电焊作业职业病危害有哪些？
病情描述（发病时间、主要症状、症状变化等）：做多长时间电焊工对身体有害曾经治疗情况和效果：做一年有事没想得到怎样的帮助：说说时间，跟有什么危害
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　　电焊作业职业危害研究进展1、电焊作业危害因素及影响因素电焊作业的健康危害因素很多，一般可分为物理因素和化学因素两大类。前者有高温电弧光产生的紫外线、红外线等。后者为电焊气溶胶的各种成分，固态有各种金属铁、锰、铝、铬、铅、镍，放射性元素等，气相部分有氧化锰、氟化氢、氮氧化物等[1]等气体。高温、震动、噪声则不是很明显。电焊气溶胶的分散度极高，生物活性明显高于其它粉尘。焊条、焊接方式不同，电焊气溶胶的组成变化也很大，生物活性也不同[2]；生物活性还与电焊烟尘溶解度、新鲜度有关。2、电焊作业对工人健康的损害2.1焊工尘肺及肺功能的影响电弧焊接时，焊条中的焊芯、药皮和金属母材在电弧高温下熔化、蒸发、氧化、凝集，产生大量金属氧化物及其他物质的烟尘，长期吸入可引起焊工尘肺。电焊工尘肺一般发生在密闭、通风不良的作业条件下，发病工龄平均为18年左右[3]。肺通气功能测定表明接触电焊尘可引起电焊工一定程度的肺通气功能损伤,FVC、FEV1.0、FEV1.0%、MMF、V50、V25、PEFR等肺通气功能指标均明显降低[4]；吸烟因素与接尘因素对电焊工的肺通气功能可能产生协同作用；电焊工的肺通气功能损伤有
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　　对人体的危害，根据其理化性质、进入人体的量的不同，可引起不同的病变。如呼吸性系统疾病、局部作用、中毒作用等。　　　职业性呼吸系统疾病有如下4种表现：　　　1.尘肺　　　尘肺是指在生产过程中吸入生产性粉尘所引起的以肺组织纤维化为主的疾病。由于吸入粉尘的质和量的不同而产生不同程度的危害。尘肺病的种类很多，其中12种被列为职业病，它们是：矽肺、煤工尘肺、石墨尘肺、碳黑尘肺、石棉肺、滑石肺、水泥肺、云母肺、陶工尘肺、铝尘肺、电焊混合尘肺、铸工尘肺。　　　2.粉尘沉着症　　　有些金属（铁、钡、锡等）粉尘吸入后，可在肺组织中呈异物反应，并继续轻微纤维化，但对人体危害较小，脱离粉尘作业后，病变可逐渐消退。　　　3.有机粉尘引起的肺部病变　　　不同的有机粉尘有不同的生物作用，如引起支气管哮喘、棉尘症、职业过敏性肺炎、混合性尘肺等。　　　4.呼吸系统肿瘤　　　粉尘的局部作用是指粉尘作用于呼吸道黏膜导致萎缩性病变；此外，还可形成咽炎、喉炎、气管炎等；作用于皮肤可形成粉刺、毛囊炎、脓皮病等；金属和磨料粉尘可引起角膜损伤，导致角膜感觉迟钝和角膜浑浊；沥青烟尘在日光照射下可引起光感性皮炎。粉尘的中毒作用是指吸入铅、砷、锰等有毒粉
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　　建议：1、电焊作业危害因素及影响因素电焊作业的降危害因素很多，一般可分为物理因素和化学因素两大类。前者有高温电弧光产生的紫外线、红外线等。后者为电焊气溶胶的各种成分，固态有各种金属铁、锰、铝、铬、铅、镍，放射性元素等，气相部分有氧化锰、氟化氢、氮氧化物等[1]等气体。高温、震动、噪声则不是很明显。电焊气溶胶的分散度极高，生物活性明显高于其它粉尘。焊条、焊接方式不同，电焊气溶胶的组成变化也很大，生物活性也不同[2]；生物活性还与电焊烟尘溶解度、新鲜度有关。2、电焊作业对工人降的损害2．1焊工尘肺及肺功能的影响电弧焊接时，焊条中的焊芯、药皮和金属母材在电弧高温下熔化、蒸发、氧化、凝集，产生大量金属氧化物及其他物质的烟尘，长期吸入可引起焊工尘肺。电焊工尘肺一般发生在密闭、通风不良的作业条件下，发病工龄平均为18年左右[3]。肺通气功能测定表明接触电焊尘可引起电焊工一定程度的肺通气功能损伤，FVC、FEV1．0、FEV1．0%、MMF、V50、V25、PEFR等肺通气功能指标均明显降低[4]；吸烟因素与接尘因素对电焊工的肺通气功能可能产生协同作用；电焊工的肺通气功能损伤有随接尘工龄的延长而加重　　以上是对“电焊作业职业病危害有哪些”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
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　　是由于在职业活动中长期吸入生产性粉尘并在肺内潴留而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。人们在产生粉尘的环境里长期工作，长时间内吸人多量的有害粉尘．可使肺组织发生一种弥漫性的就像皮肤“结疤”一样的纤维性变化，这种变化可使肺的功能受到损害，严重时可使病人丧失劳动能力。我们把这类病变统统叫做尘肺病。它是一种危害严重的职业病，易并发尘性支气管炎、支气管扩张、肺结核、肺气肿、肺部感染及肺部肿瘤等疾病，疾病晚期可由于呼吸循环系统功能衰竭而危及生命。目前尘尘肺病尚无根治方法，死亡率高。由于吸入粉尘的种类和性质不同，尘肺的类型、病变的发生和发展情况也各有不同。在我国现行的职业病中，有12种法定尘肺病。它们是：矽肺、煤工尘肺、石墨尘肺、碳黑尘肺、石棉尘肺、滑石尘肺、水泥尘肺、云母尘肺、陶工尘肺、铝尘肺、电焊尘肺和铸工尘肺。许多工业生产过程都可以产生粉尘而引起尘肺病，因此尘肺病是当前我国危害最广泛而严重的职业病。在我国产生粉尘引起尘肺的主要作业领域是：　　
1．矿山开采
各种金属矿山的开采，煤矿的掘井和采煤以及其它非金属矿山的开采，是产生尘肺的主要作业环境，主要作业工种是凿岩、爆破
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　　电焊过程产生的对人体有害的因素因不同的电焊类型会有不同、但一般情况下会产生以下有毒、有害物质：电焊烟尘、一氧化碳、锰及其化合物、氮氧化物、臭氧、紫外辐射　　1、电焊工尘肺电焊烟尘可通过呼吸道进入人体、主要损害呼吸系统早期多无临床症状和体征、发病工龄一般在10年以上2、急性一氧化碳中毒一氧化碳可经呼吸道进入人体主要损害神经系统表现为剧烈头痛、头晕、心悸、恶心、呕吐、无力、脉快、烦躁、步态不稳、意识不清、重者昏迷、抽搐、大小便失禁、休克严重者会立即死亡3、慢性锰中毒可经呼吸道进入人体慢性锰中毒一般发病缓慢、早期主要表现为类神经症和自主神经功能障碍、病情继续发展后、可出现锥体外系神经障碍的症状和体征4、急性氮氧化物中毒可经呼吸道进入人体主要损害呼吸系统表现为咽痛、胸闷、咳嗽、咳痰可有轻度头晕、头痛、无力、心悸、恶心等、进而出现呼吸困难、胸部紧迫感、咳白色或粉红色泡沫状痰、口唇青紫、甚至昏迷或窒息5、急性臭氧中毒可经呼吸道进入人体主要损害呼吸系统短期低浓度吸入表现为口腔、咽喉干燥、胸骨下紧束感、胸闷、咳嗽、咳痰等症状、以及嗜睡、头痛、分析能力减退、味觉异常等吸入高浓度时可引起黏膜刺激症　　以上是对“电焊作业职业病危害有哪些”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
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　　1、电焊作业危害因素及影响因素 　　电焊作业的健康危害因素很多，一般可分为物理因素和化学因素两大类。前者有高温电弧光产生的紫外线、红外线等。后者为电焊气溶胶的各种成分，固态有各种金属铁、锰、铝、铬、铅、镍，放射性元素等，气相部分有氧化锰、氟化氢、氮氧化物等[1]等气体。高温、震动、噪声则不是很明显。 　　电焊气溶胶的分散度极高，生物活性明显高于其它粉尘。焊条、焊接方式不同，电焊气溶胶的组成变化也很大，生物活性也不同[2]；生物活性还与电焊烟尘溶解度、新鲜度有关。 　　2、电焊作业对工人健康的损害 　　2.1焊工尘肺及肺功能的影响 　　电弧焊接时，焊条中的焊芯、药皮和金属母材在电弧高温下熔化、蒸发、氧化、凝集，产生大量金属氧化物及其他物质的烟尘，长期吸入可引起焊工尘肺。电焊工尘肺一般发生在密闭、通风不良的作业条件下，发病工龄平均为18年左右[3] 。肺通气功能测定表明接触电焊尘可引起电焊工一定程度的肺通气功能损伤,FVC、FEV1.0、FEV1.0%、MMF、V50、V25、PEFR等肺通
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　　电焊作业职业危害研究进展 　　1、电焊作业危害因素及影响因素 　　电焊作业的健康危害因素很多，一般可分为物理因素和化学因素两大类。前者有高温电弧光产生的紫外线、红外线等。后者为电焊气溶胶的各种成分，固态有各种金属铁、锰、铝、铬、铅、镍，放射性元素等，气相部分有氧化锰、氟化氢、氮氧化物等[1]等气体。高温、震动、噪声则不是很明显。 　　电焊气溶胶的分散度极高，生物活性明显高于其它粉尘。焊条、焊接方式不同，电焊气溶胶的组成变化也很大，生物活性也不同[2]；生物活性还与电焊烟尘溶解度、新鲜度有关。 　　2、电焊作业对工人健康的损害 　　2.1焊工尘肺及肺功能的影响 　　电弧焊接时，焊条中的焊芯、药皮和金属母材在电弧高温下熔化、蒸发、氧化、凝集，产生大量金属氧化物及其他物质的烟尘，长期吸入可引起焊工尘肺。电焊工尘肺一般发生在密闭、通风不良的作业条件下，发病工龄平均为18年左右[3] 。肺通气功能测定表明接触电焊尘可引起电焊工一定程度的肺通气功能损伤,FVC、FEV1.0、FEV1.0%、　　以上是对“电焊作业职业病危害有哪些”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
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　　病情分析： 生殖毒性的结局意义重大，故近10年来国内外开展了一些关于电焊作业生殖毒性的研究，主要涉及男工精液质量、女工生殖结局及损害机制。研究表明：电焊女工月经的经量增加、周期缩短、经期延长、白带增加，自然流产、早产、痛经、均较对照组高[18]。　　意见建议：锰中毒男工精液外观呈均匀灰白色，PH值正常，平均液化时间比对照组延长。检验结果证明，锰中毒男工平均一次射精量、精子总数、精子存活率及活动精子率均比对照组下降，锰中毒男工精子畸形率明显高于对照组[19]。认为金属锰能够影响男工生精系统，对精子的发育有直接毒作用，并能杀伤精子，从而引起男性精液质量的改变。国外也有报道电焊作业工人性激素分泌改变，精子质量下降，但对子代的性别比例没有影响。
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　　病情分析： 肯定有害，主要是对呼吸系统影响较大，条件允许最好每次开焊时带上口罩，尽量穿白色工装，可以减少电焊光的辐射，戴专业的焊工手套，这样手不会被电焊烤脱皮，焊帽墨镜片要配颜色重些的，能看清熔池就行，这样可以更有效保护眼睛。焊口需要拍X光探伤时要远离现场，找大型建筑体做屏挡，这个辐射太大了，会杀精和引起别的病变。亚弧焊伤害比普通电焊大一些，现在好多了，亚弧焊以前用的钨针都是钍钨，吸入呼吸道后久了会得白血病，后来钨针都换成了铈钨，没什么危害了，要记得每年做次职业病的体检，希望可以帮到你。　　意见建议：有辐射危害，会对精子产生不良的。
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　　病情分析： 您好，可引起电焊工尘肺和肺通气功能损伤，锰中毒，可引起头晕、乏力、胸闷、气急、肌肉关节酸疼、发热、白细胞增多、畏寒。可引起神经生理、神经心理、神经行为异常 ，引起眼和皮肤的疾病，导致电光性眼炎、慢性睑缘炎、结膜炎、晶体混浊、慢性睑缘炎、结膜炎、皮肤粗糙等。对生殖系统也有影响，电焊女工月经的经量增加、周期缩短、经期延长、白带增加，自然流产、早产、疼经和男工平均一次射精量、精子总数、精子存活率及活动精子率均下降，对精子的发育有直接毒作用，并能杀伤精子，从而引起男性精液质量的改变等，所以一定要做好防护措施。
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　　电焊工尘肺、急性一氧化碳中毒、慢性锰中毒、急性臭氧中毒等　　职业性电光性眼炎和职业性电光性皮炎长期重复的紫外线照射、可引起慢性睑缘炎和角膜炎等；皮肤受强烈的紫外线辐照可引起皮炎、表现为红斑、有时伴有水泡和水肿、长期暴露、由于结缔组织损害和弹性丧失而致皮肤皱缩、老化、更严重的是诱发皮肤癌
以上是对电焊对身体有哪些危害？这个问题的建议、希望对您有帮助、祝您降
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　　病情分析：研究表明：电焊女工月经的经量增加、周期缩短、经期延长、白带增加，自然流产、早产、痛经、均较对照组高。锰中毒男工精液外观呈均匀灰白色，PH值正常，平均液化时间比对照组延长。检验结果证明，锰中毒男工平均一次射精量、精子总数、精子存活率及活动精子率均比对照组下降，锰中毒男工精子畸形率明显高于对照组。认为金属锰能够影响男工生精系统，对精子的发育有直接毒作用，并能杀伤精子，从而引起男性精液质量的改变。国外也有报道电焊作业工人性激素分泌改变，精子质量下降，但对子代的性别比例没有影响。
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　　病情分析： 1、弧光辐射，弧光由强烈的紫外线、红外线、可见光组成。 2、焊接烟尘，由熔化的金属蒸发形成。 3、有毒气体。用碱性焊条焊接时，药皮中的萤石在高温下产生氟化氢气体，焊接有色金属时也会产生铅锌蒸汽等有毒气体。 4、噪声。切割和气刨时，会产生很强烈的噪声。 如不注意劳动保护，容易产生焊工尘肺、有毒气体中毒、眼、皮肤伤害及噪声性耳聋等职业病　　意见建议：综上所述，可以得出，你爱人的情况需要进行相关的防护，尽量避免长期进行电焊工作为好　　以上是对“电焊作业职业病危害有哪些”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
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　　病情分析： 你好，你老公的工作属于特种作业，危害性如下：1.电焊的弧光。主要是灼伤眼睛的视网膜，导致各种眼睛疾病。所以平时作业时应带好面罩，防止弧光进入眼睛。2.焊烟危害。旱烟是细小固体颗粒，主要对呼吸道和肺部产生危害。所以平时作业时应带好防烟尘的口罩，避免焊烟进入口腔和鼻子。　　意见建议：3.电焊作业场所多为户外和高空。应要求你老公穿好工作服，防止过多紫外线照射，注意防暑，抗冻，还有防火防爆，以及高空作业安全，生命第一。
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　　病情分析： 因为烧焊时产生强烈火的可见光和大量不偏见的紫外光,对人的眼睛有很强的非常刺激伤害效用,长时间直接映射会引起眼睛疼痛、畏光、流泪、怕风等,易导致眼睛结合膜和角膜发炎（俗称电光性眼炎）。　　意见建议：电焊工作人员必须使用相应的防护眼镜、面罩、口罩、手套，穿白色防护服、绝缘鞋，若在通风条件差的封闭容器内工作，还要佩戴使用有送风性能的防护头盔。一般没有什么问题的。　　以上是对“电焊作业职业病危害有哪些”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
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　　意见建议：电焊作业的职业危害，长期使用高锰焊条易发生锰中毒，电焊时产生紫外线可引起电光性眼炎；产生的氮氧化物、臭氧、一氧化碳、氟化物等化学物对机体可产生相应的危害。焊工尘肺是由于长期吸入高浓度的焊接粉尘，（焊接气溶胶）而引起的。对焊工尘肺的认识，近年来认为焊工尘肺是以氧化铁为主，同时混有其他成分的粉尘引起的混合性尘肺。
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　　病情分析： 您好！电焊对身体是有害处的，比如电波辐射等，会对皮肤眼睛等造成伤害；对男性功能有一定的影响　　意见建议：长期从事电焊作业一般会使男性精子质量下降，导致影响生育，建议您如果想生育的话要停止电焊作业一年以上，去医院咨询一下医生，注意一下调养，祝您健康
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　　指导意见：一般用的焊锡因为熔点低，含铅60%、含锡40%左右，所以焊锡本身是有毒性的。而市场上大部分的焊锡都是中空的，内装有松香，所以你所说的气体，估计是焊接时焊锡内的松香熔化时所挥发出来的。松香挥发出来的气体也是有些微毒性的，这种气体挺难闻的。
擅长: 中医科，风湿免疫科。
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　　指导意见：一般用的焊锡因为熔点低，含铅60%、含锡40%左右，所以焊锡本身是有毒性的。而市场上大部分的焊锡都是中空的，内装有松香，所以你所说的气体，估计是焊接时焊锡内的松香熔化时所挥发出来的。松香挥发出来的气体也是有些微毒性的　　以上是对“电焊作业职业病危害有哪些”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
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　　指导意见：电焊发出的光属于强光，对人体的损害主要表现在皮肤和眼睛 对生殖系统影响不大，不必担心，建议在作业的时候做好自我防护措施即可! 希望我的回答对你有所帮助！ 但是电焊有可能产生锰中毒 锰中毒会对生殖系统有影响本人身体健康，就是电焊工，眼睛被...
本人身体健康，就是电焊工，眼睛被...
本人身体健康，就是电焊工，眼睛被电焊打了，有点疼有点困，用什么方法治疗？
医院出诊医生
擅长：眼底病
擅长：眼科疾病
共2条医生回复
因不能面诊，医生的建议及药品推荐仅供参考
职称：副主任医师
专长：急性气管-支气管炎,急性严重呼吸道综合征,感冒,慢...
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指导意见：你好，根据你的情况，目前眼睛灼伤，可以用洛美沙星滴眼液滴眼，就可以了。
职称：主治医师
专长：胃、十二指肠溃疡,浅表性胃炎,胆汁返流性胃炎
&&已帮助用户：38313
指导意见：这种情况暂时可以使用润洁眼药水滴眼，还要避免揉搓眼睛，避免辛辣刺激食物。
问过敏性鼻炎可能是对冷空气过敏一直打喷嚏眼睛酸涩头疼...
职称：医师
专长：不孕不育症，子宫肌瘤。
&&已帮助用户：192268
病情分析： 你好，根据你的咨询考虑过敏性鼻炎引起的症状。建议还是进一步耳鼻喉医生检查是不是有鼻甲肥厚或者干燥性鼻炎 。意见建议：一般对症治疗服用鼻炎康片或者鼻舒适片。另外鼻出血需要根据病情服用药物或者物理疗法治疗。
问过敏性鼻炎
职称：医生会员
专长：消化不良、婴儿腹泻、婴儿湿疹
&&已帮助用户：628826
患了过敏性鼻炎,建议您防止感冒,口服药抗过敏药如:
酮替芬 扑尔敏,严重加上激素.另外一定注意脱离过敏源,就是使您加重的一切因素.冬天最好带上口罩.避免冷空气接触.另外您找一下您家里是否有可能过敏的因素,如吃的东西,油漆,搞过装修, 衣物等.一定要去出过敏因素.或者您去做一个过敏源的检查. 查清楚后避免接触才能从根本上控制.
问我患过敏性鼻炎2年了冷空气就打喷嚏流。鼻涕有时甚至头痛。
职称：医生会员
专长：内科
&&已帮助用户：181989
你好，建议你防止感冒,口服药抗过敏药如： 酮替芬 扑尔敏，严重加上激素。另外一定注意脱离过敏源，就是使你加重的一切因素。冬天最好带上口罩。避免冷空气接触。另外你找一下你家里是否有可能过敏的因素，如吃的东西，油漆，搞过装修， 衣物等。一定要去出过敏因素。或者你去做一个过敏源的检查。 查清楚后避免接触才能从根本上控制.
问我患过敏性鼻炎2年了，冷空气就打喷嚏、流鼻涕，有时甚至头痛。
职称：医师
专长：老年便秘,慢性胃炎,胃、十二指肠溃疡
&&已帮助用户：199708
过敏性鼻炎的患者,您可以采用手术低温等离子消融术治疗,也可以采用中药汤剂治疗.同时应该加强锻炼身体，提高身体抵抗力，预防感冒。同时对有全身慢性病者，要辅以适当的治疗。
问过敏性鼻炎，鼻子不通，打喷嚏
职称：医生会员
专长：月经不调,宫颈糜烂,更年期抑郁
&&已帮助用户：87107
问题分析：过敏性鼻炎的常见症状多为阵发性鼻痒，连续打喷嚏、流水样或稀薄粘液样涕，并伴有鼻塞、嗅觉减退，还可有软腭、耳、眼、咽喉部痒感及头痛等。意见建议：过敏性鼻炎最好的治疗方法是行鼻内镜下低温等离子射频消融治疗，平时用鼻用激素喷剂治疗，另外生活中要尽可能少接触过敏原。
问鼻子一受凉就一直打喷嚏，不知道是对冷空气过敏还是什...
职称：医生会员
专长：心血管疾病、高血压
&&已帮助用户：117553
病情分析： 应该是过敏性鼻炎。
这种情况最好是避免接触过敏原
可以用抗过敏药物治疗试试，一定要坚持按时用药，多喝水，多吃蔬菜水果，补充充足的维生素，意见建议：禁食辛辣刺激性食物，忌烟酒，注意保暖和复查即可，祝您健康。
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电焊工的职业病危害及防治 前言职业病防治法的颁布和执行明确了用人单位向从业人员的高知责任，也明确了劳动者的知情权。告知与知情都是针对某行业、工种所接触的职业病危害因素而言，可是在已出版的科普读物和工具书中多数以职业病危害因素做主标题读者只能从因素的工种分布上去查找。除煤炭、矿山行业出版过科普读物外，已工种为主标题的读物较少，对于某一作业工种涵盖多种职业病危害因素的则更少。而电焊工正是一个多因素危害作业的工种，它涉及焊烟（尘）、锰、铅、氟化物、二氧化硅、镍、及铬等有形成分。有害气体包括二氧化氮、一氧化碳、臭氧、氟化氢等，此外还有紫外线、高温、焊渣等多种职业病危害因素，而且各因素之间对人体的危害有联合作用，更加大了危害程度。近些年国内报道过的职业病有电焊工尘肺、电焊工锰中毒、电焊工金属热、电焊工铅中毒、电焊工电光性眼炎、电焊工氟骨症以及电焊工刺激性中毒等等。为使用人单位和劳动者充分了解电焊作业职业病危害的种类以及产生的相应后果，增强预防危害的意识，用人单位为劳动者提供有效的防护措施，劳动者注重自我防护以达到预防电焊工职业病的发生和保护劳动者健康的目的。就国内目前各地多数省、市、企业的职防机构仍未能全面认识电焊工的职业病危害并从各个方面进行整体的健康监护，愿以此拙作起到抛砖引玉的作用，与同行共商。第一章 破解电焊工职业病危害之谜日卫生部以卫办监督函［2008］19号文发布［职业病诊断与鉴定管理办法（修改稿）］的征求意见函，在第3条科学之后又增加了合法、客观、真实等几项原则，与卫生部（1986）卫防劳35号和日发布的管理办法以及2002年的24号卫生部令相比有了一个质的飞跃。以往仅仅把职业病防治工作局限于“技术性很强” 的工作。须知，我们通常所说的“科技”涵盖科学和技术两个层面，前者是解决什么？为什么？后者是指做什么？怎么做？技术是“经”，谁都可谈，可照本去做。而科学是经过熟虑、调查研究和实验研究的结论，是“典”。二者有机结合才是经典，是相辅相成的产物。如何认识某一工种，比如电焊工接触的多种职业危害不仅用人单位、劳动者，就是从事职业病防治工作的医生也难以客观、真实地了解和实践。对电焊工作业的各项有害因素的专业性监护，首先要全面了解该工种职业暴露全过程职业病危害因素的种类以及各种因素间是否存在协同作用才能客观地、真实地、系统地、动态地对劳动者进行健康监护。笔者（沙森）是做了18年临床医生之后，在全国矽肺大普查的1973年进入职防队伍的，面对着数千名现职粉尘作业工人和既往有开山史的上万名隧道工以及分布在几千里铁路线上的80多个电焊作业点上的300多名电焊工，职业病普查成了疑难问题。除了电光性眼炎，电焊工的尘毒危害是一片空白既不承认他们是粉尘作业的受害对象，也不承认有毒物的接触。当时尘毒作业者的每月8元钱的保健品费，电焊工也享受不到。在当时少得可怜的职业卫生教科书、工具书刊上，仅查到电焊烟尘是良性粉尘，可患铁沫沉着肺，不属于职业病。而锰中毒仅把电焊条制造工列为受检对象。（这一规定一直延续到1992年的卫生部1号文件，而此时卫生防疫站管理条例劳动卫生分册仍认可以前的说法）。所以，当时第一步是要把电焊工作为尘毒作业的职业病体检地位合法化。为此，笔者做了大量工作：一、查阅资料：从机械工程方面的书刊上发现了电焊工可以得某些职业病的论述。从《焊接工艺学》、《机械加工》、和《焊接》杂志上发现：①国际上有个焊接学会，其中第八委员会是专门负责电焊工安全卫生防护的，中国是成员国，成员在甘肃工业大学；②电焊的形式方法有几十种，所使用的焊条、焊剂有几百种，含有毒金属如锰、镍、铬、铅等，施焊时还产生氟化物，氮氧化物等有毒气体，可造成人体伤害。二、走访调查：从老电焊工、工程师那里讨学问，走访了甘肃工业大学，兰州电焊条厂，清华大学机械系的焊接教研室，北京、山海关、株州焊接研究所，以及上海市和甘肃省卫生防疫站，大连造船厂医院以及齐齐哈尔机车厂了解焊烟成份和检查焊工职业病状况。三、现场监测：根据调研结果在80多个电焊作业点上进行尘、毒等有害因素的监测，其结果是锰、氟化物、尘均严重超标，从分散度来看<5um的粉尘达95％以上，部分样品二氧化硅达4～5%，应属于游离二氧化硅<10％的粉尘作业。四、体检合法化：从工业毒理学上找答案，并将测试的结果和可能发生的职业病上报卫生厅和劳动厅。劳动厅派员下现场做了调研并从火车的入孔钻入水柜，了解了电焊工的不良作业条件，首次批准电焊工可以享受尘毒作业的保健费，这就意味着承认了电焊工属尘毒作业的工种，据此，可列入尘毒的受检对象。体检经费、胸片等一系列问题就迎刃而解了。五、专家会诊：自1978年电焊工体检合法化至1998年，共监护324名电焊工，先后诊断电焊工锰中毒61例，焊工尘肺23例（部分有开山作业史的电焊工先期诊断了矽肺）。焊工氟骨症3例，另有3例观察对象以及其它与电焊作业有关的职业病。笔者将当时最初的5名初步诊断为锰中毒的电焊工带到上海请职业病科主任薛汉麟主任会诊，并确诊后收入院。第二批是锰中毒诊断标准颁布后，带2名病人前往辽宁省职业病研究所，由标准起草人赵金铎院长会诊。当时这二位在锰中毒方面属泰斗级的教授。又携部分疑似焊工尘肺的胸片请上海的王英华、李金路主任、苏州的陈缮积教授阅片。又与大连造船厂，齐齐哈尔车辆厂的相应胸片做了对比，并携部分焊工骨盆及腰椎片赴青岛请工业氟病专家曹来滨教授会诊并确诊3例。随着诊断经验的增多，笔者已有能力为兄弟单位会诊。六、动态观察：自1978将电焊工作为尘毒作业健康监护对象以来，每两年体检一次，共监护324名电焊工，进行了20年的动态观察，这是因为有以下条件：1．经费充足，对受检者、患者实行全程无偿服务。2．职业病科备有50张病床和30张健康监护床，可随时收入院或入院观察，有门诊和巡回医疗制度，可以早期发现病人。3．笔者兼任了20年（4届）该企业职业病诊治组的办公室主任，签发了2500多份诊断书，可随时聘请院外专家会诊。4．有一个三甲医院做后盾，对笔者所需的特殊检查（如CT、DSA血管造影、病理检查）可无偿检测。5．1987年新疆医科大学研究生（另一撰稿人，现系劳动卫生教研室主任）关于电焊工职业危害的研究课题，对电焊工锰中毒、电焊女工生殖损伤、脂质过氧化损伤和微量元素等进行了研究，并应用了梁友信1987年引入的WHO推荐的神经行为功能测试（NCTB）法进行了行为毒理学的研究。由此对电焊作业危害的了解进入了一个新的领域。进入上个世纪80年代中期，对电焊工的职业病危害基本破解了。通过破解的过程，深有体会的是：1． 一个新的工艺或一种新的化学物质问世到它被医学家认识并列入职业病名单往往需要几十年的时间。比如，锰是1774年被发现的，世界上第一例锰中毒确诊于1837年；在1927年以后才陆续得到病理的证实；电焊工艺是1889年问世的，但直到1936年才报道了焊工尘肺，1938年得到尸检证实，1979年才被我国列入法定职业病的范畴，距电焊工艺问世长达90年。2． 1 第二章 电焊工艺的概况 电焊工艺自1889年5年问世以来，对推动工业革命的进程起到了极大的作用，当时欧洲的造船业、机械制造业在电焊工已问世前都是采取折边铆钉实现金属板材连接的，不仅增加了产品的重量、船体的吃水量，而且难以保障其密闭性。电焊工已大大促进了西方工业化的进程。为推动焊接工艺的发展和工人安全的保障国际上成立了焊接协会，其中防护与安全委员会成国际焊接八委，中国是成员国。随着冶金事业的发展和交通工具的大型化和航天器的问世，焊接工艺不断改进以适应合金发展的需要。除至今人占绝大多数的手把电弧焊之外，二氧化碳保护焊、自动保护焊、亚弧焊、埋弧焊、袒护气刨钎焊等工艺也相继问世。此外，乙炔切割、钎焊、高分子化合物焊等等工艺也参与其中。在焊接环境上以露天焊环境最好，室内焊次之，容器内焊最差。第一节 焊条电焊作业的有害因素来源于焊条、焊剂和被焊母材在电弧高温下熔化形成的有害弧光和有害气体及金属气溶胶。一、 焊条类别：焊条种类繁多，常用的有422，507，奥话体不锈钢，堆焊焊条等几百种。焊条由药皮、焊芯及二者之间的粘结剂组成。焊芯一般是OH-08A组成，粘结剂为水玻璃（NaoSiOonH2O或KoSiOonH2O），而药皮的配方可达几百种之多以适应各种母材焊接的需要和焊缝抗拉强度的需求，以及塑性、韧性和延伸性的保障。以最常用的几种焊条为例加以说明1. J-422钛钙型焊条J-结构钢焊条；42-焊缝金属金属抗拉强度不低于42kg/mm2；2-钛钙型药皮，交直流两用。焊皮和焊条在手工电弧焊应用最为广泛，凡较重要的低碳钢结构的母材，多用此种焊条，俗称普低钢焊条或普通焊条，也有称酸性焊条，所产生的电焊烟尘比较少。2. J-507低氢型普低钢焊条焊条拉力可达52~58kg/mm2，可焊接重要的碳钢以及09锰二硅，19锰等钢材，其焊烟的毒性比J-422要大些。3. 堆焊电焊条是用以修复磨损腐蚀的金属表面，如碎石机的牙板、车轴齿轮、搅拌机叶片、道岔]、钻头必须保证堆焊层的硬度Rc≥22,这种焊条多为锰硅型，焊接时产生大量黄色浓烟，毒性大。堆焊时要保持被焊母材加热＞2000C以上的温度，又不能用局部通风造成降温而影响堆焊质量。对电焊工的防护是个难题。二、 焊条药皮的主要成份焊条的芯和粘合剂变量不太大，影响电焊烟气成分的是焊皮。各种用途的焊条的药皮有不同配方以满足焊接工艺的需要，以矿产品较多，如铁、矽铁、锰铁、钛铁、锰钛铁、硅铁矿石、二氧化硅、金红石、水晶石、萤石、白泥、云母、白云石、大理石、纯碱等。其中锰作为助熔剂和焊缝的抗氧化剂；萤石是稀渣剂。有些作为赋型剂，有的是为改变pH值。药皮内锰和荧石的含量（CaF2）大小与焊烟的毒性有关。422焊条药皮内含锰4~7%，焊缝为0.4%；507药皮内>10%，焊缝为1.0；堆276药皮内可达30~40%，焊缝内为10~14%，含锰量相当于建国初期使用的苏式YOHUU/YOHUO药皮内锰可达45%。三、手把焊条电焊时烟气的主要成分当施焊时在电弧（以紫外线为主）产生的同时焊条被电焊母材及焊芯熔化，也引起粘结剂及药皮的燃烧，约80%成为焊渣，5~7%渗入焊缝中，约10%形成电焊烟气。焊接烟气中有毒有害气体的成份主要为气体有氮氧化物、臭氧、二氧化碳、一氧化碳、氟化氢、高分子化合物（如聚氯乙烯、聚四氟乙烯）等等，其中以一氧化碳所占的比例最大。烟（尘）的成份是十分复杂，已在烟尘中发现的元素多达20种以上，其中含量最多的是Fe、Ca、Na等，其次是Si、Al、Mn、Ti、Cu，以及微量的锌、铬、铅、银、钡等。焊接烟尘中的主要有害物质为Fe2O3、SiO2、MnO、HF等，其中含量最多的为Fe2O3，一般占烟尘总量的35.56%，其次是SiO2，其含量占10～20％，MnO占5～20％左右。焊接烟气中有毒有害气体的成份主要为CO、CO2、O3、NOX、CH4等，其中以CO所占的比例最大。焊接烟尘主要来自焊条的药皮，少量来自焊芯及被焊工件，焊接烟尘的产生量与焊条的种类、被焊母材的性质、焊条的直径、施焊时的电流和电压以及焊接环境等因素有关。各种类型焊条熔化时的产尘系数序号 焊条种类 产尘系数（g/kg） 1 钛钙型焊条 6.8～7.22 低氢型焊条 8.9～15.63 锰型焊条 10.3～18.3 不锈钢奥化体焊条对中、高合金钢施二氧化碳气体保护焊时，所产生的焊烟主要元素含量％为成份 铁 锰 镍 铬 硅含量 18.0~30.0 8.2~20.7 5.0~5.5 6.0~18.0 3.9~4.0 其中锰的重量为0.52~2.30mg/m经Х线衍射分析证实铁化合物F3O4为多，锰化合物也以Mn3O4为多。电焊烟（尘）在普通光镜下呈凝聚程度不同的微粒，90%以上粒径小于1μm。在2万倍的电镜下，尘粒为球型，较为光滑，已金属氧化物为核心周围吸附小粒子的非定型物质，多以小粒子群存在，直径在0.04~0.4μm。施焊时产生的焊烟，由于手把电焊，一只手持面盾，一只手持焊枪，近距离操作，电焊所产生的有害气体和气溶胶很容易通过呼吸道吸入造成职业危害。第二节 焊剂（俗称焊药）、焊丝、钎熔料一、焊剂焊剂是埋弧自动焊、半自动焊和电渣焊的焊剂，其作用相当于手工焊焊条的药皮, 是一种晶体，含SiO2（二氧化硅）、MnO（氧化锰）、GaF（氟化钙）、CaO（氧化钙）、MgO（氧化镁）、Al2O3（三氧化二铝）、NaF（氟化钠）、FeO（氧化铁）、R2O（碱性氧化物）、S（硫）、P（磷）、ZrO2（二氧化锆）、（Re）x（O）y（稀土氧化物）。国产焊剂的表示方式主要依据化学成分分类编号，其编号方法是在牌号前面加焊剂+锰含量+二氧化硅与氟化钙的含量+牌号编号，如HJ431：? HJ－埋弧自动焊、半自动焊和电渣焊的焊剂? 第一位数字表示氧化锰的平均含量： “1”表示含MnO＜2％，“2”表示含MnO＜2~15％，“3”表示含MnO15~30％，“４”表示含MnO>30％；? 第二位数字表示二氧化硅、氟化钙的平均含量，表1。? 末位数字是同一类型焊剂中的不同牌号，表示药皮类型和焊接电源种类，表2。 在易磨损的火车头大轮使用431焊剂自动焊时产生大量黄绿色浓烟，现场检测在无防护的情况下焊尘可高达150mg/M3，二氧化锰也达8mg/M3左右，均超过二、三十倍。该项作业被焊材料及焊剂均需加温至2500左右，难以使用局部通风装置。二、焊丝是与焊剂相匹配能保持被焊母材机械性能的金属材料，焊丝的作用相当于手工电弧焊焊条的钢芯。焊丝牌号的表示方法是在牌号的前面加上“H”。强度钢用焊丝牌号如H08、H08A、H10Mn2等，H后面的头两个数字表示焊丝平均含碳量的万分之几，焊丝中如果有合金元素，则将它们用元素符号依次写在碳含量的后面。当元素的含量在1％左右时，只写元素名称，不注含量；若元素含量达到或超过2％时，则依次将含量的百分数写在该元素的后面。若牌号最后 在易磨损的火车头大轮使用431焊剂自动焊时产生大量黄绿色浓烟，现场检测在无防护的情况下焊尘可高达150mg/M3，二氧化锰也达8mg/M3左右，均超过二、三十倍。该项作业被焊材料及焊剂均需加温至2500左右，难以使用局部通风装置。二、焊丝是与焊剂相匹配能保持被焊母材机械性能的金属材料，焊丝的作用相当于手工电弧焊焊条的钢芯。焊丝牌号的表示方法是在牌号的前面加上“H”。强度钢用焊丝牌号如H08、H08A、H10Mn2等，H后面的头两个数字表示焊丝平均含碳量的万分之几，焊丝中如果有合金元素，则将它们用元素符号依次写在碳含量的后面。当元素的含量在1％左右时，只写元素名称，不注含量；若元素含量达到或超过2％时，则依次将含量的百分数写在该元素的后面。若牌号最后带有A字，表示为S、P含量较少的优质焊丝。常用的有HO8A，HO8MnA和H10Mn2焊丝。机械性能包括抗拉强度，屈服强度，延伸率(%)，和冲击值等等，这些物理术语与职业卫生关系不大，所以不在此赘述，但在使用有色金属焊丝时，涉及铜、铝锌、镍、铅、铬等，特别是有一种锌铬焊料铅竟达51%，镉为9%，00铅的熔点仅为327C，在焊铜锌铅合金时（俗称青铜），铜的熔点1083C，此时铅早已熔化，形成铅烟，造成危害。以丝01高铬铸铁堆焊焊丝为例，其金属成份（％）如下：成份 铬 镍 硅 锰含量 25~31 3.5~5.0 2.6~4.2 0.5~1.5在旋焊时与焊剂中的锰合成高锰高氟焊烟。三、钎熔料（钎料）钎焊是利用熔点较焊件（母材）低的钎料与焊件一起加温，以气体火焰，高频感应使钎料熔化，但焊件不熔化，借助其毛细管吸力作用，使钎料熔化填满连接触的间隙而完成焊接，根据需要选不同的钎料：有铜基、铜锌、锡铅、锰黄铜等数十种，以银基钎料的311（银镉钎料1号）和312(银镉钎料2号)为例，各金属含量（％）如下：钎料 银 铜 铬 镍 锰 锌311 44 27 8 2 3.0~3.5 16.6~18.8 312 40 16 25.1~25.6 0.1~0.3 － 17.3~18.5 各种施焊工艺以及使用的焊料（焊条、焊剂、焊丝、钎料）品种繁多，作业时所产生的危害因素也各不相同，用人单位的安技、劳保专业人员与职业卫生机构服务的专业人员应紧密配合，取长补短，尽可能详细地向从业人员讲清楚使用的焊条焊剂的有毒成份，以增强其防护意识。电焊条牌号与型号⒈ 焊条牌号 焊条牌号是对焊条产品的具体命名。它是根据焊条的主要用途及性能特点来命名的。每种焊条产品只有一个牌号，但多种牌号的焊条可以同时对应于一种型号。焊条牌号通常以一个汉语拼音字母（或汉字）与三位数字表示。（1）结构钢焊条 焊条牌号如J422，其中“J”表示结构钢焊条,第一、二位数字＂42＂则表示焊缝金属的抗拉强度等级（用MPa值的1/10表示），末位数字“2”表示药皮类型及焊接电源的种类（见表2-13）。（2）奥氏体铬镍不锈钢焊条 焊条牌号如A132，其中“A”表示奥氏体不锈钢焊条；第一位数字表示焊缝金属主要化学成分组成等级，“1”等级表示含Cr量约为19％，含Ni量约为10％；第二位数字表示同一焊缝金属主要化学成分组成等级中的不同牌号、品种，以此来区别镍铬之外的其他成分的不同；末位数字表示药皮类型和焊接电源种类，见表2－13。⒉ 焊条型号 焊条型号是以焊条国家标准为依据、反映焊条主要特性的一种表示方法。焊条型号根据焊缝金属的力学性能、药皮类型、焊接位置和焊接电流种类划分。（1）碳钢焊条 焊条型号如E4315，其中＂E＂表示焊条；前两位数字表示熔敷金属抗拉强度的最小值，单位为MPa值的1/10；第三位数字表示焊条的焊接位置，“0”及“1”表示焊条适用于全位置焊接（平、立、仰、横），“2”表示焊条适用于平焊及平角焊，“4”适用于向下立焊；第三位和第四位数字组合时表示焊接电流种类及药皮类型。举例如下： 简要说明一下常用的几种焊条a.E4303、E5003焊条这类焊条为钛钙型。药皮中含30％以上的氧化钛和20％以下的钙或镁的碳酸盐矿，熔渣流动性良好，脱渣容易，电弧稳定，溶深适中，飞溅少，焊波整齐。这类焊条适用于全位置焊接，焊接电流为交流或直流正、反接，主要用于焊接较重要的碳钢结构。b. E4315、E5015 焊条这两类焊条为低氢钠型，药皮的主要组成物是碳酸盐矿和萤石。其碱度较高，熔渣流动性好，焊接工艺性能一般，焊波较粗，角焊缝略凸，熔深适中，脱渣性较好，焊接时要求焊条干燥，并采用短弧焊。这类焊条可全位置焊接，焊接电源为直流反接，其熔敷金属具有良好的抗裂性和力学性能。主要用于焊接重要的低碳钢结构及与焊条强度相当的低合金钢结构，也被用于焊接高硫钢和涂漆钢。c. E4316、E5016型焊条这两类焊条为低氢钾型，药皮在E4315和E5015型的基础上添加了稳弧剂，如铝镁合金或钾水玻璃等，其电弧稳定，工艺性能好，焊接位置与E4315和E5015型焊条相似，焊接电源为交流或直流反接。这类焊条的熔敷金属具有良好的抗裂性和力学性能。主要用于焊接重要的低碳钢结构，也可焊接与焊条强度相当的低合金钢结构。（2）低合金钢焊条 焊条型号如E5018－A1，低合金钢型号编制方法与碳钢焊条基本相同，但后缀字母为熔敷金属的化学成分分类代号，并以短划“-”与前面数字分开。如还具有附加化学成分时，附加化学成分直接用元素符号表示，并用短划“-”与前面后缀字母分开，举例如下 第二章 电焊烟尘毒性的研究近二、三十年，把电焊工作为观察组进行焊烟某种成份的毒性研究比较多，多数在锰的毒理研究，但电焊烟尘是一种复合的气溶胶，其中的某些成份含之间对人体的危害有协同作用，增强了对人体的损害，比如：焊尘与一氧化氮对肺泡的损伤，氟化物与臭氧共存时对肺血管通透性的危害等等。把整个焊烟尘作为一个毒源进行试验的当属1977年卫生部把锰的研究分配给了甘肃和新疆，甘肃以兰州石油管理局、兰州炼油厂、兰州化工厂等大型企业的电焊烟尘作为主要研究基地，动物实验也使用电焊烟尘进行的。新疆仅承担尿锰、粪锰的当地正常值的制定，现将当年甘肃的试验结果回顾如下：一、 急性毒性研究以豚属及小白鼠作为实验对象，以J422酸性焊条和J507碱性焊条所产生的焊烟导入动式染毒柜，在30分钟和60分钟时，酸性焊条产生的焊烟无致死作用，而碱性焊条所产生的焊烟半数致死浓度（LC50）分别为30分钟1490mg/M3，60分钟为501.2mg/M3。其LC50和侧倒始建于电焊烟尘的浓度有关，而与气体浓度无直接关系。实验动武由淡漠→兴奋→狂躁→呼吸困难→四肢痉挛→死亡。病理解剖所见为肺充血、出血、局部肺萎缩、代偿性肺气肿和支气管炎等。二、 亚急性毒性试验以半数致死浓度（LC50）1/4剂量501/4＝125mg/M3的碱性焊条的焊烟分别对豚鼠和大白鼠染毒32天，每天24小时，分别于染毒后的4天，8天，16天32天分别处死（共128只）以观察有无蓄积及敏感作用的观察指标。结果：无蓄积，但肺重量增加，锰、氟化物含量明显增多，生长缓慢。生化指标：血清白蛋白降低，球胆白升高，比例倒置，过氧化物酶活性下降，核糖核酸升高，脱氧核糖核酸下降：两肺为弥漫性、间质性炎症和肺泡壁的变化，含铁颗粒堆积和吞噬现象，但外周细胞反应不明显，少量出现间质纤维化结节，由成纤维细胞、多核细胞及淋巴细胞组成，有少量胶元纤维，而非泡内变化不明显。三、 慢性毒性试验共6个月每天染毒3小时焊烟（尘）浓度分别为40,20,10mg/M3，动物仍为豚鼠和大白鼠，在40mg/M3肺重量增加，肺内氟化物含量增多、蓄积，血浆蛋白下降，酶的活性变化与亚急性试验一致，上述表现20mg/M3次之，10mg/M3再次之。病理：，实验进行5个月时，40mg/M3组肺间质纤维细胞活跃，细胞反应较前明显，6个月后的11只均有肺间质纤维化，血管内皮强烈增生，胸膜间皮细胞肿胀。10mg/M3组的3只有肺间质纤维化。实验当时焊尘的MAC按低于10%的二氧化硅粉尘评价，故认为10mg/M3的MAC是不安全的。当是世界上焊尘的标准是：? 国际焊接安全第八委员会阈限值－TLV：含氟10mg/M3，不含氟10mg/M3。3? 美国工业者卫生学会（ACGIH）阈限值－TLV：5mg/M。? 原苏联焊尘最高容许浓度－MAC：含氟或3~6氧化锰的为4mg/M3；不含氟、锰为6mg/M3；游离二氧化硅含量<30%的氧化铁粉尘为5 mg/M3。关于电焊弧光――紫外线的危害电焊弧光的紫外线为230~280nm，接近对角膜作用最强的288nm，一般来说，波长在200～295nm段的紫外线易被角膜吸收,而电焊弧光的波长恰在此范围,接受这种光波照射的人可引起角膜上皮细胞核肿胀、变形、碎裂, 出现急性角膜结膜炎，亦称电光性眼炎，长期照射还可引起眼晶体病变致白内障。第三章 电焊作业常见职业病第一节 电焊工尘肺一、 背景资料电焊烟尘是否可致纤维化而引起尘肺的问题争论了70年。自1936年英国人首次报导电焊工的Х线胸片有弥漫小阴影，后经12年的Х线动态观察，发现原有胸片上的小阴影变淡、消失，从而认为肺对以氧化铁为主的电焊烟尘有较强的自尽作用。无独有偶，我国在电焊工肺部病变是惰性粉尘引起的铁沫沉着症――良性尘肺，还是以二氧化硅粉尘引起的肺组织纤维化为主的不可逆性尘肺的争论中，于1979年将焊工尘肺列入了职业病的范畴。20年后云南个旧市，有人撰文，发现：部分焊工在脱离接尘后，原来的Х线胸片有弥漫小阴影变淡、变少、稀疏了，得出了与英国人同样的结论Doig，而这一结论得到了肺磁图研究者的呼应。1938年第一次报导电焊工时艰病理改变――除铁尘粒子沉着外还有纤维化的改变。其后美国人Charr于1956年报道了3例电焊工的肺部纤维化，日本学者佐野辰雄，海老原等人历来主张：凡是不可溶的粉尘均有致纤维化的作用，并与1974年以7例电焊工尘肺的尸检材料证明：电焊工尘肺有明显粉尘沉着和尘肺纤维病灶及肺泡壁纤维化，并可出现大量纤维化。毛宗数的79例焊工尘肺的报道中有3例病理材料与日本学者观点相近。笔者不仅动态观察了本企业的全部尘肺病理，其中也包括焊工尘肺的动态胸片，而且有幸于年两次阅读了 齐齐哈尔车辆厂200多份电焊工胸片，以及上海沪东江南造船厂、大连造船厂、机车厂的焊工胸片，认为与矽肺相比：发病晚一些，进展慢一些，发生块影的少得多，即便脱离作业逆转的胸片也未见到。所以，同意国内外专家意见，电焊工尘肺是由铁、锰、铬等金属氧化物以及氟化物、二氧化硅、刺激性气体（NO、O3）等对肺组织的联合作用导致的肺组织纤维化，应归属混合性尘肺。二、 动物实验以不同焊条产生的不同烟尘，采取吸入或灌注的方式为大白鼠和豚鼠染毒，以J507碱性焊条产生的焊尘其致纤维化作用比J422酸性钛钙型产生的焊尘作用明显：肺泡巨噬细胞增生，体积增大，吞噬活跃，出现0.2~0.3mm的沉细胞灶，至18个月可见个别尘灶形成纤维性结节，小支气管、小血管周围、胸膜下可有铁尘沉着伴纤维增生。三、 人体病理1. 大体标本：两肺灰黑，体积增大，重量增加，弹性降低，可见局部性胸膜增厚和气肿。2. 镜下：可见大小不等的尘灶，多为不规则呈星芒状，少数呈圆形，直径为1~2mm，极少数可达3mm，主要分布在细小支气管周围，尘灶主要有含尘巨噬细胞和单核细胞组成，其间有胶元纤维，胶元纤维约占50%左右，尘灶细胞铁染色呈阳性，高温灰化后未见双折光的石英颗粒，少数尘灶周围可见灶性气肿，也可见密集成堆，坚韧的含粗大胶元纤维并有玻璃样变多量密集成堆的粉尘纤维灶并广泛的间质纤维化，形成大块的纤维化并伴有大、小支气管扩张和炎症，支气管淋巴结一般不大。四、 临床表现1.发病时间与发病率：电焊工尘肺的发病时间，最短的4年，最长37年，平均17.3年，发病早晚与施焊条件、焊条种类有关。制造业，特别是在密闭条件下施焊，比如，储油罐制造，船舶工业的压水舱内焊接，机车的水柜，锅炉内焊接发病较早，多输资料见电焊工尘肺发病时间在15~20年。发病率国际上原苏联为1/3～40%，日本报导789例电焊工有428人发病，荷兰1022名焊工患病率为5.13%，国内哈尔滨13.6%,大连8％，福州3.2%，山西36%。其检出率与受检对象的工龄、 焊条种类以及作业环境有关，一般认为发病工龄平均为14.7年。2.症状：早期基本无明显症状，甚至在普查时已有Х线影像改变时仍无明显症状和体征，随着病程的进展特别是并发感染和气肿时可出现咳嗽、咯痰、胸闷、胸痛、气短等症状。北车集团齐齐哈尔车辆厂87例焊工尘肺（I期76, II期11）临床症状分析，咳嗽占87.4%，咯痰占64.4%，气短占96.0%。3.肺功能：肺气肿较重者呈桶状胸，第一秒时间肺活量下降，残/总比值增加可达40~60%，用记纹鼓式的肺量计可发现用力呼气起始角增大往往大于300（正常<300）。4. Х线表现：早期可在两肺中下出现不规则小阴影，先以“s”影为主，较稀疏，交织成网，多在0/1～1/0之间，在动态观察片中小阴影的密度逐渐增强，密集度也增加，并可见“p”影，发展至以“p”、“q”为主，并向两上肺发展，个别病理晚期可出现大的块状阴影，而发展成III期，但与矽肺相比，由I～III电焊工尘肺要晚几年。五、诊断和鉴别诊断只要有肯定的职业暴露史，有动态的高仟伏优质胸片诊断并不困难，如果周围的同工种职业人群胸片的表现也类似，致使程度上的参差不齐，诊断的把握性更大。一些诊断标准为GBZ70，其分期标准同上，但应注意与结节病，播散型肺结核相鉴别。五、 治疗焊工尘肺的治疗虽无特效药，但与矽肺不同的是，焊工尘肺主要是由金属金属氧化物致病的，金属络合剂如去铁敏（Desferrioxmine）和乙二胺四乙酸二钠钙来减少铁的负荷仍可用于治疗，而治疗矽肺的抗纤维化的药物如羟基哌喹、汉甲素等只能起到第三级预防的作用，以慎用为好。六、 随访及动态观察焊尘不超过限值标准的可两年拍一次高仟伏胸片，超标的则一年一片。已列为0＋与确诊焊工尘肺者也是每年一张胸片，0＋连续5年仍不能确诊者，改按现职作业人员对待。七、 焊尘标准3 我国尘肺标准TJ36-79把焊尘列入低游离二氧化硅的标准内――10mg/M（MAC－最高容许浓度）。1988年由中国预防医学科学院劳动卫生与职业病研究所的符绍昌、铁道部劳动卫生研究所的宁汉逊、铁道部齐齐哈尔车辆厂的王大奎、薛国昌等人起草的电焊烟尘卫生标准为6mg/M3（MAC）GBZ2.1的TWA为4mg/M3。 第二节 电焊工锰中毒电焊工罹患锰中毒，早在上个世纪六十～70年代即已有报导，但直到1992年卫生部23号文件（卫生防疫站工作规范）仅把电焊条制造列入锰的接触工种，尽管上海化工出版的工具书――《化学物质毒性全书》1991年版已把电焊作业列入了锰的接触工种，“施焊时工人呼吸带MnO2可达6mg/M3以上”。这句话被引用到中华职业医学（1999, p242）、职业健康监护指南（2007, p81），总之，电焊作业锰中毒终于得到了承认。GBZ188-2007列举了多种电焊方式均可引起锰中毒。实际上近30年电焊工锰中毒见于病例报导，临床分析和实验研究，电焊工患病占锰中毒的79%以上，实验的阳性对照组占80%左右，由于电焊工艺上对母材有严格的要求：如大型自动焊时母材要保温800C以上，焊剂要经过2500C烘焙，作业场所难以使用局部排风装置，电焊产生的烟尘超标比较严重。笔者的上千个监测数据表明，室内多把焊枪同时作业MnO2可达3~10mg/M3，容器内焊接烟尘更高，可达14.11 mg/M3，。，20年的上千个数据超标率大于90%。入味观察的324名电焊工每两年动态观察一次，尽管有个别人自然脱离观察队列，又有部分新入围人员，20年间共诊断焊工锰中毒61例，其中56例属1978年首次入围者，发病工龄9.6~42.3年，平均15.8年。我国的作业场所MnO2的标准：1979年以前为0.3mg/M3（MAC），1979年的TJ36-79工业企业设计卫生标准降为0.2mg/M3（MAC），GBZ-mg/M3（TWA）一、关于锰中毒的诊断标准我国先后于、2006年颁布了3次职业性慢性锰中毒的诊断标准。第一个标准GB颁布后对规范诊断标准起到了一定的作用，但使用后不久就发现了不足之处：1. 标准把除神经衰弱外，再出现尿锰、发锰超过本地区正常值或植物神经功能紊乱中的二者之一作为观察对象，须知，尿锰只能反映近期接触锰的水平高低，与植物神经功能紊乱不存在明显的剂量－反应关系，况且肾脏只是锰排除的次要途径，正常人排除量仅10μ/L以下，我们用高碘酸钾法做了300余例，有用原子吸收法做了200余例，其结果与临床表现之间无平行关系。1991年河南省职业病研究所专门作过对比试验，同样提出了：尿锰在锰中毒发病与诊断上没有实际意义。2. 在诊断分级上除观察对象之外，只有轻重两度，不便于掌握。在1994年征求修订该标准意见时，多是职防机构就以上两项提出意见，但等了8年毫无音讯。第二个标准GBZ3－2002与上一个标准比较基本上没改动，仅把肢体酸痛改为肢体疼痛，分级同GB。特别沿用了尿锰作为诊断治标，而且在附件上介绍的检验方法仍为高碘酸钾法，是从1973年职业病检验工具书上摘录下来的。第三个标准GBZ3－2006与上一个标准的间距仅为4年，低于标令，说明第三个标准过于仓促，不太严肃。二、锰中毒发病机制的研究近况简介锰与其他有毒重金属不同，如铅、汞、镉等，后者职有毒性作用的一面，而锰是有双重性的，它是正常机体必需的微量元素之一，它构成体内若干种酶如精氨酸酶、脯氨酸酞酶、丙酮酸羧化酶等的活性基基团或辅助因子，又是激活某些酶如碱性磷酸酶、脱羧酶、黄素激酶等。锰在粘多糖的生物合成中亦起重要作用。正常成人每日需要量为3~9mg，以6mg/日保持机体动态平衡。职业性接触者，锰主要从呼吸道为的吸入，主要排泄途径是肠道。锰合金粉尘的毒性以锰铁最高，而锰氧化物中的毒性依次为：Mn203>(MnO2)> Mn304> MnO，电焊烟尘中以前二位居多。＋ 实验证明锰进入人体后首先贮存于富有线粒体的器官，以Mn3的状态贮存于肝、胰、肾、脑中，且细胞内的锰约2／3贮留在线粒体内。以后再重新分布，脑组织则不断摄取54Mn一直到第50天。此后积存于脑中的54Mn排出极慢，相对积存量逐渐增多，到第100～278天，脑组织的锰不断升高，其积存量达到高峰，并主要集中在基底神经节的脑组织中，含锰量以纹状体最高。每lOOg湿重组织中依下列顺序递减：纹状体(53μg) >大脑白质(3lμg)>小脑皮层(23μg)>大脑皮层(19μg)。周围神经一般含锰量最少。基底神经节的神经递质主要是多巴胺，以每lOOg湿重组织中依下列顺序递减：豆状核5.27>尾状核3.12>丘脑0.27>下丘脑0.22。另外，8例锰中毒尸检也证实，以尾状核、苍白球的神经变性最严重。这样锰的靶器官分布、靶器官递质含量与病理的结果是一致的。传统的解释是：脑的多巴胺80%分布于基底神经节，研究表明锰可抑制多巴胺脱羧酶而阻? 酪氨酸 左旋多巴 多巴胺↓单胺氧化酶 DOPAC儿茶酚甲基转移酶 HVA↓多巴胶-β-羟化酶 NA↓? Sloot等报道锰染毒可抑制酪氨酸羟化酶作用，减少左旋多巴的生成。Cuesta报道锰可抑制NMDA-谷氨酸受体介导的突触前对多巴胺释放的调控。使靶器官（以纹状体为主）多巴胺含量下降而出现注入震颤麻痹综合征的锰中毒的症状。1987年丁训诚教授的文章《锰对大鼠纹状体的多巴胺受体毒作用的研究》支持了这一观点。近20多年对锰的毒理和发病机制的研究做了大量的工作，如锰致多巴胺自氧化的研究；锰的线粒体毒作用研究；锰对儿茶酚胺类代谢产物（高香草酸VMA，5-羟色胺HVA）的研究，锰中毒易感性与基因多肽性的研究；锰的神经毒理研究，以及锰对铁蛋白转铁蛋白的研究等等，都希望从各个层面解析锰中毒的发病机制，而这些研究多数用电焊工做观察组，经统计学处理基本上是观察组与对照组有显著的差异。但谁家也不能肯定的揭示锰中毒的发病机制，但毋庸置疑也都承认发生职业性锰中毒一电焊工最高。四、 电焊工锰中毒的临床表现对电焊工的健康监护和其他工种有些不同，首先是体检项目较多，特别是以锰作业为主的监护，指标有50项之多，基本靠的是主观检查。一个有经验的体检医生，在助手的配合下一天只能完成10人左右的体检。电焊工上岗之初度过了不适应期之后出现阳性体征多在5~10年之后，此时他们业务技术比较成熟了，电焊在工厂也是比较受人尊重的技术工种，劳动强度不太大，一旦患了职业病调离电焊岗位去做辅助工或其他工种，不仅个人收入受影响，情绪低落，体力也难以胜任，所以，能问出的自觉症状较少，即使体征上已出现震颤了，往往把手揣在裤兜里以掩饰，这就更增加了体检的难度，有时一边流着口水还不承认流涎；一边结结巴巴的说话还不承认口吃，这是我们多年体检遇到的现象。1. 主诉症状多围绕类神经症，和自主神经功能障碍的症状：表现为睡眠倒错，日间精神萎靡，对周围事务缺乏兴趣，夜间失眠，恶心流涎，上腹部不适，皮肤划痕试验阳性，心悸，眼心反射异常，腱反射亢进，易激动，多数电焊工至高龄时家里家外人际关系都比较紧张。眼睑、舌、手指震颤往往精神越集中震颤越明显，如：穿针引线、执筷挟豆以及书写时震颤明显，字越写越小，称小书写症，每一笔划可出现小的锯齿，震颤可日趋严重，直至四肢粗大震颤甚至伴有下颏震颤，以至摇头晃脑，但很少出现帕金森氏的搓丸征。2. 体态和步态：伴随着下肢无力、四肢酸痛和睡眠障碍首先出现? 动作不协调，特别是走路时两手出现“顺拐”，平地摔跤，往往在四肢和头面部可查处伤痕。? 站不直：呈前臂肘关节、腕关节微弯，下肢髋关节、膝关节微屈，背微驼的帕金森体征。? 转体动作分解：正常人一个向后转可一个动作完成，而锰接触到一定时间往往需要量个以上动作完成，锰中毒患者如散步一样，四～五步才能转个身，左右转向也易跌倒。 ? 双膝并拢障碍：正常人立正时双膝并拢难以穿过体检者的侧掌，随着锰作业时间的延长，受检者双膝并拢甚至可通过受检者的拳头，仰卧屈膝并拢更为困难。? 下蹲困难：在体检室内设2~3个与门槛高度相等的可活动木板，仰性病人难以顺利准确跨过。? 闭目难立阳性，推立阳性，单足站立不能。? 前冲步态，雄鸡步态，早期表现为步基宽，速度慢，下楼比上楼困难。抬腿慢，落地重，足尖先着地。? 顿坐阳性当令受检者坐下时不是匀速坐下，而是突然坐下而出现拍击声。3. 面容与表情：多数高工龄电焊工往往有比较典型的容貌，表情淡漠、僵硬、少瞬目口半张，嘴角有口水痕迹，苦笑状严重者呈面具样表情，鼓腮吹气难以完成，吹气颊不凸。4. 语言障碍：动态观察电焊工可发现部分人由原来的欣快、话多变得少语、口吃、语言单调、吐字不清，更不能脱口而出，甚至出现爆发性语言，也有的音调轻重不当，呈吟诗样语言，特别是需用颚、颊、舌、喉共同构成的字音，如“鞠”“久”“肚”等音时往往有意回避这些字眼。5. 动作不协调:出现共济失调的表现,对指、指鼻不灵，跟-膝-胫试验阳性，轮替试验由笨拙到不能。6. 精神障碍：有时有兴奋症状如欣快、活跃、讲话多、情绪易变、无故发笑或不自主的苦笑和冲动行为：一个病区如同时收住多名蒙中毒病人时，最好分开住，假若两、三个病人在同一个病房，往往不得安宁，甚至出现对骂、对打现象。7. 伴肌力减退的不恒定的肌张力增高：? 潜隐性肌张力增高：这是早期苏联应用的一个体征（HOUK，）即诺氏Houk征阳性，先检查上下肢肌张力，如肌张力正常，嘱患者仰卧，一面检查一侧上肢的肌张力，并嘱患者尽量抬高对侧下肢，不屈膝，徐徐放下抬高的下肢过程中，可出现上肢肌张力增高，肘关节增高为阳性腕关节也增高为强阳性。上海薛汉麟教授解释说这是肌无力的表现。? 托膕试验阳性：这是我们多年反复检查摸索出的体征：令受检者平卧半全身放松，乘其不注意或转移注意力时，医生用手掌将膕窝向上猛抬，正常人在抬起的一瞬间其膝关节立即弯曲小于900而锰中毒者由于肌张力增高，膝关节一时弯不下来，在几秒钟内持续呈。以上两个体征同时出现。8．恒定的肌张力增高：对肌张力增高者查体时，先注意动眼肌的功能，可以发现眼球转动范围缩小，两个眼球随检查者的手指移动缓慢，特别是两眼球向鼻侧聚合较为困难，即聚合试验阳性，这一体征往往与四肢的肌张力的增高是平行的。四肢的肌张力的增高多先从下肢开始。患者平卧后，另其放松，医生与受检者边交谈边给前臂或小腿做缓慢的左、右旋动作，突然做一个伸展动作，往往在伸展之初遇到抵抗，并反复出现，假若有拉皮筋的感觉，即称铅管样肌张力增高；假若在拉动上肢时抵抗越来越强至1/2~后1/3时突然抵抗力消失，前臂伸直这称作 刀式肌张力增高，假若肌张力增高伴有震颤可出现齿轮样的肌张力增高，这是我们多年遇到的最多的肌张力改变的形式。肌张力增高的多伴有肌力下降。9．病理反射：少数人还可出现病理反射，浅反射减弱周围神经病的临床表现，痛觉、温热觉、触觉 减退，此外尚有眼底静脉扩张，视野缩小，以及部分病人出现甲状腺机能亢进的表现。 五、锰中毒的特殊检查 由于多年来锰中毒的诊断缺乏客观地物理、化学指标，所以相当一部分职业病医生不愿涉足锰中毒的健康监护工作，尤其是电焊工的锰中毒检察工作。虽然生物材料的检测不是必查项目，但作为群体和正常人还是有区别的。 1．接触性标志物：? 尿锰：肾脏不是排锰的主要途径，尿中排锰仅占6％，正常尿锰上限为0．18～0．55umol／L。尿锰大致可以反映机体近期吸收锰的情况，与作业环境空气含锰浓度有一定关系，但与临床中毒症状无平行关系。但锰中毒患者做驱锰治疗，尿中锰可增高，便于与帕金森综合征相鉴别。 两年共做277份电焊工和212份对照组的尿锰（高碘酸甲法），结果如下：组别 例数P 电焊组 277 16.1±5.2 <0.0001对照组 212 8.7±3.1但经相关分析与临床表现之间无明显相关，可反映出接触与尿锰有关系，而在锰中毒的诊断上无 实际意义。? 发锰：多数调查认为，接触锰与不接触锰的人员间，发锰存在差异，锰中毒患者脱离锰作业后，头发中仍可测出较高量的锰，说明发锰含量能反映头发生长期间锰的接触和摄取程度以及体内锰的蓄积情况。但发锰含量受多种因素影响，如发尖部>发根部；黑发>黄发>白发；而且，头发在大气中暴露可惜服各种微量元素，其吸附量可显著超过头发本身的含量，而且在分析前的清洗除干扰非常烦琐。关键是发锰的高低与临床表现和神经行为机能之间无明显相关，所以也无明显的诊断意义。1988年我们做了215例电焊工和147例对照组，其结果如下：组别 例数P 电焊组 215 1.37±0.60 <0.0001对照组 147 1.04±0.63 ? 血锰：血锰的正常上限，国外报道差别很大，在0．15～1．22,．mol／L之间。我国新余钢铁厂调查121人的正常血锰为0—16．38tamol／L。据报道，正常人、锰接触者与锰中毒者的血锰差异不大。? 脑脊液锰：正常人脑脊液锰含量仅0.015～0.127umol/L，但锰中毒患者可增高10倍，不适用常规的健康监护，但作为特殊病例的鉴别诊断。2．效应性标志物? 生化检查：Smargiassi研究发现，锰铁冶炼工人血小板单胺氧化酶(MAO)活性与尿锰呈负相关，血清多巴胺-p—脱氢酶(DBH)及MAO／DBH比值均与锰的累积接触指数呈正相关。还有人发现锰中毒患者脑脊液中多巴胺代谢产物高香草酸(HVA)含量减少，5-羟色胺(5-HT)的代谢产物5—羟基吲哚醋酸(5-HIAA)降低，尿中去甲肾上腺素和肾上腺素的代谢产物香草扁桃酸(VMA)亦减少；锰中毒者尿17—酮类固醇和脱氢雄酮轻度降低、葡萄糖耐量试验出现反应性低血糖、血浆胆碱酯酶和过氧化氢酶活性下降、血清腺苷脱氨酶和过氧化氢酶活性降低和血清腺苷脱氨酶活性增高等。但上述变化的临床意义尚在研究中。在年我们也曾经做过锰的效应性标识物，DA的标志物HVA（高香草酸），儿茶酚胺的终极产物VMA（三甲氧四羟基苦杏仁酸）以及17-羟类固醇，17-酮类固醇等。以求从代谢产物上寻求依据，其中VMA在早期患者略显增高，晚期重症患者降低的现象，但也难以作为诊断的参考指标。? 电生理检查：锰中毒的早期一般无明显的脑电图和神经传导速度的异常改变。对锰作业工人的脑干听觉诱发电位和事件相关电位(P，oo)的研究，发现有P300潜伏期延长的趋势。重度中毒者脑电图可见明显改变，e波率减少，波幅偏低，出现全脑散在性或阵发性同步性9波或8波等慢活动。脑血流图多见低平波，显示周围血管阻力增加，搏动性血流量减少。肌电图于肌肉放松时，电静息消失，出现持续性放电或呈现节律性群放电位，收缩肌及拮抗肌同时以恒定频率出现，亦可见到H反射的亢进。? 脑影像学检查：MRI在丁，相显示苍白球密度增高，晚期患者可见脑室系统扩大及脑萎缩。近些年影像学技术用于电焊工锰中毒的诊断由CT开始到核磁共振技术。结果发现，电焊工接触锰10年出现（40）静止性震颤，面具样面容，在右恻弓状核MRIT,信号过硬同时尿锰增高，在脱离电焊锰接触10个月后，随着锥体外系症状的缓解，MRI的高强度信号也消失。近十几年国外先用正电子发射断层摄影 (PET)用于锰中毒的鉴别诊断，首先发现纹状体D2受体密度锰中毒下降50%左右，但氟多巴的摄取量正常，而帕金森氏病氟多巴摄取量下降80%左右，不过PET国内仅有少数省配备，其检查费用较高，仅适用于个案的鉴别诊断。神经行为机能组合测试（NCTB）在锰中毒检查中的应用：? 世界卫生组织推荐的，由芬兰学者提出神经行为测试核心组合（WHO NeurobehaviouralCore Test Battery . WHO-NCTB）作为群体锰作业的筛选指标要比临床症状和体征的出现要早5年左右，个别项目如Aiming指标在5年工龄组的得分已明显低于一年工龄组；SAD、Dsy两项指标也比较敏感。现在上海医大与上海工大共同研制出的NCTB第四代产品其多媒体化很适合现场使用而且价位不高，基础职防单位可做早期监护的手段。（41）六、典型病案患者：鞠芳，男，1920年生，于1938年开始在日本南满铁路工厂学习电焊，后在中-苏共管的沈阳铁路机务段从事电焊作业，抵达西北后，先后在兰州、玉门、柳园等地做电焊工、电焊技师至1978年，使用过日本、苏联等国焊条，以及国产J422、J507和堆焊256、136等焊条，日消耗焊条5～20公斤不等，基本无通风排度设备，从事过容器内电焊。1978年首次接诊患者自诉：自20多年前就感到手脚笨，有时平地也摔倒，四肢疼痛，人际关系不好，不愿讲话，口齿也越来越不清，脾气越来越坏，愿一人独处。到处求医，无效。特别是近2年，白天似醒不醒，夜间似睡不睡。整体：步基宽，呈伴有左右摇摆的拍击步态，面容呈苦笑状，口齿合不拢，两眼发直，眼球聚合不能，语言单调，呈爆发语言，在有意识引导下以下的对话为：问：您的脾气不好，老婆孩子受得了吗？答：抽！（打）问：徒弟们惹您生气哪？ 答：踹！（42）问：吃饭用筷子灵不灵？答：勺。问：假如吃面条哪？答：撮。问：领导惹您生气哪？答：躲。患者手腕、膝、肘和前额出均可见多处伤痕，均为走路不稳摔倒所致。手掌、前臂轻度内屈，难以伸展。这些单调而不清的语言、流涎和面容、步态给人以大脑发育不全（唐氏病）的感觉。（而据带队的劳保主任讲，该人在年轻时不仅技术精湛，堪称兰新铁路上的电焊精英，手脚利索，而且是有名的“铁嘴”）四肢肌能力呈点轮样，铅管样增高，特别是两下肢僵硬伴明显的肢体震颤，下颌、唇、舌均有震颤。对指、指鼻不能，轮替动作极为缓慢，甚至两前臂绞在一起，倒退、下蹲不能，闭目难合强阳性，跟膝腿试验阳性。未引出病理反射，腹壁反射消失，膝腿、肱二头肌反射增强。（43）1979年12月初步诊断为慢性重度锰中毒。例2：周根，1921年出生，1940年开始在上海衡阳从事电焊，以焊桥梁、汽车为主。1951年带西北，先后在兰州、乌鲁木齐，1970年支援坦桑尼亚，代教外籍徒弟。回国后担任车间主任、书记，但一直未脱离电焊作业，使用焊条以J422、507为主，堆焊及气割均接触，每日消耗焊条量20kg～4kg，除防电光面遁外无其他防护措施。这是一位漏检的电焊工，单位组织体检，他拒绝。但据厂领导反映该人有病，但个性古怪，不听奉劝，想请笔者到厂里去一下。1978年秋天的一个下午，我到了该厂，适逢厂里分大白菜，经他人指点，看该人正拉着一个双轮架子车，车上菜不多，但他拉的很吃力，在过一个小沟时，两手一边震颤一边使劲。我轻轻推了一下，他回头瞪了我一眼，似笑不笑的样子。之后便攀谈起来。“老师傅做什么工作？” “烧电焊！” “烧多少年了？” “一辈子！”（44）“听口音是南方人？” “从上海烧电焊烧了半个中国，又烧到了坦桑尼亚。”“听说路局给电焊工体检了，没去看看？” “没用！现在的大夫不听病人说。” “我就是负责给你们体检的大夫之一，今天下午我没有别的任务，专听你说！怎么样？上我的车”后来我将他拉到单位做了认真的检查：主要的自诉是力不从心，词不达意，脾气坏。患者动作不自如，手及头均震颤，面若假面具状，少瞬目，鼓腮不能，有轻度口吃，起步尚可，但转体动作分解、下蹲必须先左右拉开步基，倒退不能，推立阳性，闭目难立阳性，皮肤划痕试验强阳性，眼心反射阳性，潜隐性肌能力试验阳性，膝反射亢进，轮替动作笨拙，对指指鼻欠准确，四肢肌能力有不恒定的增强。此后三个月、半年又两次约来病人，与神（45）经内科共同检查病人下肢肌能力增强较为明显，于1979年12月初步诊断为慢性轻度锰中毒。以上两例于1980年转至上海杨浦中心医院职业病科，经薛汉麟教授会诊后收入院。第一位随访者于1992年因脑血管病逝世，第二例1994年再次入我院求治，减轻出院。例3：肖芝，女，1950年出生，1966年开始从事电焊工作，从事过手提焊及埋弧焊也从事过容器内电焊，日消耗焊条5～8公斤以结422及431焊剂为主。患者于1979年首次查体时发现流涎、口齿不清以及指尖、舌，眼睑震颤和腱反射亢进而列为观察对象。1981年上述症状加重，并出现睡眠障碍、平地摔跤。查体潜隐性肌能力增强及四肢不恒定的肌能力增强而诊断为慢性轻度锰中毒，并出具证明：要求单位通知患者治疗及脱离电焊（46），单位不知何故扣押了诊断书，患者不得不继续从事电焊作业，而且赌气不来复查，令病情加重。由于患者自己不知道得了锰中毒而到外地四处求医，至1986年同单位其他人发生锰中毒到我院住院求治，她才抱着试试看的心情来我院。此时病人的病情是：步基宽，拍击样步态，行动迟缓，面无表情，头及肢体震颤，四肢肌能力明显增高，托掴试验阳性，轮替笨拙，指鼻不能，当令其做穿针引线动作时，因为震颤久穿不入，边哭边说：“就就,,因为,,不不能干家务务,,活老公,,对我有意,,见。”语调抑扬顿挫，有如吟诗状。在收入院治疗二个疗程后，病情好转，我们又主动出击为病人讨回了公道（扣发证明）。翌年病情再次加重时，经我们联系由单位派人护送至苏州治疗。其后又于、1996年接受治疗，病情得以缓解。进入21世纪，随着医疗系从企业剥离，这些病人失访了。但有二件事应予赘述，以引起用人单位和从业人员的重视。（47）1.该企业共发生4例锰中毒患者的车祸事故，2例当即死亡1例伴发外伤后脑血管以外后死亡，1例致残。这在同令死因中不得不引起人们的注意：锰中毒患者的步态是欲速则不达，躲避不及，特别是1例女性锰中毒患者是汽车以5公里的时速倒车时，躲闪不及而酿车祸致死。2.无独有偶：北车集团的齐齐哈尔车轫厂多年积累焊工尘肺200多例，但从未正式查过锰中毒。1987年该厂医院院长曾寄给我一份他们用的焊工健康检查表，基本上不涵盖锰中毒的必检项目，该院也曾邀笔者前去指导开展电焊工锰中毒的体检工作，因故未能如约前往，2000年在京与该厂一副厂长同住一室，谈起该厂电焊工职业病的事，当我问及这几百个老电焊工退休后（48）走路怎么样时，该厂长立即说：“不知道怎么搞的，这些老头走路都跟头绊脚的，一跌交就起不来了。”出意外的多数是电焊工。七、职业性慢性锰中毒的诊断锰中毒不像其他职业病，有明显的客观诊断指标，如铅中毒有血铅、尿铅、卟啉代谢产物的硬指标；尘肺又可参照的标准片，而对于锰中毒，职业卫生医生不熟悉神经系统检查方法，而神经内科医生又不了解接触毒物的情况，我们有一半以上的病人是从神经内科医生那里漏诊的，后来结合起来相互交流，取长补短，才在20年的时间里诊断了这么多病例，职业病就是这样，看对了就有，看不对题就疏忽了，这些年对焊工锰中毒总结了几句话，可借同行或用人单位参考：电焊工干到一定时候是自主动作不自主了，不自主动作出现了（指震颤）。该直（49）的不直了，该弯的不弯了。该软的不软了，该硬的不硬了。医生们慢慢体会这些话，能体会很多的意味。重患者可恢复生活自理能力，还可胜任非体力性劳动，轻症患者多数可从事非接触锰中毒的工作。GBZ3-2006 职业性慢性锰中毒诊断标准，应该是比较客观、实用的，这是专家们几十年的经验总结，讲它客观，是对肌能力增高不像以前那样第一条要求：肯定的肌能力增高，其后才讲虽不肯定增高但必须,,,,。而是把不恒定的肌能力增高连同手指明显震颤、精神、情绪改变作为诊断的起点。而且对中、重度也是言简意明：中度：恒定肌能力增高加静止性震颤；重度：全身肌能力增高加粗大震颤。增加了中度这一过渡带，是符合实际的，也是很实用的。是不是有了诊断标准，执行就是了， 其实不然，有以下几点值得注意：1.一个有3人以上组成的诊断集体：必须包括职业卫生医生能熟悉职业暴露和流行神经的一致性，这必须有神经内科医生和综合内科的医生；2.假若你面对的对象属于多年动态观察群体中的一员，具有动态的作业环境的锰的监测资料（E.M）又有生物材料，标识物监测资料（B.M）和动态的健康监护资料（H.S）体检表上历年阳性症状，体征是循序渐进的由类神经症→自主神经功能紊乱的表现→震颤→肌张力增高，这一时序过程，这样的病例不难诊断；3.假若求诊者只有截面的症状体征，用人单位又不能提供职业暴露的客观资料，就诊仅一人，即便是临床表现再典型也不能轻易诊断，必须等待资料齐全了再诊断；4.肌张力是否增高，是慢速锰中毒诊断的关键，检查时一定要受检者放松，分散注意力，必要时多人多次反复检查才能确认。我们的经验是：在每二年一次的动态检查时，组织了3—4名医生深入工厂进行劳动卫生学的调查，焊烟的检测，同时进行健康监护，由一人任组长。各项工作完成后由组长整理资料（含监测表），再由主任与组长共同结合健康监护资料，进行初筛（一滤），选出接近观察对象的受检者，再邀请神经内科主任对这些人进行检查（二滤），选出阳性受检者提交诊断小组会诊，称之为一查二滤三榜定案，20多年间就是靠的这一方诊断了61例焊工锰中毒，应该说符合科学、合法、客观真实的原则。（51）八、职业性慢性锰中毒的治疗1.一经确诊应即调离锰作业2.选用适当的络合剂做驱锰治疗：乙二铵四乙酸二钠钙（CaNa2EDTA）有驱锰作用，亦可选用二巯基丁二酸钠（Na-DMS）皆为1.0g加生理盐水10ml缓慢静注或5%葡萄糖500ml缓慢静滴，连用3天，停4天为一疗程，可用3—5个疗程。一般注射第一天后尿锰可迅速增高达用药前的10倍以上，而第二天以后即微量增高，可能因为络合剂只能络合非结合的锰，而对与组织牢固结合的锰则无影响，所以对已出现的锥体外系损害亦无改善症状的作用。根据我们对51例慢性职业性锰中毒的治疗，不主张用络合剂。1987年有人推荐用对氨基水杨酸钠（PAS）进行驱锰治疗，早期有些疗效，但不能降低组织中的含锰量。3.对症治疗3.1抗胆碱治疗：首先得是安坦对震颤的疗效好，开始1—2毫克增至3—4毫克/次，一日三次，但前列腺疾病及青光眼患者慎用。（52）3.2金刚烷胺：它是多巴胺释放的促进剂（类似于糖皮质激素的ACTH）200毫克，一日2—3次。3.3多巴胺类：首选的左旋多巴（L.DOpa）此药副作用相对小，且价廉，该药自1986年应用以来对改善帕金森氏症状、减轻肌张力疗效较好。我们的经验是：首日—第一周末 0.25克/次 一日三次；第二周0.5克/次 一日二次；第三周前三天0.5克/次 一日三次，后四天0.75克/次 一日二次；第四周1.0克/次 一日二次；第五周0.75克/次 一日三次；第六周0.75克/次 一日四次。此时患者多数肌张力增高的症状缓解，上下通畅，由“开”的感觉，以患者的环说“关节开了”有如被橡皮筋束缚的手脚给松绑了，此时的剂量是每日3.0克左右，部分病人可再增加0.5—0.75克/日，仅有一例增加到6.25克/日方有“开”的感觉，由资料记载可用到12.0克/日。在递增到有效剂量后可维持1—2周，再依次递减至0.25克/次 一日三次，再维持一段时间，为一个疗程，约3—4个月体外补充左旋多巴也可称为替代疗法，不要突然停药。3.4 5—羟色氨酸是5—羟色氨的前体，可以纠正锰中毒患者脑内豆状核，立脑下部5—羟色氨含量不足对纠正震颤动作缓慢，肌张力增高也有疗效，一般用左旋多把治疗失败者。4.辅助治疗：在锰中毒的病例改变中，有脑血管充血，内皮增厚，血栓形成，血管周围水肿等致靶器官供血障碍的基础，所以凡是能改善脑组织供血的疗法，均有辅助治疗的作用，对增加供血营养和含氧量的方法均能起到辅助治疗的作用，我们曾用以下方法：4.1 能量含剂 （含三磷酸腺苷 辅酶A和细胞色素丙）每日一次，十天为一个疗程 此项已作为常规，深受患者欢迎，以患者的话说“增加活下去的自信心”；4.2紫外照射注氧血疗：此法被1/4病人接受（在院外治疗），但有争议，不宜推广；4.3高压氧治疗4.4体外反搏治疗：上海冶金职防以应用过一般经过几个疗程治疗，多数患者症状改善，生存质量改善（54）第三节 电焊工氟骨症1978年我们携部分电焊工的骨盆、腰椎片去青岛请工业氟病专家曹来滨教授会诊。曹教授讲地很客观：许多工种的氟骨症我都见过，但就是没见过电焊工的，当看过我们带去的23人份的X线照片后，严肃的讲：是，肯定是的，这批骨盆、腰椎片有的人出现了氟骨症的改变，3例先定为观察对象再观察1～2年，2例够Ⅰ期，1例够Ⅱ期，你们从生活史上排除了地方氟病，又从职业暴露上肯定了焊烟里存在氟化物，23人里有6例同一工种出现阳性改变也符合流行病学的要求。经曹来滨教授确诊后我们于1982年首次报导焊工氟骨症，其后两年冶金建设十九局报导了57例焊工氟骨症。1.焊烟内氟化物的来源：相当一部分焊条的药皮或焊中含萤石（CaF2）,作为焊渣的稀渣剂，使之更容易进入焊缝，氟化钙本身是低毒的，不易吸收的，其溶解度很低，但在电焊高温作业下与药皮之间的粘接剂（水玻璃：NasiO.NH2O或 KsiO.nH2O）形成易吸收的氟化钠或氟化钾。主要从呼吸道进入人体，焊接时还可有一定量的氟化氢气体，可通过皮肤吸收而给电焊工造成危害。2.氟对电焊工的危害：氟也是人体生命的必需元素，每日以1～1.5mg保持动态平衡，每日进入体内量超过4毫克即对人体有害。正如第三章所述，用含氟的焊烟做急性毒性试验60分钟半数致死浓度为501mg/m3因为焊烟中的NaF、KF是水溶性，极易被吸收（摄入吸收两的93～97%）。氟化物不仅可诱发电焊工金属热的发生，而且有较强的刺激作用，在使用含氟量高的焊条、焊药使焊烟呈黄绿色，焊工出现几乎吸觉刺激症状，轻则咳嗽、气喘，重则呼吸困难，严重的可发生肺水肿。但电焊工由于长期接触，主要是慢性中毒—氟骨症，通过以下机制破坏骨的结构和功能（1）破坏钙、磷代谢：氟和钙有特殊的亲和力，过量的氟进入体内后与钙结合，大部分沉积在骨骼中使骨骼硬化，密度增高。（2）羟基置换发应—形成骨磷石灰（3）氟可抑制破骨细胞而产生骨质增生（4）与血中钙（游离钙）结成形成CaF2 沉积于骨造成血钙下降，继而导致甲状傍腺机能增强，促使肾对钙的重吸入，增加破骨细胞加速肾的溶解和吸收，迫使多量的钙回到血液中以维持血钙的平衡，以下图示，可能简易的了解氟与骨钙代谢的关系：3.慢性氟中毒的表现3.1早期也可出现神经症状及四肢疼痛，与焊工锰中毒的早期表现无异，但有腰、背疼，以晨起为重活动后减轻或消失，主要表现在软组织功能的异常，尚缺乏骨的X线征象，进一步X线可出现骨小梁增粗。继续关节活动受限，骨结构模糊不清甚至消失，骨组织呈白色大理石状，进而呈骨钙化和外生骨赘；3.2氟骨症的奇特表现：虽以骨硬化症为主，但表现不一致，躯干骨硬化症而四肢骨为骨疏松症；近端骨硬化症而远端骨疏松症或骨质内部疏松而骨周增生产生骨刺；3.3氟骨症的分级（以骨骼的X线改变）及诊断标准为GBZ53.3.1观察对象：骨密度正常，骨小梁增粗，骨周轻微改变3.3.2 Ⅰ期：骨密度增高、小梁粗、浓，交叉呈纱布样，以躯干骨为主，挠尺，胫、腓的骨间膜有明显钙化或骨化。3.3.3 Ⅱ期：除躯干骨外，其它部位也可受累，骨密度明显增高，小梁明显增粗，呈“麻袋样纹”，骨周改变明显广泛。3.3.4 Ⅲ期：全身大部分受累，骨质密度明显增高，骨小梁模糊不清呈大理石样，长骨皮质增厚、骨骼变小。在本章第二节（六）典型案例１，即在重度锰中毒的同时患有Ⅱ期焊工氟骨症，骨盆片呈麻袋纹样改变，同时还患有焊工尘肺Ⅰ期。第四节：电焊工铅中毒１． 容易发生电焊工铅中毒的工种：一、 有报导称电焊工在切割船体时（拆船业）发生铅中毒。这是因为船（或军舰）经海上多年的风雨，海水的侵蚀，经常使用含重金属的涂料加以保护，有一种涂料叫红丹—四氧化三铅（Pb3O4）（也称红丹）是二、三十年前很常用的底漆，它有与金属表紧密结合的特点，先涂上一层底漆，再往底漆上涂其它面漆就很容易了，而且红丹有很好的防锈功能，所以广泛的用于造船和机械制造业，现在部分行业以铁红取代红丹，但造船业还在使用，特别是用了几十年上百年的老船所用的防锈尽多数用红丹作底漆。除了底漆外、面漆也多以铅的氧化物或铅盐作颜料、较常用的黄漆氧化铅（PbO）俗称黄丹；绿色漆为络酸铅（PbCrO3）;白色漆为碱式碳酸铅（PbCO3﹒Pb(OH)2）俗称铅白或白粉，黑色漆为氧化亚铅（Pb2O）,,,,旧铅体，特别是外壳，年年涂一层漆，几十年下来漆层的厚度相当可观，在用焊枪高温切割时，其温度可高达3000℃，而铅的熔点为327℃，即便是红丹其熔点也仅为450℃，大量含铅等重金属的烟尘弥散于电焊工的作业呼吸道是造成拆船业电焊工铅中毒的重要原因。二、焊接或用电焊切割含铅的铜合金有一种铜称为青铜（亦称为4417铜）广泛应用于机械制造业。它含锡锌各3%，含铅17%，在焊接或切割这种合金时，其温度远远超过锡（231℃）锌（432℃）铅（327℃）等的熔点，不仅可发生金属热，而且可以发生铅中毒。笔者在上世纪七十年代曾遭遇两例，因切割铜制品而发生的铅中毒案例：某汽车修理厂多年来积攒了数百个报废的汽车散热器（水箱），这些青铜水箱因数次漏水被用锡焊（含铅）50%）反复焊过两名电焊工用电焊枪把被焊过的青铜水箱切割开（）成小块，再由人工砸成碎块投入土低炉的坩埚内熔化，浇铸成水暖配件，出售。二名电焊工在作业半年后，相继出现腕肌无力，不规则腹痛，口内金属味，尿铅及δ-ALA均超过铅中毒诊断值，经驱铅治疗后痊愈。三、焊接蓄电池的极板、过桥板和极桩致铅中毒众所周知，蓄电池业目前在职业性慢性铅中毒仍占重要位置。蓄电池除外壳外，几乎全部由铅构成。极板是金属铅，在每一片极板上涂上显示极性的“膏”阳极板用“膏”含65%的pbO,35%pb3O4;阴极板含35%的pbO，65%pb3O4。阴阳极板交错排列，分别用过桥板焊接于壳体内组成极栅。阴阳极的过桥板上再分焊上一个极桩（由铅锡合金组成）各引出一根导线，大型蓄电池厂用焊机焊接，小型厂则在手工焊台上用铅条加炭精棒焊接，温度在1000℃左右，如果局部排风装置组织的不合理，极易发生电焊工职业性 铅中毒。在蓄电池作业中，球磨机可以全密闭，熔铅也可以密闭作业，合膏可以湿式作业，都比较好防护，惟独焊接作业属敞开式、半敞开式操作，排风设备的控制风速难以达到控制要求，特别是几台焊机或手工焊几个人同时作业，工作面比较小，几台风机同时开形成紊流而影响排毒效果。由于焊接过桥板，极桩的作业在蓄电池厂中属劳动强度较小的，多安排女工操作，如适逢女工妊娠，极易造成流产或早产，甚至出生畸胎儿，如适逢哺乳期，因为铅可通过乳汁排泄，极易造成乳儿铅中毒，广西职业病研究所的第一任所长周仁医生，在上个世纪七十年代在新疆综合电机厂“三八”蓄电池分厂（该厂是全国仅次于绍典蓄电池厂的第二大污染企业）调研时发现了19例工业母源性婴儿铅中毒，文章发表后在国内外均有影响。在笔者诊断的4例蓄电池组装、焊接工铅中毒的患者中，作业均以铅烟浓度高达0.33-1.56mg/m3,尿铅高出诊断值的多倍，其中一例就是在前述“三八”蓄电池厂学习三个月后又从事焊接极栅一年后发病的比较典型的病例。患者面色污秽，口内金属味（称嘴里总像含了钉子似的）反复腹痛急诊救治，尿铅三次分别为０.29、０.199、０.６３mg/L，在确诊后，入院进行驱铅治疗时，一个朋友前去探望时，三人饮了500ml白酒，翌晨发现一例眼失明，一例眼视野缩小，转眼科住院治疗也未能换回其视力。铅能引起的职业性眼病，Ale*than.d在1909年就有报导，铅可引起视网膜炎、视神经炎、球后视神经炎，在全国第二次劳动卫生职业病会议上绍典蓄电池厂、绍典第二人民医院就报导了，铅作业34例视网膜点彩（1979年长沙），1980年笔者专程去绍典，在当地专家指导下，用检眼镜观察了铅中毒患者的眼底表现。本例电焊工在驱铅中饮酒符合铅中毒眼病的发病规律、铅的代谢表明：进入体内的铅超过了排泄量可存在胃组织中（以磷酸铅的形式），一旦人体遭遇感染、妊娠、酗酒等致血PH值下降的情况存在胃中的铅，即可以磷酸氢铅的形式回到血液中，再加驱铅的络合剂CaNa2EDTA,也有同样的作用，二者协同危及了敏感的视神经，损害患者的视力就在所难免了。2．焊工铅}