遗传性性吸引真的存在吗？
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　　最近身边总是发生奇妙的事情，近日美国有位名叫米斯蒂·阿特金森的32岁母亲，打着“遗传性性吸引”的口号，为自己和16岁亲生儿子的 乱伦行为正名！心理学里确实有这种说法么？这种说法到底是心理科学还是胡扯谬论？心理学也有它的科学判断与观点……
　　事件直击：
　　据英国《每日邮报》网站6月22日报道，美国加利福尼亚州一对母子近日发生乱伦行为，母亲因此被判入狱4年零8个月，但她坚称这不是乱伦而是一种“遗传性性吸引”。
　　这位母亲名叫米斯蒂·阿特金森，现年32岁。与前夫离婚后，阿特金森没能获得儿子的监护权，于是和儿子分离了15年之久。直到2011年底，她在社交网站脸谱网（Facebook）上发现了16岁儿子的踪影，随后二人便开始发送不恰当的暧昧信息。
　　后来，由于不堪忍受同居男友的家庭暴力，阿特金森报了警。自那之后，她与亲生儿子之间便开始了性接触。男孩的亲戚在发现他与阿特金森经常在脸谱网上互相发送暧昧信息之后报了警，两人之间的不正当关系才被曝光。
　　今年3月2日，警方在加利福尼亚州一间汽车旅馆内发现了这对“不伦”母子。在男孩手机里找到的一段视频录像显示，阿特金森曾为儿子进行口交。另据法院文件记载，阿特金森还曾将自己的裸体照片发送给儿子。
　　阿特金森在写给法院的一封信中表示，这种行为不是乱伦。“我认为自己不应该为这种行为负法律责任，因为这不是乱伦而是一种强烈的遗传性性吸引。如果亲属之间长时间分离，有一半的人再次相聚后都会发生这种行为。”
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齐襄公 婚姻研究 遗传性性吸引 阿特金森 乱伦禁忌
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大公网独家稿件，未经允许请勿转载，内容合作请联络（ 7777一周没品新闻:母子相恋称系“遗传性性吸引”|没品新闻_新浪新闻
　　每天都有哪些堪比神剧的没品新闻？面对这些天雷滚滚的新闻事件，你准备好了吗？新浪新闻每周为你盘点精（gǒu）彩（xiě）没品新闻，看谁最！没！节！操！
　　金·韦斯特（Kim West），现年51岁，19岁时，她将自己刚出生几周的儿子福特交与他人抚养。2013年，韦斯特收到了福特寄来的信件，两人决定见面。然而见面不久，两人即被对方吸引，并发生了性关系。如今，福特已与妻子离婚，准备与亲生母亲结婚生子。韦斯特称，她与儿子的行为不是乱伦，而是遗传性性吸引。
　　河南人章师傅今年35岁，在嘉兴平湖开大货车。最近，因为车子要年检，章师傅就去平湖交警部门处理违章。驾驶证和身份证递过去，窗口的民警盯着他看了半天：“这是你本人吗？”章师傅解释说，这两年自己胖了50斤，所以看起来有点不一样。但交警仍然拒绝办理，要求章师傅证明：身份证上的那个人，就是他自己。这下章师傅懵了：“证明我就是我？这咋证明嘛？”
　　在一对新人的婚礼上出现了奇怪的一幕，新郎安排的一桌宾客全是秀色可餐的美女，当新娘问她们的身份时，新郎没有直接回应。婚礼次日，新郎淡然地看着妻子说：“那些都是我的前任女朋友，有一个我们现在还在一起，你好好地做你的正室，不用担心她们会动摇你的地位。”
　　巴基斯坦的信德省雅各布阿巴德区，在上月底发生一起凶杀案，28岁的男子卡兰德与19岁的妻子坎萨迪结为连理，新婚之夜洞房时新郎发现新娘竟不是处女，忍不住怒火竟当场用双手勒毙老婆。
　　山西的一对孪生兄弟和一对孪生姐妹喜结连理成为美谈。但是，由于两对双胞胎长得实在太相似，以致经常发生互相认错的尴尬，生活苦恼多多。四位度蜜月的新人到上海的医疗机构求助，希望通过“微整形”能让其避免囧人尴尬。
　　日本进入樱花季，为了赏樱赴日的中国游客激增。不过，日本媒体最近揭露，中国游客爬树、拉下树枝拍照，还有人摘下樱花戴在头上。继“爆买”后，日媒再发明新词“中国式花见（赏花）”。对此，有电视台主持人建议为中国游客设“拍照专区”。
　　24岁山东籍时装女设计师鲁慧，在伦敦波特兰妇产医院剖腹产子，仅4日便花费四万英镑（约37万元人民币）。该院服务堪称“五星级”，更曾是“贝嫂”维多利亚等名人分娩的地方。说到花巨款在英国名医院生产的原因，女子称由于她认为在英国出生的孩子是贵族象征，故选择在该院产子。
　　为了抱得二胎孙子，一对老夫妻在劝说儿子无效的情况下，给儿媳写下了长达七页的一封“催生二孩信”。 信中称，你们养房养车养得起，提出要你们多养一个人就说养不起了？现在我在崽面前不敢讲话，在你面前说了又不听，当成耳边风。儿媳读后对丈夫痛苦道，我真的过不下去了，求求放我一条生路，我们离婚吧！
　　19岁的女孩散心时，看到一名40多岁的男子在摆摊卖冥币。她随意扫了一眼，发现冥币上竟然印了她的偶像宋仲基的头像。“头像是宋仲基在电视剧《太阳的后裔》中的经典造型，很帅气，却被印在冥币上，还标着50000元！”她事后称，她非常喜欢宋仲基，当时就火了，加上自己属于“女汉子”的脾气，抓起冥币一阵狂撕。
　　一位单身小伙冉先生在朋友圈晒出和母亲的聊天记录，称母亲以逝去的外公要挟他早点谈个女朋友，让他十分崩溃，最后只有偷偷去给外公扫墓。他的母亲称，清明节还没耍朋友，就别回来祭拜外公了，你对得起死去的外公吗？原来前段时间家里人给他介绍了对象，两人觉得不合适就没再交往，而母亲知道这个消息后十分生气，便有了上面的对话。
责任编辑：苏未然 SN226
尽管大学的普世使命都是创造知识、传承知识和培养人才，但是办大学不能搞“四个统一”(统一标准、统一规划、统一管理、统一评估)，不同层次的大学应该有不同的具体使命，同一层次的大学应该有不同的具体特色。
我觉得熟人本身超越规则造成制度成本巨大，熟人在一对一博弈当中也是成本巨大，而人们往往浑然不觉这种隐含在面子下面的成本。
古人读书是很慢的。今天，在信息、知识爆炸的时代讲“慢读”真是有些奢侈，然而还要提倡“慢读”。
自行车刚传入中国时，曾是奢侈品。后来，自行车成了经济发展的重要标志。再后来，自行车被视为公共交通的“敌对势力”。现在，自行车则成为城市交通体系的补充者。遗传性聋【遗传性性吸引】-百科知识-词汇网
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遗传性聋遗传性聋是由于基因和染色体异常所致的耳聋。这种疾病是由父母的遗传物质(包括染色体及位于其中的基因)发生了改变传给后代而引起的耳聋，并且在于孙后代中以一定数量出现。
　　遗传性聋是由于基因和染色体异常而至的耳聋。这类疾病是由父母的遗传物资（包括染色体及位于其中的基因）产生了改变传给后代而引发的耳聋，并且在于孙后代中以1定数量出现。　　
　　遗传性聋分为综合征性遗传性聋及非综合征性遗传性聋两大类。前者指除耳聋之外，同时存在眼、骨、肾、皮肤等部位的病变，这类耳聋占遗传性聋的30％；后者只出现耳聋的症状，在遗传性聋中占70%。其中1部份病人，在诞生后就对声音没有反应，如果不配戴助听器和接受语言训练，不但没法进行正常的交换，而且还阻碍了聋儿正常的智力发育，成为家庭和社会沉重的负担；另外一部份病人，只在10～30岁之间病发，表现为听力降落，并随着年龄增加不断加重，以致到达极重度耳聋，这类病人虽然己学会说话，但由于听力障碍，不能和他人进行正常的语言交换，也不能像正常人那样看电影、电视，听广播、音乐，对本人和家庭都是个极大的痛苦。
　　根据迷路的解剖特点，先天性聋包括遗传性聋和其他诞生前内耳畸形已定型的非遗传性聋，可分成4种基本类型。　　(1). Michel型(发育不全型)：这是最严重的内耳畸形，其特点是部份或全部迷路不发育(包括耳蜗和前庭)，偶可见残余膜迷路结构。蜗神经及前庭神经可存在或缺如，1般无听觉。　　(2). Mondini型(骨及膜迷路的各种畸形)：为常染色体显性遗传，耳蜗前庭发育不全，耳蜗可能部份发育，通常只有基底部的1周半或2周，球囊、椭圆囊及半规管可呈发育畸形，蜗神经及前庭神经其神经节通常存在或部份存在。患者可有残余听力，但很少有可用的言语听力。　　(3)．Scheibe型(膜迷路畸形型)：骨迷路和膜性椭圆囊及半规管发育完善，但膜性蜗管及球囊则发育不全，蜗管萎缩。螺旋器和血管纹呈未发育的索状结缔组织，球囊壁坍陷于发育不全的感觉上皮和耳石膜上。本型是遗传性先天性聋中最多见者。患者可有部份听力。　　(4). Alexander型(中度膜迷路畸形型)：蜗管发育不全，以基底周的螺旋养及其邻近的神经节受患最深，造成高频听力损失。因其低频听力尚存，配戴助听器可有帮助。　　遗传性耳聋根据是不是伴随其他异常又可分为：　　(1)单纯性耳聋　　较多见，包括单耳和双耳聋。相对遗传异质性的程度来讲，经过临床检查仅能根据病变部位将耳聋分为传导性、感音神经性和混合性耳聋3种。传导性耳聋如由外耳道闭锁所引发者，其根据病变程度可分3组，第1组外耳道发育不全，小鼓膜，中耳腔正常或偏小；第2组外耳道闭锁，中耳腔小而畸形；第3组为第2组的特点加上中耳腔明显发育不全，或无中耳腔。感音神经性耳聋可为单侧或两侧性，严重程度可为轻度到重度不等。对诞生时已耳聋者，其耳蜗病变1般已稳定，故属非进行性。而进行性者诞生时耳蜗发育正常，于生后某1年龄方始出现退性性变。由于起病时言语发育多已完成，故患者1般聋而不哑。　　(2)伴随其他异常的综合征　　1)伴随皮肤系统疾病；在胚胎发育中，皮肤、毛发、指(趾)甲、部份色素、内耳及中枢神经系统均起源于外胚层。因此，耳聋可伴随以上器官的异常。①Wamdenburg综合征(先天性耳聋眼病白额发综合征)：是先天性耳聋中较常见的1种，占所有先天性耳聋的2％⑸％，主要为常染色体显性遗传，几近100％外显，但表达程度各异。临床特点为前额白发，鼻根增宽，内眦外移，虹膜异色及聋哑，听力侵害可出现于20％―30％的患者，单侧或两侧，程度不1。根据内眦是不是外移分为两型，内眦外移为I型，否则为Ⅱ型。②伴随耳蜗性聋的其他皮肤病变：如白化病，色素异常，先天性非变应性湿疹，角质厚皮病，白甲病，指(趾)甲营养不良及锥形牙等。　　2)伴随眼疾：①Usher综合征(聋哑、网膜色素变性综合征)：属常染色体隐性遗传性疾病，其特点为聋哑伴视网膜色素变性，共分3型：I型表现为重度耳聋、前庭反应缺如，夜盲出现于婴儿期或青少年期，成年初期产生法定盲。Ⅱ型表现为先天性感音神经性耳聋，听力曲线呈下斜型，前庭功能正常，夜盲出现于青少年期，成年初期或中年出现法定盲。Ⅲ型特点为诞生时听力可正常或中度听力障碍，但以后可发展，听力曲线呈下斜型，前庭功能消退并可发展，夜盲的程度和进展可不等。②Hallgren综合征：耳聋伴前庭功能异常；有非典型性进行性视网膜色素变性，以致视野缩小及夜盲；有多发性神经炎性疾病如小脑性共济失调、眼源性眼球震颤及肌萎缩等。③Refsum综合征(遗传性运动失调―多发性神经炎综合征)：其特点是耳聋、视网膜色素变性、多发性神经炎及银屑病等。④Cockayne综合征(网膜萎缩侏儒耳聋综合征)：较少见，特点为耳聋、视网膜萎缩、智力发育迟钝及侏儒病等。⑤Laurence-Moon-Bandet-Biedl综合征(肥胖视网膜色素变性―多指(趾)畸形)：少见，特点是耳聋、智力发育迟钝、肥胖症、多指(趾)畸形及性功能消退。　　3)伴随中枢神经系统疾病：较罕见。①Hürler综合征(怪面形耳聋综合征、糖胺聚糖沉积病IH型)：感音性耳聋伴骨骼变形、矮小、失明、肝脾肿大。耳聋始于婴儿期，逐步加重，轻度至中度耳聋，有时可伴进行性智力衰退及角膜混浊。②Richards―Rundle综合征：耳聋伴躯干共济失调，智力衰退，性腺功能消退。患儿到5―6岁时，听力完全丧失。　　4)伴随颌面及(或)骨骼系统疾病：此类耳聋多属传音性，但如病变触及内耳则同时亦可有耳蜗性聋。　　①Treacher Collins综合征(颌面骨发育不全及耳聋综合征)：为常染色体显性遗传，呈不同程度的外显。近60％的病例可由新突变的基因所引发，故而临床上可呈散发状。　　其特点为：a．颅骨状态为眶上缘发育差，颧骨发育差，乃至缺如但两侧对称，乳突气化差或明显硬化，鼻窦小或完全不发育，两眶距过宽，下颌骨踝状突严重发育不全。b．眼部表现为睑裂短、外方下斜，下睑外1／3通常缺如，约半数患者睫毛少或缺如，下泪点及睑板腺可缺如。c．耳部畸形可表现为耳郭杯状、下斜或低位至下颌骨角；多数患者外耳道狭窄且扭曲，约1／3的患者外耳道可缺如；多数病例中耳腔小乃至为结缔组织所充填；听小骨畸形，前庭耳蜗畸形或部份缺如；乳突发育差乃至气房缺如。d．鼻部因颧弓和眶骨发育不全而显突出，鼻孔狭窄，鼻翼软骨发育差，也有后鼻孔闭锁的报导。e．口部表现为不同程度的腭裂及腭咽畸形．巨口(颊横裂)可为单侧或两侧。f．智力发育通常正常，但也有发育缓慢的报导。　　②Goldenhar综合征：又称眼耳椎骨发育异常、Goldenhar-Gorlin综合征、第1鳃弓综合征、第1和第2鳃弓综合征、牛面发育异常等。临床特点为各种程度的脸部不对称；患侧可有睑裂狭窄；各种程度的耳郭畸形，外耳道狭窄或闭锁，可有面神经径路异常和颅底畸形；5％―15％的病例有智力发育障碍;1侧肾脏缺如、双输尿管、肾异位、肾血管异常、肾盂积水；患侧脸部前后径及椎骨体积变小，颞颌关节前下移位，眼眶缩小，颈椎融会；可见单侧颊横裂或假性颊横裂；另也有心脏、肺及胃肠道畸形的报导。　　③Klippel-Feil综合征(颈―跟―听觉综合征)：其特点为骨骼发育异常，包括先天性短颈、颈椎融会、头偏斜、脊柱侧凸及脊柱裂等，约1／4―1／2患儿伴随感音性和(或)传导性耳聋。耳聋可产生于诞生时，也可延迟起病。在延迟起病者，耳聋的程度、听觉消退的发展状态可差别很大。　　④Willebrand综合征(颈眼耳综合怔)：特点为颈短而强直(因颈椎融会)，发际低，两侧展神经瘫痪及先天性感音性聋。　　⑤Madelung综合征：特点为身材矮小、前臂短、下肢短，有腕骨、胫骨、腓骨的多发性畸形。患者多为女性，男女病发率之比为1：4。多属听骨链异常而至传导性耳聋，亦可以感音性聋为主。　　5)伴其他畸形：①Pendred综合征(先天性甲状腺肿耳聋综合征)：为常染色体隐性遗传，患儿诞生时即有耳聋，严重者成为聋哑，也可为迟发性先天性进行性聋。甲状腺肿多在少年儿童期出现，亦有在青春期后才显著，为碘代谢异常而至。甲状腺功能正常和低下者各占50％。②DiGeorge综合征(胸腺发育不良、Ⅲ、Ⅳ咽囊综合征)：其特点为第3、第4咽囊及中耳、内耳畸形，先天性胸腺及甲状旁腺缺损。③Jervell―Lange―Nielsen综合征(耳聋、心电图异常综合征)：为常染色体隐性遗传，特点为先天两侧严重耳聋，心电图Q―T间期延长，反复发作晕厥，乃至猝死。　　(3)染色体异常： Down综合征(21―3体综合征、先天愚型)，是最多见的染色体异常，患者常有传导性耳聋；E18―3体综合征是指额外的染色体位于E组的第18对中。临床表现为低位耳、耳部畸形、小颌、示指(食指)曲折在中指之上，枕骨凸出，患者通常在诞生不久即死亡；D13⑴5―3体综合征，指额外的染色体在D组的第13或14或15对中．表现为低位耳．外耳、中耳、内耳畸形，唇裂、腭裂，小眼，隐睾及心脏病，患儿常在诞生后不久即夭折。　　(3)．延迟性遗传性聋　　(1)单纯性耳聋　　1) 家族性进行性感音神经性聋：为发育完善的耳蜗产生变性而至。耳聋常为两侧性，1般于儿童期(8⑴1岁)或成年初期开始，并逐步加重。颞骨切片可示耳蜗基底周螺旋器和螺旋神经节变性或消失，和血管纹的不规则变性，听力曲线常示高频听力消退，或呈平坦形，或盆形。　　2) 耳硬化症：详见有关章节。　　(1)伴随其他异常综合征　　1)Branchio-oto-renal综合征(腮裂、耳、肾综合征、BOR综合征)：为常染色体显性遗传病，不同程度的外显。临床表现为鳃裂瘘管或囊肿，耳郭畸形，听力侵害及不同程度的肾脏畸形。　　2)Alport综合征(家族遗传性出血性肾炎耳聋综合征)：为常染色体显性或性连锁显性遗传病，临床特点为肾小球肾炎及感音神经性耳聋。患者如有以下4个标准中的3个，便可珍断为此综合征。　　①血尿家族史，或伴随肾功能衰竭。　　②肾脏活检电镜检查示肾小球肾炎。　　③眼部征象，如前锥形晶体、黄斑周围微粒、白内障和眼性跟震等。　　④儿童期出现高频听力减迟，并呈进行性发展。　　3)Pyle病：为颅、干骺端发育不良，听力障碍多呈传导性聋，偶为耳蜗性聋，伴股骨豁开，颅骨变化类似骨硬化病，可因颅骨孔狭窄偶尔猝发脑神经瘫痪。　　4)其他：如Hurler、Klippel-Feil、Refsum、Richards-Rundle等综合征都可有延迟性耳聋产生。　　
　　遗传性耳聋的分类方法目前还没有统1，在此，仅就遗传方式，病变位置，病发时间和伴发疾病等进行论述。　　1.遗传方式　　（1）常染色体隐性遗传性聋是遗传基因位于常染色体上、由隐性基因控制的遗传。此类耳聋只有在两个分别来自父母的等位基因均为致聋基因时才出现耳聋。隐性遗传性聋到目前为止占单基因突变的80％．虽然大多不病发，但基因携带者将把相同基因型传递给他们25％的子女。含有耳聋隐性基因的婴儿如果是家庭中的第1位病发者，由于无相干的全身其他异常及无耳聋家族史，耳聋可在不被察知的情况下出现。　　（2）常染色体显性遗侍性聋指遗传基因位于常染色体上，并由显性基因控制的遗传。此类耳聋占基因性聋的10％⑵0％，婴儿接受来自父母之1方的致病基因便可病发。耳聋患儿既可以是得病父母基因表达的结果，也能够是父母新的基因突变产生而至。基因携带者几近总是患者，但患者之间临床表现程度有较大差异。　　（3）性连锁遗传致聋基因位于X染色体上,随X染色体传递。此类耳聋占基因性聋的1％⑵％，包括隐性遗传和显性遗传。女性在其中的1条x染色体含有耳聋隐性基因者听力正常，杂合子男性将它传给所有儿女。若为隐性伴性遗传，1半男性受累．而女性必须纯合子才受累，未受累女性成为这类遗传性状的携带者。显性遗传者，若母亲耳聋，子女中约有1/2人病发；如父亲得病，则全部女儿均得病。　　（4）线粒体基因突变病发率较低，呈母系遗传。　　2.病变位置　　　　病变位于外耳和(或)中耳，引发传导性耳聋,如外耳道狭窄或闭锁、听小骨畸形、耳硬化症等。　　病变位于内耳，引发感音神经性耳聋。　　病变累及外耳和（或）中耳和内耳者，则引发混合性耳聋，此型比较少见。　　3.病发时间　　　　先天性遗传性耳聋：耳聋于诞生后即已产生，且诞生后不再发展的遗传性聋属先天遗传性聋。　　遗传性进行性耳聋：诞生时耳的各部份均正常发育，听力正常，而于诞生后某1年龄阶段方始出现进行性听力降落，最后发展为严重的耳聋。　　4.伴发疾病　　（1）单纯型遗传性聋：耳聋为病发个体唯1的遗传性疾病，其它器官无遗传性侵害。　　（2）伴随其它器官遗传疾病的耳聋综合征：患者除遗传性聋外，尚伴随身体其他器官的遗传性疾病，如眼、骨骼系统、神经系统、肾脏、皮肤、内分泌系统、代谢性疾病等。　　
　　遗传性聋常引发的是感音神经性聋。目前还没有殊效药物或手术疗法能使感音神经性聋患者完全恢复听力，医治原则是早发现早诊断早医治，适时进行听觉言语训练，适当利用人工听觉。医治方法有药物疗法，高压氧疗法，手术疗法，选配助听器，人工耳蜗植入等，建议到医院检查后根据病因和个人情况选用较合适的医治。
预后和预防
　　随着现代科学技术的进步和份子遗传学的飞速发展，人们对遗传性聋的认识不断加深，相信在不久的将来，遗传性聋这1医学困难势必被攻克，造福于聋病患者。　　　　在此提示读者的是，家庭中关有两位以上的聋人，应尽早到医院进行检室和咨询，以尽早排除遗传性聋，并尽可能避免在下1代出现聋病患者。
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编辑：Hannah
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