿瘤坏死因子。将其注入大鼠或家兔静脉，可引起明显发热，该发热反应可被布洛芬阻断
与发热有关的是α、γ亚型
对人和动物都有一定的致热效应，同时引起脑内PGE含量升高，该发热效应可被PG合成抑制剂阻断
白细胞介素-6
蛋白质，分子量21000
能引起各种动物的发热反应，但作用弱于IL-1和TNF
(二）发热中枢调节介质(Fever Regulatory mediators of central nervous system)
研究证明，血循环中的EP进入脑内，首先作用于体温调节中枢，引起发热中枢介质的释放，继而引起体温调定点上移。发热中枢介质可分为正调节介质和负调节介质两大类。
正调节介质(positive regulatory mediators)主要有PGE（前列腺素E）、Na+/Ca2+和环磷酸腺苷（cAMP）等
(前列腺素E(prostaglandin E, PGE)：脑内注入PGE能引起体温上升；EP引起发热时，脑脊液中PGE含量明显升高；EP在体外与下丘脑组织一起培养时能诱生PGE；PGE合成抑制剂如阿司匹林、布洛芬等对许多EP引起的发热有解热作用。
Na+/Ca2+比值：脑内注入Na+可使体温很快升高，注入Ca2+可使体温很快降低；Na+/Ca2+比值改变并非直接引起体温调定点上移，而是通过环磷酸腺苷起作用。
环磷酸腺苷（cAMP）：cAMP被认为是重要的发热介质的主要依据有：
外源性cAMP注入动物脑内能迅速引起体温上升；
外源性cAMP的中枢致热作用可被磷酸二抑制剂（减少cAMP分解）增强，或被磷酸二激活剂（加速cAMP分解）减弱；
在EP等引起的发热时，脑脊液中cAMP含量明显升高，且与发热效应呈明显正相关，但过热时cAMP含量无明显变化；
EP等引起的双相热期间，脑脊液及下丘脑中的cAMP含量与体温呈同步性双相变化。
2.负调节介质(negative regulatory mediators)
主要有精氨酸加压素（arginine vasopressin, AVP）、黑素细胞刺激素（α-melanocyte-stimulating hormone, α-MSH）和脂皮质蛋白-1（lipocortin-1）。
临床和实验研究均表明，发热时的体温升高极少超过41℃，即使大大增加致热原的剂量也难以超过此热限。这就意味着体内必然存在自我限制发热的因素即体温负调节中枢通过释放负调节介质如精氨酸加压素、黑素细胞刺激素和脂皮质蛋白-1等，限制体温调定点的上移和体温的上升，从而避免了高热引起脑细胞损伤。这是机体的自我保护功能和自稳调节机制使然，具有极其重要的生物学意义。
（三）发热的发病学(Pathogenesis of fever)
发热的发病机制比较复杂，不少细节尚未阐明，但基本的环节比较清楚，概括为四个环节。第一环节是激活物的作用，传染性因素和非传染性因素作为激活物激活体内产EP细胞；第二环节是产致热原细胞合成并释放EP；第三环节，EP进入脑内在下丘脑通过发热中枢介质，使体温调定点上移；第四环节是体温调定点上移后引起调温效应器的反应，此时中心温度低于调定点的水平，中枢发出调温指令抵达产热器官和散热器官，使产热增加散热减少，体温相应上升，达到新的调定点后，体温中枢又通过产热和散热的整合，使其维持相对平衡，于是体温就维持在新的高度（图6-3）。
（四）发热的时相(Periods of fever)
发热过程分为三个时相，各期持续时间因病而异。
体温上升期(The fervescence period)发热开始阶段，由于调定点上移，原来正常体温度成为“冷刺激”，体温调节中枢调温指令使骨骼肌颤抖（节律性收缩），皮肤血管收缩皮温下降，排汗抑制，病人发冷或恶寒，寒战，若立毛肌收缩，皮肤出现“鸡皮疙瘩”。此期热代谢特点是产热大于散热。
高热持续期(The persistent febrile period)体温升高到调定点新水平，不再继续上升，而是在这个与新调定点相适应的高水平波动，称为高热持续期。 此时寒战停止并开始出现散热反应。皮肤血管较为扩张，血量增加，皮肤温度上升，加强皮肤水分蒸发，因此皮肤、口唇比较干燥，此期热代谢特点是产热与散热在高水平上保持相对平衡。
体温下降期(The defervescence period)由于发热激活物，EP等消除，体温调节中枢的调定点返回正常水平。此时血温高于调定点，体温调节中枢通过交感神经使皮肤血管进一步扩张，散热增强，产热减少，体温开始下降，汗腺分泌增加，可能会大量出汗，严重者引起脱水，最后体温恢复到正常调定点相适应水平（图6-4）。
第三节 发热时功能代谢改变(Functional and metabolic changes of body in fever)
一、物质代谢(substance metabolism)的改变 (Metabolic changes)
体温升高时物质代谢(substance metabolism)增强。一般认为，体温每升高1℃，物质代谢(substance metabolism)提高13%。持久发热，物质消耗增加，加上此时营养物质摄入不足，常常导致消瘦和体重下降。
（一）糖和脂肪代谢(Metabolism of carbohydrate and triglyceride )
由于肝、肌糖原大量分解和糖元异生作用加强，引起血糖升高，可出现糖尿。分解代谢增强，氧的供应相对不足，无氧酵解增强，血中乳酸增多而ATP生成减少。发热时，糖原贮存减少，加之饮食减少，糖摄取不足，脂肪分解增加且氧化不全，患者可出现酮血症，酮尿。
（二）蛋白质代谢(Metabolism of protein)
发热时组织蛋白分解供能，长期发热可导致血浆蛋白降低，氮质血症和负氮平衡状态，患者的抵抗力低下和组织修复能力减弱。
（三）代谢(Metabolism of vitamins)
代谢增强使消耗增多，但维生素摄取和吸收减少，患者容易发生维生素特别是维生素B和C缺乏。
（四）水、电解质代谢(Metabolism of water and electrolytes )
在发热的体温上升期，由于肾血流量减少，尿量明显减少，Na+和CI-排出减少；但到退热期尿量恢复、大量出汗，Na+，CI-排出增加；高热持续期皮肤和呼吸道水分蒸发增加，因此，应针对各期的代谢特点相应补充水分和电解质。
二、机体机能的改变(Functional and metabolic changes of body)
（一）中枢神经系统(Nervous System)(central nervous system)
发热使神经系统(Nervous System)兴奋性增高，特别是高热（40～41℃）时，病人可能出现烦躁、瞻妄、幻觉、有些病人出现头痛。在小儿因神经发育尚未成熟，易出现热惊厥，有些病人神经系统(Nervous System)抑制出现淡漠、嗜睡等。
（二）循环系统(circulatory system)
由于发热时交感神经和肾上腺素的作用使心率加快，体温每升高1℃，心率增加18次/min，儿童增加更快，一定范围心率加快可增加心输出量；但心率过快（>150次/分）心输出量反而下降。因此，病人应注意休息。心率过快和心收缩加强会增加心脏负荷，对有心肌劳损或心脏潜在病灶的人易诱发心力衰竭，应特别注意。体温上升期心率加快血管收缩，可使血压轻度开高；退热期血管扩张血压轻度下降。少数病人出汗过多导致虚脱，甚至循环衰竭。
（三）呼吸系统(Respiratory system)
发热时血温升高和酸性产物增加，呼吸加深加快，有利于散热。
（四）消化系统(digestive system)(digestive system)
由于发热交感神经活动占优势消化液分泌减少、胃肠蠕动减弱。从而引起食欲减退，消化不良、恶心、呕吐、腹胀便秘。对脂肪、蛋白质消化吸收差，所以发热病人给予多糖，多维生素的清淡饮食。
三、防御功能改变(Changes of defensive function)
中等程度的发热可以提高机体的免疫防御能力，但高热时反而降低。例如多核白细胞和巨噬细胞在40℃条件下其化学趋向性、吞噬功能及耗氧量都增加，但在42℃或43℃条件下反而降低。
第四节 防治的病理生理基础(Treatment principles of Pathophysiology )
一、防治原发病(Prevention and treatment of primary diseases)
二、发热的一般处理(General treatment)
对于体温不过高（<40℃），又无严重疾病者，不要急于退烧。应把发热作为一个疾病信号，观察体温曲线的变化，以便协助诊断和治疗。主要是针对物质代谢(substance metabolism)的特点，给于足够的营养物质、维生素和水。
三、必须及时解热的病例(Cases require urgent medical care)
对于发热能加重病情或者能促进疾病的发生发展、威胁生命的病例，应及时解热。
高热（〉41℃），中枢神经和心脏可能受到影响，应尽早解热，尤其是小儿。
心脏病患者，因发热使心跳加速、循环加快，增加心脏负担，容易诱发心力衰竭。
妊娠期妇女：妊娠期妇女发热有致畸胎的危险；妊娠中晚期心脏负担加重，发热易诱发心力衰竭。
解热措施：
药物解热(Drugs)
化学药物(chemical drugs)：水杨酸盐类
类固醇类解热药(sterol drugs)：如糖皮质
清热解毒中草药(herbs)
物理降温(Physical method)
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